En fullstendig gjennomgang av alkoholisk kardiomyopati: essensen av patologi, diagnose, behandling

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er alkoholisk kardiomyopati, hvor mye alkohol som drikker øker risikoen for utvikling. Hvordan diagnostisere og behandle denne sykdommen.

Alkoholisk kardiomyopati er en sykdom hvor langvarig alkoholmisbruk fører til en utvidelse av hjertekamrene og tegn på hjertesvikt.

Denne sykdommen er vanlig blant menn i alderen 35-50 år, men den kan også utvikles hos kvinner.

Alkohol har en toksisk effekt på hjertemuskelen (myokard), noe som reduserer effektiviteten av hjertekontraksjoner, noe som fører til utvikling av hjertesvikt.

Alkoholisk kardiomyopati blir referert til som dilatert kardiomyopati, som med nederlaget i hjertet med etylalkohol og dets metabolske produkter, utvikler utvidelsen av kamrene sine (dilatasjon). Mange leger anser alkohol for å være en av de vanligste årsakene til utvidet kardiomyopati i land med alvorlig alkoholmisbruk.

Hjertefeil som følge av alkoholisk kardiomyopati kan være svært alvorlig, og begrenser personens funksjonsevne. Prognosen for denne sykdommen avhenger av på hvilket stadium av utviklingen pasienten har sluttet å drikke. I de senere stadier blir skade på hjertet irreversibelt. I slike tilfeller kan bare en hjerte transplantasjon hjelpe pasienten.

Kardiologer, praktiserende leger, narkologer håndterer problemet med alkoholisk kardiomyopati.

Årsaker til alkoholisk kardiomyopati

Årsaken til alkoholisk kardiomyopati er alkoholmisbruk. Alkohol er det mest brukte giftige stoffet hos mennesker. I små doser har det visse gunstige egenskaper for kardiovaskulærsystemet, men eksponering for store mengder alkohol i lang tid kan forårsake myokardskader.

Det har vært mange vitenskapelige studier der forskere har forsøkt å avgjøre hvilken dose alkohol som forårsaker kardiomyopati. Disse studiene hver gang viste forskjellige resultater, selv om mange av dem var ganske like. For tiden er de fleste forskere enige om at årsaken til kardiomyopati kan være daglig bruk av minst 80 gram alkohol i 5 år. Imidlertid kan denne figuren ikke betraktes som et eksakt kriterium og å tenke at hvis du drikker alkohol i litt mindre mengder, vil du ikke ha hjerteproblemer. Ved bestemmelse av denne dosen ble ikke kjønn og vekt av pasienten, de individuelle egenskapene til organismen, og den genetiske predisponering for utvikling av kardiomyopati ikke tatt i betraktning.

Mekanismer for utvikling av alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har en direkte toksisk effekt på hjertet. Det er følgende mekanismer for skade med etanol myokardium:

  1. Forringelsen av proteinsyntese i hjertecellene (kardiomyocytter).
  2. Akkumuleringen av fettsyreestere i celler.
  3. Frie radikaler skade på kardiomyocytter.
  4. Inflammatoriske og immunologiske reaksjoner.
  5. Krenkelser av membranstrukturen til kardiomyocytter.
  6. Spasm av kranspulsårene.
  7. Aktivering av renin-angiotensinsystemet (det hormonelle systemet som regulerer volumet av væske i kroppen og nivået av blodtrykk).

Alkoholmisbruk, bortsett fra kardiomyopati, kan forårsake andre bivirkninger av kardiovaskulærsystemet. Disse inkluderer hjertearytmier, økt blodtrykk, hjerneslag og plutselig død.

symptomer

Alkoholisk kardiomyopati i de tidlige stadiene av utviklingen hos de fleste pasienter forårsaker ingen symptomer. Som fremdriften av alkoholisk kardiomyopati hos en pasient utvikler seg:

  • Kortpustethet, forverret, liggende og under fysisk anstrengelse.
  • Hevelse på føttene og bena, og i alvorlige tilfeller - på hofter og andre deler av kroppen.
  • Bryst ubehag.
  • Ascites - opphopning av væske i bukhulen.
  • Redusert mengde urin.
  • Tap av appetitt.
  • Vanskelighetsfokusering.
  • Tretthet, redusert treningstoleranse.
  • Vektøkning
  • Hoste med slem.
  • Følelse av hjertebanken i brystet.
  • Hjerte rytmeforstyrrelser.
  • Svimmelhet.
  • Synkope (forårsaket av unormal hjerterytme, unormale blodkarreaksjoner under treningen).

Imidlertid bør det tas hensyn til at utseendet på disse symptomene kan indikere alvorlig og irreversibel skade på hjertet, noe som praktisk talt ikke kan behandles. I de alvorligste tilfellene av alkoholisk kardiomyopati, fortsetter pasientens dyspnø selv i ro, slik at han ikke kan utføre noen handlinger ledsaget av minst fysisk anstrengelse.

komplikasjoner

Tilstedeværelsen av alkoholisk kardiomyopati kan forårsake død på grunn av følgende komplikasjoner:

  • hjertesvikt;
  • ventrikulær insuffisiens, som utvikler seg på grunn av utvidelsen av hulrommene;
  • hjerterytmeforstyrrelser, som er forårsaket av endringer i hjertets struktur og i trykket i sine kamre;
  • plutselig hjertestans;
  • dannelsen av blodpropper i hjertet i hjertet, som kan bryte seg bort fra veggene og falle inn i en hvilken som helst del av kroppen, forårsaker et slag, hjerteinfarkt eller skade på andre organer.

diagnostikk

For å fastslå diagnosen av alkoholisk kardiomyopati samler legen pasientens klager, undersøker den og foreskriver ytterligere undersøkelsesmetoder.

Under undersøkelsen kan legen identifisere følgende tegn på kardiomyopati:

  1. Et forstørret hjerte.
  2. Cordial støy.
  3. Kongestiv hvesenhet i lungene.
  4. Fortynnede årer i nakken.
  5. Hevelse i bena.

Legen finner ut av pasientens medisinske historie, og spør også om han bruker alkohol og i hvilke mengder. Det er svært viktig at pasienten er ærlig med legen, uten å skjule problemer med alkoholmisbruk, da dette er nødvendig for å etablere riktig diagnose og utvikle en passende behandlingsplan.

