Anemi fremmer iskemi og tidlig aldring

Den vanligste blodforstyrrelsen er anemi - et utrolig stort antall mennesker står overfor det. Ja, noen uttrykker en virkelig uavhengig sykdom, mens andre snakker om komplikasjonen av visse sykdommer, inkludert smittsomme og onkologiske. Anemi (fra gresk. - Blodløs) - En reduksjon av mengden hemoglobin eller hemoglobin og røde blodlegemer i et bestemt volum blod. De fleste av oss tenker ikke på det faktum at bak disse lave verdiene ligger ikke bare sløvhet og apati, men også risikoen for myokardisk iskemi og for tidlig aldring, siden anemi av en hvilken som helst opprinnelse forårsaker hypoksi - oksygen sult av vev.

"Det er flere typer anemi, men det vanligste er jernmangel," sier Tatyana Streltsova, lege for laboratoriediagnostikk, leder av det kliniske diagnostiske laboratoriet i den 18. polykliniske byen i Minsk. - Den vanligste årsaken til jernmangelanemi er jernmangel, som er nødvendig for syntese av hemoglobin, som igjen er nødvendig for å bære den riktige mengden oksygen til kroppens vev. Oksygen er kjent for å hjelpe kroppen med energi og styrke, og gir huden en sunn farge. Når vi kommer inn i et rom der det ikke er frisk luft, så etter en stund føler vi bare et ønske - å forlate dette rommet så snart som mulig. Med anemi kan våre celler ikke jobbe normalt.

Hemoglobin - et rødt, jernrikt rødt blodcelleprotein - gjør det mulig å levere oksygen fra lungene til hjernen, andre organer og vev. En liten mengde hemoglobin indikerer at kroppen enten syntetiserer et utilstrekkelig antall sunne røde blodlegemer, eller mister for mye av dem, eller bruker dem raskere enn det kan gjenopprette. Som et resultat kan i begynnelsen av sykdommen være litt sliten og blek hud. Best av alt er blekk synlig på neglene, håndflatene, indre overflaten av øyelokkene og leppene. Under fysisk anstrengning oppstår tretthet raskere enn vanlig. Det kan være pre-bevisstløshet, kalde hender og føtter. Gradvis kan anemi bli så alvorlig at hjerteslag blir for hyppig og merkbar.

Hvordan produserer kroppen jernmangel? Dette observeres primært ved utilstrekkelig inntak av jern fra mat. Den andre viktige årsaken er en rekke sykdommer der absorpsjon av jern i tarmen er svekket eller som følge av langsomt kronisk blodtap (gastritt, magesår og duodenalt sår, kolon polyp, kolonkreft, esophageal brokk og til og med forlenget fordøyelsesbesvær). Jerntap vil også bidra til sterk menstruasjon. Nesten alltid, alle gravide kvinner som ikke tar jerntilskudd opplever en mangel. Uterin fibroids, revmatoid artritt, ondartede neoplasmer, hepatitt, sepsis, myokardinfarkt og jevne helminthic invasjoner kan forstyrre jernbalansen.

Forstyrrelse av jernabsorpsjon i tynntarm kan forårsakes, for eksempel ved å ta visse medisiner. Et konstant inntak av narkotika som blokkerer produksjonen av saltsyre i magen kan føre til jernmangelanemi - dette er de såkalte protonpumpehemmerne. Saltsyre er nødvendig for å omdanne matjernet til en form som er tilgjengelig for rask absorpsjon.

"En blodprøve brukes vanligvis til å diagnostisere jernmangelanemi," sier Tatyana Streltsova. - Fullstendig blodtelling gir oss antall røde blodlegemer og hemoglobin. Det skjer at på bakgrunn av lavt hemoglobin, kan antall røde blodlegemer være normalt. Dette skyldes det faktum at for enhver anemi observeres oksygen sult av vevene nødvendigvis, noe som får hjernen til aktivt å produsere røde blodlegemer. Siden de produseres raskere enn forventet, virker de umodne, noe som betyr at de ikke utfører sin funksjon godt nok. Hvis det totale blodtallet indikerer et lavt hemoglobinnivå, bør en annen biokjemisk blodprøve utføres for serum jerninnhold.

Uten behandling fører en jernmangeltilstand til et raskt og uregelmessig hjerterytme (arytmi), og hos pasienter med smalere lumen av arteriene som fôrer hjertet (med kranspulsårene) og angina pectoris. I mer alvorlige tilfeller kan anemi utløse et hjerteinfarkt.

Iron deficiency anemia kan ikke kureres på kort tid. Det kan ta flere måneder eller enda mer å gjenopprette jernreserver.

Grunnlaget for forebygging av anemi, ikke forbundet med comorbiditeter, er riktig ernæring. Jern er rik på kjøtt, fisk, fjærfe, egg, belgfrukter, poteter og ris. Jern finnes også i grønnsaker, men av dem er det verre absorbert. Det bør tas i betraktning at hemoglobin er en proteindannelse. Så først og fremst, for å fylle opp jernreserver, trenger vi produkter av animalsk opprinnelse, inkludert meieriprodukter - stekt ost, hard ost.

Svetlana BORISENKO, 7. mai 2011.
Avisen "Zvyazda", originalen på det hviterussiske språket: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitamin B.12-mangel anemi

Laboratorie diagnostisk lege, leder av klinisk diagnostisk laboratorium av den 18. Minsk byen polykliniske Tatyana Streltsova:

- Megaloblastisk (eller vitamin B12-mangelfull) anemi på grunn av to faktorer: vitamin B-mangel12, som i utilstrekkelig mengde kommer inn i kroppen med mat og utilstrekkelig mengde spesialprotein, uten hvilket B12 ikke absorbert.

Vitamin er involvert i syntese av DNA og RNA, når det er mangelfull, blir bloddannelsen forstyrret (i stedet for normoblastisk blir det megaloblastisk). Med en mangel på B12 Først og fremst påvirkes membranene i nervecellene. Levetiden til røde blodlegemer med denne typen anemi reduseres med 2-3 ganger. Ved å redusere antall røde blodlegemer utvikles hypoksi i blodet.

Samlet vitamin B12-mangelfull anemi manifesteres av lidelser i fordøyelsessystemet, nervøs og hematopoietisk system. I utgangspunktet kan det oppstå redusert appetitt, en forandring i smaksintensiteten (det kan vende seg tilbake på produkter som kjøtt, brød osv.), En brennende følelse og smerte i tungen (spesielt når man bruker sure matvarer). Videre, kvalme, oppkast, bøyning. Noen ganger øker leveren, milten. Pasientene er ofte fulle, huden er blek. Nedfallet i nervesystemet manifesteres av stupor, prikking, kravling, kulderystelser, svakhet i beina ("wadded legs"). I alvorlige tilfeller kan psykiske lidelser utvikle seg.

Vitamin B.12-mangelfull anemi reagerer godt på behandlingen. Vitamin er bare funnet i animalske produkter - kjøtt, lever, melk, egg.

Anemi i kardiologi praksis

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
Første MGMU dem. IM Sechenov Institutt for forebyggende og akutt kardiologi, FPPOV, Moskva

Anemi fra gammel tid er en satellitt av menneskeheten. Den utestående tyske legen Johannes Lange (Johannes Lange) allerede i 1554 ga navnet anemi som "jomfru sykdom (morbus virgineus)". Han betraktet denne sykdommen som er spesifikk for kaste jenter, og indikerte årsaken til forsinket menstrualblod [1], med henvisning til beskrivelsen av Hippokrates, presentert i essayet "På sykdommer av jenter".

I løpet av de neste århundrene har vi vesentlig avansert vår forståelse av patofysiologi av anemi, og for øyeblikket er stor forskning viet til å vurdere anemiens rolle i utviklingen og forløpet av ulike sykdommer på befolkningsnivå. Med hensyn til kardiovaskulære sykdommer (CVD) har anemi vist seg å være en uavhengig risikofaktor for CVD-utfall hos pasienter med kronisk hjertesvikt (CHF) og kronisk nyresvikt (CRF). For den generelle populasjonen av pasienter med CVD, antyder de fleste data at anemi også er en uavhengig risikofaktor her, men data for inkludering i offisielle anbefalinger er fortsatt utilstrekkelig [2].

Definisjon og prevalens
Ifølge WHO-definisjonen er anemi registrert hos voksne kvinner med nedsatt hemoglobinkonsentrasjon under 12 g / dl, og hos menn under 13 g / dl [3]. På fig. 1 illustrerer anvendelsen av disse kriteriene på eksempelet på en stor prøve av NHANES III-studien (n = 40 000) [4]. Bruken av kriteriet på 12 g / dl for kvinner gjør det mulig å inkludere et betydelig større antall personer som lider av anemi sammenlignet med menn. Dette faktum gjenspeiles i andre studier hvor forekomsten av anemi hos kvinner er nesten 3 ganger høyere enn hos menn: 13 og 4,8%, henholdsvis [5], og bør tas i betraktning ved evaluering av resultatene av ulike studier.

Figur 1. Anvendelse av WHO-kriterier for å bestemme anemi på populasjonsnivå [4]

Utbredelsen av anemi blant pasienter med kardiovaskulære sykdommer er relativt godt studert. Blant pasienter med hjertesykdom (CHD) er fra 10 til 30% [6, 7], for eksempel CHF varierer over et bredt område fra 4 til 61% (gjennomsnittlig 18%) avhengig av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og kriteriene som ble anvendt anemi [8].

Etiologi og patogenese
Årsakene til anemi hos pasienter med hjerteprofil kan være alle faktorer som er karakteristiske for den generelle befolkningen. Men hvis vi vurderer en gruppe pasienter med progressiv CVD og først og fremst med CHF, kan følgende anses som de viktigste etiopathogenetiske faktorene av anemi:

1. Anemi av kroniske sykdommer.
2. Anemi forårsaket av hemodilusjon (pseudo-anemi).
3. Anemi på grunn av jern / vitaminmangel.
4. Nedsatt nyrefunksjon - redusert erytropoietinproduksjon.
5. Effekt av medisinering.

Anemi av kroniske sykdommer
Anemi som oppstår hos pasienter med infeksjon, betennelse, neoplasi, kronisk nyresvikt og varer mer enn 1-2 måneder refereres til som anemi av kroniske sykdommer (AHZ) - "anemi av betennelse", "cytokin-mediert anemi". Et karakteristisk trekk ved denne typen anemi er kombinasjonen av redusert serum jernnivå med tilstrekkelige reserver i retikuloendotelialsystemet (RES). Når det gjelder utbredelse, er AHZ rangert 2. blant anemier (etter jernmangel - IDA) [9]. I tilfelle av CHF er denne typen anemi den vanligste og forekommer hos 58% av pasientene [10].

