Megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi er en av varianter av anemi, preget av forstyrrelser i det hematopoietiske systemet hvor erytrocytter med lavt nivå struktur begynner å danne seg i beinmargen. Også megaloblastisk anemi kalles B12-mangelfull anemi.

I den generelle strukturen av anemi forekommer megaloblastisk anemi i 9-12% av tilfellene. Den utvikler seg med samme frekvens hos både menn og kvinner, men eldre mennesker lider av patologi oftere.

Uten behandling vil megaloblastisk anemi utvikle seg og føre til alvorlige konsekvenser for menneskers helse.

Årsaker til megaloblastisk anemi

Megaloblastisk anemi utvikles på grunn av mangel på folsyre (vitamin B9) og vitamin B12 (cyanokobalamin) i kroppen.

Følgende faktorer er i stand til å redusere vitamin B9 nivåer:

Feil i ernæring, når en person begrenser seg i mat.

Forringet absorpsjon av vitamin B9 i tarmen. Dette skjer i ulike patologier i fordøyelseskanalen organer, for eksempel enteritt, kolitt, celiac sykdom.

Overført reseksjon av mage eller tarm.

Visse perioder i en persons liv når behovet for folsyre øker dramatisk, for eksempel perioden av svangerskapet og ammingsperioden.

Noen typer hemolytisk anemi.

Parasittiske invasjoner, spesielt diphyllobotriose.

Utfør extrarenal rensing av blod.

Leverpatiologi: hepatitt og cirrhosis.

Betennelse i bukspyttkjertelen kronisk kurs.

Ta visse medisiner: Orale hormonelle prevensjonsmidler, antikonvulsiver, etc.

Vitamin B12-mangel i kroppen kan utvikle seg av følgende grunner:

Avslag på mat av animalsk opprinnelse og tilslutning til vegetarisme.

Onkologisk skade på magevegg eller tilstedeværelse av polypper i magen.

Overført reseksjon av mage og tynntarm.

Bukspyttkjertel adenom er ulcerogen.

Bære en baby og amme ham.

Leverpatologier: hepatitt og skrumplever.

Transcobalamin II mangel.

Vitamin B12 og vitamin B9 er direkte involvert i dannelsen av human DNA og RNA, og cellene i det røde knoglemarv og slimhinner i fordøyelsessystemets organer vil være de første som lider. De er de i kroppen som deler raskere enn resten. Erytrocyt stamceller med en slik patologi er ikke i stand til å gjøre en full overgang til en mer moden form. Men de dør ikke, deres cytoplasma fortsetter å vokse og utvikle seg. Som et resultat begynner store defekte erytrocyter å sirkulere i blodet, hvilke eksperter kaller megaloblaster.

Vitamin B12 inntas med mat. Dens hovedkilde er animalske produkter. I magen, samhandler det med en spesiell substans kalt gastromukoprotein. Med den danner vitamin B12 en kompleks forbindelse, og i et slikt bunt går det inn i tynntarmen, hvor det absorberes i blodet. Hver dag skal en sunn person få fra 3 til 7 μg vitamin B12. I leveren, inneholder den vanligvis fra 3 til 5 mg - dette er depot av cyanokobalamin. Folsyre per dag kroppen skal få mer - ca 100 mg. Hver dag (med vanlig diett) forbruker en person fra 300 til 750 mikrogram folsyre. Depotet inneholder omtrent 5-10 mg av dette stoffet.

Vitamin B12 inneholder 2 koenzymer. Hvis det er en mangel på det første koenzymet, kan DNA ikke dannes normalt, noe som fører til en svikt i produksjonen av erytroidea celler og utseendet av megaloblaster i blodet. Syntesen av leukocytter og blodplater lider også, men ikke i samme grad som røde blodlegemer.

I tillegg tillater mangelen på det første koenzymet kroppen til å produsere en aminosyre (metionin), som er en del av myelinmantlene som dekker nerverstammer og bur. Derfor forstyrres nervesystemet som helhet.

Mangelen på et andre koenzym, som er en del av vitamin B12, fører til en sammenbrudd av fettsyremetabolisme i kroppen. Det begynner å samle toksiner som påvirker ryggmargens celler. Denne patologien kalles funicular myelose.

Symptomer på megaloblastisk anemi

Oftest utvikler megaloblastisk anemi på grunn av mangel på vitamin B12 i kroppen. Alle symptomene på denne lidelsen er gruppert i fire store grupper:

Symptomer forbundet med fordøyelser i fordøyelsessystemet. Ved megaloblastisk anemi forekommer atrofiske forandringer i mage og tarms slimhinner, og det er mangel på produksjon av enzymer som er nødvendige for normal fordøyelse av mat.
Dette fører til at pasientene presenterer følgende klager:

Mangel på lyst til å spise.

Aversion til kjøttretter.

Smertefulle opplevelser i språket, smakforvrengning. Tungen kan bli en lys farge, dekket med en skinnende film (Gunther's atrofisk glossitt).

Klager av kvalme, som regelmessig kan avsluttes med oppkast.

Symptomer på nevnte myelose.

Forstyrrelser i følsomhet i form av "krypende goosebumps", prikker i huden, etc.

Fornemmelse av kulde i lemmer, forringelse av følsomheten.

Endringer i gangen til en person.

Redusert muskelstyrke, og med alvorlig anemi utvikler pasienten lammelse.

Sirkulært hypoksisk syndrom. Dens manifestasjoner:

Følelse av konstant svakhet.

Utseendet til kortpustethet. I begynnelsen skjer det mot bakgrunnen av fysisk aktivitet, og så begynner den å forstyrre, selv når en person hviler.

Smerte i brystet (hjertesmerter).

Huden blir unaturlig blek, eller til og med gulsot.

Symptomer forårsaket av sykdommer i nervesystemet:

En person øker irritabiliteten, han blir svært nervøs.

Det kan føre til hallusinasjoner.

Periodisk er det kramper.

Psykiske evner forverres.

Ved begynnelsen av utviklingen av anemi, kan en person ikke fremvise noen klager, siden de patologiske symptomene i denne perioden vil være fraværende. Kanskje en liten forverring av helse, tretthet og svak dyspepsi. Som regel går pasientene ikke til legene i denne perioden. Selv om allerede på dette tidspunktet er det nok å lage en blodprøve for å identifisere utvikling av anemi.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner symptomene å skje. Hvis en person allerede har noen patologi på et kronisk kurs, vil deres klinikk bli forverret. Dette gjelder for eksempel angina og arytmier. Også på bena og armer, og hevelse vises på ansiktet.

I alderdommen har anemi ofte et skjult kurs. Pasienter indikerer ikke til legen sin dårlige helse, noe som gjør diagnosen vanskelig.

Hvordan oppdage megaloblastisk anemi?

Søket etter riktig diagnose begynner med samlingen av anamnese og lytter til pasientklager. En erfaren lege kan mistenke anemi på dette stadiet.

