agranulocytose

Elementene i blodet er ansvarlige for immunforsvarets styrke og andre funksjoner som sirkulasjonssystemet utfører i kroppen. En kraftig økning eller reduksjon i blodsammensetningen fører til ulike patologier. En av dem er agranulocytose, som kan observeres hos barn. Artikkelen vil diskutere dens symptomer, årsaker, samt forebyggings- og behandlingsmetoder.

Agranulocytose kalles et syndrom hvor antall nøytrofile og granulocytter i blodet synker kraftig. Dette er en variant av nøytropeni, hvor nøytrofilnivået faller. De er en del av immunforsvaret. Deres tilbakegang gjør immunforsvaret svakere og ikke i stand til å bekjempe ulike infeksjoner.

En person som lider av agranulocytose kan få sår hals, ulcerativ stomatitt, lungebetennelse, hemorragisk manifestasjoner, så vel som sepsis, hepatitt, peritonitt, mediastinitt.

Ofte påvirker denne sykdommen kvinner. De er 2-3 ganger mer sannsynlige enn at menn har de tilsvarende symptomene. Det er ofte forbundet med en rekke medisiner som er tilgjengelige i dag og på mange måter hemmer menneskelig immunitet.

Agranulocytose er en farlig patologi, fordi selv forkjølelse kan forårsake koma eller sepsis. Menneskekroppen er ikke i stand til å bekjempe infeksjoner, i motsetning til en annen person som har en sterk immunitet. I agranulocytose blir en person hjelpeløs og svak i møte med vanlige sykdommer, noe som fører til komplikasjoner og til og med død.

Symptomer på agranulocytose

Symptomer på agranulocytose utvikles gradvis. De første par dagene kan en person føle seg bra. Kroppstemperaturen og tilstanden endres ikke. Etter 6-7 dager kan det imidlertid allerede oppstå symptomer som indikerer en reduksjon i granulocytter i blodet.

Den akutte form av agranulocytose er sjelden sett. Vanligvis er tegn på nedsatt granulocytter i blodet de komplikasjonene, smittsomme sykdommer som har utviklet seg som følge av svak immunitet.

Helsen til pasienten avhenger helt av antall granulocytter som har gått ned. Hvis det er svært få av dem igjen, kan smittsomme sykdommer utvikle seg, og personen vil føle seg veldig dårlig. Med en liten nedgang i elementene kan det ikke observeres negative tegn. En person kan ikke engang bli syk hvis han beskytter seg mot infeksjonskilder og for å opprettholde renslighet og hygiene.

Under sykehusforhold, faller granulocytter til utvikling av alvorlige symptomer.

Under agranulocytose kan ulike bakterier komme inn i kroppen, hvorav de vanligste er E. coli, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa. Infeksjoner forårsaker følgende symptomer:

  1. Alvorlig hodepine og muskelsmerter.
  2. Oppkast.
  3. Temperaturen øker opp til 40-41 ° С.
  4. Rødhet i huden.
  5. Vekttap.
  6. Svimmelhet.
  7. Slipp i blodtrykk.
  8. Utseendet på mørke, små lesjoner på huden, som observeres i pyocyanisk pinne.

Nekrotisk enteropati er et annet tegn på agranulocytose. Det manifesterer seg i løs avføring, kramper i magesmerter, oppkast, høy feber og generell svakhet. Kanskje utviklingen av sår som briste.

Anemi og trombocytopeni utvikler seg oftest i autoimmun form av agranulocytose. Dette manifesteres ved blødning (med trombocytopeni) og svimmelhet, hodepine, svakhet, takykardi, blek hud (med anemi), etc.

Agranulocytose hos barn

Sykdommen i spørsmålet kan forekomme hos barn fra fødselen. Ofte er det godartet. Det kalles kronisk barndom, godartet nøytropeni, der symptomene på agranulocytose vanligvis ikke vises. Barnet føles bra. Og voksne antar at barn fortsatt har svak immunitet, og derfor blir de ofte svært syke.

Agranulocytose utvikles hos barn av samme grunner som hos voksne. Det kan vare fra flere måneder til flere dager. Hvis barnet er syk med noen sykdom, så for forebygging etter behandling er det nødvendig å sende blodprøver for å oppdage nivået av granulocytter. Dette er spesielt viktig hvis foreldrene ikke vil at barnet skal bli syk etter en annen sykdom hvis han har agranulocytose.

Legene mener at utviklingen av agranulocytose hos barn er en konsekvens av underutviklingen av immunsystemet. Vanligvis når hun i en alder av 5 år hun modne tilstand, noe som gjør det mulig å forutsi nøyaktig tilbøyelighet til ulike sykdommer. Agranulocytose oppstår vanligvis uavhengig hos barn. Imidlertid er antibiotika fortsatt foreskrevet for forkjølelse, og barnet er registrert hos en barneleger, en immunolog, en allergiker og en hematolog.

Agranulocytose hos barn kan utvikles av følgende grunner:

  1. Virkningen av narkotika.
  2. Malign blodsykdom. Kemoterapi er nødvendig her.
  3. Hyppige smittsomme sykdommer. Dette manifesteres i sår på munnslimhinnen, høy temperatur, utvikling av lungebetennelse. Det er nødvendig å eliminere sykdommene slik at septisk sjokk ikke utvikler seg.

Opprettholde et lite antall nøytrofiler fører til febril nøytropeni, som manifesterer seg i følgende symptomer:

  • Flott svette.
  • Feber.
  • Svakhet.
  • Tremor.
  • Periodontal sykdom.
  • Svampesykdommer.
  • Stomatitt.
  • Gingivitt.

I dette tilfellet er det nødvendig å eliminere infeksjon og komplikasjoner som har manifestert og enda mer undertrykker immunforsvaret.

Det er fortsatt diskusjoner om når vaksinasjoner skal gis, dersom barnet har agranulocytose. Ved russiske standarder, er vaksinasjon i dette tilfellet forsinket. Ved europeiske standarder er agranulocytose ikke en kontraindikasjon for vaksinasjoner.

Årsaker til agranulocytose

Avhengig av årsakene til agranulocytose, er medfødte og oppkjøpte arter isolert. De er i sin tur delt inn i:

  • Immun - er en konsekvens av utseendet av autoantistoffer eller antistoffer mot granulocytter som følge av medisinering, noe som bidro til utvikling av antigenfunksjon. Det selv er delt inn i:
  1. Hapten. Formet som følge av å ta smertestillende midler, antibiotika, tuberkulose medisiner etc.
  2. Autoimmune. Det dannes på grunn av autoimmune sykdommer når antistoffer mot granulocytter blir produsert, noe som fører til ødeleggelsen.
  • Myelotoksisk - manifestert i inhibering av produksjon av unge granulocytter i beinmarg, som reduserer antallet i blodet. Det er en konsekvens av å ta cytotoksiske stoffer eller eksponering for ioniserende stråling.
  • Genuinny - årsakene til forekomsten er ikke etablert.