For tiden antas det at grunnlaget for AHP er en immunfremmende mekanisme: cytokiner og RES-celler forårsaker endringer i jernhomeostase, proliferasjon av erytroidea-progenitorer, erytropoietinproduksjon og livstruning i røde blodlegemer [11]. Oppdagelsen av hepcidin (hepcidin), et jernregulerende akuttfaseprotein, gjorde det mulig å klargjøre forholdet mellom immunmekanismen for forstyrrelsen av jernhemostost og utviklingen av AHZ på mange måter: det er gjennom økt syntese av hepcidin i leveren under påvirkning av inflammatoriske stimuli (hovedsakelig interleukin-6) at jernabsorpsjonen reduseres i tarmen og blokkering av frigjøring av jern fra makrofager (figur 2). Dysregulering av jernhomeostase fører til etterfølgende svikt av tilgjengelig jern for erythroid-progenitorer, svekkelse av proliferasjonen av disse cellene på grunn av den negative effekten på dem av hembiosyntese.

Figur 2. Virkningsmekanismen av hepcidin: Inhibering av jernabsorpsjon i tarmene, senker mobiliseringen av jern fra depotet, bidrar til akkumulering i makrofager

Anemi på grunn av hemodilusjon (pseudo-anemi)
Denne årsaken til anemi er forbundet med overdreven "fortynning" av blod og er karakteristisk for pasienter med økt volum av plasma (CHF, CRF, graviditet). Det antas at hos mange pasienter med CHF kan anemi skyldes hemodilusjon [12]. Til tross for økningen i total plasmavolum i alle pasienter med systolisk og 71% diastolisk CHF er en ekte mangel på erytrocytter tilstede hos 88% av pasientene med anemi i diastolisk CHF og 59% i systolisk CHF [13].

Anemi på grunn av jern / vitamin mangel
For 50 år siden ble den direkte effekten av jernmangel på enzymatiske prosesser vist, selv i fravær av anemi [14]. Eksperimentelle studier på dyr viste muligheten for en direkte effekt av jernmangel på diastolisk funksjon, provokerende hjertesvikt, myokardfibrose, redusering av nivået av sirkulerende erytropoietin, effekten på molekylære signalveier og aktivering av betennelse [15].

Jernmangelanemi er den vanligste formen i befolkningen, men hos pasienter med kardiologisk profil er AHZ mindreverdig og utgjør 21% [16].

Utbredelsen av jernmangel i CHF avhenger i stor grad av kriteriene for bestemmelse. Hvis det bare tas hensyn til en nedgang i transferrinmetning på mindre enn 16%, kan den bli funnet hos 78% av anemiske og 61% av ikke-anemiske CHF-pasienter. Hvis kriteriene blir tilsatt ferritinnivåer på 30-100 mg / l, vil forekomsten reduseres til henholdsvis 20 og 15% [17]. I en annen studie, hvor kriteriene for jernmangel var ferritinverdier mindre enn 100 mg / l med transferrinmetning mindre enn 16%, ble det funnet brudd hos 61% anemisk og 43% av ikke-anemiske CHF-pasienter [18].

Det er således mulig å snakke om høy prevalens hos pasienter med CHF som absolutt (definert som et ferritinnivå på 100 mg / l og en transferrinmetningsandel på 200 μg / l.

Sondringen mellom AHZ og IDA er av praktisk betydning: En feilaktig tolkning av en pasient med AHZ som har jernmangel, resulterer i ineffektiv jernbehandling med risiko for komplikasjoner (jernoverbelastning, spesielt ved intravenøs administrering). Indikatorer for differensialdiagnose i AHZ, IDA og deres kombinasjoner er presentert i tabellen.

Indikatorer for differensialdiagnostikk ved AHZ og ZhDA

Anemi ved nyresvikt
Hos pasienter med kroniske nyresykdommer er det viktigste bidraget til utviklingen av anemi en reduksjon i erytropoietinproduksjon på grunn av en reduksjon i massen av nyrefunksjonelle vev og den antiproliferative effekten av uremiske toksiner. I tillegg kan utviklingen av anemi skyldes en reduksjon i livet til røde blodlegemer fra 120 dager til 70-80 dager, samt blodtap, inhibering av erytropoiesis på grunn av kronisk betennelse, mangel på fri jern i kroppen og næringsdefekter, bivirkninger av legemidler. Ifølge moderne begreper, når det gjelder CRF, kan man snakke om en enkelt patogenetisk mekanisme med AHZ [20].

De fleste pasienter med CHF og anemi har kronisk nyresykdom (CKD) av varierende grad, det vil si en nedgang i glomerulær filtreringshastighet (GFR) 2. Denne kombinasjonen av anemi, CKD og CHF D.Silverberg et al. De foreslo å kalle kardiorenal anemisk syndrom, hvorav hver av de tre komponentene forverres i løpet av de andre to (figur 3) [21].


Figur 3. Forhold til kardiorenal anemisk syndrom (modifisert i henhold til [21])

Drug action
Med hensyn til hjertepraksis er det tre viktigste legemiddeleffekter som kan provosere oppstart og vedlikehold av anemi:

1. Direkte undertrykkelse av beinmargen (opptil aplastisk anemi) kan skyldes følgende stoffer: NSAID, cytostatika, mercazol, metamizol (analgin).
2. Det er umulig å gjenopprette jernholdige jern som er tilstede i mat til bivalent (absorbert mange ganger raskere enn trivalent jern) på grunn av relativ hypoaciditet (på grunn av samtidig bruk av antisekretoriske eller antacida preparater).
3. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere og angiotensinreseptorantagonister kan redusere erytropoietinproduksjon og benmargfølsomhet, siden angiotensin er en kraftig stimulator for erytropoietinsyntese og erytropoiesis [22].

I tillegg må det huskes at nitrater kan forårsake metemoglobinemi og føre til en reduksjon i blodets oksygenkapasitet, men denne effekten observeres hovedsakelig ved bruk av svært høye doser [23].

Anemi - en risikofaktor for CVD
Tilstedeværelsen av anemi hos pasienter er i seg selv forbundet med eldre alder, nedsatt nyrefunksjon, diabetes mellitus, alvorlig hjertesvikt, redusert treningstoleranse og lav livskvalitet indikatorer [24]. I denne forbindelse er de mest verdifulle studiene utført på store prøver, noe som gjør at analysen kan utføre en korreksjon til andre risikofaktorer.

Fra studier utført på befolkningsnivå, kan vi skille ARIC-studien (aterosklerosiko i samfunn), der mer enn 14 års observasjon ble utført for nesten 14 000 pasienter uten CVD [25]. Ved vurdering av anemi som risikofaktor for CVD viste det sig at pasienter med redusert hemoglobinnivå hadde en risiko for å utvikle disse sykdommene nesten 1,5 ganger høyere, uavhengig av alle andre risikofaktorer for CVD (figur 4).

Figur 4. Kaplan-Meier kurver for CVD hos menn og kvinner lagdelt av nærvær eller fravær av anemi [25]

En analyse av andre studier som vurderte populasjonsrisikoen for anemi ga motstridende resultater. Forskerne konkluderte med at det er behov for ytterligere forskning for visse anbefalinger på dette området [2].

Anemi og IHD
Det er allment kjent at en rekke ikke-koronare sykdommer, i hvilken patogenesen er hemisk eller vevshypoksi, kan initiere kliniske manifestasjoner av kranspulsårssykdom, har en forverrende effekt på løpet av den underliggende sykdommen. En mulig mekanisme ser ut til å være en økning i sympatisk aktivitet og hjerteproduksjon på grunn av langvarig hypoksi-indusert vasodilasjon, noe som fører til venstre ventrikulær hypertrofi og økning i hjerte størrelse og dermed økning i oksygenforbruk [26]. Også pasienter med koronararteriesykdom sammenlignet med friske pasienter viste redusert myokardietoleranse mot lave hemoglobinnivåer [27].

Kombinasjonen av kranspulsår og anemi er representert i den vitenskapelige litteraturen av noen få kilder. Når vi vurderer effekten av anemi på kranspulsårssykdommer, kan vi skille tre hovedområder av forskning:

  • rolle preoperativ anemi hos pasienter som gjennomgår revaskularisering
  • effekten av anemi på resultatene av akutt koronarsyndrom (ACS);
  • effekten av anemi på utfallet av kronisk kranspulsårssykdom hos befolkningen.

    Tilstedeværelsen av anemi før perkutan koronar intervensjon hos pasienter med hjerteinfarkt (MI) med ST-segmenthøyde øker risikoen for større blødning betydelig i 30 dager etter MI og i 1 år [28]. Analyse av mer enn 45 000 tilfeller av perkutan koronar intervensjon med ACS og stabil kranspulsårssykdom viste at anemi er en uavhengig risikofaktor for sykehusdødelighet hos menn og alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner hos både menn og kvinner [7]. En økt risiko for uønskede utfall observeres også hos pasienter med redusert hemoglobinnivå før pasienttransplantasjon av koronararterien [29].

    Lignende resultater viser studier om utfallet av ACS, avhengig av forekomsten av anemi, hvor en reduksjon i hemoglobinnivåer er anerkjent som en signifikant risikofaktor for utviklingen av IHD, utviklingen av CHF og arytmier og dødelighet [30]. N.C.Meneveau et al., I tillegg til å anerkjenne anemi som en uavhengig risikofaktor for død i ACS, foreslår det å inkludere det sammen med andre faktorer i GRACE-risikoskalaen GRACE (Global Register of Acute Coronary Events) for en mer presis prediksjon [31].

    Studier utført på populasjonsnivå [32] og hos pasienter med IHD [33] bekrefter tilstedeværelsen av et U-formet forhold mellom hemoglobinnivå og kardiovaskulær morbiditet og dødelighet, dvs. et høyt nivå av hemoglobin (> 13 g / dL) er assosiert med dårlig prognose, sammen med lave nivåer.

    Anemi og CHF
    Faktumet av en økning i total og kardiovaskulær dødelighet i nærvær av anemi hos pasienter med CHF er bekreftet i et stort antall studier. I den retrospektive studien SOLVD ble det således vist at en 1% reduksjon i hematokrit øker den totale dødeligheten hos pasienter med CHF med 2,7% [34]. OPTIME-studien viste en økning i risikoen for død eller gjeninnsokking med 12% med et hemoglobinnivå på mindre enn 12 g / dL [35]. Samtidig var den tyngre NYHA-funksjonsklassen forbundet med lavere hemoglobinnivåer og høye kreatininnivåer. Det er tegn på den verste prognosen angående kardiovaskulær dødelighet i IDA sammenlignet med andre typer anemi [36].

