Morgagni-Adams-Stokes syndrom: symptomer, beredskap og behandling

Begrepet Morgagni syndrom - Adams-Stokes (forkortet MAS syndrom) refererer til pasientens ubevisste tilstand forårsaket av en akutt hjerterytmeforstyrrelse, hvorpå hjerteutgangen minker kraftig, noe som fører til iskemi i hjernen.

Etter sirkulasjonsstanse etter 3-10 sekunder, begynner symptomene som er karakteristiske for MAS syndromet å vises. En pasient mister bevissthet under et angrep, cyanose og blekhet i huden blir observert, kramper, pusten er forstyrret. Attack Morgagni - Adams - Stokes kan godt føre til klinisk død.

Årsaker til syndromet

I hjertets ledningssystem er nervefibre, karakterisert ved at de elektriske impulser gjennom dem beveger seg bare i en retning, nemlig fra atriene til ventriklene. Takket være dette er arbeidet i alle hjertekamrene synkronisert. Hvis det oppstår hindringer i myokardiet, for eksempel i form av arr eller ytterligere ledende bunter dannet i utero, brytes kontraktilitetsmekanismerene og forutsetninger for arytmi opptrer.

Årsaker til ledningsforstyrrelser hos barn kan være brudd på intrauterin innføring av ledningssystemet, medfødte defekter, og hos voksne kan patologien til Morgagni-Adams-Stokes bli anskaffet (elektrolytforstyrrelser, fokal eller diffus kardiosklerose, forgiftning).

Angrep av Morgagni - Adams - Stokes oppstår under følgende forhold:

  • overgang av delvis atrioventrikulær blokk for å fullføre;
  • fullstendig atrioventrikulær blokk, hvor impulsen som avfyres fra atriene, ikke når ventrikkene;
  • hjertearytmi, når myokardial kontraktilitet reduseres kraftig, noe som observeres i forbigående asystol, atriell fladder og ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi;
  • bradyarytmier og bradykardi med hjertefrekvens mindre enn 30 slag;
  • takyarytmier og takykardier med hjertefrekvens over 200 slag.

Slike forhold kan føre til:

  • aldring, iskemi, fibrosering og inflammatoriske lesjoner i myokardiet, hvor den atrioventrikulære knuten er involvert;
  • rusmiddelforgiftning (beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere, hjerteglykosider, amiodaron, lidokain);
  • neuromuskulære sykdommer (dystrophic myotonia, Kearns-Sayre syndrom).

Morgagni-Adams-Stokes syndrom kan utløses av følgende plager:

  • amyloidose;
  • myokardisk iskemi;
  • koronararteriesykdom;
  • dysfunksjon av atrioventrikulær knutepunkt;
  • hemosiderosis;
  • Levs sykdom;
  • Chagas sykdom;
  • hemokromatose;
  • diffuse sykdommer i bindevev som kombinerer med hjerteskader (systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, etc.).

Former av MAS syndrom

Syndrom MAS er preget av følgende former:

  • Takykardi observeres ved paroksysmal supraventrikulær takykardi, paroksysmal ventrikulær takykardi, paroksysmal fladder eller atrieflimmer når hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger overstiger 250 per minutt (WPW-syndrom).
  • Den bradykardiske formen oppstår når sinusnoden stopper eller feiler, en sinoatriell blokade med en frekvens av ventrikulære sammentrekninger på ikke mer enn 20 per minutt, eller med fullstendig atrioventrikulær blokade.
  • Den blandede form oppstår mot veksling av takyarytmier og perioder med ventrikulær asystol.

Symptomer på MAS syndrom

Uavhengig av årsakene til utviklingen av syndromet til MAS, er alvorlighetsgraden av det kliniske bildet avhengig av varigheten av livstruende hjertesykdomsforstyrrelser. Utviklingen av et angrep kan provosere:

  • psykisk stress (angst, stress, frykt, frykt, etc.);
  • Et skarpt skifte av kroppen fra horisontal til vertikal.

Symptomene på et Morgagni-Adams-Stokes-angrep er som følger:

  • tinnitus;
  • alvorlig svakhet;
  • kvalme;
  • oppkast;
  • mørkere øynene
  • svette;
  • blekhet;
  • hodepine;
  • asystol, bradykardi eller takyarytmi;
  • mangel på koordinering av bevegelser.

Etter omtrent et halvt minutt mister pasienten bevissthet, og han begynner å oppleve følgende symptomer:

  • grunne puste
  • en kraftig nedgang i blodtrykket;
  • arytmi;
  • reduksjon i muskel tone med klonisk tråkking av musklene i ansiktet eller kroppen (rask sammentrekning og avslapning av muskler);
  • cyanose, akrocyanose og blep av huden (sammen med utbruddet av cyanose, utvider elevene skarpt - et karakteristisk symptom på Morgagni - Adams - Stokes);
  • puls blir overfladisk, "myk" og "tom";
  • ufrivillig avføring og vannlating
  • Goerings symptom (karakteristisk buzz når man lytter) bestemmes over xiphoid prosessen under fibrillering.

Et slikt angrep kan vare fra flere sekunder til flere minutter. Under et kort angrep og selvoppussing av rytmen av hjertekontraksjoner, kommer bevisstheten tilbake til pasienten, men han husker ikke hva som skjedde med ham. Hvis asystoler er langvarige og varer i fem eller flere minutter, går angrepet til en tilstand av klinisk død på grunn av akutt hjernens iskemi.

Men MAS-angrepet fører ikke nødvendigvis til bevissthetstap, spesielt hvis pasientene er unge mennesker, hvis vegger av koronar og cerebrale fartøy ikke er skadet ennå, og kroppens vev er fortsatt mer motstandsdyktige mot hypoksi. I dette tilfellet manifesteres syndromet bare av alvorlig svakhet, svimmelhet, kvalme, men bevisstheten forblir.

Eldre pasienter hvis hjerneårer påvirkes av aterosklerose, har en dårligere prognose - deres angrep er vanskeligere, symptomene vokser raskt, og risikoen for klinisk død øker dramatisk. Hvis en livstruende arytmi varer mer enn fem minutter, oppstår klinisk død med følgende symptomer:

  • elever utvidet;
  • bevisstheten er fraværende;
  • hornhindeflekser er fraværende;
  • Blodtrykk og puls er ikke bestemt;
  • pustende og pustende pust (puste Cheyne-Stokes eller Biota).

Diagnose av MAS syndrom

Etter å ha studert pasientens historie og levekår og utseendet av mistanke om Morgagni-Adams-Stokes syndrom, bør diagnosen baseres på følgende instrumentelle typer forskning:

  • Med fjerning av elektrokardiogram kan du oppdage meget kraftige negative T-tenner, noe som indikerer det siste faktumet av besvimelse eller angrep. Morgagni-Adams-Stokes syndrom på et EKG bestemmes mest nøyaktig av dette symptomet.
  • Daglig Holter-overvåking, som gjør at du kan ta EKG-avlesninger om dagen, takket være at du kan fikse en arrestasjonshjerteblokk som forårsaker besvimelse. Data ved hjelp av denne enheten kan du fikse og kontrollere feilen i diagnosen. Med hjelpen er det mulig å utelukke noen cerebrale sykdommer (epileptiske anfall), som også manifesterer seg som besvimelse flere ganger om dagen, hvoretter du kan velge riktig behandlingsstrategi.
  • Koronagraf.
  • Gisografiya.
  • Myokardbiopsi.