Hvis vi vurderer alle grunnene til at, ifølge eksperter fra nettstedet slovmed.com, er faktorer for utviklingen av agranulocytose, kan vi skille mellom:

  • Kjemisk eller strålingseksponering.
  • Avmagring.
  • Autoimmune sykdommer.
  • Virusinfeksjoner.
  • Alvorlige generelle infeksjoner.
  • Legemidler som hemmer bloddannelse.
  • Genetiske lidelser.
gå opp

Agranulocytose Behandling

Behandlingen av agranulocytose bør næres nøye, fordi den feilaktige gjennomføringen kan føre til døden. For det første er medisiner foreskrevet for å eliminere årsaken til sykdommen (autoimmun sykdom, de negative effektene av andre legemidler, etc.).

Deretter opprettes aseptiske forhold for pasienten. Dette er mulig hvis du plasserer den i en boks, en separat og steril menighet, hvor du bare kan gå inn i leger i spesiell antrekk. Slægtninge og slektninger kan ikke alltid besøke ham, da dette kan sette ham i fare for å få infeksjoner som besøkende tar med seg.

Behandlingen er transfusjonen av tinte leukocytter eller leukocytmasse. Her utføres analysen av leukocytes kompatibilitet, slik at denne manipuleringen har sin effekt. Dermed er leger i stand til å kompensere for manglene som observeres under agranulocytose. Imidlertid utføres denne type behandling ikke med immunforsvaret av sykdommen, da i dette tilfelle er produksjonen av antistoffer hemmet.

Prednisolon blir tatt for å gjenopprette antall granulocytter i blodet. Dermed reduseres dosen gradvis.

Andre legemidler er leukopoiesis stimulanter. Disse inkluderer:

  • Natriumnukleinat.
  • Molgramostin.
  • Pentoksil.
  • Leykomaks.
  • Leucogen.

Andre terapeutiske tiltak er:

  1. Avgiftningsbehandling med alvorlig forgiftning.
  2. Bruken av gemodeza, isotonisk natriumkloridoppløsning, glukose og ringers løsning.
  3. Transfusjon av blodplater i hemorragisk syndrom.
  4. Hemostatisk behandling for blødning: Aminokapronsyre, Ditsinon og andre.
  5. Rød blodcelletransfusjon med alvorlig anemi.
gå opp

Agranulocytose forebygging

Parallelt med behandling av agranulocytose, er sykdommen også forhindret. Antibiotika brukes primært dersom antall granulocytter reduseres noe. Med en sterk reduksjon i disse elementene, brukes antibakterielle legemidler. Behandlingsforløpet er foreskrevet av en lege som vanligvis kombinerer flere antibiotika.

Antifungal medisiner brukes sammen med antibiotika. Denne forebyggingen utføres til nivået av granulocytter ikke vender tilbake til det normale.

Det blir viktig hvordan en person opprettholder sin egen immunitet. Her blir frukt og grønnsaker de viktigste på sommeren, som en person må mette i kroppen, og om vinteren - medisinske vitaminer. Dette kan omfatte en sunn livsstil når en person deltar i fysiske øvelser, går i frisk luft, aktiverer og nekter dårlige vaner.

Det er nødvendig å engasjere seg i behandlingen så snart smittsomme sykdommer oppstår, slik at de ikke presser immunitet.

Hvis en person har en sykdom, bør han overvåkes kontinuerlig av en lege som vil foreskrive de nødvendige stoffene i tide. Det er bedre å starte behandlingen på et tidlig stadium, noe som skjer lett og raskt, og tillater ikke at komplikasjoner utvikles.

outlook

Forventet levetid reduseres dersom en person ignorerer agranulocytose og ikke behandler eliminering. Prognosen blir ganske trøstende når pasienten innser alvorligheten av sin egen tilstand og starter behandling.

Selvmedisinering utføres ikke. Det finnes ingen folkemessige rettsmidler som kan kurere sykdommen. Lærens hjelp blir viktig fordi de tar pasientens tilstand under kontroll og handler til de kurerer ham. Resultatet av slike hendelser er positivt, her kan du snakke om en fullstendig gjenoppretting.

Svært forskjellige omstendigheter, hvis en person ikke blir behandlet. Hvor lenge bor de med agranulocytose? Dødeligheten når 80%. Mye avhenger av de infeksjonene som påvirker menneskekroppen, og sykdommer som de provoserer. Siden immuniteten i agranulocytose er deprimert, bekjemper personen ikke infeksjonen, noe som gjør det mulig å utvikle og ødelegge kroppen helt.

Agranulocytose - årsaker, typer, symptomer, behandling

Hva er agranulocytose?

Agranulocytose er en alvorlig blodpatologi preget av en kritisk reduksjon i konsentrasjonen av representanter for den viktigste leukocyttfraksjonen - granulocytter.

Siden granulocytter utgjør en betydelig del av antall leukocytter, fortsetter agranulocytose uendret med leukopeni. Agranulocytose er referert til i tilfeller hvor totalt antall leukocytter ikke overstiger 1,5 × 109 celler per 1 μl, og granulocytter blir heller ikke detektert i det hele tatt eller mindre enn 0,75 × 109 / μl.

Ifølge nærværet av spesifikke granuler i cytoplasma er alle leukocytene, som er kjent for å utføre en beskyttende funksjon i kroppen, delt inn i:
1. Granulocytter - nøytrofiler, basofiler og eosinofiler.
2. Agranulocytter - monocytter og lymfocytter.

Dermed kalles en kritisk reduksjon i konsentrasjonen av nøytrofile, eosinofiler og basofiler i blodplasmaet agranulocytose.

Imidlertid er eosinofiler og basofiler (disse fraksjonene hovedsakelig delaktige i allergiske betennelsesreaksjoner) en liten andel av den totale sammensetningen av alle blodlegocytter (1-5% - eosinofiler og 0-1% - basofiler), slik at de kritiske nøytropeni-tallene skjuler en reduksjon av konsentrasjonen av andre elementer granulocyt-serien.

I tillegg forekommer noen former for agranulocytose, som for eksempel barns genetisk bestemt agranulocytose (Kostmann syndrom) med en økning i antall eosinofiler i blodet.

Derfor brukes begrepet "agranulocytose" ofte i litteraturen som et synonym for kritisk nøytropeni (kritisk reduksjon i antall nøytrofiler).