Undersøkelse av pasienten omfatter følgende trinn:

Inspeksjon av huden: de er bleke, noen ganger med en gulaktig tinge ("pergamenthud").

Tungen er rød og skinnende, sår og litt hovent.

Når du lytter til hjerterytme, blir systoliske mugg og takykardi diagnostisert.

Under palpasjon av peritoneum er en forstørret milt palpabel.

Det er også tegn på svevende myelose.

Den neste fasen av diagnosen er bloddonasjon for klinisk analyse. Resultatene av studien vil avdekke en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobin, fargen indikatoren for blod overstiger karakteren 1,1. Noen ganger er anemi ledsaget av trombopeni og leukopeni. Makrocyter og megaloblaster blir også visualisert i blodet. Blodceller endrer sin normale form og størrelse. Et annet tegn på megaloblastisk anemi er tilstedeværelsen av Kebbot-ringer og Taurus Jolly i blodet. Nivået på retikulocytter er redusert.

Det er også mangel på folsyre og vitamin B12 i serumdelen av blodet. Indikatorer for serumjern forblir i det normale området, eller økt, noe som skyldes akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer. Dette faktum provoserer også et hopp i bilirubin i blodet.

Studien av benmarg, som er oppnådd ved å utføre sternal punktering, lar deg spesifisere diagnosen. Studien skal utføres på forhånd, det vil si før behandlingsstart. Faktum er at inntaket av vitamin B12 etter 1-2 dager vil returnere sammensetningen av beinmargene til normalt, og tegnene på megaloblastisk anemi vil bli stoppet.

Det overveldende flertallet av pasientene er diagnostisert med lesjoner av slimhinnene i organene i fordøyelsessystemet med sine atrofiske forandringer. I magen reduseres produksjonen av saltsyre.

Dermed består diagnosen av megaloblastisk anemi av tre hovedfaser:

Blodprøvetaking for generell analyse.

Utfører beinmargepunktur.

Medisinsk historie og studiet av tilstanden i fordøyelsessystemet organer, inkludert leveren, milt, etc.

Det er nødvendig å utelukke at pasienten har en parasittisk invasjon.

Hvordan behandles?

Behandlingen bør være basert på årsakene som førte til utviklingen av anemi. Det kan være nødvendig å ta antiparasittiske stoffer, eliminere polypper eller andre neoplasmer i fordøyelsessystemets organer, behandle tarmsykdommer, plassere pasienten i en behandlingsklinikk dersom han lider av alkoholavhengighet etc.

Pass på å justere pasientens diett. I menyen må du legge inn kjøtt, lever, meieriprodukter, friske grønnsaker og frukt.

For eliminering av vitamin B12-mangel er intramuskulær eller intravenøs administrering av cyanokobalamin mulig. Per dag kan foreskrives fra 200 til 1000 μg av stoffet, avhengig av alvorlighetsgraden av anemi.

Etter at blodet teller tilbake til normalt, kan dosen av legemidlet reduseres, eller injeksjonshastigheten kan reduseres. Dvs., legemidlet administreres 1 gang om 2 dager, og deretter 2 ganger om 7 dager.

Forbedringen kommer en uke etter starten av behandlingen, som er preget av utvikling av retikulocytkrisen. I blodet øker nivået av unge røde blodlegemer med 2-3%. Effektiviteten av terapien er indikert ved normalisering av blodparametere.

Noen ganger er vitamin B12 foreskrevet for resten av livet ditt, for eksempel med Addison-Birmer-anemi. Med myelosefrekvens er det nødvendig å administrere daglig til pasienten fra 800 til 100 mg cyanokobalamin. Redusere doseringen av legemidlet vil kun være mulig etter at det er mulig å fullføre pasienten av nevrologiske symptomer.

Noen ganger er megaloblastisk anemi svært vanskelig, og pasienten kan falle inn i koma. I dette tilfellet trenger han en erytrocytmassetransfusjon.

Når autoimmune sykdommer er primære for utviklingen av anemi, krever pasienten administrasjon av glukokortikosteroider. Doseringen av stoffet bør være minimal, og behandlingsforløpet er kort.

Når folsyreanemi er foreskrevet folinsyreinntak. Den daglige dosen er fra 1 til 5 mg av legemidlet, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Etter at alle symptomene på anemi er stoppet, vil det bli nødvendig med et kursinntak av folsyre for å hindre sykdomsfall. Men dosen skal reduseres.

Forebygging og prognose

For å forhindre utviklingen av anemi må du følge følgende anbefalinger:

Spis rett ved å spise mat rik på vitamin B9 og B12.

Leve en sunn livsstil, gi opp alkoholisme.

Unngå situasjoner som kan føre til infeksjon av parasitter.

Tid til å behandle alle sykdommer i fordøyelsessystemet.

Når det gjelder prognosen, med rettidig behandling, er det gunstig, og det er mulig å fullstendig kvitte seg med anemi.

Hvilken lege behandler megaloblastisk anemi?

Når de første tegnene på anemi oppstår, kontakt lege. Hvis legen avslører et slikt brudd, vil han henvise pasienten til en hematolog som vil foreskrive behandling. Konsultasjon med spesialister er mulig, inkludert: en nevrolog, en smittsom spesialist, en hepatolog, en gastroenterolog. For valg av tilstrekkelig diett bør du besøke en ernæringsfysiolog.

Artikkel forfatter: Maxim Shutov | hematolog

utdanning: I 2013 ble Kursk stats medisinsk universitet fullført og diplomet i "generell medisin" ble oppnådd. Etter 2 år ble oppholdet i spesialiteten "Onkologi" fullført. I 2016 fullførte doktorgradsstudier ved Nasjonalt medisinsk-kirurgisk senter oppkalt etter NI Pirogov.

Megaloblastisk anemi

Lese tid: min.

innhold

Megaloblastisk anemi

Denne typen anemi kalles ellers B12-folsyrebristanemi. Sykdommen oppstår på grunn av det faktum at modningen av erytrocytter er forstyrret som følge av nedsatt syntese i RNA og DNA. Samtidig i benmargen dannes et tilstrekkelig stort antall forløpere av røde blodlegemer, som kalles megaloblaster.

Megaloblastisk anemi: generell informasjon

Hyppigheten av denne typen anemi er ni til ti prosent av alle tilfeller forbundet med utvikling og forekomst av anemi. Sykdommen kan påvirke mennesker i alle aldre, men de eldre er de mest sårbare. Denne tilstanden kan behandles og, hvis det oppdages, bør starte så snart som mulig.

Årsaken til forekomsten av denne type sykdom anses å være en mangel i kroppen av cyanokobalamin og folsyre (med andre ord vitamin B12 og B9). Megaloblastisk anemi utvikles med en mangel på disse to elementene, noe som heller ikke oppstår akkurat slik. Det er noen faktorer som fører til mangel på disse to vitaminene i kroppen.