Nødhjelp i Morgagni syndrom - Adams - Stokes

Primær omsorg for en pasient - hva kan slektninger gjøre?

Hvis Morgagni-Adams-Stokes syndrom har oppstått, bør akuttmottaket umiddelbart bli kalt. Venter på at hun kommer, må folkene rundt pasienten utføre de samme manipulasjonene som brukes under hjertestans:

  1. Å slå en knyttneve i området av den nedre tredjedel av brystbenet.
  2. Gjør indirekte hjertemassasje.
  3. Hvis du ikke puster, bruk kunstig åndedrettsvern.

Video om første nødhjelp i Morgagni-Adams-Stokes syndrom (indirekte hjertemassasje og munn-til-munn pust):

De fleste kjente kun eksternt om metoder for hjerte-lungevirkning og er ikke i stand til å trene dem. Men siden nødhjelp med Morgagni-Adams-Stokes er rett og slett nødvendig, uten at han selv føler seg trygg på sine egne evner, kan vitne til angrepet trykke på pasientens bryst minst to ganger i sekundet før doktorenes ankomst. Hvis det med heldig sjanse er en person med erfaring i førstehjelp, så etter hvert 30 klikk vil han få 2 puste gjennom munn-til-munnsystemet.

En sterk knyttneve i den nedre tredjedel av brystbenet, som kalles prektial slag, bidrar til å gjenopprette pacemakerens elektriske aktivitet.

Men hvis en uerfaren sterk mann gjør dette, så kan han overdrive det ved å bryte ribbenene til pasienten og skade det myke vevet. Av samme grunn er denne teknikken ikke anbefalt for små barn.

Selv om det er mulig å kombinere indirekte hjertemassasje alene med kunstig åndedrett, men med en partner er det mye lettere og mer effektivt å gjøre det. Hvis en person jobber, gjør han 2 ekshalasjoner for 30 kraner, og i tilfelle felles arbeid, kan antall utandringer fordobles.

Nødhjelpsassistanse

I tilfelle av hjertestans, vil ambulanseteamet som er ankommet, fortsette å yte nødhjelp i tilfelle et Morgagni-Adams-Stokes-angrep som utfyller det med medisinske rusmidler. For å gjenopprette hjertefrekvensen bruker de pacemaking, og hvis det er umulig å utføre det, vil de injisere luftrør eller intrakardial adrenalin.

  1. For å gjenopprette permeabiliteten av elektriske impulser fra atria til ventriklene, blir atropin brukt subkutant eller intravenøst ​​og fortsetter å injiseres hver 1-2 time, siden det virker kort.
  2. Etter hvert som pasientens tilstand begynner å forbedre, gir de izadrin under tungen, hvoretter de blir tatt til et kardiologisk sykehus.
  3. Hvis izadrin og atropin er ineffektive, injiserer de intravenøst ​​ephedrin eller orciprenalin, mens streng kontroll av hjertefrekvensen.

Behandling av MAS syndrom

Hvis syndromet har en bradyarytmisk form, er behandlingen av et Morgagni-Adams-Stokes-angrep basert på administrering av atropin for midlertidig kardiostimulering, og hvis atropin er ineffektivt, erstattes det av aminofyllin. Hvis han ikke gir et resultat, injiserer de dopamin og adrenalin. Når pasientens tilstand er stabilisert, blir det spurt spørsmålet om å sette en permanent pacemaker.

I tilfelle av takyarytmisk syndrom hos MAS, bør ventrikulær fibrillering elimineres ved hjelp av elektropulsterapi. Hvis flere veier i myokardiet fører til takykardier, vil pasienten trenge en operasjon for å krysse dem senere. Hvis takykardi er relatert til ventrikulære varianter, er en pacemaker-cardioverter installert i pasienten.

Hvis en pasient har paroksysmal takykardi eller takyarytmi, forårsaket utviklingen av MAS-syndrom, og for å forebygge anfall, anbefales det derfor å bruke narkotika profylakse i form av konstant bruk av antiarytmiske legemidler.

For å forhindre anfall hos pasienter med hjerteinfarkt, foreskriver en kardiolog profylaktiske antiarytmiske stoffer (propranolol, flekainid, amiodaron, verapamil) for behandling av Morgagni-Adams-Stokes.

Hvis det er stor risiko for at det blir en syndoatriell eller atrioventrikulær blokkad av Morgagni-Adams-Stokes og feilen i erstatningsrytmen, anbefales det at pasienten installerer en pacemaker, hvilken type er valgt i henhold til blokadeformen

  • Med en komplett atrioventrikulær blokk, er permanent arbeidende asynkrone pacemakere installert;
  • Hvis hjertefrekvensen reduseres, mot bakgrunn av en ufullstendig atrioventrikulær blokk, blir pacemakere som arbeider i "on demand" -modus implantert.

Som regel settes en pacemakerelektrode gjennom en vene inn i høyre ventrikel og festes i interstitialrommet. Mer sjelden, hvis sinusnoden periodisk stopper eller det er en uttalt syno-artikulær blokk, er elektroden festet til den bakre atriumets vegg. Kroppen av enheten i kvinner er plassert mellom fascia av pectoralis hovedmuskel og den fasciale kappen i brystkirtlen, og hos menn - i området av rektusskjeden. Ved hjelp av en spesiell enhet, bør enheten overvåkes hvert 3-4 måneder.

Prognose for MAS syndrom

Med MAC-syndrom er langsiktige prognoser avhengig av:

  • graden av fremgang av den viktigste sykdommen;
  • Varighet og frekvens av anfall.

En hypoksi som varer lenger enn 5 minutter, er et knusende slag mot en persons intellekt og sentralnervesystem. Derfor forekommer hyppigere anfall, jo mer trist prognosen blir. Til slutt kan et annet angrep ende i døden.

Men husk! Operasjonsbehandling og rettidig diagnose kan forbedre pasientens livskvalitet betydelig og forlenge sitt liv. Tidlig innføring av en pacemaker har en gunstig effekt på langsiktig prognose.

Har du eller din familie opplevd Morgagni-Adams-Stokes syndrom? Hva gjorde du i dette tilfellet? Del historien din med andre i kommentarene, og du vil hjelpe dem i en vanskelig situasjon!

Ambulanse for forekomsten av Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Morgagni-Adams-Stokes syndrom er en svimlende tilstand som oppstår på grunn av fullstendig overlapping av oksygen i pasientens hjerne. Mangel på oksygen i hjernen er provosert av hjerteblokk, noe som drastisk reduserer myokardiums evne til å trekke seg sammen.

Handlingsmekanisme

Under normal hjertefunksjon går impulser fra atria til ventrikkene. Arteriell blokkering er avbrudd av denne impulsen. På grunn av denne prosessen oppstår ikke myokardiell sammentrekning.

Blokken er delt inn i flere typer:

  • full - dette stopper helt passeringen av impulser mot ventriklene. Oksygen kommer ikke inn i kroppens, kroppens, hjernens vev og organer. Gradvis opphører deres arbeid. Det er derfor pasienten mister bevisstheten. Hjelp må være umiddelbar.
  • delvis, når avbrudd av puls oppstår uregelmessig.