Laboratorieundersøkelse

Alkoholisk kardiomyopati blir ikke diagnostisert ved laboratorietester. De kan imidlertid brukes til å vurdere skade på andre organer, slik at legen kan foreskrive følgende tester:

  • Biokjemisk analyse av blod.
  • Funksjonelle leverforsøk.
  • Bestemmelse av kolesterol i blodet.

Instrumental undersøkelse

Hvis du mistenker alkoholisk kardiomyopati, kan leger bestille følgende tilleggsundersøkelser:

  • Radiografi av organene i thoracic hule gjør det mulig å vurdere størrelsen og strukturen i hjertet og lungene for å identifisere væsken i pleurhulen.
  • Elektrokardiografi - registrerer hjertes elektriske signaler, slik at du kan identifisere hjerterytmeforstyrrelser og problemer med venstre ventrikel. Noen ganger utføres en daglig EKG-opptak, kalt Holter-overvåkning.
  • Ekkokardiografi er en av de viktigste metodene for å diagnostisere alkoholisk kardiomyopati, som bruker ultralydbølger for å få et bilde av hjertet. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å avsløre hjertets utvidede hulrom, hjertesviktets mangel, blodpropp i kamrene, nedsatt kontraktilitet.
  • Stresstest - en undersøkelsesmetode som gjør det mulig å bestemme pasientens toleranse for fysisk anstrengelse, som du kan vurdere alvorlighetsgraden av alkoholisk kardiomyopati.
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilder - ved hjelp av disse metodene kan du estimere hjerteets størrelse og funksjon.
  • Hjertekateterisering er en invasiv undersøkelsesmetode, hvor et langt og tynt kateter innføres i hjertekamrene gjennom karene i underarmen, lysken eller nakken. Under denne testen kan legen vurdere permeabiliteten til kranspulsårene, måle trykket i hjertekamrene og identifisere patologiske endringer i strukturen. For å gjøre dette injiseres et kontrastmiddel gjennom kateteret, etterfulgt av en røntgenundersøkelse.
Utstyr for undersøkelse av kardiovaskulærsystemet

behandling

Behandling av alkoholisk kardiomyopati inkluderer livsstilsendringer, medisinering og kirurgi.

Livsstilsendringer

Hvis en person fortsetter å misbruke alkohol, utvikler alkoholisk kardiomyopati, som fører til irreversibel skade på hjertet og alvorlig hjertesvikt. Derfor anbefales alle pasienter med denne sykdommen å helt oppgi bruken av alkohol. I de tidlige stadier av alkoholisk kardiomyopati, før utbruddet av irreversible strukturelle endringer i hjertet, kan dette helt stoppe sykdomsprogresjonen og eliminere symptomene. I slike tilfeller er en fullstendig kur av pasienten mulig. Vitenskapelige studier har også vist at selv begrensende alkoholforbruk er gunstig for pasienter med alkoholisk kardiomyopati.

Andre livsstilsendringer som har en positiv effekt på pasientens tilstand:

  1. Øvelsen. Leger anbefaler å utføre moderat intensitet aerob øvelser (for eksempel gå, svømme, hagearbeid) i minst 30 minutter i 5 dager i uken.
  2. Røykeslutt.
  3. Oppnå en sunn vekt og opprettholde den.
  4. Et hjertesunt kosthold som er lite salt og begrenset i væskeinntak.

Narkotika terapi

Legene ordinerer vanligvis en kombinasjon av medisiner for alkoholisk kardiomyopati, og velger å velge basert på det kliniske bildet av sykdommen og ytterligere undersøkelsesdata.

Følgende grupper av legemidler har bevist sin fordel i denne sykdommen:

  • Angiotensin-konverterende enzym-hemmere (ACE-hemmere) og angiotensin-reseptorblokkere er medisiner som utvider blodårene og senker blodtrykket, forbedrer blodstrømmen og reduserer belastningen på hjertet. De kan forbedre hjertefunksjonen.
  • Betablokkere er rusmidler som reduserer hjertefrekvensen, senker blodtrykket og reduserer risikoen for arytmier. Med deres hjelp kan du redusere symptomene på hjertesvikt og forbedre hjertefunksjonen.
  • Diuretika er diuretika som hjelper til med å eliminere overflødig væske fra kroppen. Disse stoffene reduserer også mengden væske i lungene, noe som gjør det lettere for pasienter å puste.
  • Digoxin er et stoff som styrker sammentrekningen av hjertet og bremser hjertefrekvensen. Det lindrer symptomene på hjertesvikt og forbedrer treningstoleransen.
  • Blodtynnende legemidler - medisiner som forhindrer
  • blodpropp i hjertets kamre. Disse inkluderer aspirin, warfarin, xarelto.

Kirurgiske inngrep

Pasienter med alvorlig alkoholisk kardiomyopati og alvorlige symptomer på hjertesvikt eller farlige arytmier kan ha fordel av implantasjonen av følgende enheter:

  1. En pacemaker med to kammer (pacemaker) er en enhet som bruker elektriske impulser til å koordinere sammentrekninger av høyre og venstre ventrikler.
  2. En defibrillator med kardioverter er en enhet som overvåker hjertefrekvensen og forårsaker elektrisk utladning når en livstruende arytmi oppstår.
  3. Hjelpeinnretninger til venstre ventrikkel er mekaniske enheter som er implantert i kroppen. De hjelper et svekket hjertepumpe blod gjennom hele kroppen.

Hjertetransplantasjon er den eneste måten å kurere en pasient med irreversible endringer i alkoholisk kardiomyopati.

forebygging

Alkoholisk kardiomyopati er et resultat av mange års alkoholmisbruk. Den eneste måten å forebygge denne sykdommen er å konsumere alkohol i moderasjon eller å fullstendig slutte det.

outlook

Prognosen for alkoholisk kardiomyopati er avhengig av sykdomsstadiet og personens evne til å avstå fra alkoholmisbruk.

I de tidlige stadiene, på betingelse av at du gir opp alkohol, er prognosen vanligvis gunstig, pasienter opplever en signifikant forbedring i tilstanden eller til og med fullstendig gjenoppretting ved normalisering av hjertefunksjonen.

Med utviklingen av irreversibel myokardskader er prognosen dårlig. Sykdommen utvikler seg gradvis, symptomene på hjertesvikt øker, alvorlige rytmeforstyrrelser og tromboemboliske komplikasjoner oppstår.

Egenskaper ved behandling av alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har den sterkeste negative effekten på menneskekroppen. Under påvirkning dannes forskjellige nevrologiske skader, som i noen tilfeller ikke er egnet til behandling. Den negative effekten av giftige stoffer på hjertet. Musklene i orgelet blir etter hvert svake og dumme. I fremtiden oppstår hjertesvikt.