Megaloblastisk anemi er preget av... (symptomer)

Alle eksisterende manifestasjoner av megaloblastisk anemi er delt inn i fire grupper, som hver gjenspeiler brudd på en bestemt gruppe organer i menneskekroppen. Dette er:

  1. Skader på mage-tarmkanalen. Mageslemhinnene atrophies, det samme gjelder tarmslimhinnen. I dette tilfellet kan pasienten lide av konstant kvalme og oppkast, stolen er forstyrret, hans appetitt reduseres. Pasienten har en fullstendig aversjon mot kjøtt, og det er smerte og prikker på spissen av tungen;
  2. Symptomer på kardial myelose. Pasienten føler seg sløvhet i nedre ekstremiteter, det er vanskelig for ham å bevege seg, noen ganger kan han til og med ha lammelse eller parese. Lammene kan bli nummen, gangen blir ustabil og usikker. Konstant hodepine, prikkende og brennende av huden;
  3. Psyko-neurologiske lidelser inkluderer kramper og hallusinasjoner, økt irritabilitet og manglende evne til å utføre grunnleggende matematiske funksjoner;
  4. Endelig manifesterer sirkulatorisk-hypoksisk syndrom av rask hjerterytme, utseendet av kortpustethet selv med liten fysisk aktivitet, smerte i hjertet, blek eller ister hud, svakhet og ekstrem tretthet.

Megaloblastisk anemi: diagnose

Legen kan til og med mistenke sykdommen på scenen for å samle inn data om pasientens kroppstilstand, hans klager og anamnese. I tillegg blir huden blek eller gul. Under auscultation av hjertet, er det hørbart at hjerteslag er hyppigere enn normalt, systolisk murmur blir hørt. På palpasjon av magen, kan du føle en økning i størrelsen på milten, som kalles splenomegali.

Generelt, blodprøven, som må utføres dersom anemi mistenkes, er nivået av erytrocytter og hemoglobin redusert, fargeindeksen vil være høyere enn 1,1. Noen ganger senkes blodplate- og leukocyttnivåer også. Forekomere av røde blodlegemer er identifisert i blod-megaloblaster og makrocytter. Endrer størrelsen på celler og deres form.

I serum er indeksen for vitaminer B9 og B12 redusert. Også i serum økes nivået av gratis bilirubin i forhold til norm.

For endelig å bekrefte en slik diagnose, er en sternal punktering indikert. Basert på dette er den megaloblastiske transformasjonen av beinmarg bestemt. Punktering skal imidlertid utføres før igangsettelsen av cyanokobalaminbehandling, siden innen få timer etter introduksjonen begynner sammensetningen av beinmargen å gå tilbake til normal.

Megaloblastisk anemi (blodprøve for å oppdage det) er det første trinnet i diagnosen.

Megaloblastisk anemi: kliniske retningslinjer

Hva kan man si om dette aspektet av å snakke om denne sykdommen som kliniske retningslinjer: megaloblastisk anemi (2015)?

For å redusere risikoen for en slik sykdom hos mennesker, er det nødvendig å gjøre ernæringen mer rasjonell. Det er nødvendig å spise mer mat rik på vitaminer B9 og B12, for å håndtere en så dårlig vane som alkoholisme. Det er nødvendig å gjennomføre forebyggende tiltak mot helminter og behandle sykdommer i fordøyelseskanaler så tidlig som mulig. Hvis det ble utført intervensjon for å fjerne mage eller tynntarm, er det nødvendig å bli behandlet med vitamin B12.

Megaloblastisk anemi: behandling

Den første oppgaven med terapi er å kompensere for mangelen på vitamin B12 i kroppen. Hvilke doser cyanokobalamin begynner å behandle megaloblastisk anemi? Faktisk vil i hvert tilfelle denne doseringen variere. Kun på grunnlag av pasientens testanalyse kan legen ta en informert beslutning.

Du må endre spiseadferd og inkludere i daglig diettmat som egg, lever, melk, fisk, fettstoffer. For å kompensere for folsyremangel er det viktig å inkludere kylling, ost, valnøtter, appelsiner og bananer, kål, tomater og spinat i kosten.

Vitamin B12 anbefales også å administreres intramuskulært, og folsyre bør tas i form av tabletter. Hvis dette ikke hjelper og pasientens tilstand fortsetter å bli verre, eller hvis sykdommen i utgangspunktet hadde et forsømt utseende, er det nødvendig å bruke blodtransfusjon som behandlingsmetode. Etter at resultatene vises, må du bruke en diett.

Vedlikeholdsbehandling megaloblastisk anemi er utnevnelsen av vitamin-mineral komplekser, designet for å regulere tilstrekkelig inntak av de nødvendige stoffene. Typen av et slikt kompleks kan kun velges av legen ved bruk av data om pasientanalysen og annen informasjon, samt informasjon om pasientens individuelle egenskaper. I tillegg er selvmedikering og behandling med tradisjonelle medisinrecept uten samråd med legen i en slik situasjon det bedre å ikke bruke i praksis. Det kan skade.

Megaloblastisk anemi: årsaker

Årsakene til utviklingen av hyperkromisk megaloblastisk anemi er vitaminmangel, først og fremst snakker vi om vitamin B9 og B12. Men på grunn av hva er det slik mangel?

Megaloblastisk anemi: årsaker

Mangelen på folsyre skyldes vanligvis:

  1. Avhengighet av alkohol;
  2. Kronisk pankreatitt;
  3. Langvarig bruk av visse rusmidler, for eksempel hormonelle prevensjonsmidler, legemidler som senker metabolismen og antikonvulsivene;
  4. Utilstrekkelig innhold av dette vitaminet i mat inn i kroppen;
  5. Økt forbruk av vitamin, et eksempel på dette er hemodialyse;
  6. Det økende behovet for vitamin i barneperioden og amming;
  7. Fraværet av tykktarmen i pasienten (helt eller delvis).

Cyanokobalaminmangel oppstår på grunn av:

  1. Delvis eller fullstendig fjerning av tynntarm eller fjerning av mage;
  2. Kreft i magesår eller polyp i magen;
  3. Vegeterianstva;
  4. Levercirrhose eller lekkasje hepatitt;
  5. Graviditet og amming;
  6. Kronisk gastritt A-type.

Av noen grunner kan en person påvirke seg ved å endre sin egen oppførsel, men med noen er det vanskeligere å kjempe.

Megaloblastisk anemi: tegn

Megaloblastisk anemi, symptomene som pasienten selv kan gjenkjenne, er en av de sykdommene som må oppdages så snart som mulig. Hvilke manifestasjoner det får seg til å føle seg?

Megaloblastisk anemi: symptomer

Det er to stadier i løpet av sykdommen: subklinisk og klinisk. Megaloblastisk anemi: tegn - hva er de for første etappe?

På dette stadiet kan ikke eksterne tegn manifestere seg på noen måte, det vil si, det er ikke overraskende om sykdommen går i latent form. Med en sterk effekt på kroppen, for eksempel i en stressende situasjon, kan symptomene få seg til å føle seg, men oftere kan de identifiseres ved hjelp av laboratoriediagnostikk.