Årsakene til syndromet

På nervefibrene i kardial ledningssystemet beveger impulsen seg fra hjertet til ventrikkene. Takket være dette fungerer hjertekamrene synkront. Hvis noen hindring oppstår, blir kontraktilitet forstyrret i myokardiet, og aritmieforutsetninger oppstår.

Følgende situasjoner kan provosere et syndrom:

  • fullstendig atrioventrikulær (atrioventrikulær) blokk;
  • takykardi og takyarytmi med en slagfrekvens: mer enn 200 per minutt;
  • bradykardi frekvens: mindre enn 30 slag;
  • rytmeforstyrrelser;
  • overgang av delvis atrioventrikulær blokk for å fullføre.

Angrepet oppstår ikke på grunn av en blokkering. Som regel er det flere faktorer som bidrar til utviklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

Årsaker til sykdommer hos barn

Syndromet forekommer i barns kropp. Følgende faktorer kan provosere det:

Årsaker til lidelser hos voksne

Hos voksne kan MAS syndrom kjøpes. Relaterte faktorer:

  • elektrolyttforstyrrelser;
  • cardio;
  • forgiftning med farmakologiske midler;
  • iskemi.

Risikogruppe

Følgende populasjoner har en predisposisjon til syndromets begynnelse:

  • koronararteriesykdom;
  • hemokromatose;
  • gastrisk dysfunksjon;
  • Chagas sykdom;
  • lupus erythematosus.

Kliniske manifestasjoner

Det er fra 30 til 50% av pasientene som dette syndromet oppstår i form av fullstendig blokkering. Antall angrep i hvert tilfelle og deres frekvens er forskjellige. Angrepet skjer hvert par år eller i løpet av dagen observeres flere ganger. Provokative faktorer:

  • skarpe bevegelser;
  • nerve overbelastning, stress;
  • en skarp forandring i pasientens stilling.

De mest karakteristiske manifestasjonene som går før Morgagni-Adams-Stokes syndrom er:

  • svimmelhet;
  • svakhet;
  • plutselig panikk eller mani;
  • flekker i øynene;
  • langsiktig migrene;
  • intens lyd som oppstår i hodet selv under hvile;
  • oppkast, fordøyelsesbesvær;
  • cyanose;
  • anemi, kramper;
  • økt svette;
  • Bevegelser er kaotiske, kontrollen er ødelagt.

Etter fem minutter mister personen bevisstheten, hvorefter han ikke kan huske kronologisk hendelser før angrepet. Bevisstap i syndromet oppstår med en hjertefrekvens på mindre enn 30.

Varigheten av en svak er minimal, det går ikke over tjue sekunder. I løpet av denne tiden aktiverer kroppen en mekanisme for å eliminere konsekvensene av arytmi. Etter å ha gjenvunnet bevisstheten, opplever en person en form for hukommelsestap - retrograd hukommelsestap.

Hjertestop i mer enn 1,5-2 minutter truer offeret av en klinisk død.

MAS og dets symptomer

Syndromet er kjent for spesifisiteten av dets symptomer:

  • anemi (blep) av huden;
  • blodstrømmen i nakkeområdet svulmer;
  • cyanose av fingertuppene, leppene;
  • choking;
  • kramper;
  • palpasjon er umulig å bestemme pulsen;
  • trykket avtar
  • hjerte tone blir døve og rytmisk;
  • elever utvidet;
  • avføring eller vannlating - ufrivillig;
  • pusten er sjelden, dyp.

Ved et kortsiktig angrep husker pasienten ikke hva som skjedde med ham. Hvis angrepet er langvarig og varer noen få minutter - døden oppstår. I dette tilfellet trenger pasienten haster hjelp fra spesialister.

Former for angrep

Avhengig av intensiteten i det kliniske bildet, er syndromet delt inn i flere former:

  • mildt eller ubevisst syndrom - med utseende av en øm i ørene, svimmelhet, pasienten kastes i kald svette, følsomheten forstyrres, men svimning forekommer ikke;
  • moderat - det er et tap av bevissthet, men det er ingen kramper og vilkårlig avføring, urinering;
  • alvorlig - med denne form for syndrom er alle tilknyttede manifestasjoner tilstede.

Kliniske manifestasjoner avhengig av alder

Hos ungdom er de kar-væskene i arteriene ikke skadet, de er motstandsdyktige mot hypoksi. I dette tilfellet manifesteres dette syndromet bare ved generell svakhet, rommelen i ørene og hodet og kvalme, men det kommer ikke til å svimme. Syndromet er mildt.

Når det gjelder eldre pasienter med aterosklerose i hjernens arterier, er prognosen dårlig. Samtidig er det ingen hjerteslag og puls. Legene kan ikke bestemme blodtrykket, elever vil bli utvidet, men de reagerer ikke på lys. Risikoen for klinisk død i syndromet er svært høy.

diagnostikk

Den viktigste metoden for å diagnostisere Morgagni-Adams-Stokes syndrom er et elektrokardiogram i ro, samt daglig overvåking ved hjelp av Holter.

For å avklare patologien og dens naturspesialist tilordner ultralyd og koronar angiografi. Og også viktig er auskultasjon (lytting), mens en spesialist lytter til lyder, toneforbedring.

Alle aktive kliniske manifestasjoner av syndromet korrelerer med resultatene av et elektrokardiogram.

elektrokardiogram

Morgagni-Adams-Stokes syndrom er en konsekvens av ulike brudd på patency. Det er derfor EKG-diagnostikk er forbundet med typen arytmi, som er provosert hos en bestemt pasient.

Eksperter anslår varigheten av PQ-intervallet. Dette er tidsintervallet hvor impulsen passerer fra sinuskoden til hjertekammeret. Det er flere stadier:

  • når førstegradsintervallet er mer enn 0,2 mm;
  • Under den andre bølgen av angrepet, blir intervallet gradvis forlenget og godt over normen. Periodisk renner QRST ut. Denne dynamikken antyder at den vanlige impulsen ikke har nådd myokardiumets ventrikel;
  • i tredje etappe er vanskelig.

Resultatene fra elektrokardiogrammet er den viktigste indikatoren ved diagnosen syndromet til MAS. En spesialist kan foreskrive en Holter-studie, med EKG-resultatene som tilbys innen 24 timer.

Differensial diagnostikk

Det er nødvendig å skille syndromet fra en rekke sykdommer:

Førstehjelp

Med utviklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom, bør pasienten snarest ringe en ambulanse. Før ankomsten av spesialistlaget er det nødvendig å gjennomføre en rekke aktiviteter som brukes til fullstendig hjertestans. De vil bidra til å redde pasientens liv:

  • slag i den nedre tredjedel av brystbenet, i intet tilfelle i hjertet;
  • indirekte hjerte massasje;
  • med åndedrettsstanse - kunstig åndedrettsvern.

Etter ambulansens ankomst vil pasienten få medisinsk hjelp på stedet. Det tar sikte på å eliminere de kliniske manifestasjoner som provoserte syndromet:

  • Ved hjertestans vil ambulanseteamet produsere en nødstimulerende elektrisk stimulering. Hvis det er umulig å utføre det, injiseres en adrenalinoppløsning intrakardial eller endotrachealt;
  • Atropinsulfat administreres subkutant;
  • under tungen - Isadrin.

Hvis tilstanden er stabilisert, er det mulig å transportere pasienten til sykehusinnleggelse. Hvis hjertefrekvensen minker, gjentas mottakelsen av Isadrin.