Halvparten av pasientene som regelmessig drikker alkohol utvikler alkoholisk kardiomyopati. Ofte lider av sykdommen hos middelaldrende menn.

Hva er alkoholisk kardiomyopati?

I 1957 ble termen "kardiomyopati" foreslått å betegne ikke en, men en hel gruppe sykdommer som førte til hjerteinfarkt. Staten ble imidlertid kjent lenge før registreringen av sitt offisielle navn. Den første beskrivelsen av alkoholisk kardiomyopati (AKMP) går tilbake til midten av 1800-tallet. Det bærer omtale av livet til tyskerne, berømte ølelskere, som brukte et gjennomsnitt på 430 liter skumdrykk per år per innbygger. Ifølge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer har alkoholisk kardiomyopati en ICD-10 I42.6-kode.

AKMP er en sykdom som oppsto mot bakgrunn av misbruk av etanolholdige drikker og er preget av følgende patogenetiske egenskaper:

  • systolisk dysfunksjon av hjertehulene;
  • utvidelse av hjertehulene, ledsaget av myokardial hypertrofi;
  • i epikardiet er opphopningen av fettvev.

Årsaker til unormal hjertefunksjon, alkoholmisbruk

Hovedårsaken som fører til utvikling av alkoholisk kardiomyopati er kardiotoksisk effekt av etanol. Det er flere mulige mekanismer for påvirkning av alkohol på hjertet. Blant dem er:

  1. Den negative effekten av etanol på metabolisme i hjertens muskelceller (kardiomyocytter). Under påvirkning av giftige stoffer som utgjør alkohol, endres metabolismen i kroppen. Den største effekten er vedtak av store doser alkohol. Samtidig forekommer leveren lipidsyntese fra stoffer som skulle oksidere i Krebs syklusen. Parallelt med denne prosessen blir lipidoksidasjon betydelig redusert i hjertets muskellag. Dette forårsaker fettorganisk dystrofi.
  2. Krenkelse av proteinsyntese på grunn av toksiske effekter av etanol og acetaldehyd på kardiomyocytter. Det er bevist at acetaldehyd, dannet under reaksjonen av etanol i nedbrytningsprosessen, har den mest ødeleggende effekten. Det binder med signifikante enzymer, noe som fører til metabolske forstyrrelser i celler. I store mengder kan alkohol føre til en fullstendig opphør av proteinproduksjon i hjertets muskelvev. Hos pasienter med AKMP reduseres proteinsyntesen betydelig. Ofte er alkoholisk kardiomyopati i dette tilfellet den viktigste dødsårsaken for pasienter. Det dødelige utfallet skjer som regel på kort tid.
  3. Krenkelse av hjertets kontraktile funksjon. Etanol kan ha en negativ effekt på muskelkontraksjon av kroppen. Dette skyldes eliminering av ionisert kalsium, som er en av nøkkellinkene i overføringen av eksitasjonssignalet. Reduksjonen i konsentrasjonen av stoffet reduserer signifikant kontraktile funksjonen til organets muskelceller.
  4. Forstyrrelse av lipidmetabolisme i kroppen. Langvarig misbruk av alkohol fører til feil utveksling av fett, noe som påvirker hjertet negativt.
  5. Forstyrrelse av syntese av hormoner. Hos pasienter med alkoholisk kardiomyopati er det en overdreven akkumulering av adrenalin og norepinefrin i binyrene. Økt hormonnivå fører også til myokarddystrofi.
  6. Giftige effekter av metall urenheter i alkohol. Mange alkoholholdige drikker inneholder store mengder metaller. Den vanligste kobolt, som har en toksisk effekt på hjertet og kroppen som helhet.

Effekt av alkohol på kardiovaskulærsystemet

Hva skjer med hjertet?

Uavhengig av mekanismen som førte til utviklingen av alkoholisk kardiomyopati, fører de skadelige effektene av etanol til hjertesvikt. Når dette er registrert demodellering (destruksjon) av kroppen, uttrykt i:

  • endringer i kontraktil funksjon av hjerteceller;
  • dannelsen av funksjonell asymmetri av kardiomyocytter;
  • interstitial fibrose (bindevevstetninger dannet på bakgrunn av inflammatorisk prosess):
  • deformasjoner av hulrommene i hjertet.

Gradvis blir de ventrikulære veggene vanskeligere og mister deres elastisitet. På bakgrunn av økt end diastolisk trykk og svak fylling av orgelet med blod, utvikler diastolisk dysfunksjon. I tillegg er det en gradvis svekkelse av veggene i ventiler, inkludert mitral. Dette blir årsaken, noe som medfører utvidelse av hjertets hulrom. I noen tilfeller fører dette til pulmonal hypertensjon.

Symptomer på sykdommen

For en fullstendig forståelse av sykdommen er det ikke nok å kjenne navnet alkoholisk kardiomyopati, hva det er og hva utviklingsmekanismen er. Det er ekstremt viktig å ha en ide om symptomene på AKPM. Det er spesielt tilrådelig å studere dem til personer som lider av alkoholavhengighet og deres slektninger.

Etablering av en diagnose krever ikke konsultasjon med en psykiater eller en narkolog og er basert på en undersøkelse utført av en kardiolog. Alkoholisk kardiomyopati har følgende symptomer:

  1. Brystsmerter. Lokalisert i hjertet av hjertet. I noen tilfeller utstråler smerten til underkjeven eller under scapulaen. Har en skjære, vondt, trekkende, piercing karakter. Opplevelsene fortsetter lenge nok.
  2. Klemme eller klemme på brystet. Et av de vanligste symptomene på AKPM. Registrert hos nesten halvparten av pasientene. I alvorlige tilfeller forårsaker det pustevansker.
  3. Tyngde bak brystbenet.
  4. Smerte i hjertet av hjertet. Sonen ligger omtrent ved krysset mellom den femte ribben og en kondisjonstegnet linje, som passerer noen få centimeter til venstre for sentrum av kragebenet. Sjelden uttrykte følelser. Forverring skjer etter å ha tatt alkohol.
  5. Utseendet til kortpustethet. Pasienten klager over mangel på luft, rask pusting, umuligheten av et dypt pust. Symptomet øker etter fysisk anstrengelse, rask gange, jogging. Intensiteten av aktiviteten kan være ganske lav. Symptom er verre i den bakre posisjonen.
  6. Hjerte rytmeforstyrrelser. Det er forstyrrelser i organets arbeid, uttrykt i ujevn puls, periodisk svimmelhet og følelse av "fading" av hjertet.
  7. Karakteristiske ytre tegn på alkoholisme. Blant dem er uttalt utvidede kapillærer, Dupuytren's kontraktur (nedsatt evne til å bøye og unbend fingre, forårsaket av overdreven utvikling av bindevev), puffiness, puffiness og andre.