På det kliniske stadium av sykdommen begynner modifikasjon av vævformasjonen av menneskekroppen, og derfor blir symptomene mer uttalt. Svimmelhet kan oppstå, pasienten er bekymret for svakhet, sløvhet, ytelse reduseres kraftig. En person kan ofte føle seg syk, det er en nedgang i appetitten i forhold til normen. I noen tilfeller forekommer glossitt og vinkelstomatitt.

Du kan også merke utseendet på nevropatiske symptomer. Parestesier er notert ved fingertuppene, det vil si pasienten føler seg prikkende i dem. Sannsynligvis utseendet av ataksi, hallusinasjoner, periodisk hukommelse bortfaller og overdreven irritabilitet. Disse symptomene bør være årsaken til nevrologisk undersøkelse.

Men slutten av kliniske manifestasjoner slutter ikke der. En pasient med megaloblastisk anemi kan legge merke til synstap, kortpustethet og rask hjerterytme. Pasienter med denne sykdommen har en tendens til å bli deprimert uten tilsynelatende grunn. Vekttap og utseendet på hudpigmentering er sannsynlig. Hjerndensi kan forekomme.

Megaloblastisk anemi: årsaker, symptomer og behandlingsmetoder

Moderne medisiner har et stort antall forskjellige patologier, som må utløse en aktiv "kamp" for ikke å la sykdommen helt forstyrre funksjonen av indre organer. En egen gruppe sykdommer er patologien til det hematopoietiske systemet. I mange år har menneskeheten kjent en slik sykdom som anemi, hvor tegnene ikke kan ignoreres, siden patologi favoriserer forekomsten av farlige komplikasjoner, ledsaget av enda dødelig fare. Megaloblastisk anemi er en av varianter av anemi, og leger kaller det også B12-folsyre mangel.

Tegn på denne sykdommen finnes hos pasienter i ulike aldersgrupper, selv om antall unge er mye mindre enn eldre pasienter. Blant alle kategorier av anemi forekommer megaloblastisk anemi i hver tiende pasient. Med rettidig behandling på klinikken utvikler og utvikler leger effektive behandlingsregimer.

Årsaker og symptomer på patologi

Det er mulig å opprettholde god helse til de som følger nøye med anbefalingene fra legene, utelukker årsakene som kan forårsake kritiske endringer, og forårsaker funksjonsfeil hos mange indre organer. En person som fører en sunn livsstil er mye mindre sannsynlig å oppleve ulike sykdommer, inkludert forekomsten av anemi. Av denne grunn foretrekker leger å utføre pedagogisk arbeid, og informerer i spesialiserte publikasjoner om hvilke forhold som kan forårsake megaloblastisk anemi.

Det er også nyttig å forstå at det er mye lettere å behandle noen sykdom hvis den første fasen av patologien er bekreftet i diagnostisk prosess. For å sikre at dette er tilfelle, må pasienten søke medisinsk hjelp så snart symptomene begynner å vises som indikerer helseproblemer. Det er legens oppgave å finne ut hvilke spesifikke problemer som utvikles, hva slags behandling bør organiseres for å stoppe destruktive prosessen.

Årsaker til patologi

Den vanligste årsaken til at megaloblastisk anemi utvikler seg, er vitamin B-mangel, nemlig:

  • B12 (cyanokobalamin);
  • B9 (folsyre).

Å provosere en folinsyre mangel kan:

  • ubalansert kosthold;
  • enteropati, cøliaki (patologier, på grunn av hvilken dårlig opptak av næringsstoffer, vitaminer i tarmveggene) observeres;
  • fravær av del eller alle tynntarmene (typisk for pasienter som tidligere hadde gjennomgått operasjon, hvor reseksjonen ble utført);
  • ormen infestation;
  • dermatitt, psoriasis, svangerskapstid (under slike omstendigheter bruker kroppen raskt vitaminer, derfor trenger de tilstrekkelig inntak);
  • hemodialyse (under denne prosedyren blir også vitamin B9 aktivt forbruket);
  • hepatitt, cirrose, pankreatitt;
  • alkoholmisbruk.

Med mangel på vitamin B12 kan også pernistisk anemi utvikles.

Avslag fra proteinfôr kan utløse anemi.

Årsakene til at en cyanokobalaminmangel er de samme som fremkaller mangel på vitamin B9, men disse er dessuten også forbundet med slike ugunstige faktorer:

  • Avvisningen av proteinmat av animalsk opprinnelse, som er typisk for folk som foretrekker vegetarisme;
  • gastritt A;
  • ondartet patologi som påvirker hovedorganet i fordøyelsen - magen;
  • flere gastrisk polypper;
  • enzymmangel (reduksjon av transkobalamin II);
  • Crohns sykdom;
  • reseksjon (full eller delvis) av magen.

På grunn av utilstrekkelig inntak av B-vitaminer, blir syntesen av genetisk materiale forstyrret på mobilnivå. Som et resultat av denne feilen, er ikke røde blodcelleforløpere i stand til å gi en normal overgang fra unge til modne former. Sammen med dette er det ingen forstyrrelse i cytoplasmautviklingen, og slike forhold favoriserer utseendet til unormalt store celler, som kalles medisin megaloblaster.

Hos pasienter som lider av megaloblastisk anemi, er det en funksjonsfeil i nervesystemet, metaboliseringen av fettsyrer er forstyrret, noe som fører til en økning i nivået av det totale innholdet av toksiner som påvirker ryggmargen.

symptomatologi

Symptomer på denne typen anemi kan være forskjellige. I medisin er de vanligvis delt inn i 4 grupper:

  • symptomer på myelose;
  • tegn på lidelser i fordøyelseskanalen;
  • sirkulasjonshypoksisk syndrom;
  • nevropsykiatrisk patologi.

Pasienter bør være spesielt oppmerksomme på helsetilstanden dersom de har følgende symptomer:

  • tap av appetitt;
  • vedvarende aversjon mot kjøttprodukter;
  • tap av smak;
  • ubehag i tungen (prikkende, prikkende);
  • oppkast og kvalme;
  • tarmforstyrrelser;
  • hodepine;
  • nummenhet av ben og armer;
  • ustabil gang
  • overdreven tretthet i fravær av belastninger;
  • kortpustethet
  • økt hjertefrekvens;
  • hjertesmerter;
  • skiftende hudtone (å skaffe sin karakteristiske yellowness);
  • kramper;
  • irritabilitet;
  • hallusinasjoner;
  • ustabilitet av oppmerksomhet.
Anemi følger med mange symptomer, fra tretthet, kvalme og oppkast

Sykdommen oppstår i de subkliniske og kliniske stadier. På det subkliniske stadiet oppdager pasientene ofte ikke noen kritiske endringer, slik at sykdommen kan oppdages ved en tilfeldighet. På klinisk stadium vises tegn som tydelig viser at funksjonene til de indre organer og vitale systemer i menneskekroppen er svekket.