For å bedre forstå hva agranulocytose er, og hvilken trussel det står for menneskelivet, vil vi gjøre en kort utflukt til fysiologi.

Funksjoner av nøytrofiler. Hvilken fare utgjør
granulocytopeni og agranulocytose?

Hos en voksen utgjør nøytrofiler 60-75% av det totale antall leukocytter i blodet. Hovedfunksjonen til denne granulocyttfraksjonen er fagocytose (absorpsjon) av mikroorganismer og døde cellulære elementer av skadede vev.

Neutrofiler gir hovedsakelig fullstendig sterilitet av blod. Samtidig forblir de i blodet i ca 1-3 dager, og deretter overføres til vevet, hvor de deltar i lokale forsvarsreaksjoner. Den totale forventet levetid for nøytrofiler er omtrent en uke, men de dør raskt i betennelsen, og utgjør hovedkomponenten av pus.

Neutrofiler produserer en spesiell substans - lysozym, som har en bakteriostatisk (stopper veksten og reproduksjon av bakterier) og en bakteriedrepende virkning (ødelegger bakterier), og bidrar også til oppløsning av skadet vev.

I tillegg produserer nøytrofiler interferon, et kraftig antiviralt middel, og aktiverer den innledende fasen av en kompleks blodproppingsprosess.

Ved akutte infeksjoner øker antall nøytrofiler mange ganger (opptil 10 ganger) innen 24-48 timer, på grunn av kvittering av reserve leukocytter fra lungene og milten, hvor de er forbundet med endotelet av små fartøy (den såkalte grensebassenget) og også fra beinmargene (reserve pool).

Dermed har kroppen et stort antall reserve nøytrofiler, slik at utviklingen av agranulocytose er mulig bare ved konstant massedødsdyktighet i perifert blod eller med en dyp depresjon av nøytrofildannelse i det røde benmarg.

Årsaker og patogenese (utviklingsmekanisme) av agranulocytose

Kunnskap om årsakene og mekanismene for utvikling av ulike typer agranulocytose bidrar til å velge optimal behandlingstaktikk, forutsi utfallet av sykdommen og forhindre utvikling av komplikasjoner, og senere å beskytte mot tilbakemeldinger.

Avhengig av årsaken til utbruddet og mekanismen for patologisk utvikling, utmerker seg følgende typer agranulocytose:
1. Myelotoksisk.
2. Immun:

  • autoimmun;
  • hapten.
3. Genuinny.

Myelotoksisk agranulocytose oppstår som følge av den overveldende effekten av uønskede faktorer på det røde benmarget, og er en dyp depresjon av den hematopoietiske bakterien som er ansvarlig for produksjonen av granulocytter.

Når immun agranulocytose er ødeleggelsen av granulocytter i blodstrømmen på grunn av forekomsten av patologiske immunreaksjoner.

Autoimmun agranulocytose utvikler seg vanligvis på bakgrunn av autoimmune sykdommer i bindevevet, slik som systemisk lupus erythematosus og reumatoid artritt.

Haptenisk agranulocytose oppstår når haptener er involvert i immunreaksjoner - stoffer som er uskadelige selv, men under visse forhold kan provosere immunreaksjoner som ødelegger granulocytter. Haptenes rolle er oftest medisinske stoffer, slik at haptenisk agranulocytose anses som en forferdelig komplikasjon av ulike terapeutiske tiltak.

Genuinisk agranulocytose er nevnt i tilfeller der årsaken til den kraftige reduksjonen i antall granulocytter i blodet fortsatt er ukjent.

Årsaker og patogenese av myelotoksisk agranulocytose og leukopeni

Eksogen og endogen myelotoksisk agrulocytose
Myelotoksisk agranulocytose kan skyldes eksterne bivirkninger (eksogen myelotoksisk agranulocytose) og indre sykdommer i kroppen (endogen myelotoksisk agranulocytose).

Ofte er endogen myelotoksisk agranulocytose en komplikasjon av følgende sykdommer:

  • akutt leukemi;
  • kronisk myeloid leukemi i terminalstadiet;
  • metastaser av kreft eller sarkom i det røde benmarg.

I slike tilfeller er normal hematopoiesis hemmet av svulstoksiner, og de cellulære elementene i det røde benmarg erstattes av kreftceller.

Utviklingen av eksogen myelotoksisk agranulocytose skyldes at det røde benmarg som det mest intensivt multipliserende vevet i menneskekroppen er spesielt følsomt for mange eksterne faktorer.

De vanligste årsakene til eksogen myelotoksisk agranulocytose inkluderer:

  • eksponering for radioaktiv stråling;
  • forgiftning med giftstoffer som kan undertrykke bloddannelse (benzen, toluen, arsen, kvikksølv, etc.);
  • tar myelotoksiske stoffer.

Eksogen myelotoksisk agranulocytose er som regel ikke en uavhengig sykdom, men bare et av symptomene på alvorlig skade på kroppen (strålingssykdom, benzenforgiftning, cytostatisk sykdom, etc.).

Eksogen myelotoksisk agranulocytose er preget av tilstedeværelsen av et tidsgap mellom effekten av en negativ faktor på benmarg og en kritisk nedgang i nivået av granulocytter i blodet.

Varigheten av denne perioden avhenger av naturen og styrken av den negative faktoren, og kan variere fra 8-9 dager (for eksempel med alvorlig akutt strålingssyke) til uker, måneder og til og med år (kronisk forgiftning med benzen, kvikksølv, etc.).

Medisinsk myelotoksisk agranulocytose

Myelotoksisk effekt har en rekke medisiner. Først og fremst er dette cytostatika - legemidler som hemmer celledeling.

Disse stoffene (cyklofosfamid, metotrexat, etc.) som brukes i onkologi, i alvorlige autoimmune patologier som opptrer med en høy grad av aktivitet (systemisk lupus erythematosus, visse typer av glomerulonefritt, systemisk sklerose, polyarteritis nodosa, "tørr" Sjøgrens syndrom, ankyloserende etc. sykdom.), så vel som i transplantologi, for å forhindre avvisning av transplanterte organer og vev.

Cytotoksiske midler drepe kreft celledeling hastighet som er mange ganger høyere enn den reproduksjonshastigheten av friske celler, og et nedslående virkning på patologisk aktivert immunsystem, men kan forårsake agranulocytose grunn av undertrykking av dannelse av granulocytter. Derfor utføres terapi med disse legemidlene alltid under konstant overvåking av tilstanden til blodsystemet, og en reduksjon i antall leukocytter er en indikasjon på å avslutte behandlingen.