Tegn på alkoholisk hjerteskader

Behandling av sykdommen

Alkoholisk kardiomyopati, som behandles grundig, i noen tilfeller, retreater. Litteratur anses å være terapi om gangen på tre hovedområder:

  1. Fullstendig forlatelse av bruk av alkoholholdige drikker.
  2. Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av hjertesvikt eller behandling. I dette tilfellet er terapien ikke forskjellig fra hvilken som helst annen etiologi som brukes i hjertesvikt.
  3. Restaurering av metabolsk prosessen forstyrret av alkoholisme. Oftest er pasienten foreskrevet trimetazidin, fosfokreatin og andre medisiner. De har en positiv effekt på Krebs syklusen og lar deg gjenopprette metabolisme.

Med alkoholisk kardiomyopati kirurgi er mulig. Ofte utføres kardiomyoplasti. I avanserte tilfeller ferger de til hjertetransplantasjon. En slik kardinal beslutning har imidlertid ikke bare en imponerende kostnad, men krever også et donororgan, noe som betydelig kompliserer operasjonen.

Livsstilsendring

Hvis pasienten fortsetter å ta alkohol, mister all pågående terapi sin effektivitet og hele meningen. I dette tilfellet utløser progressiv alkoholisk kardiomyopati døden.

I tillegg spiller overholdelse av de grunnleggende reglene for en sunn livsstil en viktig rolle:

  • avvisning av dårlige vaner
  • respekt for søvn og hvile
  • god ernæring;
  • balansert fysisk aktivitet.

Sannsynlighet for død i alkoholisk kardiomyopati

Konsekvensene av diagnosen og selve den alkoholiske kardiomyopati er årsaken til døden til halvparten av menneskene som lider av denne sykdommen. AKMP er hovedfaktoren som fører til død hos pasienter med alkoholisme. I gjennomsnitt registreres slike tilfeller hos 20 prosent av pasientene.

Sykdommen er kjent for sin uforutsigbarhet. Alkoholisk kardiomyopati bærer død (forekommer øyeblikkelig i 35 prosent av tilfellene), som ofte er vanskelig å forutsi.

Mulige komplikasjoner

Alkoholisk kardiomyopati (ICD 10-kode I42.6) har en rekke komplikasjoner. De vanligste er:

  • arytmi og ventrikulær fibrillasjon (kan være dødelig, manifestert i form av svakhet, dårlig helse og akselerasjon av pulsen opptil 200 slag per minutt);
  • tromboembolisme (dannelsen av blodpropper med sannsynligheten for deres etterfølgende separasjon og blokkering av blodkar, fører i mange tilfeller til pasientens død).

Nyttig video

Hvordan alkoholforbruket påvirker kardiovaskulærsystemet, se denne videoen:

Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati er en diffus lesjon i hjertet, som utvikles ved langvarig bruk av store mengder alkohol som følge av direkte toksiske effekter av etylalkohol på myokardceller. Symptomene til sykdommen inkluderer progressiv hjertesvikt, iskemi (reduksjon i blodsirkulasjon) i myokardiet er mulig.

innhold

Generell informasjon

For første gang ble klinikken av alkoholisk myokardskader beskrevet i detalj i 1893 av G. Steel.

De viktigste symptomene på sykdommen (dyspnø under fysisk anstrengelse og rask hjerterytme) og tilknytningen av disse symptomene med alkoholbruk ble også undersøkt av J. Mackenzie i 1902.

Mackenzie bemerket at latent dekompensasjon kan detekteres gjennom paroksysmale takykardi-angrep, der et relativt normal størrelse hjerte øker over flere timer, pasientens lepper svulmer, venene i nakken pulserer og ansiktet får en cyanotisk fargetone.

Subakutt alkoholisk myokarditt, som på grunn av sin langsomme utvikling over en lengre periode kan forbli ukjent, ble først beskrevet av N. Vaquez i 1921.

Begrepet "alkoholisk kardiomyopati" anses for tiden ikke å være helt korrekt, siden V. Brigden, forfatteren av dette begrep, refererte til kardiomyopatier som en gruppe myokardie sykdommer av ikke-koronar opprinnelse, som oppsto av en ukjent grunn. Siden sykdomsårsaken i dette tilfellet er klar (giftige virkninger av alkohol), blir sykdommen ofte referert til som alkoholisk myokardiodystrofi.

Siden rb I 1970 foreslo Hudson en mer detaljert og omfattende definisjon for begrepet "kardiomyopati" (foreslått å inkludere alle myokardiske, perikardiale og endokardiale sykdommer, uavhengig av funksjonelle egenskaper og opprinnelse) for kardiomyopati, sykdommen fortsetter også å bli kalt alkoholisk kardiomyopati.

Nøyaktig statistikk over forekomsten av sykdommen eksisterer ikke, da alkoholmisbrukere forsøker å skjule dette faktum. I Europa utgjør alkoholisk kardiomyopati ca 30% av alle identifiserte tilfeller av utvidet kardiomyopati. Sykdommen oppdages hos halvparten av folk med alkoholisme.

Dødelighet fra alkoholisk kardiomyopati står for ca 12-22% av alle tilfeller av sykdommen. Alkoholisk hjerteskade oppdages i 35% av tilfellene med plutselig koronar død.

Sykdommen er vanlig hos menn 30-55 år, men hos kvinner er utviklingsperioden for alkoholisk kardiomyopati kortere.

form

Kliniske former for alkoholisk myokarddystrofi ble beskrevet i 1977 av E. M. Tareev og A. S. Mukhin, som identifiserte:

  • Den klassiske sykdomsformen, karakteristisk for pasienter som lider av typisk kronisk alkoholisme. Dette skjemaet er preget av kortpustethet, hyppig hjerterytme og hjertesmerter, noe som spesielt plager pasienten om natten. Det er forstyrrelser i hjertets arbeid. Symptomatologi øker dramatisk 2-3 dager etter inntak av en betydelig mengde alkohol.
  • Den pseudo-iskemiske formen, hvor smerter i hjerteområdet varierer i styrke og varighet, kan være forbundet med fysisk anstrengelse eller manifest i ro, som ligner iskemisk hjertesykdom. Denne form for alkoholisk myokarddystrofi er ledsaget av en liten økning i temperatur, økning i hjertet og utseende av ødem og kortpustethet på grunn av utviklingen av sirkulasjonsfeil. Smerter kan ledsages av hjerterytmeforstyrrelser.
  • Arrytmisk form, hvis hovedtrekk inkluderer atrieflimmer, ekstrasystol, paroksysmal takykardi, ledsaget av abnormiteter i hjertets arbeid og hjertebanken. I noen tilfeller er det svimmelhet og episoder av bevissthetstap. Hjertet er forstørret, kortpustethet er tilstede.