Diagnose og medisinsk hjelp

Hvis behandlingen ikke utføres, er pasienten svært utsatt, siden slike sykdommer som angina pectoris, arytmi, farlig puffiness oppstår. Pasienter, som, etter å ha lagt merke til ubetydelige symptomer, haster inn for å konsultere legen, ankommer riktig. Det er han som korrekt kan etablere diagnosen, samt ta hensyn til kroppens individuelle egenskaper, velg vellykkede ordninger for å utføre medisinbehandling, noe som gjør det mulig å raskt eliminere vitamin B-mangelen, gjenopprette normal funksjon av sirkulasjonssystemet og alle andre indre organer.

Diagnostisk undersøkelse

Allerede under første inntak, kan visuell undersøkelse av huden, tunnlens tilstand, legen mistenke at kroppen er gjenstand for en patologisk prosess som skyldes anemi. For å bekrefte antagelsene anbefales pasienten å gjennomgå en diagnostisk undersøkelse. Moderne klinikker er utstyrt med unikt utstyr, og som laboratorie teknikere raskt og nøyaktig finner bekreftelse på patologi. Det er også diagnosen som gjør det mulig å etablere ikke bare hvilken spesiell sykdom som rammet pasienten, men også på hvilket stadium av utviklingen er en slik patologi.

Gjennomføre en blodprøve identifiserer laboratorietekniker:

  • redusert hemoglobinnivå;
  • redusere antall røde blodlegemer;
  • megaloblaster, som er forløperne for røde blodlegemer;
  • endring i celle størrelse;
  • celleform forandring;
  • tilstedeværelsen av kebotringer;
  • identifikasjon av Taurus Jolly.

Nivået av jern i blodet med megaloblastisk anemi er normalt, i tillegg kan det til og med være litt forhøyet.

I tillegg til laboratorieblodprøver anbefales pasienten å gjennomgå en sternal punktering, der det er mulig å oppdage tegn på megaloblastisk transformasjon av benmargen.

For å identifisere årsaken som utløste utviklingen av en slik sykdom, er det nødvendig å:

  • ultralyd diagnostikk;
  • fibrogastroscopy;
  • en undersøkelse av avføring for tilstedeværelse av ormer.

Narkotika terapi

Behandlingen er organisert avhengig av resultatene av den diagnostiske undersøkelsen. Sørg for å utvikle aktiviteter som eliminerer grunnårsaken. Hvis adekvat medisinsk terapi utføres, vil alle provoserende negative faktorer bli eliminert, så bloddannelsesprosessen kan normaliseres ganske raskt.

For å eliminere mangelen på vitaminer B9 og B12, foreskriver legene et spesielt diett for pasienter. Dens særegne trekk er at menyen skal inneholde tilstrekkelig mengde meieri og kjøttprodukter, lever og frukt. Samtidig foreskrives pasienter injeksjonsinjeksjoner av vitaminer fra gruppe B. Legen beregner dosen, basert på indikatorene for den diagnostiske undersøkelsen.

Oftest er omtrent seks dager nok til å helt gi hemoglobinnivåer tilbake til det normale, for å mette kroppen med riktig mengde vitaminer.

I alvorlige tilfeller av megablastisk anemi utføres blodtransfusjoner.

I de alvorligste tilfellene, når pasienten er forsinket i å søke medisinsk hjelp, kan pasienten falle inn i koma. Under slike omstendigheter foreskrives pasienten blodtransfusjoner som involverer administrering av vasket røde blodlegemer.

Etter å ha fullført behandlingen med legemiddelbehandling, må legene informere pasienten om forebyggende tiltak for å forhindre gjenoppretting av patologi. Forebygging sørger for å ta vitaminer fra gruppe B med intervaller og doser bestemt av behandlende lege.

Enhver type anemi krever obligatorisk medisinsk inngrep. Det er derfor at pasienten umiddelbart skal besøke klinikken så snart symptomene oppstår. Bare i slike tilfeller er prognosen for behandling ledsaget av et positivt utfall.

Megaloblastisk anemi

Hva er megaloblastisk anemi?

Høydepunkter

  1. Megaloblastisk anemi opptrer når kroppen din produserer røde blodlegemer som er større enn normalt, og du har lavt antall røde blodlegemer.
  2. Det vanligste symptomet på anemi er tretthet, men symptomene kan variere fra person til person.
  3. Megaloblastiske anemiebehandlingsplaner kan omfatte diettendringer, orale vitamintilskudd, og i noen tilfeller vitamin B-12 injeksjoner.

Megaloblastisk anemi er en type anemi, en blodforstyrrelse hvor røde blodlegemer er under normale. Røde blodlegemer bærer oksygen gjennom kroppen. Når kroppen din mangler røde blodceller, får ikke vev og organer nok oksygen.

Det er mange typer anemi med ulike årsaker og egenskaper. Megaloblastisk anemi er preget av røde blodlegemer som er større enn normalt. De er heller ikke nok. Det er kjent som vitamin B-12 eller folisk anemi mangel, eller makrocytisk anemi.

Megaloblastisk anemi oppstår når røde blodlegemer ikke produseres på riktig måte. Siden cellene er for store, kan de ikke forlate beinmargene for å komme inn i blodet og levere oksygen.

Årsaker til megaloblastisk anemi

De to vanligste årsakene til megaloblastisk anemi er mangler i vitamin B-12 eller folat. Disse to næringsstoffene er nødvendige for produksjon av sunne røde blodlegemer. Når du ikke får nok av dem, påvirker det sammensetningen av dine røde blodlegemer. Dette fører til celler som ikke deler seg og ikke reproduserer måten de burde på.

Vitamin B-12 mangel

Vitamin B-12 er et næringsstoff som finnes i visse matvarer, som kjøtt, fisk, egg og melk. Noen mennesker kan ikke absorbere nok vitamin B-12 fra maten, noe som fører til megaloblastisk anemi. Megaloblastisk anemi forårsaket av vitamin B-12-mangel kalles skadelig anemi.

Vitamin B-12 mangel er oftest forårsaket av mangel på protein i magen, kalt "intern faktor". "Uten inneboende faktor, kan vitamin B-12 ikke absorberes, uansett hvor mye du spiser. Det er også mulig å utvikle skadelig anemi fordi det ikke er nok vitamin B-12 i dietten.

Folatmangel

Folat er et annet næringsstoff som er viktig for utviklingen av sunne røde blodlegemer. Folat finnes i matvarer som oksekjøttlever, spinat og brusselspirer. Folat er ofte blandet med folsyre - teknisk folinsyre er en kunstig form av folsyre, som finnes i kosttilskudd. Du kan også finne folsyre i fortified korn og mat.

Din diett er en viktig faktor for å sikre en tilstrekkelig mengde folat. Folatmangel kan også skyldes kronisk alkoholmisbruk, da alkohol påvirker kroppens evne til å absorbere folsyre. Gravide kvinner er mer sannsynlig å ha folatmangel på grunn av den store mengden folat som trengs av det utviklende fosteret.