    Anemi i CHF er også en uavhengig risikofaktor for en mer alvorlig sykdom i sykdommen: høy funksjonell klasse, redusert treningstoleranse, kognitiv svekkelse, dårlig livskvalitet [37].

    Anemi og hypertensjon
    Data om korrelasjon av anemi med hypertensiv sykdom, til tross for deres brede fordeling, er ganske knappe. Det er indikasjoner på forholdet mellom anemi og økt blodtrykk om natten og gjennomsnittlig arteriell trykk (summen av diastolisk trykk pluss 1/3 puls) i henhold til daglig overvåkning [38], samt en betydelig bredere forekomst av normocytisk anemi hos pasienter med ukontrollert blodtrykk - 20%, sammenlignet med pasienter som støtter normotoni - 16% (p = 0,03) [39].

    behandling
    Terapeutiske tiltak for å eliminere anemi bør rettes først og fremst ved å eliminere den etiologiske faktoren. I samsvar med dette bør pasientene gjennomgå en full undersøkelse for å fastslå årsaken til anemi. Som en del av denne vurderingen vil vi fokusere på AHZ og IDA, som hver for seg eller i kombinasjon utgjør det store flertallet av anemi i kardiologipraksis. I disse situasjonene brukes orale og intravenøse jernpreparater, samt erytropoietinpreparater, som hovedterapi.

    Jernpreparater
    I tilfeller av å identifisere en flyttbar årsak til IDA, bør behandling være rettet mot å eliminere den etiologiske faktoren (erosiv-ulcerative og neoplastiske lesjoner i mage-tarmkanalen, livmorhulen, enteritt, næringsdefekt, etc.). I dette tilfellet, så vel som i nærvær av en irremovabel årsak, er det umulig å gjennomføre patogenetisk terapi med jernpreparater (RV).

    Det bør bemerkes at det er uklarhet om meningen om muligheten for å korrigere jernmangel ved hjelp av matvarer med høyt jerninnhold. Forutse etableringen av dette faktum, legen Melampus (Melampus) i Hellas i 1500 år f.Kr. e. for å fjerne prins Iphiclas Thezaly (Iphyclus of Thesaly) fra den seksuelle impotensen som oppstod fra hans post-hemorragiske anemi, ga han ham vin med rust skrapet av bladet av en gammel kniv [40].

    For tiden har vi et bredt utvalg av oralt jerntilskudd (OR), som foreskrives i de fleste tilfeller (i fravær av spesifikke indikasjoner). Hovedpankreasen i form av salter er representert av sulfat, glukonat, klorid, fumarat, glycinsulfat. Blant bukspyttkjertelen i form av jernholdige komplekser med større absorpsjonsmengde er det et jern-polymaltosekompleks, et jern-sorbitolkompleks, jernproteinsuccinat, et jernsukkerkompleks.

    Det er nødvendig å ta hensyn til at jernabsorpsjonen kan reduseres under påvirkning av stoffer som finnes i enkelte matvarer - fytin (ris, soya), fosfater (fisk, sjømat), tannin (te, kaffe). Preparater av jernholdige komplekser (spesielt hydroksypolymaltosekomplekset) er fri for slike ulemper, siden mat og medisiner ikke påvirker absorpsjonen av jern i form av en trivalent form.

    Den optimale taktikken for behandling av pasienter med IDA innebærer metning og støttebehandling av bukspyttkjertelen. Varighet av metningsterapi avhenger av veksthastigheten og tidspunktet for normalisering av hemoglobin i gjennomsnitt 3-4 uker, med en minimum daglig dose fri jern bør være minst 100 mg (optimal 150-200 mg). Vedlikeholdsbehandling er indikert i situasjoner hvor årsaken til jernmangel (menorrhagia, graviditet, tarmsykdom) vedvarer eller er vanskelig å behandle.

    Evaluering av behandlingsresultater:

    1. Endringen i innholdet av retikulocytter. Det antas at retikulocyttkrisen opptrer i 3-7 dager fra starten av behandlingen med jernpreparater. Innholdet av retikulocytter kan øke til 10-20 ppm. Maksimal retikulocyttreaksjon skjer på 7-10 dager fra starten av behandlingen.
    2. Vekst av hemoglobin starter fra 5 dager med riktig behandling. Hvis det ikke er noen hemoglobinvekst i denne perioden, indikerer dette dårlig absorpsjon av jernpreparater. Det anses å være normalt for å øke hemoglobin 1% per dag eller 0,15 g / dag.
    3. Restaurering av antall røde blodlegemer og fargeindikator.

    I de fleste tilfeller, for korreksjon av jernmangel i fravær av spesielle indikasjoner, bør RV administreres oralt. Indikasjonene for intravenøs administrasjon av bukspyttkjertelen hos pasienter med IDA bestemmes av den spesifikke kliniske situasjonen, spesielt de viktigste er: Tarmopptak og toleranse for oral bukspyttkjertel.

  • oral administreringsvei er ikke ledsaget av effekt eller dårlig tolerert
  • pasienten har en tarmslang
  • massivt behov for jern.

    Ved overføring til parenteral administrering er det nødvendig å kontrollere nivået av serumjern. Uten denne indikatoren er intravenøse jerntilskudd kontraindisert (unntatt massivt blodtap). Ved overføring fra oral til parenteral, bør oralt jern avbrytes om 2-3 dager.

    En litt annen oppfatning på administreringsveien av jernpreparater i CHF presenteres i vurderingen av D. S. Silverberg et al. [41]. Ved sammenligning av bruk av orale og intravenøse former av bukspyttkjertelen viste det seg at når det brukes separat, og også i kombinasjon med oral erytropoietin hos pasienter med CHF, er det ikke mulig å oppnå den positive effekten som oppnås ved intravenøs administrering, sannsynligvis på grunn av blokkering av jernabsorpsjon av hepcidin. Denne konklusjonen ble mulig etter en serie studier på dette området, som begynte med en noe revolusjonær tilnærming til behandling av pasienter med CHF og jernmangel, foreslått av britiske forskere, analogt med behandling hos pasienter med nyresykdom - intravenøs administrering av jernpreparater, uavhengig av tilstedeværelsen av anemi uten erytropoietin [42]. I denne studien, så vel som i de andre to [43, 44], ble det vist en signifikant økning i hemoglobinnivå, venstre ventrikulær ejektionsfraksjon, CHF-funksjonsklasse, livskvalitet, nyrefunksjon, reduksjon i natriuretiske peptider, C-reaktivt protein og en reduksjon i sykehusinnhold.

    I en annen studie av intravenøs jernbehandling av CHF hos pasienter med jernmangel, uavhengig av forekomsten av anemi, ble det vist en forbedring i funksjonsklassen CHF, oksygenforbruk og generell tilstand selv i fravær av økning i hemoglobin [45]. Disse dataene bekrefter muligheten for direkte påvirkning av jern på mitokondriale oksidasjonsprosesser. Tatt i betraktning de betydelige forskjellene i kliniske og farmakologiske parametere mellom jernpreparater, bør det bemerkes at i disse studiene ble jern brukt i form av et hydroksyd-sukkerkompleks (venofer), som i dag har størst bevis for pasienter med CHF.

    På denne bakgrunn er det interessant at et nytt jernmedikament er tilgjengelig for leger som karboksy maltosekompleks (ferinitec), som har en betydelig bedre administreringsregime (en gang i uka) og en bedre sikkerhetsprofil i forhold til andre jernpreparater. Denne typen jern ble studert i en nylig storstilt studie som ligner det som er nevnt ovenfor, hos pasienter med CHF og jernmangel, uavhengig av forekomsten av anemi -FAIR-HF, som viste en 6-måneders observasjon av en betydelig overgang til en lavere CHF funksjonell klasse og forbedrede kvalitetsindikatorer livet ved bruk av et intravenøst ​​jernpreparat, uavhengig av reduksjonen i hemoglobinnivå [46]. Resultatene av dette arbeidet tillater oss å delvis svare på spørsmålet om den primære rollen som jernmangel i forhold til forekomsten av anemi i patogenesen av CHF og behovet for den sikreste korreksjonen.

    Foreløpig er det ingen omfattende data om effekten av monoterapi med intravenøse jerntilskudd på dødelighet og andre uønskede utfall av kronisk hjertesvikt med langvarig oppfølging. Langsiktige storskala studier er nødvendige for den endelige oppløsningen av dette problemet, hvis resultater vil endre de relevante anbefalingene.

    erytropoietin
    Bruken av rekombinant erytropoietin og dets 3 ganger lengre virkende derivat av darbepoetin i kardiologi er mest studert hos pasienter med CHF. Noen få små studier om bruk av erytropoietin som monoterapi eller i kombinasjon med parenteral jernpreparater har vist en reduksjon i dødelighet og inntak av sykehus [47]. Sammen med dette er en positiv effekt av denne terapien vist på ulike kliniske og funksjonelle indikatorer: systoliske og diastoliske funksjoner i høyre og venstre ventrikel, dilatasjon av hjertekamrene, venstre ventrikulær hypertrofi, funksjonsklasse for hjertesvikt, treningstoleranse, oksygenforbruk, kaloriinntak av mat, kvalitet liv, aktiviteten til endotel-stamceller [47]. Disse effektene kan ikke forklares fullt ut av virkningen på erytropoiesis og er forbundet med plektropiske effekter av erytropoietin, særlig aktivering av endotel NO-syntase og AKT (proteinkinase B), som medierer fosforylering, som fører til langvarig NO-avhengig vasodilasjon [48].

    Erytropoietiner, som tillater en økning i hemoglobinnivå med et gjennomsnitt på 2 g / dl, regnes som de viktigste legemidlene for korrigering av alvorlig anemi, blant annet på grunn av sjeldenhet av forekomsten av bivirkninger. Imidlertid viser data oppnådd i onkologiske studier en økt forekomst av kardiovaskulære uønskede utfall (hovedsakelig på grunn av trombotiske komplikasjoner) når hemoglobinnivået overstiger 12 g / dl [49]. Det er verdt å merke seg at dosene av erytropoietin i disse studiene var flere ganger høyere enn de som ble brukt i CHF. På den annen side, hos pasienter med CHF og CRF, er det ingen ytterligere fordel med økende hemoglobinnivåer over 11-12 g / dL, i tillegg observeres et økt antall uønskede utfall med en økning i hemoglobinnivå over 13 g / dL, den såkalte U-formet avhengighet av hemoglobin og dødelighet [50]. For tiden, i fravær av offisielle anbefalinger om målet hemoglobinnivå i CHF, er de fleste forskere enige om verdien av 12 g / dL [47].

    konklusjon
    Foreløpig er det pålitelige data om behovet for aktiv gjenkjenning og korreksjon av anemi hos hjertepasienter. Av særlig interesse er spørsmålet om behandling av anemi i tilfelle av en langsiktig kardiovaskulær patologi, spesielt CHF. Den akkumulerte bevisbasen i disse pasientene for behandling av anemi med erytropoietin og / eller intravenøs jernpreparat, fastslår ikke utvilsomt muligheten og sikkerheten til denne tilnærmingen. Forskningsdata om bruk av intravenøse jernpreparater som monoterapi hos pasienter med CHF og jernmangel, uavhengig av forekomsten av anemi, kan vesentlig utvide indikasjonene for deres bruk i denne patologien. Dette og noen andre spørsmål, som tilstedeværelsen av en universell responsmarkør i jernterapi, målretter hemoglobinnivåer i ulike sykdommer, og mange andre krever oppløsning i vitenskapelige studier.