Mye sjeldnere er narkotika-fremkalt myelotoksisk agranulocytose forårsaket av legemidler som ikke brukes til cytotoksiske formål, men kan ha en negativ effekt på rødt benmarg som en bivirkning. Disse stoffene inkluderer kloramfenikol, et bredspektret antibiotikum og klorpromazin, et neuroleptisk middel som brukes i psykotiske lidelser.

Agranulocytose forårsaket av legemidler med myelotoksiske bivirkninger kan kombineres med anemi og trombocytopeni på grunn av skade på forløperceller av erytrocytter og røde blodplater. I alvorlige tilfeller utvikler pancytopeni (reduserer antallet av alle cellulære elementer i blodet).

Årsaker og patogenese av immun agranulocytose og leukopeni

Ved immun agranulocytose forekommer reduksjonen i antall granulocyt-leukocytter som følge av deres økte ødeleggelse av anti-granulocytantistoffer.

Samtidig forårsaker antistoffer mot granulocytter celledød ikke bare i blodstrømmen og i perifere depotene (milt, lunger, etc.), men også i den røde benmargen selv. Noen ganger blir granulocyttprekursorceller ødelagt, slik at mekanismen for utvikling av patologi faktisk inneholder et myelotoksisk element.

Som et resultat av den massive ødeleggelsen av granulocytter, utvikler et rusksyndrom - en generell forgiftning av kroppen med nedbrytningsprodukter av døde celler. Men i mange tilfeller av forgiftning som er smurt klinikk symptomer på infeksjon (hvis hapten agranulocytose) eller symptomer på sykdommen hoved (i tilfelle av autoimmune agranulocytose).

I alle tilfeller av immun agranulocytose er det et spesifikt mønster av blodprøven - fullstendig forsvunnelse av granulocytter og monocytter, mens antallet lymfocytter er nær normalt. På grunn av den sistnevnte forholdet, reduseres antallet leukocytter sjelden under 1,5 × 109 celler per μl.

Ved immun agranulocytose utvikler samtidig trombocytopeni og anemi ofte, da antistoffer ofte dannes ikke bare mot leukocytter, men også mot andre cellulære elementer. I tillegg er det mulig å oppnå en immunbeskadigelse av en polypotent stamcelle i benmargen (en lesjon av en celle hvorfra granulocytter, erytrocyter og blodplater dannes senere).

Egenskaper ved patogenesen av autoimmun agranulocytose
Autoimmun agranulocytose i seg selv er faktisk et av symptomene på systemiske immunforstyrrelser, som systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt etc.

Grunnlaget for patogenesen av disse sykdommene er dannelsen av autoantistoffer mot proteinene i kroppens vev. Årsakene til disse patologiene er ikke fullt ut forstått. De fleste forskere anser arvelig predisposisjon å være bevist, og anerkjenner også rollen som virale infeksjoner og psykisk traumer som en utløser.

Autoimmun agranulocytose oppstår vanligvis i ung og middelalderen. Kvinner lider flere ganger oftere enn menn (forholdet mellom menn og kvinner er 1: 3-5, i henhold til ulike kilder) og utvikler seg mot bakgrunnen til en omfattende klinikk av den underliggende sykdommen, noe som etterlater et klart preg på sin patogenese.

Så for eksempel forekommer systemisk lupus erythematosus med alvorlig leukopeni, som er en indikator på aktiviteten til prosessen. Derfor er forløpet av agranulocytose i denne sykdommen vanligvis mer alvorlig enn i andre former for autoimmun agranulocytose. Trombocytopeni, og til og med pancytopeni, utvikler oftere.

Det bør tas i betraktning at i autoimmune sykdommer kan den myelotoksiske faktoren av medisinsk opprinnelse være involvert i patogenesen av agranulocytose, siden cytostatika ofte foreskrives hos pasienter med høy aktivitet i prosessen.

Autoimmune sykdommer har et kronisk relapsing kurs, slik at agranulocytose også kan bli syklisk. Dessuten er kurs og prognose i stor grad avhengig av herdbarheten til den underliggende sykdommen.

Årsaker og patogenese av akutt hapten agranulocytose
Hapten agranulocytose utvikler seg på grunn av sedimentering av ufullstendige antigener - haptens på overflaten av granulocytmembraner. Kombinasjonen av antistoffer med haptener som ligger på overflaten av leukocytter fører til agglutineringsreaksjonen (spesiell liming) av granulocytter og deres død.

I haptenes rolle, som regel, brukes ulike medisiner, derfor er haptenisk agranulocytose også kalt medisinsk eller medisinsk agranulocytose.

I motsetning til myelotoksisk agranulocytose, som også skyldes visse typer legemidler, begynner hapten agranulocytose akutt, ofte i de første dagene da medisinen tas.

I tillegg, etter behandling myelotoksisk agranulocytose kroppen blir mer motstandsdyktig mot denne type narkotika, og for å lage bråk, vil du trenger en større dose, og i tilfelle av agranulocytose haptenated - tvert imot, vil patologiske reaksjoner utvikle selv etter svært lave doser av testen.

En annen spesifikk forskjell mellom hapten agranulocytose er den akutte naturen - med den tidlige opphevelsen av stoffet som har blitt hapten, blir antallet granulocytter i blodet relativt raskt gjenopprettet.

Haptenisk agranulocytose kan utvikles i alle aldre, men det er ekstremt sjelden hos barn. Det antas at hos kvinner utvikles denne komplikasjonen av narkotikapremer oftere enn hos menn, men med alderen blir denne forskjellen nivellert.

En signifikant økning i forekomsten av hapten agranulocytose hos eldre aldersgrupper er statistisk sporet. Dette skyldes at folk i eldre år er mer sannsynlig å lide av akutte og kroniske sykdommer, derfor er de tvunget til å ta flere stoffer. I tillegg, med alderen, blir immunsystemet mindre fleksibelt og svikter ofte både mot en generell nedgang i immunitet og mot utvikling av patologiske immunresponser.

Det er tegn på at haptenisk agranulocytose kan forårsake nesten hvilken som helst medisinering. Imidlertid er det narkotika, når slike komplikasjoner er spesielt vanlige. Disse inkluderer:

  • sulfonamider (inkludert de som brukes til å behandle type 2 diabetes);
  • Analgin;
  • Amidopyrine;
  • fenylbutazon;
  • barbiturater,
  • Noen anti-tuberkulosemedisiner (PASK, ftivazid, tubazid);
  • prokainamid;
  • Methyluracilum;
  • makrolid antibiotika (erytromycin og andre);
  • antithyroid-legemidler (legemidler som brukes til økt skjoldbruskfunksjon).

Funksjoner av patogenese av agranulocytose av legemiddel

Agranulocytose er en sjelden, men ekstremt alvorlig komplikasjon av medisinering, så mange arbeider av innenlandske og utenlandske forskere er viet til studiet av denne farlige bivirkningen.