Årsaker til utvikling

Alkoholisk kardiomyopati utvikles med overdreven og langvarig konsum av alkoholholdige drikker som følge av de skadelige effektene av etanol og dets metabolitter på strukturen av myokardceller. Ved langvarig bruk av alkohol oppstår degenerative forandringer i veggene i hjertekaronene og nervefibrene i hjertet, forstyrres metabolismen i myokardiet, og myokardhypoksi utvikles.

Den avgjørende faktoren i utviklingen av sykdommen er mengden alkohol som pasienten bruker. Epidemiologiske studier har overbevisende vist at dødelighet fra koronar hjertesykdom og mengden alkohol som forbrukes av en pasient er i U-formet avhengighet - den høyeste dødeligheten observeres hos personer som ikke drikker alkohol i det hele tatt, og hos personer som misbruker alkohol. Personer som moderat konsumerer alkohol, er mindre sannsynlig å lide av hjertesykdom, og dødeligheten fra denne sykdommen er i denne gruppen på lavt nivå.

Det er ingen konsensus om den sikre minimale daglige dosen av alkohol. Det er ingen pålitelige data om hvor lenge en "farlig dose" skal tas for utvikling av alkoholisk kardiomyopati.

Ifølge data fra studier som ble utført i USA, Canada og EU-land, utvikler alkoholisk kardiomyopati hos pasienter med daglig etanolbruk:

  • innen 10 år dersom den daglige dosen er 125 ml.
  • etter 5 år, hvis daglig dose overstiger 80 gram;
  • i 20 år, hvis den daglige dosen er 120 gram.

Alkoholisk kardiomyopati utvikler seg i forskjellige individer med forskjellige daglige doser og på forskjellige tidspunkter. Nøyaktige data er ikke tilgjengelige, fordi folk avviger i sin individuelle følsomhet for alkoholholdige drikker (det avhenger av den genetisk bestemte aktiviteten til enzymsystemene som er involvert i alkoholens metabolisme).

Ifølge forskernes forutsetninger påvirker utviklingen av sykdommen enhver alkoholholdig drikk som forbrukes i store mengder.

patogenesen

Etanol (etylalkohol) og dets giftige metabolittacetaldehyd hemmer aktiviteten til natrium-kaliumadenosintrifosfatase-enzymet (Na + K + -ATa3bi), som ligger i plasmamembranen av celler og transporterer K + -ioner inne i cellen og Na + -ioner - til det ytre miljø. Som et resultat akkumuleres Na + ioner i kardiomyocytter og det mangler K + ioner.

Det er også brudd på aktiviteten til Ca ++ - ATPase, noe som forårsaker en massiv tilstrømning av Ca ++ ioner i cellen og deres akkumulering.

Når elektrolyt-ionisk homeostase er svekket, blir prosessene for excitasjon og sammentrekning av kardiomyocytter frakoblet. Denne forstyrrelsen forverres av de resulterende endringer i egenskapene til kontraktile proteiner av kardiomyocytter.

Etanol og acetaldehyd hemmer også p-oksydasjon av frie fettsyrer, som er hovedkilden til energiproduksjon for myokardiet. (Syntese på 60-90% av alt ATP er gitt takket være frie fettsyrer).

Alkohol aktiverer dannelsen av frie radikaler og peroksider på grunn av peroksidering av frie fettsyrer. Frie radikaler og peroksider kjennetegnes av en skarp skadevirkende effekt på membranene til kardiomyocytter, slik at pasienten gradvis utvikler myokarddysfunksjon.

Effekten av alkohol og dets metabolitt reduserer mengden av mitokondriale oksidative enzymer (inkludert Krebs syklusenzymer som er nødvendige for syntese av ATP fra glukose) i myokardiet og deres aktivitet, noe som også reduserer dannelsen av energi i myokardiet.

Som et resultat av acetaldehyd eksponering, brytes også syntesen av protein og glykogen i kardiomyocytter.

Med en reduksjon i energiproduksjonen i myokardiet og en redusert aktivitet av Ca ++ - ATPase, forekommer brudd på mykardiums kontraktile funksjon.

Etylalkohol og acetaldehyd påvirker også syntesen og økt frigivelse av en økt mengde katecholaminer (dannet i binyrene), slik at myokardiet gjennomgår en slags katekolaminspenning, noe som øker oksygenbehovet. Et forhøyet nivå av katekolaminer har en kardiotoxisk effekt, provoserer hjertesymptom og forårsaker myokardiell overbelastning med kalsiumioner.

Forringet mikrosirkulasjon i myokardiet utvikler seg allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Endotelet av små fartøy påvirkes, permeabiliteten av veggene øker, og blodplater mikroaggregater vises i mikrovaskulaturen. Disse lesjonene utfordrer hypoksi og forårsaker utvikling av myokardial hypertrofi og diffus cardiosklerose.

Den direkte effekten av alkohol på myokardiet bidrar også til forekomsten av proteinmangel i myokardiet (mindre enn 10% av pasientene som lider av kronisk alkoholisme observeres). Krenkelse av proteinmetabolisme har en betydelig innvirkning på utviklingen av alkoholisk kardiomyopati, da hjertet under alkoholisme påvirkes av typen dysproteinemisk myokardose.

Hos enkelte pasienter kan vitamin B-mangel legges til de patogenetiske faktorene i utviklingen av alkoholisk kardiomyopati.

Ifølge forskernes forutsetninger kan immunologiske lidelser delta i utviklingen av myokardieskade ved alkoholforgiftning, siden halvparten av pasientene med alvorlig sykdomsform hadde antistoffer mot acetaldehydmodifiserte myokardproteiner i blodet. Disse antistoffene kan forverre de skadelige effektene av etanol og acetaldehyd på myokardiet.