    Inntil resultatene av store studier er oppnådd, er den beste tilnærmingen å vurdere bruken av orale jernpreparater hos pasienter med moderat IDA, og hos pasienter med alvorlig anemi er det mulig å kombinere intravenøst ​​jern og erytropoietinpreparater, noe som vil redusere dosene og redusere forekomsten av bivirkninger. Med CHF, selv med jernmangel uten anemi, er det mulig å vurdere administrering av intravenøse jernpreparater.

    Klinikk og prognose for akutt myokardinfarkt og ustabil stenokardi hos pasienter med anemisk syndrom Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Denne avhandlingen skal gå til biblioteket i nær fremtid.
    Gi beskjed om opptak

    Avhandlingen - 480 rubler., Levering 10 minutter, døgnet rundt, syv dager i uken og helligdager.

    Abstrakt - 240 rubler, levering 1-3 timer, fra 10-19 (Moskva tid), unntatt søndag

    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Klinikk og prognose for akutt myokardinfarkt og ustabil stenokardi hos pasienter med anemisk syndrom: avhandling. Kandidat i medisinsk vitenskap: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Beskyttelsessted: Statlig utdanningsinstitusjon for høyere profesjonell utdanning "Saratov State Medical University"].- Saratov, 2004.- 123 s.: Ill.

    Innhold for avhandlingen

    KAPITTEL 1: REVISJON AV LITERATUR: PROBLEMET MED KOMBINERT PATHOLOGI: ISCHEMISK HJESYTEMIDDEL OG ANEMIAS 10

    1.1 Iskemisk hjertesykdom: aktuelle problemstillinger av diagnose og prediksjon av utfall av akutte koronarsyndrom 10

    1.2 Anemisk syndrom: aktuelle problemstillinger av epidemiologi, etiologi, klinikk, diagnose av koronar hjertesykdom 15

    1.2.1 - Kriterier for anemi og alvorlighetsgrad av anemi 15

    1.2.2 - Epidemiologi av anemi syndrom i iskemisk hjertesykdom 17

    1.2.3 - Anemi av anemi hos pasienter med CHD 20

    1.2.4 - Effekt av anemisk syndrom på prognosen til personer i moden alder 23

    1.3. Forholdet mellom anemi og patologi i det kardiovaskulære systemet 24

    1.3.1 - Endringer i de grunnleggende parametrene for hjertefunksjonen

    vaskulært system for anemi 24

    1.3.2 - Funksjoner i løpet av kronisk hjertesvikt på

    bakgrunnsanemi 27

    1.3.3 - Funksjoner i løpet av akutt myokardinfarkt på bakgrunn av syndromet

    1.3.4 - Virkning av anemiintervensjoner på prognosen av ulike former

    1.4 Risiko for blødning og anemisk syndrom 31

    KAPITTEL 2. INNLEDNINGEN AV PASIENTENE OG ANVENDELSESMETODER 34

    KAPITTEL 3. FORPASSEN I HOSPITALPERIODEN OG FUNKSJONENE I KLINISK KURSUS AV MYOKARDIAL INFARKSJON I BAKGRUNNEN AV EN ANEMISK SYNDROME 48

    3.1 De viktigste kliniske egenskapene hos pasienter med hjerteinfarkt på bakgrunn av anemisk syndrom 48

    3.2 Funksjoner av det kliniske løpet av myokardinfarkt hos pasienter med anemi 54

    3.3 Noen aspekter ved hjertesvikt med en kombinasjon av myokardinfarkt med anemisk syndrom 64

    3.4 Hemoragiske komplikasjoner av trombolytisk behandling hos pasienter med akutt myokardinfarkt på bakgrunn av anemisk syndrom 68

    KAPITTEL 4. HOVEDFUNKSJONER I KLINISK KURS, NÆR OG LANGSIKTIG PREDIKSJON I PATIENTER MED USTABELT STENOKARDI MED ANEMIE 72

    4.1 Hovedkliniske egenskaper hos pasienter med ustabil angina på bakgrunn av anemi 72

    4.2 Den nærmeste prognosen for pasienter med ustabil angina på bakgrunn av anemisk syndrom i henhold til kliniske data og resultatene av Holter EKG-overvåking 81

    4.3 Langtidsprognose hos personer med ustabil angina på bakgrunn av anemisk syndrom 89

    4.4 Kronisk hjertesvikt hos pasienter med ustabil angina og anemi 96

    LISTE OVER REFERANSER 112

    Introduksjon til arbeid

    Kombinasjonen av kardiovaskulær patologi med lesjoner av andre systemer i en pasient, som regel, forårsaker betydelige vanskeligheter, og problemet med komorbiditet forblir en av de viktigste i moderne medisin, som påvirker de teoretiske og kliniske fagområdets interesser. Sistnevnte kan tilskrives en kombinasjon av koronar hjertesykdom og anemisk syndrom [73].

    Anemi er en ganske vanlig forekomst blant kransepatienter, og i Russland er forekomsten åpenbart høyere enn i vestlige land [132; 185]. Således forekommer anemisk syndrom hos pasienter med iskemisk hjertesykdom og CHF i 17-75% tilfeller [208; 209; 213], og i akutt myokardinfarkt forekommer hos 10-18% av pasientene [67]. Klinikere er godt klar over den negative effekten av lavere hemoglobinnivåer på alvorlighetsgraden av angina, og mange studier har vist hvordan hemostase, myokard metabolisme og hemodynamikk endres med anemi [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Den negative verdien av anemi syndrom ved akutt hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt har blitt pålitelig etablert [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Imidlertid er studier på kombinert patologi - IHD og anemi - få, og resultatene deres er tvetydige og krever ytterligere forbedring. I tillegg er det ingen arbeider med egenskapene ved akutt myokardinfarkt under trombolytisk terapi på bakgrunn av anemisk syndrom. Praktisk sett er det ingen informasjon om effekten av denne tilstanden på den nærmeste og fjerne prognosen for ustabil angina. I denne sammenhengen synes en prospektiv studie av egenskapene ved akutt former for IHD i anemi relevant.

    Studie av prognostisk og klinisk betydning av anemisk syndrom ved akutt myokardinfarkt og ustabil angina og utvikling av anbefalinger for behandling av pasienter med akutte former for hjerteinfarkt mot bakgrunn av mild anemi.

    For å studere de kliniske egenskapene, indikatorene for kontraktilitet og myokardisk iskemi, nivået av hemoglobin og røde blodlegemer og nærmeste prognose hos pasienter med akutt myokardinfarkt og ustabil angina, samt forekomsten av anemisk syndrom hos pasienter med disse typer av kranspulsårene.

    Bestem betydningen av mild anemi i den umiddelbare prognosen for myokardinfarkt: utvikling av dødelig utfall, tilbakefall av infarkt, tegn på akutt hjertesvikt.

    3. For å fastslå avhengigheten av risikoen for hemorragiske komplikasjoner av antitrombotisk behandling ved akutt myokardinfarkt på forekomsten av anemi.

    For å studere avhengigheten av nedgangen i hjertepumpens funksjon og dannelsen av kronisk hjertesvikt på nivået av hemoglobin hos pasienter med hjerteinfarkt.

    Basert på en multivariativ analyse, vurder den mulige patogenetiske betydningen og rollen til det anemiske syndromet i utviklingen av tilbakevendende iskemi hos pasienter med akutt myokardinfarkt.

    For å studere funksjonene i løpet av sykehusperioden med ustabil angina hos pasienter med tegn på anemi, samt avhengigheten av egenskapene til myokardisk iskemi og hjertesvikt på hemoglobinnivået hos disse pasientene

    For å studere egenskapene til en langsiktig (6-måneders) prognose hos pasienter med ustabil angina, avhengig av forekomsten av anemisk syndrom.

    8. Utvikle anbefalinger for behandling av pasienter med hjerteinfarkt og ustabil angina på bakgrunn av anemi, med hensyn til egenskapene til de viktigste kliniske manifestasjonene, samt utvikling av mulige komplikasjoner ved behandling.

    For første gang ble det observert en signifikant forekomst av anemisk syndrom blant pasienter med hjerteinfarkt som gjennomgikk trombolyse og ustabil angina.

    Den prognostiske signifikansen av mild anemi i utviklingen av sent dødelig utfall, tilbakefall av infarkt og hjertesvikt hos pasienter med hjerteinfarkt etter trombolytisk terapi ble bestemt.

    Den patogenetiske rollen til det anemiske syndromet i forekomsten av alvorlige manifestasjoner av tilbakevendende iskemi i den akutte perioden med hjerteinfarkt basert på bruk av "korrespondanseanalyse" ble bestemt.

    Avhengigheten av risikoen for hemorragiske komplikasjoner av antitrombotisk terapi ved akutt myokardinfarkt på redusert nivå av hemoglobin og erytrocytter ble avslørt.

    Forbindelsen av reduserte nivåer av hemoglobin og røde blodlegemer med en mer alvorlig sykehusperiode med ustabil angina i henhold til de kliniske og instrumentelle kriteriene for myokardisk iskemi ble påvist.

    En vurdering av den langsiktige prognosen for ustabil angina, avhengig av forekomsten av anemisk syndrom.

    HOVEDBESTEMMELSER SOM SKAL BESKYTTES

    Ved ustabil angina og akutt myokardinfarkt, som krever trombolytisk terapi, er det nødvendig å ta hensyn til forekomsten av anemisk syndrom som et viktig prognostisk tegn.

    For pasienter med akutt myokardinfarkt i kombinasjon med anemi er et mer alvorlig forløb av sykehusperioden med hjerteinfarkt karakteristisk.

    Deteksjon av anemisk syndrom er avgjørende for å forutsi hemorragiske komplikasjoner av antitrombotisk terapi hos pasienter med akutt myokardinfarkt.

    Hos pasienter med ustabil angina er selv en liten reduksjon i hemoglobinnivåer forbundet med signifikant mer alvorlige manifestasjoner av myokardisk iskemi i sykehusperioden.