Drug agranulocytose kan være både myelotoksisk (ved bruk av cytostatika, kloramfenikol og noen andre stoffer), og hapten (sulfonamider, butadion, etc.).

Det skal bemerkes at noen ganger forårsaker det samme medisinske stoffet forskjellige typer agranulocytose hos forskjellige pasienter. Så på en gang publiserte vestlige leger resultatene av en undersøkelse av årsakene og mekanismene til agranulocytoseutvikling ved bruk av fenotiazin-serier (aminazin, etc.).

Til tross for at aminazin anses som et stoff som kan forårsake myelotoksisk agranulocytose hos individer med idiosyncrasi (med særlig følsomhet overfor legemidlet), oppdaget mange pasienter ved hjelp av spesielle tester for antistoffer immunkarakteren av agranulocytose.

I noen tilfeller ble ødeleggelsen av granulocytter forårsaket av tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer, som raskt ble vasket ut av kroppen, på samme måte som i hapten agranulocytose. Hos slike pasienter utviklet klinikken for agranulocytose av stoffet raskt og raskt, men avbrytelse av legemidlet ga et relativt raskt positivt resultat.

Andre pasienter utviklet en autoimmun reaksjon med dannelsen av antistoffer mot proteinelementene i leukocytkjerner, som det er tilfellet for eksempel i systemisk lupus erythematosus. Selvfølgelig, i slike tilfeller, utviklet agranulocytose gradvis, og hadde en tendens til et kronisk kurs.

Mekanismen for utvikling av narkotika-agranulocytose avhenger således ikke bare av stoffets natur, men også på mange andre faktorer, som for eksempel pasientens kjønn og alder, tilstanden av immunforsvaret, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av samtidige sykdommer, etc.

Noen stoffer som ofte forårsaker
legemiddel agranulocytose

Noen antirheumatiske legemidler som kan forårsake hapten agranulocytose

Mange forskere mener at det antirheumatiske stoffet butadjon er ganske farlig med hensyn til utviklingen av hapten agranulocytose. Av denne grunn, siden 1985, har dette legemidlet blitt forsøkt ikke foreskrevet i Storbritannia. Den vanligste haptena agranulocytosen når man tar butadion, forekommer hos kvinner eldre enn 50 år.

Som regel utvikler kliniske tegn på sykdommen tre måneder etter at stoffet er startet. Ofte er de klassiske symptomene på agranulocytose foran hudutslett.

Haptenisk agranulocytose er en bivirkning av allopurinol, et stoff tatt med gikt. Denne komplikasjonen er mer vanlig hos middelaldrende og eldre mennesker. Tilfeller av utviklingen av agranulocytose hos unge mennesker, da allopurinol ble tatt mot bakgrunnen av fullstendig sult, er beskrevet.

Noen antibakterielle stoffer som ofte forårsaker medisinering
agranulocytose

Omtalen av kloramfenikol er blitt en klassiker i beskrivelsen av legemiddel agranulocytose. Dette bredspektrede antibiotika kan presse rødt benmarg i følsomme pasienter. Det bør bemerkes at kloramfenikol også ganske ofte forårsaker aplastisk anemi på grunn av inhibering av erytrocyt-stamceller.

Imidlertid kan agranulocytose og leukopeni være komplikasjoner ved å ta mange antibiotika. Tilfeller av utvikling av agranulocytose med langvarig administrering av store doser penicillinantibiotika og relaterte cefalosporiner er beskrevet. Samtidig skjedde patologiske symptomer 2-3 uker etter starten av medisinen.

Forholdet mellom hapten agranulocytose og sulfonamider har vært kjent i lang tid. Oftest komplikasjoner når det tas sulfonamider hos kvinner i eldre og senile alder. Spesielt farlig er kombinasjonsmedikamentet Biseptol.

Risiko for utvikling av narkotika agranulocytose ved bruk av nevrologika, antidepressiva og antikonvulsive midler

I tillegg til aminazin utvikler myelotoksisk agranulocytose ofte når man tar relaterte nevoleptika som propazin, metozin og andre. Oftest utvikler denne komplikasjonen hos middelaldrende og eldre kvinner av kaukasiere som har comorbiditeter. I samme gruppe og den høyeste dødeligheten fra agranulocytose.

Antidepressiva forårsaker agranulocytose mye mindre. Det er tegn på utvikling av en lignende komplikasjon med bruk av amitriptylin og imizin. Mianserin forårsaker agranulocytose hos eldre (middelalder 67 år) og litiumkarbonat - hovedsakelig hos unge og mellomstore menn.

Tilbake på 1980-tallet ble forbigående leukopeni funnet hos 10% av pasientene som tok karbamazepin. Tilfeller av alvorlig granulocytopeni og agranulocytose under behandling med karbamazepin er hovedsakelig beskrevet hos eldre pasienter. Derfor anbefaler mange eksperter med stor forsiktighet å foreskrive dette stoffet til pasienter etter 60 år.

Symptomer på agranulocytose

Menneskekroppen har en mengde mikroorganismer som sameksisterer fredelig med det, og går ofte inn i symbiose (utfører en eller annen positiv funksjon - de produserer vitamin K i tarmene, forstyrrer reproduksjon av patogene bakterier, etc.).

Leukocytter, hovedsakelig granulocytter, har en begrensende effekt på mikrofloraen og tillater ikke å formere seg for mye. Med utviklingen av agranulocytose oppstår ukontrollert reproduksjon av disse mikroorganismer, noe som fører til utvikling av smittsomme komplikasjoner.

Munnhulen er mest befolket av saprofytisk og opportunistisk mikroflora, derfor er de første tegnene på agranulocytose dens ukontrollerte reproduksjon, klinisk manifestert av utviklingen av:

  • infeksiøs stomatitt (betennelse i munnslimhinnen);
  • gingivitt (betennelse i tannkjøttet);
  • tonsillitt (betennelse i mandlene);
  • faryngitt (betennelse i svelget).

Siden i løpet av agranulocytose migrering av leukocytter inn i infeksjonsfeltet er vanskelig eller helt fraværende, tar betennelsen en fibrokrevisk karakter. På den berørte overflaten av slimhinnen dannes en skitten grå blomst, hvor bakterier multipliserer.

Slimhinnen leveres rikelig med blod, derfor kommer bakterielle toksiner og andre avfallsprodukter fra mikroorganismer massivt inn i den generelle sirkulasjonen, noe som fører til alvorlig forgiftning, som klinisk manifesteres av høy feber (opptil 40 grader og høyere), svakhet, kvalme og hodepine.