Kronisk alkoholforgiftning hemmer T-celleimmunitet, noe som bidrar til langsiktig overlevelse av ulike virus i kroppen av pasienter med alkoholisk kardiomyopati.

Utviklingen av alkoholisk kardiomyopati påvirkes også av arteriell hypertensjon, som oppstår når en daglig dose av alkohol overskrides (over 20 gram) hos 10-20% av pasientene. Arteriell hypertensjon forverrer hypertrofi og myokarddysfunksjon, men med lavere dose under 15 g. eller fullstendig opphør av alkoholbruk, er blodtrykket i de fleste tilfeller normalisert.

symptomer

De første tegn på alkoholisk kardiomyopati som pasienten klager om, er forstyrrelser i søvn, hjertefrekvens og hodepine. Deretter er dyspné og ødemer forbundet med anstrengelsen forbundet med symptomene. I de fleste tilfeller gjenkjenner pasienter ikke at de har en skadelig avhengighet av alkohol og ikke ser en sammenheng mellom symptomene på sykdommen og alkoholisme.

Symptomer er mest uttalt under tilbaketrekning (innen en uke etter å ha drukket alkohol i overskudd). Symptomer på alkoholisk kardiomyopati inkluderer:

  • Lang, vondt eller stikkende morgenproblemer i hjertepunktet, som oppstår uavhengig av fysisk anstrengelse. I de fleste tilfeller er smerten ikke annerledes intensitet, men øker etter å ha drukket alkohol. Forsvinner ikke når du tar nitroglyserin.
  • Kortpustethet, noe som øker selv med minimal trening. Pasientens puste er grunne og raske, det er en følelse av mangel på luft. Frisk luft bidrar til å forbedre trivsel.
  • Forstyrrelser i hjerteaktivitet, som pasienten oppfatter som "fading" av hjertet, utbrudd av svimmelhet og uregelmessig puls. Elektrokardiogrammet kan avsløre supraventrikulære eller ventrikulære premature beats, tilstedeværelsen av fibrillering
  • (ukoordinert sammentrekning) og atriell fladder, paroksysmal supraventrikulær takykardi. Jo vanskeligere skaden på hjertet, jo mer uttalt forstyrrelsen av rytmen.
  • Hevelse og forstørrelse av leveren, karakteristisk for progressiv hjertesvikt. Med en økning i leveren er dyspnø til stede og i ro, forværret i utsatt stilling (orthopnea, hvor pasienten er tvunget til å anta halv sitteposisjon). Ødem skjer først om kvelden på beina, og med sykdomsprogresjonen spredes hele kroppen. Ascites observeres også (en økning i magen).

Alkoholisk kardiomyopati kan være ledsaget av:

  • ansikts rødhet;
  • utvidelsen av blodkar i nesen og endringen i fargen i blå og lilla;
  • håndskjelv;
  • røde øyne og gul sclera;
  • vektøkning eller drastisk vekttap;
  • begeistret oppførsel, verbositet, oppstyr.

Kliniske stadier

V. Kh. Vasilenko i 1989 identifiserte følgende stadier av alkoholisk kardiomyopati:

  • Første etappe, som varer ca. 10 år. Hjertesmerter forekommer av og til, noen ganger er det rytmeforstyrrelser.
  • Fase 2, som er typisk for pasienter som lider av kronisk alkoholisme i mer enn 10 år. På dette stadiet vises en hoste, pasienter klager over kortpustethet og hevelse som oppstår på beina. Ansiktet og leppene skaffer seg en blåaktig tinge (akrocyanose), blåser av hender og føtter er mulig. Dyspné er ofte verre i den bakre stilling som følge av blodstagnasjon i lungesirkulasjonen. Ved stagnasjon av blod i den store sirkel av blodsirkulasjon, observeres en økning i leveren. Atrieflimmer (atrieflimmer) og andre hjertearytmier er tilstede.
  • 3. trinn, som er ledsaget av alvorlig sirkulasjonsfeil og påfølgende brudd på funksjonene til indre organer med en irreversibel endring i deres struktur.

diagnostikk

Diagnose av alkoholisk myokardiodystrofi forårsaker vanskeligheter på grunn av fravær av spesifikke tegn på sykdommen (diagnostiske tegn på alkoholisk kardiomyopati kan ledsages av andre typer kardiovaskulære sykdommer). Alkoholskader på hjertet kan være ledsaget av dysfunksjon i bukspyttkjertelen og leveren, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere med en uspesifisert "alkoholisk" anamnese.

Diagnosen er etablert på grunnlag av:

  • pasientklager og anamnese, dersom pasienten ikke skjuler bruken av alkohol;
  • elektrokardiogramdata, noe som gjør det mulig å oppdage endringer i ST-segmentet, tilstedeværelsen av myokardisk hypertrofi, for å registrere et brudd på ledningsevnen og hjerterytmen;
  • Røntgendata som bidrar til å oppdage nærvær av myokardial hypertrofi i et tidlig stadium av sykdommen, dilatasjon (dilatasjon av hjertekamrene) og overbelastning i lungene;
  • data ekkokardiogram, som gjør det mulig å identifisere hypertrofi og myokarddysfunksjon, tilstedeværelse av diastolisk og systolisk insuffisiens.
  • Daglig overvåking av elektrokardiogrammet, som bidrar til å identifisere hjerterytme og ledningsforstyrrelser.
  • Lasttest. En tredemølleprøve brukes vanligvis, hvor en elektrokardiografisk studie utføres under trening på tredemølle (tredemølle) eller sykkel ergometri, der en spesiell sykkel brukes til øvelse.

Om nødvendig utføre probing for formålet med morfologiske studier av kardiobiopater.

Alkoholisk kardiomyopati antas i nærvær av atrieflimmer,
kardiomegali (økning i hjertestørrelsen), kongestiv hjertesvikt og fravær av synlig årsak til disse forstyrrelsene hos unge menn.

Pasienten må gjennomgå en konsultasjon med en narkolog, som bekrefter tilstedeværelsen av kronisk alkoholisme.

behandling

Den viktigste terapeutiske faktoren er fullstendig eliminering av alkohol.

Behandling er rettet mot å forbedre metabolisme, energimetabolisme og stimulering av proteinsyntese i myokardiet.