    Med en kombinasjon av ustabil angina og anemi og øker risikoen for uønskede utfall i den fjerne perioden av sykdommen.

    Materialene som er oppnådd i studien av pasienter med myokardinfarkt og ustabil angina på bakgrunn av anemisk syndrom, brukes i forelesningskurs ved institutt for fakultetsterapi av NSMU. Resultatene av studien ble introdusert i utøvelsen av diagnostisk og medisinsk arbeid av de kardiologiske og terapeutiske avdelingene i Klinisk sykehus nr. 3, Saratov, byens stasjon for akuttmedisinsk behandling, Saratov.

    Hovedpoengene i avhandlingen ble presentert og diskutert på vitenskapelige konferanser av studenter og unge forskere fra Saratov State Medical University i 2001 og 2002, rapportert på møter av regionale vitenskapelige samfunn av terapeuter og kardiologer i 2003 og 2004, samt ved den russiske nasjonale kardiologikongressen - til standardene for behandling "(2003, Moskva).

    På emnet for avhandlingen ble 6 papirer publisert, inkludert artikkelen "Komplikasjoner av akutt myokardinfarkt og antitrombotisk behandling hos pasienter med anemi" i tidsskriftet Kardiovaskulær terapi og forebygging nr. 2003.

    9 OMFANG OG STRUKTUR AV ARBEID

    Avhandlingen er skrevet på 134 sider skrivemaskin, illustrert med 14 tabeller, 14 figurer. Den består av introduksjon, gjennomgang av litteratur, to kapitler, konklusjon om forskning, konklusjoner, praktiske anbefalinger. Litteraturindeksen inneholder 225 kilder, hvorav 106 er utenlandske kilder.

    10 REVISJON AV LITERATUR AV PROBLEMET AV KOMBINERT PATOLOGI: ISCHEMISK HJESYTEMIDDEL OG ANEMI

    1.1. KRONISK HJESYTEMIDDEL: LØPENDE SPØRGSMÅL OM DIAGNOSTIK OG FORSIKRING AV UTFØRELSER AV AKUTE KORONÆRE SYNDROMER.

    Koronar hjertesykdom (CHD) i begynnelsen av XXI århundre er den mest kritiske helseproblem i de fleste land i verden, blant annet i Russland, på grunn av høy sykelighet, dødelighet "vedvarende og midlertidig uførhet blant yrkesaktiv alder [80, 81, 86, 198].

    Når sykdommer i kardiovaskulærsystemet forekommer mot bakgrunnen av nederlaget til andre systemer hos en pasient, medfører dette ytterligere vanskeligheter forbundet med diagnose og behandling av denne kohorten av pasienter [52, 53, 92]. I de fleste tilfeller bør en moderne "terapeutisk" pasient betraktes som polymorbid. Studien av gjensidig påvirkning av ulike sykdommer er av interesse for leger, ikke bare i teoretisk, men også praktisk. Ifølge A.A. Krylova (2000) [42], gjennomsnittlig 1,8 kombinasjoner per pasient mellom 15 og 29 år og 2,4 kombinasjoner over 60 år. Sameksistensen og gjensidig påvirkning av sykdommer kompliserer dannelsen av en diagnose. Et viktig aspekt ved problemet med kombinert sykdom er den mest rasjonelle behandlingen. Når du velger de riktige medisinene, er det nødvendig å ta hensyn til deres mulige negative og positive effekt på de kombinerte patologiske prosessene. Problemet med polymorbiditet forblir dermed en av de viktigste i moderne medisin, som påvirker interessene til teoretiske og kliniske disipliner.

    Sistnevnte kan helt og holdent tilskrives problemet med en kombinasjon av IHD og anemi [24, 73].

    Det er kjent at anemi-syndromet (AS) endrer pasientens mentale status, reduserer mental og fysisk ytelse, forstyrrer immunitet, og noen ganger utgjør en trussel mot livet. Alt dette vitner om den høye sosiale betydningen av tilfeller av kombinert behandling av CHD og AU, behovet for å forbedre tilnærminger til rettidig oppdagelse av tilfeller av deres felles kurs, behandling og videreutvikling av både forebyggende og rehabiliteringsforanstaltninger.

    IHD er en sykdom som preges av evolusjon fra en klinisk form til en annen, som regel strengere, noen ganger med en vanskelig forutsigbar prediksjon, plutselig død, som i noen tilfeller er den første og eneste manifestasjonen av sykdommen [75].

    Prognostisk er de mest ugunstige akutte koronarsyndrom, som vanligvis er ustabile angina og akutt transmuralt og ikke-transmittalt myokardinfarkt (MI).

    Dødelighet ved akutt myokardinfarkt i Amerika i 1995 var om lag 17% i de første 30 dagene, og om 29,6% i det første året [167, 181]. I perioden med trombolyse, ifølge andre data, blant pasienter som gjennomgikk reperfusjonsbehandling, er dødeligheten ved alderen 40 år og eldre And% over en periode på 47 ± 35 måneder [131.149].

    Trombolytisk terapi har vist seg å være effektiv hos pasienter i ulike aldre, inkludert de over 75 år [131, 149, 217] og pasienter med kardiogent sjokk [183]. Derfor er reperfusjonsbehandling standard for behandling av akutt myokardinfarkt med ST elevasjon. Imidlertid, selv med moderne behandlings fibrinolytika, aspirin og antitrombin (ufraksjonert heparin intravenøst) frekvens reinfartsirovaniya eller død i løpet av en måned etter observasjon av minst 10% [120.121.123.128.134.145.149.151.160.161.167.177.183, 191, 210, 217]. Frekvensen av tilbakevendende iskemi hos pasienter med hjerteinfarkt individ når 39%, og forekomsten av kongestiv hjertesvikt - 34% [181] Begrensninger trombolytisk terapi og dens kombinasjon med ufraksjonert heparin som et antitrombotisk medikament er for å øke sannsynligheten for intrakranial blødning fra 0,5% til 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Alvorlighetsgraden av blødning som en komplikasjon av antitrombotisk (trombolytisk behandling pluss heparin) og

    12 antiplatelet terapi er bestemt av TIMI klassifisering og er delt inn i følgende kategorier:

    Fravær - pasienten har ingen blødning.

    Minimal - noen muligheter for litt uttalt blødning (inkludert data fra bildebehandlingsundersøkelsesmetoder), som er ledsaget av en reduksjon i hemoglobin på mindre enn 3 g / l eller (hvis det ikke foreligger hemoglobindata) en reduksjon i hematokrit på mindre enn 9%.

    Mindre blødning - alle alternativer lett alvorlige blødninger (inkludert data avbildning undersøkelsesmetoder), som er ledsaget av en reduksjon i hemoglobin på 3-5 g / l, inkluderende, eller (hvis det ikke er noen informasjon om hemoglobin) nedre hematokritt med 9-15%, inkluderende.

    1.) Blødningen er intrakraniell eller

    2. Blødning følger med en dråpe i hemoglobinnivå med mer enn 5 g / l eller (hvis det ikke foreligger noen informasjon om hemoglobin), en reduksjon i hematokrit med mer enn 15%.

    Bruken av trombolytisk terapi (TLT) fører til en liten, men signifikant økning i antall hemoragiske slag (gjennomsnittlig 3,9 for hver 1000 behandlede pasienter), hvorav 1,9 tilfeller for hver 1000 er dødelige [121]. Risikofaktorene for denne alvorligste komplikasjonen av TLT inkluderer eldre alder (over 65 og spesielt 75 år), lav vekt (mindre enn 65-70 kg), kvinnelig kjønn, cerebrovaskulær sykdom eller hypertensjon i historien, systolisk (mer enn 175 mm Hg)..) eller diastolisk (mer enn 110 mm Hg) under sykehusinnleggelse [121].

    Det er tegn på at blødningsrisikoen er lavest ved bruk av streptokinase uten heparin eller annen antikoagulant, og dette behandlingsregime kan foretrekkes hos pasienter over 85 år [162, 217].

    I den akutte perioden med hjerteinfarkt er hovedårsakene til døden hjertesvikt og kardiogent sjokk.

    Myokardbreaking med hemotomonas hos pasienter som fikk trombolytisk terapi utvikler seg ifølge 12.1-24% av pasientene med MI [109]. Ved anstrengelse hos pasienter som døde av akutt myokardinfarkt (AMI), er brudd i hjertet eller interventrikulært septum registrert hos 31%

    13 tilfeller, et rent gap - i 2/3 tilfeller [17]. De viktigste risikofaktorene for myokardbrudd er trombolytisk terapi, noe som øker frekvensen av brudd med gjennomsnittlig 2 ganger. I henhold til noen data [109] er frekvensen av pauser hos pasienter uten trombolyse i gjennomsnitt 6,1%, og hos pasienter som har fått trombolytisk behandling - 12,1%. Hovedparten av pauser hos pasienter som gjennomgikk trombolyse, oppstår på den første dagen. Det antas at deres spesifikke proporsjon øker på grunn av blødning i nekroseområdet. Identifiseringen av faktorer som bidrar til utviklingen av blødninger, vil bidra til reduksjonen av dem. Kanskje en av disse faktorene er anemi siden patofysiologisk, er tendensen til økt blødning i anemi på grunn av endringer i vaskulære vegger, endringer i blodplatefunksjonen og endringer i plasmakoblingen av hemostase [76, 78, 79,87,106,112,133,156] som oppstår ved anemi, begrunnet.

    Kardiogent sjokk er den mest forferdelige komplikasjonen av hjerteinfarkt, og suksess i behandlingen er minimal. Kardiogent sjokk forekommer hos 7,5% av pasientene med hjerteinfarkt [67, 102, 109]. Ifølge noen forfattere er dødeligheten hos pasienter med myokardinfarkt komplisert med kardiogent sjokk 78% i perioden [102]. Den sentrale forekomsten av kardiogent sjokk (innen 3 dager etter utviklingen av en koronar katastrofe) tilskrives det gjentatte løpet av myokardinfarkt [109]. Som regel refereres gjentatt nekrose som oppstår i løpet av de første 8-12 ukene etter hjerteinfarkt, til et gjentatt myokardinfarkt [102, 111]. Syrkin [102], under gjentatt myokardinfarkt, forstår varianten av sykdommen der nye områder av myokardiell nekrose forekommer innen 72 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og til slutten av de viktigste arrdannelsesprosessene, dvs. omtrent innen 8 uker etter starten av hjerteinfarkt, som er anerkjent av andre forfattere [64.107, 109]. Hyppigheten av gjentatt myokardinfarkt varierer, ifølge forskjellige forfattere, fra 4% til 31% [118] og til og med 39% [170,181].