Hvis alle manipulasjoner ikke produserte det forventede resultatet og effekten ikke oppnås, administreres efedrininfusjon intravenøst ​​med en hastighet på 10 dråper per minutt. Gradvis øker denne figuren til det nødvendige antall hjerteslag.

Etter sykehusinnleggelse utføres nødhjelp på samme måte, men under konstant overvåkning av elektrokardiogrammet. For effektiviteten av behandlingsforløpet, blir pasienten elektrostimulert.

Nødsituasjonen fortsetter til angrepet er avsluttet eller til klinisk dødsfall.

behandling

Terapi innebærer:

  • akuttomsorg, som er gjort til pasienten under angrepet;
  • ytterligere terapi som tar sikte på å forhindre tilbakefall.

En pasient som har hatt et syndrom, blir nødvendigvis sendt til pasientbehandling. Allerede på sykehuset vil årsakene til disse anfallene bli identifisert, og kardiale undersøkelser vil bli utført for å klargjøre diagnosen helt. Utfallet vil også bli tildelt spesiell terapeutisk terapi.

Terapi er delt inn i to typer:

Medisinering - pasienten er vist å ta farmakologiske legemidler, antiarytmisk virkning. Dette legemidlet er et forebyggende tiltak som forhindrer gjentakelse av MAS syndrom.

Diagnosen selv, som forårsaker Morgagni-Adams-Stokes syndrom, serveres kun ved kirurgisk inngrep, ved å sette en pacemaker.

Operativ metode eller installasjon av et spesielt kardiologisk apparat - pacemaker. Det er to måter å installere enheten på:

  • Med fullstendig hjerteblokkering vises en pacemakerimplantasjon, hvis arbeid ikke avbrytes.
  • Den andre typen er en enhet som vil slå på automatisk i perioder når hjertefrekvensen senkes.

outlook

Utfallet av syndromet avhenger av utviklingen av den underliggende sykdommen, hyppigheten av synkope og anfall. Hypoksi, som varer mer enn fem minutter, er et knusende slag mot sentralnervesystemet og pasientens intellekt. Jo hyppigere anfall forekommer, desto mer trist vil prognosen være. Syndrom fører ofte til kynisk død.

Kirurgisk inngrep og rettidig diagnose kan forlenge pasientens liv, samt forbedre kvaliteten. Og introduksjonen av en pacemaker har en gunstig effekt på prognosen.

forebygging

For profylaktiske formål foreskriver kardiologen anti-arrytmiske legemidler til pasienten.

I tillegg bør predisponerende faktorer som bidrar til utviklingen av syndromet til MAS, utelukkes. Disse inkluderer:

  • skarpe bevegelser;
  • sterkt nervøs sjokk;
  • rus.

Med en komplett atrioventrikulær blokk er den primære og eneste profylaktiske metoden å kirurgisk installere en pacemaker.

Årsaker til Morgagni-Adams-Stokes-angrep, de riktige handlingene til slektninger og medisinsk personale

Morgagni-Adams-Stokes-angrepet (MAS syndrom) utvikler seg med en plutselig forstyrrelse av rytmen av hjertekontraksjoner. Dette fører til en nedgang i frigjøring av blod og opphør av inngangen til hjernen. Noen få sekunder etter hjertestans, mister pasienten bevissthet, det er ingen pust og kramper vises, et langvarig angrep kan ende i døden.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til Morgagni-Adams-Stokes syndrom

MAC-syndrom oppstår når det ikke er noe signal fra sinusnoden, et brudd på ledningen fra atriumet til ventrikkene, eller asynkron sammentrekning av hjertets muskelfibre. Dette kan føre til slike patologiske forhold:

  • Blokkering av den atrioventrikulære banen eller overgangen til ufullstendig blokkering for å fullføre.
  • Et angrep av takykardi (mer enn 200 kontraksjoner per minutt), fladder eller ventrikulær fibrillasjon.
  • Asystol eller bradykardi under 30 slag i 60 sekunder.
  • Syndusinsuffisiensyndrom.
Mekanismen for utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Slike forstyrrelser forekommer på bakgrunn av iskemisk sykdom, akkumulering av amyloidprotein i myokardium, kardiosklerose etter inflammatoriske eller dystrofiske prosesser i myokardiet, forgiftning av hjerteglykosider, Cordaron, Lidocaine, beta-blokkere eller kalsiumantagonister. Angrepet av MAS kan også forekomme med autoimmune sykdommer, skade på nervesystemet.

Skjema for syndromet

Avhengig av frekvensen av hjerterytmen, som denne patologien har utviklet seg til, er følgende kliniske former fremhevet:

  • Takykarditt - oppstår når et angrep av overdreven puls (mer enn 200 / min) ventrikulær eller supraventrikulær opprinnelse, atrieflimmer eller flutter, Wolf-Parkinson-White syndrom.
  • Oligosystolisk (med puls opp til 30 / min) når man stopper genereringen av et signal i sinusnoden, spredes det til atria eller fra dem til ventriklene.
  • Blandet - veksling av hyppig puls med perioder med å stoppe sammentrekninger.
Varianter av Morgagni-Adams-Stokes angrep på EKG

Symptomer på et Morgagni-Adams-Stokes-angrep

Provokative faktorer er stressfulle situasjoner, spesielt plutselig frykt, en sterk følelsefølelse, en rask forandring av kroppsstilling. De første signalene til en kommende synkope kan være i form av tinnitus, hodepine, sløret syn, overdreven svette, kvalme og ukoordinert bevegelse. Etter noen sekunder mister pasienten bevissthet.

Det kliniske bildet er dominert av slike symptomer:

  • blek hud, deretter blå fingertip, lepper;
  • blodtrykksfall
  • rusk av musklene i ansiktet eller kroppen;
  • pusten blir grunne
  • puls svak, myk, rytme forstyrret;
  • Det kan være ufrivillig utslipp av urin og avføring.

Etter et angrep, husker pasienter som regel ikke hva som skjedde. Med restaureringen av hjertets aktivitet blir staten tilfredsstillende.

Varianter av MAS

Avhengig av varighet og patency av cerebral fartøy er anfallene:

  • redusert - en kort episode av svimmelhet, øynene i øynene;
  • uten tap av bevissthet - i fravær av hjerte- og hjernefartøyets patologi, manifestert av retardasjon og usikker gang, generell svakhet;
  • rask bevissthetstab - elevene er dilaterte, cyanose i huden, boblende pust, mangel på puls og trykk, et angrep kan være dødelig.

Funksjoner av et angrep

Plutselig tap av bevissthet kan skyldes epilepsi, hysterisk anfall, cerebral trombose, pulmonal hypertensjon, akutt eller forbigående forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen under vaskulær obstruksjon eller spasmer, blodsukker.

Særpregede funksjoner i MAC-syndromet:

  • Manglende reaksjon av elever mot cyanose.
  • Langsom puls uten respons på fasene i respiratorisk syklus, fysisk anstrengelse eller rask puls, som ikke endres når det trykkes på øyebollene.
  • Kanon tone på tidspunktet for tilfeldighet av atrielle og ventrikulære sammentrekninger, uavhengige venøse bølger på nakken.