  • Mildronat, som stimulerer proteinsyntese, eliminerer opphopningen av toksiner i cellene og gjenoppretter balansen mellom cellens inntak og oksygenbehov.
  • Cytokrom C, Neoton og multivitaminer som forbedrer energiomsetningen;
  • vitamin E, som hemmer lipidperoksydasjon i cellemembraner;
  • Verapamil og andre kalsiumantagonister, som har en antiarytmisk effekt, stabiliserer cellemembraner og forbedrer vevets respirasjon.
  • Parmidin eller Essentiale, stabiliserende lysosomale membraner;
  • Mexidol eller andre antihypoksanter for å eliminere oksygen sult
  • kaliumsalter, normaliserende elektrolyttbalanse;
  • Anaprilin eller andre beta-blokkere som nøytraliserer effekten av overskytende katecholaminer;
  • diuretika som lindrer hevelse;
  • hjerteglykosider som har antiarytmiske og kardiotoniske effekter ved hjertesvikt.

Kirurgisk behandling er kun angitt i nødstilfeller, ettersom komplikasjoner kan utvikle seg.

Alkoholisk kardiomyopati krever også hyppig utendørs trening og en diett som inneholder betydelige mengder protein, kalium og vitaminer.

outlook

I mangel av alkohol og rettidig behandling, reduseres hjertestørrelsen hos pasienter ofte, men gjenoppretting av myokardfunksjoner opptrer veldig sakte, slik at relativ utvinning observeres etter en lang periode.

Hva er alkoholisk kardiomyopati (ølhjerte) og er det mulig å kurere sykdommen

Alkoholisk kardiomyopati (AKMP) - diffus (jevnt manifestert i forskjellige områder) skade på hjertemuskelen i bakgrunnen av alkoholmisbruk. Ledsaget av systolisk dysfunksjon, hjertesvikt.

Etiologi og årsaker til utvikling

Alkoholisk kardiomyopati eller ølhjerte - en sykdom av giftig natur. Kronisk forgiftning med etanol og dets dekomponeringsprodukt, acetaldehyd, fører til dens utvikling. Også giftig for hjertet er metall urenheter som finnes i alkoholholdige drikker.

Personer som konsumeres hver dag med 100 eller mer ml ren alkohol i 10-20 år er utsatt for alkoholisk kardiomyopati. I alkoholikere øker sannsynligheten for å utvikle patologien ved overgang av alkoholisme til et mer alvorlig stadium. Frekvens av alkoholisk kardiomyopati:

  • 35,5% i trinn 1-2;
  • 95,8% i trinn 3.

I tillegg til alkoholismeopplevelsen er doser og styrken av drikke viktige genetisk bestemte egenskaper hos organismen. I noen mennesker forårsaker balansen av enzymer den raske omdannelsen av etanol til acetaldehyd og den langsomme desintegrasjon av sistnevnte til sikre komponenter. De lider av alvorlig rus, derfor mindre utsatt for alkoholisme. Hvis situasjonen er motsatt, er forgiftning ikke så akutt, så er sannsynligheten for å utvikle kronisk alkoholisme og hjertesykdom forbundet med den høyere. Risikoen for alkoholisk kardiomyopati er høyere hos personer med medfødt hjertesykdom og arvelig disposisjon.

Pathogenese og utviklingsmekanismer

AKMP er en type dilatert kardiomyopati hvor kaviteter i hjertemusklene strekkes og veggene ikke tykner. En slik restrukturering skyldes effekten av alkohol på fettmetabolismen, proteinsyntese i myokardiet, cellekonstruksjon, hormonell og ionisk balanse. Den første impulsen til utviklingen av sykdommen er forverringen av ernæringen av hjertemuskulaturens celler mot bakgrunnen av unormale metabolske prosesser. Cellene blir gradvis ødelagt.

I hjertet av hjertesvikt i kardiomyopati er systolisk dysfunksjon av myokardiet, det vil si et brudd på kontraktilitet. På grunn av ødeleggelse av celler og ionisk ubalanse forstyrres mekanismen for eksitasjon i hjertekamrene, myokardfibrene reduseres inkonsekvent. Endringer i hjertets struktur forekommer i følgende rekkefølge:

  1. Volumet av ventrikkene øker.
  2. Strekk ventilringene, primært mitralet.
  3. En økning i ventilåpninger forårsaker en omvendt strøm av blod.
  4. Strekk atriene.

Prosessene av cellulær ernæring i det strukkede muskelvevet forverres, celledød utvikler seg. Kardiomyopati blir til kardiosklerose, patologisk endret muskelvev er erstattet av arr, som ikke klarer å kontrakt.

Tegn og symptomer

Nonspecifikke symptomer: kortpustethet, tretthet, autonome forstyrrelser (svette, hetetropper, kalde lemmer) kan være de første svalene av alkoholisk kardiomyopati. Under belastning blir smerter i hjertet, hjerteinfarkt og andre rytmeforstyrrelser tilsatt. I senere stadier utvikler hypertensjon, alvorlig hevelse i nedre ekstremiteter, i løpet av søvnen oppstår en akutt følelse av mangel på luft og kvelning periodisk. De overordnede symptomene er avhengige av kardiomyopati.

Kliniske former og stadier

Den klassiske form for AKMP ledsages av stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, derfor kalles den også stagnerende. Det ser ut:

  • anfall av kortpustethet;
  • hjertesmerter, spesielt hyppige og alvorlige om natten;
  • forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • periodisk økning i hjerteslag (takykardi).

Symptomer er mest uttalt på 2-3 dag etter å ha tatt en stor dose alkohol. Hovedsymptomet på en pseudo-iskemisk form er smerte i hjerteområdet (kardialgi) av varierende intensitet og varighet. Kan oppstå med spenning og i ro. Sekundære symptomer: hevelse, kortpustethet, svak feber. For arytmisk form, som er ledsaget av kortpustethet, er svimmelhet, hjertearytmier karakteristisk:

  • hjerteinfarkt med en frekvens på 150-300 slag per minutt (paroksysmal takykardi);
  • ekstraordinære reduksjoner (ekstrasystole);
  • hyppig kaotisk atriell sammentrekning (atrieflimmer).

Symptomer øker med fremdriften av alkoholisk kardiomyopati. Sykdommen går gjennom 3 faser.

  1. Myokard er ikke forstørret ennå, men milde symptomer vises.
  2. Undersøkelse avslører en økning i hjertet, arytmi, døvetoner. Kliniske symptomer er mer uttalt, oftere forekommer.
  3. Ledsaget av irreversible endringer i hjertets struktur, diffus cardiosklerose.