    Kronisk hjertesvikt (CHF) er den vanligste komplikasjonen for kranskärlssykdom, som er forbundet med en signifikant reduksjon av pasientens kvalitet og forventet levetid. Forekomsten av kongestiv CHF etter hjerteinfarkt når 34% av tilfellene [181]. Ifølge store epidemiologiske studier, ettårs dødelighet hos pasienter med CHF, til tross for

    14 på innføring av nye behandlinger, forblir høy. Med funksjonsklassen er det 10%, med II - ca 20%, med III - ca 40% og med IV funksjonsklasse når den 66% [5.208].

    Ca. 75% av pasientene med hjerteinfarkt foregår av utseendet eller økningen i frekvensen og intensiteten av anginaangrep [15]. Denne tilstanden er klassifisert som "ustabil angina pectoris" (NA) -transmittersyndrom, som reflekterer økningen i koronarinsuffisiens og er en form for kranspulsårssykdom, mellom mellom stabil angina og myokardinfarkt.

    Ifølge ulike forfattere er prognosen for ustabil angina forskjellig og avhenger av klassen av ustabil angina av E. Braunwald, behandlingens aktualitet og dens type (invasive, ikke-invasive prosedyrer) [65.134, 135].

    Forutsi risikoen for uønskede koronar hjertesykdom utfall hos pasienter med NA er et viktig problem i moderne kardiologi, mye rapportert i litteraturen [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. De viktigste faktorene er høy risiko for død og ikke-fatalt i en stasjonær periode [121] i UA pasienter er: lengde av anginaanfall i mer enn 20 minutter for tegn på hjerteastma, hypotensjon, display tone auscultation III, ST fortrengning av mer enn 0,05 mV, alder over 75 år [134]. Anemi, men anses i moderne klassifisering av ustabil angina av E. Braunwald både ikke-kardiale faktor økende iskemi [133], men ikke tatt hensyn til i å forutsi løpet av ustabil angina av de fleste forfattere som arbeider med denne saken [110134157191].

    De viktigste utfallene som blir vurdert når man vurderer prognosen hos pasienter med ustabil angina, er hjertedød, utvikling av hjerteinfarkt, fremveksten av behovet for invasive prosedyrer på koronarbein eller stabilisering av pasientens tilstand. Samtidig anses slike tidsperioder som utfallet av sykehusperioden, en tre-, seks- og tolvmåneders prognose, samt en femårig prognose hos pasienter med ustabil angina, vanligvis [51].

    Under ambulant behandling utvikler myokardinfarkt i 1-1,5% av pasientene med ustabil angina, ifølge utenlandske forskere.

    15 dødsfall - hos 1,5% av pasientene viser 17,5% av pasientene tegn på tilbakevendende iskemi. Stabilisering av tilstanden er observert hos de fleste pasienter - i 80,5% av tilfellene [51, 157, 119]. Studier av innenlandske forfattere viser en mindre gunstig prognose for pasienter med ustabil angina: opptil 13% av pasientene er på slutten av sykehusperioden i gruppen dårlig prognose (død eller myokardinfarkt) [77, 51]. I sykehusperioden utvikler hjerteinfarkt hos 16-25% av pasientene, hvorav 9-10% av pasientene har et dødelig utfall [51].

    Ettårs prognosen er også gunstigere hos pasienter med ustabil angina pectoris i utlandet enn i vårt land. I henhold til utenlandske data, generelt i gruppen blant pasienter med diagnostisert ustabil angina, dør 9-12% innen ett år og 12-14% utvikler ikke-fatal myokardinfarkt [51]. I henhold til innenlandske forfattere utvikler hjerteinfarkt per år hos 23% - 27% av pasientene med ustabil angina, en annen 12,5% - tilbakefall av ustabil angina hos 10% - 17% av pasientene - død av hjerteårsaker [51, 74, 84 ].

    Høy dødelighet og høyfrekvensen av hjerteinfarkt i vårt land enn i utlandet skyldes i stor grad muligheten for rettidig invasiv inngrep på koronarbeinene, samt høyere utdanning av pasienter og større overholdelse av behandlingen.

    1.2 - ANEMISK SYNDROME: LØPENDE SPØRSMÅL OM EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI, KLINIKKER, DIAGNOSE I ISKEMISK HJESYT

    1.2.1 - Kriterier for anemi og alvorlighetsgrad av anemi.

    Anemi er et klinisk og hematologisk syndrom preget av en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon per volum av blod, ofte ledsaget av en reduksjon av antall røde blodlegemer i blodvolumet [43].

    Anemi er definert i henhold til WHO kriterier som en reduksjon i hemoglobinnivå under 120 g / l hos kvinner og 130 g / l hos menn [173, 221]. Et mindre vanlig kriterium for diagnose av anemi, som brukes i flere studier, er en reduksjon i hematokrit på mindre enn 39% [153]. Til tross for dette brukte ulike studier lavere tall for å indikere det lavere nivået av de normale grensene for hemoglobin (Logan E.S.M - 120 g / l for menn og 110 g / l for kvinner, Simon N.T - 110 g / l for begge kjønn, Jolobe O.R. - 118 g l for kvinner og 124 g d for menn, Willoughby J.MT. - mindre enn 120 g l mann, mindre enn 115 g l kvinner, Joosten E. - 115 g Frewin - mindre enn 135 g / l for menn og 115 g for kvinner) [175, 171, 214, 220], så de fleste av disse studiene undervurderer tallene for forekomst av anemi blant de undersøkte; Derfor er det vanskelig å fastslå den sanne frekvensen av anemi i den undersøkte gruppen, basert på data fra slike studier. På spredningen av kriterier for å bestemme anemi i forskjellige studier fra hemoglobinnivåer under 10-11,5 g / dL for kvinner og under 12,5-13,8 g / dL for menn, angir i sin gjennomgang av anemier AF Goddard og medforfattere [152].

    Det er mange rapporter om hemoglobin og røde blodlegemer som faller i alderen [36]. Det bemerkes at en reduksjon i spredningsmarginalen i beinmargen, er en nedgang i benmargreserveren notert. Som en konsekvens kan det forventes at den kompenserende evnen til beinmarg hos eldre i en viss grad av akutt eller kronisk sykdom vil være mindre enn hos de unge, og de eldre vil være mer utsatt for utviklingen av anemi [16, 36]. Behovet for eksistensen av lavere hemoglobinkriterier for diagnostisering av anemi hos eldre, uttrykt av flere forfattere [142], er imidlertid overbevisende avvist av de fleste forskere [36, 175, 125, 215]. I løpet av en poliklinisk undersøkelse ble det således ikke funnet signifikante forskjeller mellom resultatene av blodprøver hos friske medisinske studenter og friske syttiåringer [36]. Derfor er det ingen grunn til å forklare anemi i alderdom uten å forsøke å diagnostisere sykdommen som forårsaket den [36]. Videre er dødeligheten vist hos pasienter over 85 år å avhenge av redusert hemoglobinnivå ved bruk av tradisjonelle WHO anemi kriterier [173].

    17 Ifølge WHO-kriteriene er det normale nivået på røde blodindekser som følger: 120-160 g / l hos kvinner og 130-180 g / l hos menn [173, 221]. Alvorlighetsgraden av anemi bestemmes også av graden av hemoglobinneduksjon og er definert som mild ved et hemoglobinnivå på 90 og opp til normale nivåer, moderat alvorlighetsgrad ved et hemoglobinnivå på 60 til 90 g / l og alvorlig ved et hemoglobinnivå under 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Epidemiologi av anemisk syndrom i iskemisk hjertesykdom

    A) - Epidemiologi av anemisk syndrom i befolkningen generelt.

    Dataene fra mange utenlandske og innenlandske forfattere snakker om en ekstrem høy forekomst av anemi både blant personer som anser seg sunn og blant pasienter på ulike sykehus, særlig blant eldre.

    Ifølge en epidemiologisk studie av Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) -studien [127] er forekomsten av anemi, som bestemt av WHO-kriterier, i USA blant mennesker 45-64 år 4,8% blant menn og 13,0% blant kvinner.

    Ifølge Timiras ML, blant personer over 60 år (60-96) som anser seg sunn, observeres anemi i gjennomsnitt i 12% av befolkningen - hos 17,7% av menn og 8,4% av kvinnene, og frekvensen av forekomsten i befolkningen endres ikke med alder [215]. Ifølge andre øker hyppigheten av anemi med alderen. I følge en Salive ME-studie som ble utført i 3 amerikanske byer i 3.946 eldre (71 år og eldre), oppstår anemi hos 8,6% av befolkningen i alderen 71-74 år, og frekvensen øker med alderen og når 41% hos menn og 21% blant kvinner over 90 år. En reduksjon i hemoglobinnivå med alder er 0,063 g / dl hos menn og 0,035 g / dl per år hos kvinner etter 70 år, rapporterer andre forskere [142]. En tilsvarende aldersrelatert reduksjon i gjennomsnittlig hemoglobininnhold ble også påvist i fire populasjonsstudier i Storbritannia. Ifølge dataene i disse studiene varierer frekvensen av anemi blant personer i alderen 65-74 år fra 1,9 til 8,8% hos menn og 7,5-15,0% hos kvinner, og i alderen 75-90 år - fra 12,0 til 31,0% for menn

    18 og fra 14,7 til 25,0% hos kvinner [36]. Ofte observeres disse forholdene hos eldre med lav inntekt [36].

    Ifølge en studie utført i 1986 i Nederland, blant personer over 85 i dette landet, ble anemi observert hos 17% av kvinnene og 28% av mennene [173]. Etter å ha analysert litteraturdataene om vestlige land, fant J. Denham, I. Chanarin, at blant eldre som ikke mottar medisinsk behandling, forekommer anemi hos 1,1-5,0% av menn og 1,5-16,0% av kvinnene og ifølge studier hvor kjønnsforskjeller ikke ble tatt i betraktning, er hyppigheten av anemi 4,0-4,4% [36].

    B) - Utbredelsen av anemi blant sykehuspasienter

    En enda større forekomst av anemi er observert hos pasienter innlagt på sykehus av ulike årsaker. Dermed ble blant eldre pasienter (over 65 år, i perioden 1992-1993) som kom inn i et av de største sykehusene i Canada, anemi hos 36% av pasientene [197]. Ifølge enkelte forskere finnes opptil 75% av anemier nettopp i forbindelse med sykehusinnleggelse [168], noe som pålegger sykehuslegene et stort ansvar for å undersøke slike pasienter. Forekomst av anemi per år per 1000 pasienter er høyere hos menn (90,3 personer per 1000) enn hos kvinner (69,1 per 1000), og øker med alderen på pasienter [168]. I Belgia er anemi funnet hos 24% av de som er innlagt på sykehus av ulike årsaker til eldre pasienter (i henhold til hemoglobinkriteriet under 115 g / l) [193]. Oppsummering av data fra et stort antall studier, det kan sies at anemi er observert hos 6,4 - 41% av eldre pasienter med sykehus [193]. Alt ovenfor antyder en ekstremt høy forekomst av anemisk syndrom i alle aldersgrupper over hele verden, noe som gjør dette problemet til et av de mest presserende problemene i moderne helsevesen.