Diagnose av MAS

Det er mulig å bestemme årsaken til utviklingen av syndromet MAS i EKG-diagnostikk. Avhengig av typen rytmeforstyrrelse, er det en blokkering av stier eller asynkrone sammentrekninger av atria og ventrikler. I en typisk studie er dette syndromet oftest umulig å oppdage, og derfor er Holter-overvåking indisert. Koronarografi eller hjerte muskelbiopsi er indisert for å bekrefte iskemiske eller dystrofiske forandringer i myokardiet.

Kort spontant avsluttet Morgagni-Adams-Stokes-angrep på grunn av ventrikulær asystol hos en pasient med klasse 3 AV-blokkering

Behandling av Morgagni-Adams-Stokes

Et viktig behandlingsstadium er korrekthet av beredskapsbehandling ved plutselig angrep, siden pasientens liv er avhengig av det. Etter gjenoppbygging av bevissthet er medisinering og kirurgisk behandling med installasjon av en cadiostimulator indikert.

Førstehjelp før ambulansen kommer fra slektninger

Resuscitation kan utføres og ikke-spesialister. Det er nødvendig å vurdere følgende regler:

  • Sjekk puls på halspulsåren.
  • I fravær av det, slå den nedre tredjedel av brystbenet med en knyttneve (blæret må være merkbart, men ikke overdrevet, vanligvis er avstanden til brystbenet ikke mer enn 20 cm).
  • Rytmisk trykk på brystbenet, etter 30 trykk holder 2 puste inn i pasientens munn.

For å lære hvordan du utfører grunnleggende kardiopulmonal gjenoppliving riktig, se denne videoen:

Tiltakene til det akuttmedisinske personalet

For gjenopptakelse av kardial aktivitet, brukes slike hendelser:

  • hjerte pacing;
  • Adrenalin i hjertet eller luftrøret;
  • Atropinsulfat subkutant;
  • Izadrin tablett under tungen, med ineffektiviteten av intravenøs Alupent og Ephedrine.

Inpatientbehandling

Etter sykehusinntak fortsetter behandlingen med alfa-adrenomimetikk og anti-aritmiske legemidler. Alle legemidler brukes under konstant EKG-overvåking. Hvis det er vanskelig å oppnå en normal rytme, er det fare for hjertestans, så anbefales slike pasienter å installere pacemakere som kontinuerlig genererer impulser (med full blokkering av stiene) eller på etterspørsel.

Prognose for pasienten

Forløpet av sykdommen avhenger av graden av myokardisk skade. Hos unge pasienter med rettidig diagnose og behandling med antiarytmiske legemidler eller etter å ha installert en kunstig pacemaker, er prognosen gunstig. På bakgrunn av vanlig kardiosklerose og samtidig brudd på cerebral vaskulær patency er sjansene for fullstendig gjenoppretting selv etter kirurgisk behandling mye lavere.

Forebygging av anfall

For å forebygge angrep bør en komplett hjerteundersøkelse og antiarytmisk medisin tas. Samtidig er behandling av årsaken til hjerterytmeforstyrrelsen - inflammatoriske eller dystrofiske lidelser i myokardiet angitt. Med trusselen om å utvikle et angrep, bør du alltid ta med deg forberedelser til beredskapsdepartementet, og det nære miljøet bør være oppmerksom på handlingene dersom pasienten mister bevisstheten.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom preges av et plutselig bevissthetstap på grunn av nedsatt konduktivitet av nerveimpulsen gjennom myokardiet. Mangelen på sammentrekninger i hjertet fører til forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. For behandling er det nødvendig å gi beredskapsvern i de første minuttene, og deretter i en sykehusinnstilling, anbefales det å installere en pacemaker.

Slike alvorlige patologi som atrioventrikulær blokk, manifestasjonsgraden har en annen - 1, 2, 3. Den kan også være komplett, ufullstendig, mobitz, ervervet eller medfødt. Symptomene er spesifikke, og behandling er ikke nødvendig i alle tilfeller.

Den avslørte blokkaden av buntgrenblokken indikerer mange avvik i arbeidet i myokardiet. Det er høyre og venstre, komplett og ufullstendig, av grener, av den fremre grenen. Hva er farlig blokkering hos voksne og barn? Hva er EKG-tegn og behandlinger?

Alvorlig hjertesykdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en spesifikk klinikk. Du kan identifisere indikasjonene på EKG. Behandlingen er kompleks.

Digoksin er foreskrevet for arytmier på ingen måte alltid. For eksempel er bruken i atriell kontroversiell. Hvordan ta stoffet? Hva er dens effektivitet?

Diagnosen av bradykardi og sport kan godt eksistere sammen. Det er imidlertid bedre å sjekke med en kardiolog om om det er mulig å spille sport, hvilke øvelser er bedre, om jogging for voksne og barn er akseptabelt.

En økt puls ved normalt trykk kan være et symptom på en patologi og et helt normalt fenomen - resultatet av en feil livsstil.

Hvis det er asystol i ventriklene, det vil si opphør av blodsirkulasjon i hjertens arterier, deres fibrillasjon, så skjer klinisk død. Selv om asystole bare er i venstre ventrikel, kan det være at en person dør uten rettidig hjelp.

I forbindelse med brudd på proteinmetabolisme i kroppen utvikles hjerte amyloidose. Symptomene er forskjellige, avhengig av lesjonen. Utkastningsfraksjonen i patologi er forstyrret. Ekkokardiografi bidrar til å mistenke diagnosen. Behandlingen er lang og ikke alltid vellykket.

Når man tar avlesninger på EKG hos barn og voksne, kan en intraventrikulær blokkade detekteres. Det kan være ikke-spesifikt, lokalt og lokalt. Krenkelser av ledning med impuls er ikke en uavhengig sykdom, du må lete etter grunnårsaken.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Morgagni-Adams-Stokes syndrom er et kompleks av symptomer forårsaket av en kraftig reduksjon i hjerteutgang og hjerne-iskemi hos pasienter som lider av alvorlige rytmeforstyrrelser. Manifisert i form av angrepssynkope, kramper, ventrikulær fibrillasjon, asystol. Diagnosen er etablert ved tilstedeværelse av et karakteristisk klinisk bilde, endringer i elektrokardiogrammet, resultatene av daglig overvåking. Sykdommen er forskjellig fra epilepsi, et hysterisk anfall. Behandlingen består av gjenoppliving på tidspunktet for symptomer og påfølgende terapeutisk restaurering av hjertets normale funksjon.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom

For første gang ble Morgagni-Adams-Stokes syndrom beskrevet av den italienske anatomisten og doktor D. Morgagni i 1761. I perioden fra 1791 til 1878 ble sykdommen studert av irske kardiologer R. Adams og V. Stokes. Med hensyn til bidraget fra alle spesialister ble syndromet oppkalt etter dem. Patologi er vanlig hos pasienter som lider av hjertesykdom, hovedsakelig blokkering av intrakardiell ledning og syke sinus syndrom. Det er oftere diagnostisert hos personer over 45-55 år, menn utgjør ca. 60% av det totale antall pasienter. Maksimalt antall tilfeller er registrert i utviklede land hvis innbyggere er utsatt for fysisk inaktivitet og er utsatt for kardiotoksiske stoffer. I tilstandene i den "tredje verden" er syndrom relativt sjeldent.