Et karakteristisk symptom på agranulocytose er rask dannelse av sår. Samtidig strekker prosessen med nekrotisering til naboflater, og oppnår ofte karakteren av en noma (den såkalte akvatiske kreften - overgangen av nekrotisk prosess til kinnslimhinnen med utviklingen av ansikts gangrene).

Lignende inflammatoriske prosesser forekommer i mage-tarmkanalen. Det utvikler agranulocytose-spesifikk ulcerativ nekrotisk enteropati, som er preget av dannelse av nekrose av slimhinnen i spiserøret, magen og tarmene.

Klinisk manifesteres dette ved oppblåsthet og alvorlig kramper i magesmerter, oppkast og diaré, noen ganger med blod. Med dype nekrotiske skader i fordøyelseskanalen er det alvorlig blødning som truer pasientens liv. I alvorlige tilfeller kan gulsott utvikle seg på grunn av en infeksjon i leveren. Perforering av sår med utvikling av en akutt abdominal klinikk er sjeldne.

Ofte med agranulocytose forekommer lungebetennelse, som tar et atypisk kurs med en tendens til å danne store abscesser (abscesser), utviklingen av gangren og spredning av prosessen til naboorganer.

Lungens nederlag manifesteres ved hoste, kortpustethet og under overgangen til pleura-smerter i brystet under pusten. I alvorlige tilfeller kan det oppstå akutt respiratorisk svikt.

Mye sjeldnere med agranulocytose begynner den smittsomme prosessen fra under, som omfatter urogenitale organer (urinrør, blære, livmor og skjede hos kvinner). I dette tilfellet klager pasienter på smerte og smerte under urinering, forsinket vannlating, smerter i underlivet. Kvinner kan oppleve kløe og unormal vaginal utslipp.

Som følge av forgiftning utvikles arteriell og venøs hypotensjon, med auskultasjon av hjertet, høres funksjonell støy. På nyrene deles albuminuri (utskillelse av urinprotein), som er forbundet med en reaksjon på smittsomme prosesser. I tilfeller hvor den smittsomme prosessen langs urinsystemet sprer seg til nyrene, blir blod, protein og renal tubulære epitelceller detektert i urinen.

Symptomer på septiske komplikasjoner ved agranulocytose

Siden kroppens forsvar er redusert, med alvorlig agranulocytose, blir infeksjonen generalisert med utvikling av septiske komplikasjoner (infeksjon kommer inn i blodet, som normalt er sterilt, og sprer det gjennom hele kroppen med dannelse av purulent foci i forskjellige organer og vev).

Det mest karakteristiske ved agranulocytose er utviklingen av den såkalte gramnegative sepsisen - infeksjon av blodet som er forårsaket av saprofytisk (det vil si under normale forhold som ikke utviser noen patogene egenskaper) tarmflora - Proteus, blåpus og kolon.

Denne patologien er ekstremt vanskelig, med høy hypertermi (41-42 grader), alvorlig rus og rask spredning av infeksjon gjennom hele kroppen. Spesielt preget av utseende av lesjoner på huden, som er utslett av svart farge, øker i størrelse i ti til femten minutter. De samme lesjonene oppstår i lungene, leveren, nyrene og andre organer.

Kurset og prognosen for akutt og kronisk agranulocytose

Avhengig av årsaken kan agranulocytose utvikle seg akutt og raskt (akutt strålingssykdom, hapten agranulocytose) eller gradvis (kronisk forgiftning med benzen, kvikksølv, agranulocytose med metastatiske lesjoner i benmargene).

I den akutte løpet av agranulocytose avhenger prognosen av graden av reduksjon i granulocyttkoncentrasjonen, kroppens innledende tilstand og aktualiteten til spesialisert medisinsk behandling.

Ved kronisk agranulocytose er prognosen hovedsakelig bestemt av løpet av den underliggende sykdommen (systemisk lupus erythematosus, kronisk kvikksølvforgiftning, akutt leukemi, etc.).

behandling

Omfattende behandling

Agranulocytose er en alvorlig patologi, hvor behandling omfatter en rekke aktiviteter:
1. Eliminering av årsaken til den kraftige nedgangen i nivået av granulocytter i blodet.
2. Opprett betingelser for fullstendig sterilitet.
3. Forebygging og behandling av smittsomme komplikasjoner.
4. Transfusjon av leukocyttmasse.
5. Steroidbehandling.
6. Stimulering av leukopoiesis.

I hvert tilfelle er opprinnelsen til agranulocytose, dens alvor, tilstedeværelsen av komplikasjoner, den generelle tilstanden til pasienten (kjønn, alder, comorbiditeter, etc.) tatt i betraktning.

Om nødvendig, i henhold til standardordninger, foreskrives avgiftningsbehandling, korrigering av anemi, hemorragisk syndrom og andre relaterte lidelser utføres.

Etiotrop behandling

Alvorlig leukopeni og agranulocytose er indikasjoner på opphør av radioterapi og behandling av cytostatika.

Hvis du mistenker medisinsk agranulocytose forårsaket av legemidler som ikke har direkte myelotoksisk virkning, bør du umiddelbart slutte å ta dem.

Ved tidsriktig tilbaketrekking av legemidlet, som forårsaket en reduksjon i nivået av granulocytter, er det mulig å gjenopprette normal tilstand av perifert blod relativt raskt.

Opprette betingelser for fullstendig sterilitet ved akutt agranulocytose

Behandling og forebygging av smittsomme komplikasjoner av agranulocytose

For behandling og forebygging av smittsomme komplikasjoner ved agranulocytose, brukes antibiotika uten myelotoksisk effekt.

Profylaktisk antibiotikabehandling utføres ved å redusere nivået av leukocytter til 1 × 109 celler per 1 μl og under. I nærvær av diabetes mellitus, kronisk pyelonefrit eller andre alvorlige årsaker til intern infeksjon, foreskrives også profylaktisk administrering av antibiotika ved høyere antall leukocytkonsentrasjoner i blodet (1 - 1,5 × 109 celler per 1 μl).

Som regel benytter 1-2 bredspektrumantibiotika i medium doser, intravenøst ​​eller intramuskulært, til profylakse.

For behandling av infektiøse komplikasjoner av agranulocytose brukes 2-3 bredspektrede antibiotika i maksimale doser, administrert oralt (intravenøst ​​eller intramuskulært). I tillegg, som regel, er ikke-absorberbar (ikke absorbert i blodet) antibiotika foreskrevet for oral administrasjon for å undertrykke intestinal mikroflora.

Terapeutisk og profylaktisk antibiotikabehandling utføres før den forlater tilstanden av agranulocytose. I dette tilfellet er behandlingen supplert med svampedrettsmidler (nystatin, levorin).