Hva er symptomene på megaloblastisk anemi?

Det vanligste symptomet på megaloblastisk anemi er tretthet. Symptomene kan variere fra person til person. Vanlige symptomer inkluderer:

  • kortpustethet
  • muskel svakhet
  • unormal pallor
  • glossitt (hovent tungen)
  • tap av appetitt / vekttap
  • diaré
  • kvalme raskt hjerteslag
  • glatt eller ømt tunge
  • prikking i håndflatene og bena
  • nummenhet i lemmer
  • ReklamaReklamaReklam
diagnostikk

Diagnose av megaloblastisk anemi

En test som brukes til å diagnostisere mange former for anemi er et komplett blodtall (CBC). Denne testen måler forskjellige deler av blodet ditt. Legen din kan sjekke antall og utseende på dine røde blodlegemer. De vil vises større og underutviklet hvis du har megaloblastisk anemi. Legen din vil også samle din medisinske historie og gjennomføre en fysisk undersøkelse for å utelukke andre årsaker til symptomene dine.

Legen din vil trenge å gjøre flere blodprøver for å finne ut om vitaminmangel fører til anemi. Disse testene vil også hjelpe dem å finne ut om det er vitamin B-12 eller folatmangel som forårsaker denne tilstanden.

En test som legen din kan bruke til å hjelpe deg med å diagnostisere er Schilling-testen. Schilling-testen er en blodprøve som måler din evne til å absorbere vitamin B-12. Etter at du tar en liten mengde radioaktivt vitamin B-12, vil du samle en urinprøve for analyse av legen din. Deretter vil du ta det samme radioaktive tilskuddet i kombinasjon med "intrinsic factor" -proteinet at kroppen din skal absorbere vitamin B-12. Du vil da gi en annen urinprøve slik at den kan sammenlignes med den første.

Dette er et tegn på at du ikke produserer din egen faktor hvis urinprøver viser at du bare absorberte B-12 etter at den ble konsumert, sammen med dens interne faktor. Dette betyr at du ikke kan absorbere vitamin B-12 naturlig.

Hvordan behandles megaloblastisk anemi?

Hvordan du og legen din bestemmer deg for å behandle megaloblastisk anemi avhenger av hva som forårsaker det. Din behandlingsplan kan også avhenge av alder og generell helse, samt respons på behandling og hvor alvorlig sykdommen er. Behandling for behandling av anemi fortsetter ofte.

Vitamin B-12 mangel

I tilfelle av megaloblastisk anemi forårsaket av vitamin B-12-mangel, kan du trenge en månedlig injeksjon av vitamin B-12. Muntlige kosttilskudd kan også gis. Å legge til mer vitamin B-12 mat til kostholdet ditt, kan hjelpe. Produkter som inneholder vitamin B-12 inkluderer:

  • kylling
  • fortified cereals (spesielt kli)
  • rødt kjøtt (spesielt biff)
  • melk
  • krepsdyr
  • Noen mennesker har en genetisk mutasjon for MTHFR (metylentetrahydrofolatreduktase) -genet. Dette MTHFR-genet er ansvarlig for omdannelsen av visse B-vitaminer, inkludert B-12 og folsyre, til former som er egnet for bruk i kroppen. Det anbefales at ytterligere metylkobalamin tas med en MTHFR-mutasjon. Vanlig inntak av vitaminrike B-12 matvarer, vitaminer eller festninger er usannsynlig å forhindre mangel eller helseeffekter hos mennesker med denne genetiske mutasjonen.

Megaloblastisk anemi, forårsaket av mangel på folat, kan behandles med orale eller intravenøse folsyretilskudd. Kosttilskudd øker også folatnivået. Produkter som inngår i kostholdet ditt inkluderer:

  • grønne grønne grønnsaker
  • peanøtter
  • linse
  • beriket korn
  • Som med vitamin B-12, anbefales det at mennesker med MTHFR-mutasjonen tar metylfolat for å forhindre folatmangel og dets risiko.

Livet med megaloblastisk anemi

Tidligere var megaloblastisk anemi vanskelig å behandle. I dag kan personer med megaloblastisk anemi som følge av vitamin B-12 eller folatmangel takle sine symptomer og føle seg bedre med fortsatt behandling og næringstilskudd.

Vitamin B-12 mangel kan føre til andre problemer. Disse kan omfatte nerveskader, nevrologiske problemer og problemer med fordøyelseskanalen. Disse komplikasjonene kan reverseres hvis du blir diagnostisert og behandlet tidlig. Genetisk testing er tilgjengelig for å avgjøre om du har den genetiske mutasjonen MTHFR. Personer som lider av pernisiøs anemi kan også ha en høyere risiko for å svekke beinstyrken og magekreft. Av disse årsakene er det svært viktig å fange megaloblastisk anemi tidligere. Snakk med legen din dersom du har tegn på anemi, slik at du og legen din kan komme med en behandlingsplan og forhindre permanent skade.

Ulike typer anemi

Hva er forskjellene mellom makrocytisk anemi og mikrocytisk anemi?

    Anemi er et begrep for lavt hemoglobin eller røde blodlegemer. Anemi kan deles inn i forskjellige typer, basert på volumet av røde blodlegemer. Makrocytanemi betyr at røde blodlegemer er større enn normalt. Med mikrocytisk anemi er cellene mindre enn vanlig. Vi bruker denne klassifiseringen fordi den hjelper oss med å bestemme årsaken til anemi.

De vanligste årsakene til makrocytisk anemi er vitamin B-12 og folatmangel. Pernicious anemi er en type makrocytisk anemi på grunn av at kroppen ikke er i stand til å absorbere vitamin B-12. Eldre mennesker, veganer og alkoholikere er mer utsatt for utviklingen av makrocytisk anemi.

Den vanligste årsaken til mikrocytisk anemi er jernmangelanemi, vanligvis på grunn av dårlig matinntak eller blodtap, som for eksempel tap av menstruasjonsblod eller gjennom mage-tarmkanalen. Graviditet, menstruasjonskvinnere, spedbarn og personer med lavt jerndiett kan ha økt sannsynlighet for å utvikle mikrocytisk anemi. Andre årsaker til mikrocytisk anemi inkluderer feil i hemoglobinproduksjon, for eksempel seglcelleanemi, thalassemi og sideroblastisk anemi.

Megaloblastisk anemi: årsaker, symptomer og behandling

En type anemi er megaloblastisk, eller B12-folinsyrebristanemi. Denne sykdommen, som utvikler seg som følge av forstyrrelsen av prosessen med erytrocytmognad på grunn av forstyrrelsen av RNA og DNA-syntese i cellen, ledsages av tilstedeværelsen i benmarg av et stort antall modifiserte erytrocytprekursorer - megaloblaster.