årsaker

Medfødte organiske endringer i strukturen i det ledende system, samt lidelser som oppstår under påvirkning av eksterne patogenetiske faktorer, fører til utviklingen av sykdommen. Disse inkluderer overdose med antiarytmiske stoffer (prokainamid, amiodaron), profesjonell rusmiddelforgiftning med organoklorforbindelser (vinylklorid, karbontetraklorid), dystrofiske og iskemiske forandringer i myokardiet, og påvirker store nodene til automatismesystemet (synatrialt, atrioventrikulært). I tillegg kan syndromet dannes som følge av aldersrelatert degenerasjon av AV-senteret. Direkte angrep har følgende grunner:

  • Blokkledning. Den vanligste etiologiske formen. Utvikler i overgangen fra ufullstendig AV blokkering for å fullføre. Når dette skjer, er dissosiasjonen mellom atriene og ventrikkene. Den førstnevnte reduseres av virkningen av impulser som kommer fra CA-noden, sistnevnte er begeistret av AV-senteret eller ektopiske foci. Også en provokerende faktor kan tjene som en delvis atrioventrikulær blokk mot sinusrytme og økt hjertefrekvens.
  • Rytmeforstyrrelser. Angrepet oppdages ved overdreven økning eller reduksjon i hjertefrekvensen. Vanligvis er synkope identifisert hos pasienter med hjertefrekvens på mer enn 200 eller mindre enn 30 slag per minutt. I nærvær av diffuse lesjoner av det cerebrale vaskulære apparatet er det allerede observert bevissthet med en puls på 40-45 slag / min. Patologi kan også potenseres ved atrieflimmer, spesielt for første gang. Vedvarende former for arytmier fører sjelden til symptomer på MAS.
  • Tap av krympende funksjon. Forekommer med ventrikulær fibrillasjon. Myokardiale muskelfibre kontraherer ukoordinert, individuelt, med svært høy frekvens. Dette gjør det umulig å frigjøre blod, noe som fører til at blodsirkulasjonen slettes og utviklingen av klinisk død. Det kan oppstå med elektrolyttbalanse, ha en idiopatisk natur (mot bakgrunnen av fullstendig helse), være et resultat av fysiske faktorer.

patogenesen

Grunnlaget er en kraftig reduksjon i hjerteutgangen, noe som medfører en nedgang i blodstrømmen, en utilstrekkelig tilførsel av organer og vev med blod, oksygen og næringsstoffer. I begynnelsen lider nervestrukturer, inkludert hjernen, av hypoksi. Arbeidet i sentralnervesystemet er forstyrret, bevissthetstap forekommer. Litt senere oppstår konvulsive muskelkontraksjoner, noe som indikerer en uttalt oksygen sult av vevet. Langvarige anfall, spesielt de som skyldes ventrikulær fibrillasjon, kan føre til posthypoksisk encefalopati og multiorganfeil. Mens du opprettholder minimal blodgass (blokkering, arytmier), er sykdommen enklere. Angrep i de fleste tilfeller fører ikke til forsinkede konsekvenser.

klassifisering

Patogenetisk systematisering, tatt i betraktning årsakene og mekanismene til dannelsen av et angrep, brukes i den planlagte behandlingen og valg av forebyggende tiltak. Ved hjelp av nødhjelp er Morgagni-Adams-Stokes syndrom mer hensiktsmessig å klassifisere i henhold til typen av koronarrytmeforstyrrelse, da dette gjør at du raskt kan bestemme optimal behandlingsstrategi. Det finnes følgende typer patologi:

  1. Adynamisk type. Det observeres ved svikt i sinoatriale knutepunkt, klasse III og II blokkeringer, når frekvensen av ventrikulære sammentrekninger reduseres til 20-25. Inkluderer asystol - hjertestans som oppstår når det er et skarpt og fullstendig brudd på ledningen av intrakardial impuls. Lang tid går før tilkoblingen av alternative ektopiske soner, som blir årsaken til at blodsirkulasjonen slettes.
  2. Takyarytmisk type. Bestemmes ved å øke hjertefrekvensen til 200 per minutt og over. Det påvises i sinus takykardi, atriell fladder, ventrikulær flimmer, paroksysmal supraventrikulær TK, atrieflimmering med ledelse av impulsen på ventrikkene langs perifere veier i Wolff-Parkinson-White-syndromet.
  3. Blandetype Momentene av atriell eller ventrikulær takykardi veksler med episoder av asystol. Angrepet utvikler seg med en rask reduksjon i hjertefrekvensen fra høye nivåer til bradykardi eller midlertidig hjertestans. Dette skjemaet er det vanskeligste å diagnostisere og prognostisk ugunstig.

symptomer

Det klassiske anfallet preges av rask utvikling og en viss rekkefølge av endringer. Innen 3-5 sekunder fra øyeblikket av arytmi eller blokkering danner pasienten en ubevisst tilstand. Plutselig, svimmelhet, hodepine, diskoordinering, desorientering, pallor. En rikelig kald svette vises på huden. Når palpasjon av puls oppdages uttalt takykardi, bradykardi eller ujevn rytme.

Den andre fasen varer 10-20 sekunder. Pasienten mister bevisstheten. Redusert blodtrykk, muskel tone. Visuelt bestemt av akrocyanose, utvikle små kloniske kramper. Med ventrikulær fibrillasjon er Goerings symptom notert - en slags summende i stiftets xiphoidprosess. Etter 20-40 sekunder øker krampene, oppnår en epileptisk form, ufrivillig vannlating, avføring oppstår. Hvis rytmen ikke gjenopprettes etter 1-5 minutter, er det klinisk død med forsvinning av puls, respirasjon og hornhindereflekser. Eleven er dilatert, blodtrykket er ikke bestemt, huden er blek, marmorfarget.

Kanskje et abortiv løpet av angrepet med reduksjon av symptomer i løpet av en veldig kort tidsperiode. Den cerebrale cortex har ikke tid til å gjennomgå alvorlig hypoksi. De viktigste symptomene i denne varianten av patologien er svimmelhet, svakhet, forbigående visuelle forstyrrelser, stupefaction. Manifestasjoner forsvinner om noen få sekunder uten medisinsk inngrep. Lignende typer MAS er ekstremt vanskelig å diagnostisere, siden lignende symptomer oppdages under mange andre forhold, inkludert cerebrovaskulær sykdom.

komplikasjoner

Syndromet fører til en rekke komplikasjoner, hvis viktigste er klinisk død. Langvarig stopp av blodstrømmen er en faktor ved døden av en del av cellene i hjernebarken. Etter vellykket gjenoppliving forårsaker dette encefalopati, somatiske lidelser og en reduksjon av pasientens mentale evner. Antall komplikasjoner kan inkludere endringer i pasientens psyko-emosjonelle bakgrunn, som hele tiden føler frykt for starten på en ny krise, noe som negativt påvirker livskvaliteten, produktivitet i arbeid og hvile. Under tap av bevissthet og faller til bakken, kan pasienten få skader, som også refereres til som patologiske forhold forbundet med SMAS.

diagnostikk

Primærdiagnostikk utføres av de beredskapspersonellene som kom til anropet. Den endelige diagnosen er laget av en kardiolog, basert på resultatene av elektrokardiografi og Holter-overvåking. Differensiell diagnose utføres med et epileptisk anfall, hysteri. Et særegent trekk ved sann epilepsi er endringen av toniske kramper klonisk, ansiktsspyling, før aura. Med den hysteriske opprinnelsen til patologien om bevissthetstap skjer ikke, det er en sinus hjerterytme. Symptomer på sykdommen anses å være tilstedeværelse av en arytmi av en eller annen art, den raske utviklingen av det kliniske bildet. I prosessen med diagnostisk søk ​​ved å bruke følgende metoder:

  • Fysisk undersøkelse. Typiske symptomer er notert, tilstanden utvikler seg raskt (innen flere titalls sekunder). I kardiologisk historie er det sykdommer i profilen, like før angrepet, en episode av følelsesmessig oppmuntring, erfaringer er mulig. Blodtrykket er kraftig redusert eller ikke målt, hjerterytmen er ujevn. Forstyrrelsen kan bare bestemmes av EKG-resultatene.
  • Instrumental undersøkelse. Hovedmetoden for maskinvarediagnostikk er elektrokardiografi. Ved symptomstart registreres negative, utvidede "T" tenner i leder V4-V2. Tilstedeværelsen av deformerte ventrikulære komplekser er mulig. Ved blokkeringer dissosiasjon av "P" med "QRS" observeres skrå depresjon av "ST" -segmentet. Fibrillering manifesteres ved mangel på normal aktivitet på EKG, utseendet på en liten eller stor bølgete linje. Ved hjelp av daglig overvåking er det mulig å oppdage en forbigående blokkad, mot bakgrunnen som et angrep forekommer.
  • Laboratorieundersøkelse. Utført for å fastslå årsakene til sykdommen og dens konsekvenser. Etter en episode av klinisk død, oppdages en endring i pH-nivå til den sure siden, en mangel på elektrolytter, tilstedeværelsen av myoglobin i blodet. I tilfelle av koronar sykdommer er veksten av kardiospesifikke markører mulig: troponin, CK MV.

Førstehjelp

Støtte til MAS syndrom inkluderer umiddelbar lindring av et angrep og forebygging av tilbakefall. Med et utviklingsbeslag utføres redningsaksjonene av medisinsk arbeidstaker, uavhengig av profil og spesialisering. De kombinerte gjenopplivingstiltakene utføres. Behandlingen inkluderer:

  1. Oppsigelse av anfall. Den samme algoritmen brukes som i hjertestans. Anbefales for å utføre presordial påvirkning, indirekte massasje, i fravær av puste - mekanisk ventilasjon ved munn til munn eller ved bruk av egnet utstyr. Når VF er elektrisk defibrillering. Intravenøs adrenalin, atropin, kalsiumklorid, inotropiske legemidler. Når takykardier er vist antiarytmiske legemidler: amiodaron, prokainamid.
  2. Forebygging av beslag. Hvis angrepene er forårsaket av TA paroksysmer, trenger pasienten medisiner for å stabilisere myokardiet og utjevne hjerterytmen. Med blokkeringer er medisinering ineffektiv, implantasjon av en asynkron eller etterspørselspacemaker er nødvendig. Når gjensidig takykardi kan føre til ødeleggelse av en av veiene til AV-noden.

Prognose og forebygging

Prognosen er gunstig med rask avlastning av angrepet og med sin abortiv variant. Normalisering av hjertefrekvens og blodtilførsel til hjernen i 1 minutt etter dannelsen av det kliniske bildet er ikke ledsaget av forsinkede effekter. En lang periode med asystol eller ventrikulær fibrillering reduserer sannsynligheten for vellykket utvinning av koronarrytmen og øker risikoen for iskemisk hjerneskade. Spesifikke forebyggende tiltak er ikke utviklet. Generelle anbefalinger for forebygging av hjertesykdommer inkluderer å slutte å røyke og alkohol, eliminere fysisk inaktivitet, spille sport, og overholde prinsippene for sunn mat. Ved de første tegn på abnormiteter i hjertets arbeid, bør du konsultere en lege for undersøkelse og behandling.

Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Statlig budsjett utdanningsinstitusjon av høyere profesjonell utdanning "Tyumen State Medical University"

Den russiske føderasjonsdepartementet

(GBOU VPO TyumGMU Helsedepartementet)

Institutt for internmedisin Propaedeutikk

Tyumen 2015 år.

(OV Morgagni, italiensk. Leger og anatomist, 1682-1771; R. Adams, irsk lege, 1791-1875; W. Stokes, irsk lege, 1804-1878)

- et angrep av bevissthet, ledsaget av alvorlig lunge- og cyanose, luftveissykdommer og kramper på grunn av akutt hypoksi i hjernen, forårsaket av en plutselig nedgang i hjerteutgangen.

Etiologi og patogenese.

Utredning av mekanismene i syndromet er assosiert med utviklingen av elektrokardiografiske og spesielt kardiomonitorerende studier. Oftest er det forårsaket av ulike former for atrioventrikulær blokade.

Et anfall kan oppstå ved overgang av ufullstendig atrioventrikulær blokk for å fullføre, samt ved forekomst på bakgrunn av sinusrytme eller supraventrikulære arytmier av fullstendig atrioventrikulær blokk. I slike tilfeller er utviklingen av anfall forbundet med en forsinkelse i utseendet av ventrikulær automatisme (langvarig preautomatisk pause). Med en fullstendig tverr blokkering oppstår anfall i tilfelle av en kraftig reduksjon i pulser som kommer fra et heterotopisk senter for automatisme som befinner seg i hjertekammeret, spesielt under utviklingen av den såkalte blokkaden av utgangen av pulser fra denne arne. Noen ganger fører en ufullstendig atrioventrikulær blokk i høy grad til en plutselig kraftig reduksjon i hjerteutgangen, med ventriklene som utfører hver tredje, fjerde eller påfølgende atrielle impulser, samt en lang, preautomatisk pause som går foran ventrikulær rytme med en plutselig utvikling av sinoatriell blokade med høy grad eller fullstendig undertrykkelse av aktivitet a) sinus node.

I de fleste tilfeller oppstår et anfall hvis hjertefrekvensen blir mindre enn 30 slag per minutt, selv om enkelte pasienter opprettholder bevisstheten selv med en betydelig lavere hjertefrekvens (12-20 per 1 minutt) og tvert imot bevissthetstap hos en pasient med diffuse vaskulære lesjoner. hjernen kan utvikle seg med relativt hyppige sammentrekninger av hjertet (35-40 slag per minutt). Angrepet kan ikke bare forårsakes av det altfor sjeldne, men også av den overdrevent hyppige sammentrekningen av hjertets ventrikler (vanligvis mer enn 200 slag per minutt), som observeres under atriell fladder med ledelse av hver impuls i atriene (atriell flutter 1: 1) og tachysystolisk form for atrieflimmer. Arrhythmier med så høy hjertefrekvens oppstår som regel hvis pasienten har ekstra veier mellom atria og ventrikkene. Til slutt fører det totale tapet av kontraktile funksjonen til hjertets ventrikler som følge av fibrillering eller asystol til utviklingen av anfall.