Ofte i kompleks terapi av agranulocytose, brukes immunoglobulin og antistapylokok plasma.

Leukocyttransfusjon

Behandling med glukokortikoider

Stimulering av leukopoiesis

Agranulocytose hos barn

Agranulocytose hos barn med Kostmann syndrom: årsaker, symptomer, behandling

Kostmanns syndrom, eller barns genetisk bestemt agranulocytose, er den mest alvorlige formen for genetisk nøytropeni. Sykdommen overføres på autosomal recessiv måte (begge foreldre er generelt sunne, men er bærere av det patologiske genet).

I noen tilfeller kombineres patologien med mental retardasjon, mikrocefali (liten hodestørrelse) og kort statur.

Mekanismen for utvikling av agranulocytose er ikke fullt ut forstått. Det er blitt fastslått at nøytropeni er forårsaket av nedsatt modning av nøytrofil-forløpercellen. Men det som nettopp forårsaket feilen, er fortsatt ukjent.

Agranulocytose hos barn med Kostmann syndrom manifesteres allerede i nyfødt perioden med gjentatte purulente infeksjoner, som for eksempel:

  • tilbakevendende hudlesjoner med dannelse av pustler og inflammatoriske infiltrater;
  • ulcerativ stomatitt, infeksiøs parodontitt og paradontose, hypertrofi og blødende tannkjøtt;
  • patologi i øvre luftveier (otitis, mastoiditt, betennelse i nasopharyngeal mucosa);
  • langvarig lungebetennelse, utsatt for abscess.

Karakterisert av økt kroppstemperatur, generalisert utvidelse av lymfeknuter, ofte splenomegali (forstørret milt).

I alvorlige tilfeller utvikler septikemi med dannelsen av abscesser i leveren.

Leukocyttformelen i Kostmann syndrom gjennomgår spesifikke endringer. I typiske tilfeller er ekstrem nøytropeni karakteristisk (neutrofiler kan ikke oppdages i det hele tatt), eosinofili og monocytose med et normalt antall lymfocytter.

Frem til nylig var prognosen for Kostmann syndrom svært ugunstig, spesielt i nyfødt perioden (med alder, blir manifestasjoner av agranulocytose mindre uttalt), men nylig viser behandling med granulocytkolonistimulerende faktor (G-CSF) oppmuntrende resultater.

Dette stoffet, opprinnelig isolert fra musa plasma, stimulerer proliferasjonen av granulocytt stamceller, øker deres modningshastighet og, ifølge noen kilder, forbedrer kvaliteten på modne nøytrofiler.

Agranulocytose hos barn med syklisk nøytropeni

Syklisk nøytropeni er en arvelig sykdom som overføres av en autosomal dominant type (et barn er bare født syk når minst en av foreldrene lider av denne sykdommen).

Denne patologien er preget av rytmiske svingninger i nøytrofile nivåer i blodet - fra en normal mengde til dyp agranulocytose (de kan ikke oppdages i perifert blod).

Mekanismen for utvikling av patologi er ennå ikke utlyst, en genetisk bestemt defekt av neutrofile stamceller er antatt.

Kramper av tilbakevendende feber med ulcerative lesjoner i munnhulen og svelget, ledsaget av økning i regionale lymfeknuter og alvorlige symptomer på rusmidler, er karakteristiske for syklisk forekommende agranulocytose.

Etter en feberinfeksjon vender pasientens tilstand til normal, men noen pasienter har komplikasjoner på grunn av utviklingen av otitis media, abscess lungebetennelse og lignende.

Det mest signifikante diagnostiske tegn på syklisk neutropeni er en periodisk forekommende reduksjon av antall granulocytter i blodet. I løpet av feberperioden, observeres vanligvis agranulocytose innen 3-4 dager, så detekteres nøytrofiler i blodet, men i en redusert mengde. Ofte i denne perioden er det en økning i antall lymfocytter.

Etter slutten av nøytropenfasen registrerer laboratorietester forbigående monocytose og eosinofili. Så, før begynnelsen av neste syklus, går alle indikatorene tilbake til normal.

Hos 70% av pasientene skjer en reduksjon i granulocytter etter 21 dager, og varer fra 3 til 10 dager (graden av nedbrytning er som regel korrelert med varigheten av nøytropeni). Det er imidlertid også kortere (14 dager) og lengre (28-30 dager) "lette intervaller".

I noen tilfeller leds det sykliske utseendet av agranulocytose av en reduksjon av antall røde blodlegemer og blodplater.

Behandling av agranulocytose i syklisk neutropeni består hovedsakelig av forebygging av smittsomme komplikasjoner. Formålet med granulocytkolonistimulerende faktor (G-CSF) reduserer graden av granulocytopeni, men eliminerer ikke helt sykliske endringer.

Prognosen er relativt gunstig, siden i alderen blir de kliniske manifestasjonene av agranulocytose i syklisk neutropeni betydelig lindret.

Granulocytopeni og agranulocytose hos nyfødte i isoimmun konflikt

Alvorlig granulocytopeni, i noen tilfeller når graden av agranulocytose, finnes også i såkalt isoimmun nøytropeni. Denne patologien er en slags granulocytekvivalent hemolytisk anemi hos nyfødte under Rh-konflikten.

Grunnlaget for mekanismen for agranulocytoseutvikling i isoimmun nøytropeni er dannelsen av maternalorganisme av antistoffer mot barnets granulocytter, som har antigenblanding oppnådd fra faren. Som regel er antistoffer rettet mot forløperceller av granulocytter i det røde benmarg.

Et karakteristisk trekk ved agranulocytose i isoimmun konflikt er dens transitt natur - mors antistoffer blir raskt vasket ut av kroppen, og spontan normalisering av antall granulocytter i spedbarnets blod oppstår. Full gjenvinning skjer som regel etter 12-20 uker etter fødselen.

Derfor er medisinsk taktikk å bekjempe smittsomme komplikasjoner med vanlig antibiotikabehandling.

Agranulocytose hos barn

Agranulocytose er en tilstand av nedgang i blodsystemet av granulocytter. Denne patologiske prosessen inkluderer en nedgang i antall nøytrofiler. Også inkluderer begrepet agranulocytose patologi forbundet med nøytropeni.

Neutropeni er en nedgang i nøytrofiler i blodsystemet. Immunsystemet består av nøytrofiler. På grunn av dette er immunresponsen betydelig svekket.

Mulig penetrasjon av infeksjoner, årsaken - et svekket immunforsvar. Konsekvensene er ulike komplikasjoner. Kanskje utviklingen av et dødelig utfall. Konsekvensene av rhinitt er:

  • septisk lesjon;
  • koma

Agranulocytose - alvorlig patologi, med denne patologien krever studier av tegn og årsaker. Det er også nødvendig å gjennomføre forebyggende tiltak.