I første etappe av kardiomyopati er hjertebank og kardialgi episodisk, ofte urimelig, moderat trykkøkning. Hjertesykdommer er ledsaget av hodepine, søvnforstyrrelser, kortpustethet. På 2., symptomene oppstår med liten fysisk anstrengelse. Uttalte cyanose, hevelse. Denne fasen er ofte ledsaget av alkoholisk hepatitt. Den tredje, abdominal dropsy og sykdommer i andre indre organer utvikler seg på bakgrunn av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser.

Diagnostikk på forskjellige stadier

Diagnosen begynner med studier av historie, undersøkelse, undersøkelse av pasienten, hørsel og perkusjon av brystet. Fra laboratoriemetoder for undersøkelse gjelder generelle og biokjemiske blodprøver, urinalyse. De hyppigste tegn på alkoholisk kardiomyopati:

  • megaloblastisk anemi
  • økte nivåer av kreatinfosfat, asparaginsaminotransferase, karbohydratfri transferrin.

Elektrokardiografi, som gjør det mulig å oppdage endringer i fravær av kliniske symptomer, er den mest informative instrumentelle metoden for undersøkelse i et tidlig stadium av kardiomyopati. Røntgen avslører et forstørret hjerte som starter fra 2. trinn. Også utpekt:

  • ekkokardiogram;
  • Holter overvåking;
  • myokardisk scintigrafi.

behandling

Behandling av AKMP begynner med korreksjon av livsstil. For å gjenopprette myokardfunksjonen må du kurere alkoholisme. Grunnlaget for behandlingen er medisinbehandling, oksygenbehandling, hjelpeterapi, og et kalium diett er foreskrevet. I alvorlige tilfeller er kirurgi indisert.

Narkotika terapi

For korrigering av metabolske forstyrrelser og ionisk ubalanse foreskrives forebygging av ødeleggelse av hjertevev under alkoholisk kardiomyopati:

  • stimulatorer av proteinsyntese i myokardiet;
  • kalsiumantagonister;
  • kaliumpreparater;
  • metabolisme stimulanter;
  • antioksidanter;
  • narkotika for å forbedre energi metabolisme.

Normalisering av hjerteaktivitet og blodsirkulasjon bidrar til:

  • hjerte glykosider;
  • angioprotectors;
  • beta-blokkere.

Viser diuretika for fjerning av hevelse, hepatoprotektorer for forebygging og behandling av leverkomplikasjoner. Gruppen av hjerteglykosider er Digoxin, et preparat av Digitalis-blader:

  • har en vasodilerende effekt, bidrar til å eliminere stillestående prosesser;
  • normaliserer rytmen og amplituden av hjertesammensetninger;
  • som et mildt vanndrivende middel bidrar til å lindre hevelse.

Legemidlet er foreskrevet i tabletter eller i form av en oppløsning for intravenøs injeksjon, drippere. Dose- og behandlingsregime er valgt individuelt, justert i henhold til undersøkelsens resultater.

Kirurgiske inngrep

Hvis forløpet av hjertesvikt ikke kan stoppes med medisinske midler, er operasjonen angitt. For utvidet kardiomyopati, inkludert alkoholholdige, er det:

  • lukking av ventilringen (anuloplastikk);
  • implantasjon av en kunstig ventil;
  • delvis ekskisjon av dilatert ventrikulært vev (Batista-operasjon);
  • kardiomyoplasti med implantering av stimulant.

Slike operasjoner gjør det mulig å normalisere hjerterytmen, eliminere omvendt blodstrøm, gjenopprette pumpens funksjon i hjertet. Men de er bare effektive hvis hjertemuskelen ikke har helt mistet sin kontraktile evne. På scenen av diffus cardiosklerose er hjerte-transplantasjon nødvendig. En slik operasjon er forbundet med en høy risiko for avvisning av donortransplantasjonen og krever en høy mental stabilitet hos pasienten, og hos alkoholikere er psyken ustabil.

Enhver hjertekirurgi er forbundet med risikoen for komplikasjoner av lungene, nyrene, sentralnervesystemet, immunsystemet, blodproppssykdommer. Hvis kroppen blir svekket ved langvarig bruk av alkohol, øker alle risikoene.

Folkemetoder

Med AKMP og hjertesvikt kan folkemidlene kun behandles i tillegg til medisinering. Gunstig effekt på hjertet:

  • Infusjon av viburnum med honning (i en spiseskje med bær og honning i et glass kokende vann, insisterer en time). Drikk halv kopp minst to ganger om dagen i en måned.
  • Morwort i form av infusjon (30 g pr. 0,5 l kokende vann) eller alkoholtinktur (2 ss pr 300 ml 70% alkohol). Drikk 3 ganger om dagen, infusjon - en tredje kopp, tinktur - 25 dråper.
  • Infusjon av calendula (2 ts. 0,5 liter kokende vann). Drikk en halv kopp hver 6 time.
  • Hvitløk honning vassel (hakket hvitløk blandet med samme mengde honning, insistere i mørket i en uke, ta i henhold til Ls. Fast).

Prognoser og forebygging

Prognosen er relativt gunstig dersom behandling av kardiomyopati initieres i 1. trinn og kombinert med behandling av alkoholisme. Terapi kan ta flere år. I andre etappe er det virkelig mulig å oppnå en forbedring i pasientens tilstand, for å stoppe progresjonen, men det er umulig å fullstendig gjenopprette fra kardiomyopati. På den tredje alkoholiske kardiomyopati er det ofte komplisert ved lungesykdom. Hvis en pasient diagnostisert med AKMP fortsetter å drikke alkohol, vil han i de neste 3-5 år være dødelig. Som konklusjon om død er alkoholisk kardiomyopati indikert som årsak. I 35% av tilfellene oppstår øyeblikkelig død på grunn av tromboembolisme, akutt koronarinsuffisiens og hjerteinfarkt, åndedrettsstans under søvn.

Hovedmetoden for forebygging av alkoholisk kardiomyopati er behandling av alkoholisme på et tidlig stadium, et fullstendig nektet å drikke alkohol. Det er også nødvendig:

  • Spis rasjonelt, spis mat rik på kalium;
  • unngå stress;
  • rettidig behandle smittsomme sykdommer;
  • dispensere trening.

Kardiomyopati er en konsekvens av kronisk alkoholforgiftning, som er livstruende. På et tidlig stadium kan det behandles under betingelse av fullstendig forlatelse av alkohol, ved en sen patologisk forandring i hjertemuskelen blir irreversibel. Alkoholisk kardiomyopati er den nest vanligste dødsårsaken hos alkoholmisbrukere. På 1. plass - tilfeldig forgiftning.