    Vi møtte ikke store epidemiologiske studier som ligner på utenlandske, som ville undersøke forekomsten av anemi blant forskjellige individer i Russland, men ifølge forskningsdata om relativt små grupper av individer er forekomsten av anemi generelt i vår befolkning høyere enn i utlandet [ 113], og derfor er dette problemet mer akutt. Så, i noen

    I 19 regioner er forekomsten av anemi i voksenbefolkningen opptil 40% [113]. Ved ugunstige biogeokjemiske forhold i Volga-regionen er dette tallet 30,6-46% [113]. Derfor er det spesielt viktig å studere problemet med anemisk syndrom og dets kombinasjon med andre nosologier for personer i Volga-regionen.

    B) - Epidemiologi av anemisk syndrom hos individer med CHD og CHF.

    Forekomsten av anemisk syndrom, som allerede nevnt, øker med alderen, særlig blant sykehuspasienter. Siden eldre pasienter domineres av pasienter med ulike former for koronararteriesykdom, vil det være sannsynlig at en kombinasjon av disse to patologiene forekommer ganske ofte. Studier av forekomsten av anemi blant mennesker med kranskärlssykdom har vært utført hovedsakelig i utlandet.

    Alnduji N. og medforfattere estimerte altså forekomsten av anemi blant pasienter med hjerteinfarkt basert på resultatene av en retrospektiv analyse av 15.584 pasienter i trombolytisk tid og 14757 pasienter i trombolytisk tid. A1 Falluji N. og medforfattere bemerker at forekomsten av anemi i USA blant pasienter med myokardinfarkt i alle aldre økte fra 6,4% i 1986 til 10,2% i 1996 [185], Wen-Chin Wu et al. rapportere en studie på et svært stort antall pasienter med hjerteinfarkt (78.974) over 65 år. De viste en høy forekomst av anemi blant disse pasientene. Når de ble tatt på sykehus, hadde 43,4% et Ht-nivå under 39%, noe som tilsvarer øvre grense for anemi (WHO-kriterium), 10,4% - Ht under 33% og 4,2% - under 30% [153]. I vårt land er forekomsten av anemi blant AMI-pasienter nesten dobbelt så høy. Således, ifølge Kuzmin, som undersøkte pasienter med AMI i byen Samara, forekommer anemi hos 18,6% av pasientene, og oftest ble anemi observert hos eldre. I gruppen pasienter med AMI i alderen 75 år og eldre ble hun diagnostisert i 48,9% av tilfellene [67]. En viss økning i andelen pasienter med anemi blant personer med AMI de siste 30 årene fra 18,1% til 18,6% av pasientene gjør oppmerksomhet, noe som gjør dette problemet enda mer relevant, hovedsakelig på grunn av yngre pasienter.

    Utbredelsen av anemi blant mennesker med CHF har blitt studert av mange forfattere i utlandet. Den gjennomsnittlige frekvensen av pasienter med anemi blant slike pasienter varierer fra 14,4% [150, 140] til 17% [212,

    20 161]. Prosentandelen pasienter med anemi hos pasienter med CHF øker med en økning i funksjonsgraden av hjertesvikt, fra 8% i NYHA klasse I og II til 19% - 79,1%, ifølge ulike forfattere, i klasse IV CHF [5,140, ​​208,209, 213].

    Epidemiologiske data om hyppigheten av forekomst av anemisk syndrom blant pasienter med ustabil angina og dens effekt på prognosen i litteraturen forekommer ikke, noe som gjør studien av dette problemet relevant.

    1.2.3 - Anemi av anemi hos pasienter med kranskärlssykdom

    A) i befolkningen av personer i moden alder

    Anemi er ikke en selvstendig nosologisk form, men er ofte et resultat av kronisk inflammatorisk, onkologisk og endokrine sykdommer, akutt og tilbakevendende blodtap [114]. Det er generelt anerkjent at menstrual blodtap er den vanligste årsaken til anemi hos kvinner i fertil alder [11, 2]. Derfor, i alle epidemiologiske studier nevnt ovenfor, ble forekomsten av anemi blant kvinner vurdert i overgangsalder.

    Ifølge ulike forfattere er strukturen av de etiologiske årsakene til anemisk syndrom noe annerledes, som tilsynelatende avhenger av pasientens sammensetning og betingelsene i undersøkelsen. Dermed er blant 34 pasienter på sykehus i Belgia diagnostisert anemi av kronisk sykdom, og hos 17% av pasientene med jernmangelanemi. Ifølge russiske forfattere er anemi av kroniske sykdommer diagnostisert i 46% av tilfellene hos pasienter med anemi på sykehus, jernmangelanemi - i 30%, og i 6% av tilfellene oppdages mangel på vitamin Bi2 som den ledende årsaken til anemi [49]. Således er polyvalent anemi eller anemi av kronisk sykdom en dominerende struktur i anemi hos eldre, og jernmangelanemi (IDA) er på andreplass. Ifølge en epidemiologisk studie utført på mer enn 24 tusen mennesker [195] defineres jernmangelstater i en befolkning på 7% av befolkningen over 50 år i USA og 4-7% av befolkningen over 70 år i Nord-Amerika [175], blant dem ved 2% er det notert ZhDA.

    Mangelen på forbruk av jern fra mat som en isolert årsak til IDA er observert i 5% av tilfellene (for de som holder seg til den vestlige typen mat). Imidlertid er bidraget av denne faktoren til utviklingen av anemi observert hos mer enn halvparten av pasientene med anemi [152,194]. Ifølge A F Goddard og medforfattere, påvirker IDA 2-5% av voksne menn og kvinner i postmenopausale kvinner i utviklede land. Siden en av årsakene til IDA hos disse individer kan ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), og utviklingen av okkult blødning i denne bakgrunnen, kan pasienter med IHD som regelmessig tar aspirin være en risikokategori. Dermed ble vanlig inntak av NSAIDer betraktet som årsak til jernmangelanemi hos 40% av pasienter med anemi (voksne menn og kvinner i overgangsalderen) innlagt på sykehus i Østerrike, 50% hadde et stort bidrag til utviklingen av anemi for diettfaktorer, og årsaken til anemi ble funnet 97% av pasientene, og nesten 50% av de som ble tatt uten anemi, hadde jernutarmning [194]. I mange studier angående anemi hos eldre har det vist seg at den etiologiske rollen for jernmangel i IDA i 44-69% av tilfellene er blodtap [3, 36, 130, 155]. Siden pasienten vender seg til legen om neseblødning, hemoptysis, hematuri og livmorblødning, er oftest jernmangel i kroppen forårsaket av gastrointestinal blødning [36]. Basert på det ovenfor er det ofte hos eldre pasienter nok jernmangel som årsak til anemi, noe som gjør det nødvendig å søke etter en mulig kilde til blodtap, først og fremst - undersøkelse av mage-tarmkanalen [107].

    Imidlertid er den vanligste årsaken til anemi blant sykehuspasienter ikke jernmangelanemi, men jernfordelingsfordeling, eller anemi av kroniske sykdommer, samt polyvalent anemi, som tilhører gruppen normokromiske anemier. Ifølge en populasjonsundersøkelse som ble utført i Nederland, blant personer i eldre aldersgrupper, var naturen av anemi i 80% av tilfellene normokrom og normocytisk [173]. Den såkalte "anemi av kroniske sykdommer" er diagnostisert med normokromi, normocytose, med redusert jerninnhold i serum, forhøyede nivåer av jernreserver, høy eller normal ferritin [203], selv om en slik anemi kan "eksistere" med jernmangel [204]. Ifølge Joosten E., et al.

    22 Anemi av kronisk sykdom er diagnostisert hos 35% av sykehuspasienter, 15% er diagnostisert med IDA, i 5% - myelodysplastisk syndrom [193].

    I en ganske stor prosentandel tilfeller (fra 16% til 30%), selv med grundig undersøkelse, kan ikke etiologi av anemi opprettes [49, 168, 193]. Det er derfor vanskelig å identifisere ASs etiologi, spesielt hos personer med akutt koronarinsuffisiens, når den er fullført undersøkelse av pasienten er ikke berettiget på grunn av økt dødsrisiko ved invasive undersøkelser; og identifisering av årsaken til anemi kan tydeligvis ikke påvirke taktikken til pasientstyring, for eksempel i den akutte perioden med hjerteinfarkt.

    B) - Etiologi av anemi hos pasienter med hjertesykdom

    Ved analyse av strukturen av mulige årsaker til AS hos pasienter med MI etter Kuzmins arbeid [67] er diabetes mellitus og diabetisk nephropati i første rekke i frekvens (31,1%). Kreft i mage-tarmkanalen gir et minimalt bidrag til strukturen av årsakene til anemi. I det overveldende flertallet av tilfellene hadde anemi-syndrom hos pasienter undersøkt av Kuzmin en normokrom, normocytisk karakter, som er karakteristisk for anemi utviklet som følge av kroniske sykdommer [72].

    I CHF er majoriteten av anemi (mer enn 70%) også normokrom og normocytisk, som vist ved utenlandske og innenlandske studier, og ytterligere 20% er hyperkromiske, bare 8% av anemiene er hypokromiske [5]. Utviklingen av anemi i CHF er assosiert med patogenesefaktorene av CHF i seg selv; - som iskemisk skade på rødt benmarg, redusert levetid for røde blodlegemer under påvirkning av proinflammatoriske cytokiner, hvorav den viktigste faktoren er tumornekrose-alfa, redusert endogent erytropoietinnivå, noe som resulterer i mangel på plastelementer som er nødvendige for dannelse av røde blodlegemer og mangel på kofaktorer involvert i erytropoiesis [5, 9, 36,98,103,206].

    Ifølge nylige data kan behandling av slike pasienter med angiotensin-konverterende enzym-hemmere (ACE-hemmere) bidra til utviklingen av anemi i CHF. I noen studier var det således en reduksjon i nivået av hemoglobin hos individer behandlet med ACE-hemmere sammenlignet med en gruppe pasienter som ikke ble behandlet med disse

    23 narkotika, samt en reduksjon av følsomheten for erytropoietin. Imidlertid bekrefter og tilsvarer omtrent samme antall studier både disse dataene [163].