Årsaker til agranulocytose

Følgende typer agranulocytose utmerker seg:

  • type genuinny;
  • myelotoksisk type;
  • immuntype

Mekanismen for utvikling av immun agranulocytose er syntese av antistoffer mot granulocytter. Konsekvensen av denne prosessen er en nedgang i sammensetningen av granulocytter i blodet. Typer av immun agranulocytose:

  • autoimmun type;
  • hapten type

Årsaker til hapten agranulocytose:

  • bedøvelsesmidler;
  • anti-tuberkulose medisiner;
  • andre stoffer

Mekanismen for utvikling av den autoimmune typen av sykdommen - produksjon av antistoffer mot granulocytter. Disse blodcellene er ødelagt. Årsaken kan være patologien til den autoimmune typen.

Patologiske prosesser ved myelotoksisk agranulocytose:

  • inhibering av dannelsen av unge cellulære strukturer;
  • reduksjon i antall agranulocytter

Årsaken til genuin agranulocytose er ikke blitt fastslått.

Symptomer på agranulocytose

Symptomer på akutt sykdom er fraværende. Identifiser sykdommen kan være etter laboratorieforskning. I nærvær av komplikasjoner dannes følgende symptomer:

  • septisk lesjon;
  • nekrose;
  • sår hals;
  • en abscess;
  • lungebetennelse;
  • ulcerativ stomatitt;
  • svekkelse av immunitet

I den første perioden føles sykdommen bra. Kroppstemperaturen holdes også normal. Smittsomme sykdommer oppstår med en lang sykdomskurs.

Indikatoren for pasientens trivsel er graden av reduksjon i antall granulocytter. Hvis antall agranulocytter faller sterkt, utvikler en vedvarende infeksjonsprosess. Betingelser for å opprettholde et normalt antall agranulocytter:

  • gode levekår;
  • infeksjonsbeskyttelse

Risikogruppe - pasientens stasjonære levekår. Mulige etiologiske faktorer i infeksjonsprosessen:

  • bakteriell skade;
  • bluetongue pinner;
  • intestinal bacillus;
  • Staph infeksjon

Symptomene på sykdommen er som følger:

  • feber,
  • hodepine;
  • oppkast;
  • forstyrrelser av bevissthet;
  • vektreduksjon;
  • hudrødhet;
  • lavere blodtrykk;
  • mørke lesjoner på huden

Alvorlig komplikasjon av sykdommen - nekrotisk type enteropati. Symptomer på denne tilstanden:

Følgende komplikasjoner kan også forekomme:

  • redusert antall blodplater;
  • anemi syndrom

Disse symptomene er karakteristiske for autoimmun agranulocytose. Tegn på blodplateavfall:

  • Tilstedeværelse av blødningsfokus
  • svimmelhet;
  • asteni;
  • hodepine;
  • blek hud;
  • økt hjertefrekvens

Agranulocytose i barndommen

Barnets kropp er følsom. Dette manifesteres av tilstedeværelsen av immunreaksjoner. Følgelig øker reaksjonen hos barn. Blodprøver hos barn er gitt for å forhindre leukocyttfall.

Etiologi av sykdommen hos barn:

  • nøytropeni;
  • kronisk nøytropeni

Neutropeni kan vare lenge nok. Det har en kronisk kurs. Det er ingen symptomer. Terapi manifesterer seg ikke.

Årsaken til utviklingen av agranulocytose hos små barn er underutviklingen av blodsystemet. Antibiotika brukes til å forhindre luftveissykdommer. Regnskapsmessig dispensasjon inkluderer undersøkelse av pasienter.

Sjeldne årsaker til sykdommen:

  • antibiotika bruk;
  • blodpatologi

I dette tilfellet er kjemoterapi nødvendig. Tegn på en smittsom lesjon:

  • slemhinne sår;
  • Tilstedeværelse av lungebetennelse;
  • hypertermi

Alvorlig komplikasjon av sykdommen - Septisk type sjokk. Febril nøytropeni er en konsekvens av en nedgang i nøytrofiler. Symptomer på denne tilstanden er som følger:

  • økt asteni;
  • hypertermi;
  • kramper;
  • svette;
  • tegn på stomatitt;
  • patologi av munnslimhinnen;
  • soppinfeksjon

Terapi innebærer fjerning av infeksjonen fra kroppen. Det er også viktig å behandle den underliggende sykdommen. Måter å styrke kroppens defensive respons:

  • immunstimulerende midler;
  • vitamin komplekser;
  • tilsetningsstoffer

Behandling av barn med alvorlig patologi:

  • isolasjon;
  • ultrafiolett bestråling;
  • opprettholde sterile forhold

I den tidlige sykdomsperioden går til spesialister. Vaksinasjonsrollen blir undersøkt. Vaksinasjon er en nødvendig hendelse.

Agranulocytose Behandling

Først av alt, fjern hovedårsaken til sykdommen. På samme tid eliminere følgende faktorer:

  • medisiner;
  • autoimmune patologier;
  • smittsomme sykdommer

Lag sterile forhold. Og nettopp:

  • sterilt rom;
  • sterile bokser;
  • besøker nært folk er begrenset

Disse aktivitetene er forebyggende. For å forhindre bruk av antibiotika. Med en liten reduksjon i agranulocytter, brukes ikke antibiotika.

Velg to typer antibiotika. Metoder for å ta antibiotika:

I nærvær av infeksjon bruk:

  • penicilliner;
  • aminoglykosider;
  • cefalosporiner

Anti-soppemidler er også brukt:

  • nystatin agent;
  • legemiddel levorin

Terapi fortsetter til antall agranulocytter er normalisert. Blodtransfusjon inkluderer:

  • leukocytmasse;
  • opptining av hvite blodlegemer

Påfør med en betydelig reduksjon i granulocytter. I nærvær av immun agranulocytose benyttes ikke leukocytmassetransfusjoner. Bruk også hormonelle midler. For eksempel prednison.

Bruk stimulanter for leukopoiesis:

Terapi varer opptil en måned. I nærvær av rusprosesser, dannes symptomer:

Ytterligere behandlingsmetoder:

  • glukoseoppløsning;
  • hemodez prosess;
  • saltløsning

Blodplater helles når de blir redusert. Ved transfusjonen ved bruk av en enkelt donor. Bruk også hemostatiske midler:

  • aminokapronsyre;
  • betyr ditsinon

Vaskede røde blodlegemer brukes til å forhindre alvorlige konsekvenser. Metode for forebygging - vitaminkomplekser. La oss si grønnsaker og frukt. Om vinteren kan du bruke tabletter vitaminer.