Angrepet skjer plutselig. Pasienten har en skarp svimmelhet, svetting i øynene, svakhet; han pales og mister bevissthet etter noen få sekunder. Omlag et halvt minutt senere opptrer generaliserte epileptiske anfall, ufrivillig vannlating og avføring forekommer ofte. Etter omtrent et halvt minutt oppstår respiratorisk anfall, som kan foregå med respiratorisk arytmi, og uttalt cyanose utvikler seg. Puls under et anfall blir vanligvis ikke oppdaget, eller det er ekstremt sjeldent, mykt og tomt. Å måle blodtrykket kan ikke. Noen ganger er svært sjeldne eller tvert imot ekstremt hyppige hjertelyder høres. Hvis anfallet er assosiert med ventrikulær fibrillasjon, høres en slags "summende" (Goering's symptom) i noen tilfeller over brystbenets xiphoidprosess. Samtidig med utbruddet av cyanose, øker elevene dramatisk. Etter gjenopprettingen av hjertepumpens funksjon gjenoppretter pasienten bevissthet, og ofte husker han ikke om anfallet og følelsene som gikk foran ham (retrograd hukommelsestap).

Tempoet i beslaget, dets alvor og symptomer kan være svært forskjellige. Med svært kort varighet er anfallet ofte redusert i naturen, begrenset til kortvarig svimmelhet, svakhet, kortvarig synshemming. Synkopal tilstand varer noen ganger noen sekunder og følger ikke med utviklingen av anfall eller andre manifestasjoner av et utviklet anfall. Noen ganger oppstår ikke bevissthetstap selv med en veldig stor hjertefrekvens (ca. 300 slag per 1 min), mens symptomene er begrenset av alvorlig svakhet og inhibering. Slike anfall er vanlig hos unge mennesker med god myokardial kontraktilitet og intakte cerebral kar. I tilfelle av uttalte diffuse (vanligvis aterosklerotiske) cerebrale vaskulære lesjoner utvikler symptomene tvert imot seg raskt.

Diagnose i typiske tilfeller er ikke vanskelig, men noen ganger presenterer en viss kompleksitet, fordi abortive anfall, manifestert kun av svimmelhet, svakhet, øynene i mørket, kortvarig bevissthet og blekhet, finnes ofte i ulike patologiske forhold, inkludert med så vanlig som kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Med det utvidede bildet av Morgagni syndrom - Adams - Stokes differensialdiagnose utføres oftest med epilepsi, sjeldnere med hysteri. Under et epileptisk anfall er pasientens ansikt hyperemisk, tonisk krampe erstattet av kloniske, anfallet er ofte foran en aura, puls under anfall er vanligvis spent og noe raskere og blodtrykket er ofte forhøyet.

Når et hysterisk anfall oppstår med kramper, detekteres også en noe akselerert og intens full puls, BP økes noe; cyanose er ikke karakteristisk selv med langvarig anfall. I tvilsomme tilfeller, spesielt hvis det er nødvendig, å utføre en differensial diagnose mellom M.-A. -S. a. og kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, er langvarig kontinuerlig EKG-overvåking indisert. For påvisning av slettede former av epilepsi (inkludert diencephalic) er det også ønskelig å overvåke elektroensfalogrammet i lang tid.

Behandling av pasienter med Morgagni-Adams-Stokes syndrom består av tiltak for å stoppe anfallet, og tiltak for å hindre gjentakende anfall. Når et syndrom ble identifisert første gang, selv om denne diagnosen er presumptiv, indikeres inntak av en kardiologisk profil i en medisinsk institusjon for å klargjøre diagnosen og valg av behandling.

Under utfoldet anfall får pasienten samme umiddelbar hjelp som ved hjertestans siden Årsak til anfallet kan som regel ikke fastslås. Et forsøk på å gjenopprette hjertearbeidet begynner med et skarpt slag av hånden, knyttet til en knyttneve, på den nedre tredjedel av pasientens brystben. I fravær av effekten, er en indirekte hjertemassasje umiddelbart startet, og i tilfelle åndedrettsstans, kunstig munn-til-munn-respirasjon. Om mulig utføres gjenoppliving i et bredere omfang. Så, hvis elektrokardiografisk avslørt ventrikulær fibrillasjon, utføres defibrillering ved elektrisk spenning med høy spenning. Hvis asystol detekteres, vises ekstern, transesofageal eller transvenøs elektrisk stimulering av hjertet, og adrenalin- og kalsiumkloridløsninger innføres i hjertehulene. Alle disse aktivitetene fortsetter til slutten av et anfall eller utseendet på tegn på biologisk død. Forventet taktikk er uakseptabelt: Selv om et angrep kan gå bort uten behandling, kan man aldri være sikker på at det ikke vil ende med pasientens død.

Narkotikaforebygging av anfall er bare mulig hvis de er forårsaket av paroksysmer av takykardi eller takyarytmier; utnevne en permanent mottak av ulike antiarytmiske legemidler. I alle former for atrioventrikulær blokade tjener angrepene av Morgagni-Adams-Stokes syndrom som en absolutt indikasjon på kirurgisk behandling - implantering av elektriske pacemakere. Stimulatormodellen er valgt avhengig av blokkadens form.

Så, med en komplett atrioventrikulær blokk, blir asynkrone permanente pacemakere implantert. Hvis den kritiske reduksjonen av hjerterytmen mot bakgrunnen av ufullstendig atrioventrikulær blokk forekommer periodisk, blir pacemakere implantert, som aktiveres "on demand" ("demand" -modus).

Elektroden til en implanterbar pacemaker injiseres vanligvis via en vene inn i hulrommet i hjerteets høyre hjerte, hvor det er festet i interstitialrommet ved hjelp av ulike enheter. Mer sjelden (med en utprøvd sinoaurikulær blokkering eller periodisk stopp av sinusnoden), er elektroden festet i veggen til høyre atrium. Stimulatoren er vanligvis plassert i vagina av rectus abdominis-muskelen, hos kvinner - i retromammariske rom. Den tidligere brukte åpenhjerteimplantasjonen ble praktisk talt forlatt på grunn av operasjonens sykelighet. Tidspunktet for elektriske pacemakere bestemmes av kapasiteten til deres strømkilder og parametrene til pulser generert av enheten. Effekten av stimulanter er kontrollert en gang hver 3-4 måneder. bruker spesielle ekstrakorporeale enheter. Beskriver noen vellykkede forsøk på implantasjon stimulerende midler generering programmert ( "pair", "koplet", osv) pulser, gjør det mulig å stoppe angrepet takykardi, samt miniatyr fiber, arbeidselektrode som kan implanteres inn i hjertemuskelen av atriene og ventriklene. Disse enhetene er utstyrt med systemer for automatisk analyse av elektrokardiografisk informasjon og arbeid i tilfelle visse hjerterytmeforstyrrelser. I noen tilfeller er ødeleggelse (kryokirurgisk, laser, kjemisk eller mekanisk) av ytterligere atrioventrikulære veier, som for eksempel Kent-strålen hos pasienter med ventrikulært for tidlig arousal syndrom komplisert ved atrieflimmering, indikert.

Prognosen bestemmes av alvorlighetsgraden og varigheten av beslaget. Hvis alvorlig hypoksi i hjernen varer mer enn 4 minutter, utvikles den irreversible skaden. Imidlertid, hvis det er mulig, tillater tidlig initierte enkleste gjenopplivingstiltak (indirekte hjertemassasje, kunstig åndedrett) kroppen å opprettholde vital aktivitet på et tilstrekkelig nivå i flere timer. Langtidsprognosen er avhengig av hyppigheten og varigheten av anfall, progresjonshastigheten av den patologiske tilstanden, arytmi eller ledningsunderliggende beslag tilstander av myokardial kontraktil funksjon, og forekomsten og alvoret av cerebrale arterier diffuse lesjoner. Tidlig kirurgisk behandling forbedrer prognosen betydelig.