Frekvensen av megaloblastisk anemi er 9-10% av alle tilfeller av anemi. Det påvirker mennesker i alle aldre, men det er vanligere hos eldre enn hos unge (henholdsvis 4% og 0,1%). Megaloblastisk anemi er en tilstand som kan og skal behandles. Årsakene, symptomene og behandlingen av denne sykdommen vil bli diskutert i denne artikkelen.

Årsaker og mekanisme for utvikling av megaloblastisk anemi

Årsaken til utviklingen av B12-folsyrebristanemi er mangel på vitamin B12 (cyanokobalamin) og folsyre (vitamin B9).

Folsyre mangel oppstår vanligvis av følgende grunner:

  • utilstrekkelig inntak av vitamin med mat under fasting;
  • utilstrekkelig absorpsjon i tarmen på grunn av ulike sykdommer som cøliaki og andre enteropatier;
  • delvis eller fullstendig fravær av tynntarm i en pasient som følge av reseksjon (fjerning);
  • økt behov for vitamin B9 under graviditet og laktasjon, samt i noen former for hemolytisk anemi, i tilfelle eksfoliativ dermatitt eller ved utbredt tapetinasjon - i diphyllobotriasis;
  • økte tap, for eksempel under hemodialyse;
  • kronisk hepatitt, levercirrhose;
  • kronisk pankreatitt;
  • alkoholmisbruk;
  • langvarig bruk av visse medisiner - kombinert orale prevensjonsmidler, antikonvulsiva midler, legemidler som reduserer metabolismen.

Årsakene til mangelen på cyanokobalamin i kroppen er:

  • vegetarisme;
  • polypose eller kreft i bunnen av magen;
  • kronisk gastritt A;
  • delvis eller fullstendig fjerning av magen;
  • Zollinger-Ellison syndrom;
  • graviditet og amming
  • ormen infestation;
  • enteropati, spesielt cøliaki
  • reseksjon av tynntarmen;
  • Crohns sykdom;
  • levercirrhose og kronisk hepatitt;
  • mangel på enzym - transkobalamin II.

Med en mangel i kroppen av vitaminer B9 og B12, blir syntesen i cellene i det genetiske materialet, DNA og RNA forstyrret. Mer enn andre, benmarg og epitelceller i fordøyelseskanalen påvirkes - det vil si celler med høy fornyelsesgrad. Erytrocyt-stamceller mister deres evne til å differensiere (overgang fra yngre til mer modne former), men deres cytoplasma utvikler seg som før: som et resultat dannes store celler, kalt megaloblaster.

Vitamin B12 kommer inn i menneskekroppen med alle slags animalske produkter. Kommer inn i magen, binder den med en spesiell substans - gastromukoprotein, som det beveger seg langs fordøyelseskanalen videre - i tynntarmen, hvor den absorberes. Det daglige behovet for vitamin B12 er 3-7 mcg. Dens reserver er i leveren og utgjør 3-5 mg. Behovet for folsyre er høyere - 100 mcg per dag, men det går også inn i kroppen mer - med en standard diett - 300-750 mcg. Reservene av vitamin B9 er 5-10 mg.

Vitamin B12 består av 2 viktige deler - koenzymer. Med mangelen på den første blir DNA-syntese forstyrret - modningen av erytroideaceller er forstyrret - den megaloblastiske typen bloddannelse dannes. I tillegg til de røde blodcellene er dannelsen av leukocytter og blodplater svekket, men disse endringene er mindre uttalt.

Dessuten fører mangelen på det første koenzymet til et brudd på syntesen av en essensiell aminosyre - metionin, som er ansvarlig for normal funksjon av nervesystemet. På grunn av mangel på et andre koenzym i kroppen, forstyrres fettsyremetabolismen - giftige stoffer akkumuleres, noe som påvirker ryggmargenen - utvikles en tilstand som kalles kardial myelose.

Kliniske tegn på megaloblastisk anemi

Det overveldende flertallet av megaloblastiske anemier er B12-mangelfulle. Kliniske manifestasjoner kan kombineres i 4 grupper - tegn på skade på fordøyelseskanalen, symptomer på mykose myelose, sirkulasjonshypoksisk syndrom, psyko-neurologiske lidelser. Vurder mer.

1. Tegn på skade på fordøyelseskanalen (oppstår på grunn av atrom i mageslimhinnen, skade på slimhinnet i overtarmen, utilstrekkelig produksjon av enzymer og forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjon av mat forårsaket av disse forandringene):

  • redusert appetitt;
  • en fullstendig aversjon mot kjøttmat;
  • prikking og smerte i spissen av tungen, smaksforstyrrelse, "lakkert" tungen - disse symptomene ble kombinert med begrepet atrofisk glossitt av Hyunter;
  • kvalme, oppkast;
  • avføring lidelser.

2. Symptomer på svekket myelose:

  • hodepine;
  • prikkende, prikkende, brennende følelse i huden - parestesi;
  • føler seg kald
  • ustabil, ustabil gang
  • følelse av nummenhet i lemmer;
  • sløvhet i nedre lemmer;
  • begrensning av motorisk aktivitet - parese og i alvorlige tilfeller lammelse.

3. Sirkulasjonshypoksisk syndrom:

  • alvorlig generell svakhet;
  • tretthet,
  • kortpustethet med liten anstrengelse eller til og med i ro
  • hjertebank;
  • annen intensitet av smerte i hjertet;
  • plager, noen ganger yellowness av huden.

4. Psyko-neurologiske lidelser:

  • irritabilitet;
  • hallusinasjoner;
  • kramper;
  • kompleksiteten ved å utføre enkle matematiske funksjoner.

Sykdommen går vanligvis i 2 stadier - subklinisk og klinisk. I første fase er det ingen åpenbare tegn på hypovitaminose, og pasienter klager over mild malaise og mindre dyspeptiske symptomer. Til tross for fravær av eksterne kliniske tegn på en reduksjon i innholdet av vitaminer i blodet er det allerede der. Når vitaminer er utarmet i kroppen, eller tidligere, men etter eksponering for en sterk provoserende faktor (for eksempel på grunn av psyko-emosjonell stress eller etter alvorlig kirurgisk inngrep), går sykdommen inn i andre etappe - klinisk.

På bakgrunn av megaloblastisk anemi blir kroniske somatiske sykdommer - angina pectoris, arytmier - forverret og utvikler seg aktivt. Hevelse vises.

Det er verdt å merke seg den særegne løpet av megaloblastisk anemi hos eldre. Selv med tilstrekkelig lave hemoglobinverdier, presenterer denne pasientkategorien få klager, mens i tilfelle av jernmangelanemi er en reduksjon av denne indikatoren til bare 110 g / l ledsaget av en signifikant forverring av pasientens tilstand og mange klager.

Diagnose av megaloblastisk anemi

Legen vil mistenke tilstedeværelsen av anemi på scenen for å samle klager, anamnese og en objektiv undersøkelse av pasienten.
Følgende endringer vil bli merkbare:

  • plager, noen ganger yellowness av huden; hudfarge i denne sykdommen sammenlignet med fargen på pergament;
  • forstørret lakkert tungen;
  • med auskultasjon av hjertet - en økning i dens sammentrekninger - takykardi, systolisk murmur;
  • med palpasjon av magen - en forstørret milt - splenomegali;
  • Nevrologisk undersøkelse - tegn på myelose i slektene.

Generelt er det en reduksjon i blodnivået av hemoglobin og røde blodlegemer, en økning i fargeindeksen over 1,1 (det vil si anemi er hyperkromisk). Hos noen pasienter, parallelt med erytropeni, oppdages trombose og leukopeni. Også modifiserte erytrocytprekursorer - megaloblaster og makrocytter - bestemmes i blodet. Anisocytose (forandring i cellestørrelse) og poikilocytose (forandring i form) er karakteristiske. I cytoplasma av erytrocytter defineres bestemte elementer - Kebbot ringer og jolly kalv. Også retikulocytopeni er notert.

Nivået av vitamin B9 og / eller B12 i serum er selvsagt under normale verdier.
Siden megaloblastisk anemi ofte ledsages av hemolyse av erytrocytter, blir ikke jernnivået i serum redusert, men ligger innenfor normal rekkevidde eller økt. Av samme grunn øker nivået av gratis bilirubin i serum.

For å bekrefte diagnosen utføres en sternal punktering. Ved punktlig bestemmelse av megaloblastisk transformasjon av benmarg. Det er viktig å utføre en punktering før behandling med en pasient med vitamin B12, siden beinmarg begynner å gå tilbake til normal, og etter 1-2 dager forsvinner manifestasjonene av den megaloblastiske blodformasjonen helt og holdent.

I nesten alle pasienter, i tillegg til endringene beskrevet ovenfor, er atrofiske forandringer i mageslimhinnen bestemt, og det reduserte innholdet av saltsyre i det er hypo- eller til og med achlorhydria.
Generelt kan hele prosessen med å undersøke en pasient for tilstedeværelsen av megaloblastisk anemi deles inn i 3 faser:

  • Blodtellingen, som definerer den ovenfor beskrevne, karakteristiske for denne type anemi, endrer seg.
  • Bestemme nivået av vitaminer B9 og B12, sternal punktering etterfulgt av en undersøkelse av punktering.
  • Bestemmelse av årsakssykefaktoren for anemi - En detaljert studie av historiedata, undersøkelse av magen (fibrogastroskopi, bestemmelse av surhet, etc.), tarm, lever, bestemmelse av tilstedeværelse eller fravær av helminth-infeksjoner (avføring). Volumet av utførte kliniske studier er individuelt for hver pasient og bestemmes av den spesifikke kliniske situasjonen.

Behandling av megaloblastisk anemi

Hvis den nøyaktige årsaken er bestemt - den etiologiske faktoren av anemi, er hovedretningen av terapi å eliminere den. Dette kan være degelmentisering (hvis det finnes ormer), fjerning av polypper eller andre magesvulster ved kirurgi, tilstrekkelig terapi for tarmsykdom, kampen mot alkoholisme og så videre.

Parallelt med den etiologiske behandlingen av pasienten, bør det legges stor vekt på næring. Kostholdet til en pasient med megaloblastisk anemi bør omfatte tilstrekkelig mengde kjøtt- og meieriprodukter, lever, grønnsaker og frukt.

Essensen av patogenetisk terapi er parenteral administrering av vitamin B12 - cyanokobalamin. Dosen som kreves for behandling, avhenger av blodverdiene i baseline og varierer fra 200-1000 mcg per dag.

Slike terapi fortsetter til starten av hematologisk remisjon, det vil si til dynamikken med hensyn til normalisering av røde blodtall er bestemt. Siden denne perioden dosen av cyanokobalamin anbefaler å redusere eller administreres i samme dosering, men ikke hver dag, men en gang i 48 timer og senere - 2 ganger i uken frem til normalisering av hemoglobinnivå.

Vanligvis vises det første tegn på hematologisk remisjon 6-10 dager etter starten av behandlingen, og er skarp - opp til 2-3% - økning i retikulocyttnivå. Dette fenomenet heter "retikulær krise". I fremtiden, hemoglobin, erytrocyt og leukocytt og blodplate teller gradvis tilbake til normal, fargeindeksen minker.

Når indikatorene for det totale blodtallet blir normalisert, reduseres dosen av cyanokobalamin til støtte - den administreres ved 100-200 mcg hver 1-2 uke. Hvis pasienten er diagnostisert med Addison-Birmer's anemi, anbefales vitamin B12 for livet.

I noen tilfeller av sykdommen - for eksempel med den allerede utviklede myulose i munn - blir høyere doser vitamin B12 foreskrevet - 800-1000 mg hver dag. Reduser dosen av stoffet bare når det ikke bare returneres til normale indikatorer for perifert blod, men også helt forsvunnet nevrologiske symptomer på denne tilstanden.

I spesielt vanskelige kliniske situasjoner - når pasienten er i prekomatosestat eller allerede har gått i koma - er han foreskrevet blodtransfusjoner. Som regel injiseres vasket røde blodlegemer. Med den påviste autoimmune mekanismen til sykdommen (dette er tilfelle hos en rekke pasienter), vises pasienten innføring av glukokortikoider i minimale terapeutiske doser for en kort kurs.

I tilfelle av folinsyre-mangel administreres preparater inneholdende den. Den daglige dosen av legemidlet er vanligvis lik 1-5 mg. Administrasjonsruten er oral.

For å forebygge sykdomsfall i fremtiden skal pasienten foreskrive profylaktiske kurer av vitamin B9, med en dose som utgjør en tredjedel av behandlingen.

Forebygging av megaloblastisk anemi

Blant de tiltak som reduserer risikoen for denne type anemi, bør vi merke et balansert kosthold - spiser tilstrekkelige mengder av matvarer som inneholder vitamin B9 og B12, sliter med dårlige vaner - som alkoholisme, helmintinfeksjoner forebygging, tidlig behandling av fordøyelsessystemet sykdommer, administrasjon av vitamin B12 til pasienter etter operasjon for å fjerne mage eller tynntarm.

Prognose for megaloblastisk anemi

Forutsatt rettidig start av tilstrekkelig behandling, er prognosen for begge typer megaloblastisk anemi (og B12 og folikemangel) gunstig.

Hvilken lege å kontakte

Hvis du er bekymret for symptomene beskrevet ovenfor, eller hvis du allerede har donert blod og vet at du har noen form for anemi, kontakt legen din. Etter ytterligere diagnostikk blir en pasient med megaloblastisk anemi referert til en hematolog, som foreskriver behandling. I tillegg er det ofte nødvendig med konsultasjon med en nevrolog (med myelose) og en gastroenterolog (med fordøyelsesbesvær). Som en vanlig årsak til anemi, leversykdom og helminth invasjoner blir anbefalt undersøkelse av en hepatolog og smittsomme sykdommer spesialist. Ernæring er av stor betydning i behandlingen, råd fra en ernæringsfysioter vil være nyttig.