    1,2,4 - Effekt av anemi på prognosen hos voksne

    For ulike aldersgrupper har det blitt vist at anemi er en faktor som øker risikoen for død.

    Ifølge Ania BJ, Suman VJ, er risikoen for å dø av ulike årsaker hos personer over 65 med anemi større enn hos personer med normalt hemoglobinnivå [168].

    Over en tiårig oppfølgingsperiode (1986-1996) viste personer over 85 år G J. Izaks og medforfattere at risikoen for død for menn med anemi (WHO-kriterier) er 2,29 ganger, og for kvinner er det 1,6 ganger mer sammenlignet med personer med normalt hemoglobinnivåer; Denne risikoen var lik i grupper av individer med normo-mikro- og makrocytisk anemi og økte i forhold til reduksjonen i hemoglobinnivå [173]. Årsakene til døden kan i mange tilfeller knyttes til forekomsten av anemi. Dermed viser denne studien en høyere dødelighet fra kreft og smittsomme sykdommer hos personer med anemi [173]. Samlet i denne studien var 10 års dødelighet 86% blant de med anemi og 65% blant dem med normalt hemoglobinnivå [173].

    Tilstedeværelsen av anemi er forbundet med større postoperativ 30-dages dødelighet, selv hos unge pasienter. I en studie av 1958 pasienter som nektet blodtransfusjoner av religiøse grunner, ble det således vist at risikoen for dødelighet var 33,3% blant personer med hemoglobinnivåer under 6 g / dl, særlig blant personer med samtidig hjerte-og karsykdom og bare 1,3% hos personer med et hemoglobinnivå på 12 g / dl og høyere.

    24 1.3 - INTERVALASJON AV ANEMISK SYNDROM MED PATOLOGI I DET KARDIOVASKULære SYSTEMET

    1.3.1 - Endringer i de grunnleggende parametrene for funksjonen av kardiovaskulærsystemet i anemi

    Hos pasienter med anemi er manifestasjoner av kardiovaskulær patologi avhengig av alvorlighetsgraden av anemi og tilhørende hjertesykdom.

    Hemodynamiske og ikke-hemodynamiske faktorer inngår for å kompensere for anemi [98, 170, 207]. Ikke-hemodynamiske faktorer inkluderer økning i erytropoietinproduksjon for å stimulere erythropoiesis, en økning i oksygenuttak fra hemoglobin. Hemodynamiske faktorer er gitt ved å endre parametrene til kardiovaskulærsystemet. Hovedkompensasjonsfaktoren er en økning i hjerteutgang, som er ledsaget av en reduksjon i etterbelastning, en økning i forspenning og positive krono- og inotrope effekter. Etterladningsreduksjon er assosiert med vasodilasjon og en reduksjon i intravaskulær resistens på grunn av en reduksjon i blodviskositeten [67]. Forspenningen øker, fyllingen av venstre ventrikel øker, noe som fører til en økning i det endelige diastoliske volumet i venstre ventrikkel, en økning i slagvolumet, dvs. til hjertets arbeid i den hyperdynamiske modusen [56]. Økt inotrop hjertefunksjon er gitt av virkningen av katekolamin og ikke-katekolamin inotrope faktorer. En økning i sympatisk nervesystems aktivitet i anemi og hypoksisk stimulering av kjemoreceptorer fører til økning i hjertefrekvensen.

    Ekkokardiografiske studier av hovedparametrene for hjertets geometri og intrakardiale hemodynamikk viste avvik som er karakteristiske for anemi [124]. Dermed er venstre ventrikulær hypertrofi forårsaket av anemi karakterisert ved en økning i størrelsen på venstre ventrikel og et normalt forhold av veggtykkelse til hulromdiameteren [124]. Ifølge noen rapporter er det anemiske hjertet preget av en økning i både DDR og DAC, og SI på bakgrunn av uendrede FI og størrelsen på venstre atrium, noe fortykkelse av inngrepssvikt [70,71].

    Anemi fører til en reduksjon i forholdet mellom tidspunktet for langsom fylling til tidspunktet for rask fylling og forholdet mellom amplituden til a-bølgen og den totale høyden av apexkardiogrammet [205]. Slike endringer i systoliske og diastoliske tidsintervaller indikerer en økning i venstre ventrikulær fylling i diastol, etterfulgt av en raskere avspenning av hjertet i diastol med kronisk alvorlig anemi [205].

    Kompenserende hemodynamisk omlegging, redusert blodviskositet og redusert total perifer vaskulær motstand, økt blodgjennomgang fører til økt venøs retur av blod til hjertet [26], som igjen fører til økning i blodvolum i venstre ventrikkel og økt sluttdiastolisk volum fører til dilatasjon av hjertet.

    En økning i radiusen til venstre ventrikel og en økning i kontraktilspenning i veggen kan føre til høyere energikostnad for dilatert ventrikel [26]. Samtidig vil myokardisk oksygenforbruk økes, og arbeidseffektiviteten vil bli redusert.

    Det er kjent at koronar blodstrømmer øker med anemi, men reserven er begrenset på grunn av blodets reduserte oksygenkapasitet [26]. Hjulets propulsive evne reduseres på grunn av utmattelsen av reservekapasiteten til myokardiet, ifølge hvilket alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av hjertesvikt utvikler seg, utviklet hjertefeil som et resultat av myokarddystrofi og overbelastning i venstre ventrikulær nivå [26].

    Dermed er utviklingen av kompenserende oligocytemisk hypervolemi i anemi en ytterligere byrde for myokardiet, og med en kraftig svekkelse av myokardiumets kontraktile funksjon kan det føre til dekompensering av blodsirkulasjonen [26].

    Selv en liten reduksjon i hemoglobinnum er knyttet til en progressiv økning i hjertestørrelse [188]. Slike endringer i hjertets geometri er karakteristiske for det kardiovaskulære kontinuum hos en pasient med IHD, noe som betyr at anemi gir et negativt bidrag til utviklingen av hjerteomforming hos en pasient med CHF. Anemisk syndrom fører til tegn på hjertesvikt, selv hos pasienter uten eksisterende hjertesykdom.

    Endringer i intrakardielle hemodynamikk provosert anemi og sideropenia fører til økt myokardial stress, diastolisk dysfunksjon, fremherskende forstyrrelse av passive relaksasjonsprosesser [49] ikke er optimale for drift under et redusert koronar reserve [172, 132], og øke aktiviteten av det sympatiske nervesystem og økning Hjertefrekvensen er forbundet med en dårligere prognose hos disse pasientene, og derfor kan dekompensering og forverring av koronararteriesykdommen forekomme, og symptomer på CHF kan forverre [105,115].

    Således ble det observert mild CHF hos 91,3% av pasientene med kronisk anemi, hos nesten alle diastoliske dysfunksjoner av forskjellig alvorlighetsgrad [22, 27.164.188.205.213].

    En langvarig økning i hjerteproduksjonen i anemi fører til remodeling av arteriene av elastisk type, som består i fortykning av intima og media, øker stivheten av veggen, utvider diameteren av karene [172]. Disse endringene bidrar til utviklingen av hemodynamiske lidelser, forverring av hjertets arbeidsforhold og fremdriften av aterosklerose [172].

    EKG-endringer observeres hos 86,6% av pasientene med anemi uten samtidig hjertesykdom [60]. Av EKG-endringene hos pasienter med anemi, observeres sinus takykardi (45%). Sinusarytmen (15%), flere ledningsblokk (9,8% av pasientene), intraventrikulære ledningsforstyrrelser, redusert spenning av tenner QRS-kompleks av T-bølgen, bifasisk T-bølge, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi [18, 33, 38, 49, 71, 96]. De mest observerte endringene i ST-segmentet er: kosmetologi oppadgående (75,5% tilfeller), horisontal (17,0%), troglignende - 7,3% av tilfellene.

    Med en økning i alvorlighetsgraden av anemi på hvilende EKG, er det en signifikant økning i tilfeller av deteksjon av ST-segmentforskyvning ned fra isolinet med 1 mm eller mer, samt mer uttalt myokardisk iskemi under trening [18].

    1.3.2 - Funksjoner i løpet av kronisk hjertesvikt på bakgrunn av anemisk syndrom

    Anemi blant pasienter med CHF, ifølge en SOLVD-studie, er en risikofaktor for død [122]. Anemi er en uavhengig faktor for økt dødelighetsrisiko i henhold til en annen studie (kanadisk epidemiologisk studie) [150], hvor det ble påvist at 12 065 pasienter med nylig diagnostisert kronisk hjertesvikt viste at tilstedeværelsen av et isolert anemisk syndrom øker risikoen for død med 1,34 ganger, og en kombinasjon av anemi og andre relaterte kliniske sykdommer - 1,36 ganger. McClellan WM hos 665 pasienter (middelalder 75,7 år) med kronisk hjertesvikt viste at risikoen for død hos disse pasientene er omvendt proporsjonal med hematokrit [126]. Hos pasienter med hematokrit (Ht) på 40% eller mer, var dødeligheten 31,2% hos pasienter med Ht 36-39% - 33,8% blant pasienter med Ht fra 30 til 35% - 36, 7% og 50% blant pasienter med Ht under 30%. Lignende data ble oppnådd av Tanner H et al. i 193 pasienter med kronisk hjertesvikt i I-IV funksjonelle klasser i Sveits [212].

    Imidlertid ble disse dataene oppnådd hos en populasjon av pasienter med forskjellige etiologier av CHF, i gjennomsnitt var kun CHD [212, 126] i 60% av disse pasientene. Aspekter av påvirkning av anemi på prognosen hos pasienter med hjertesvikt, den etiologiske faktor som er IHD, som sannsynligvis har sine egne egenskaper, er fortsatt dårlig forstått.

    1.3.3 - Funksjoner i løpet av myokardinfarkt på bakgrunn av anemi-syndrom

    Et begrenset antall studier er viet til funksjonene i løpet av myokardinfarkt på bakgrunn av anemi, men dataene fra disse studiene indikerer en dårlig prognose hos disse pasientene.

    Resultatene av den amerikanske studien (MIDAS # 8) Study [185], hvor en retrospektiv analyse ble utført på 15.584 pasienter i den pre-trombolytiske perioden og 14 757 pasienter i den trombolytiske perioden, viste at i begge perioder hadde pasienter med akutt myokardinfarkt og anemi 1,4 større risiko for dødelighet enn pasienter uten anemi. Pasienter med anemi var noe eldre, selv om de ofte hadde en historie med hjerteinfarkt, blant dem var det flere kvinner, de hadde oftere forlatt ventrikulær dysfunksjon, ikke-Q-myokardinfarkt. I nærvær av alvorlig anemi (hematokrit under 27%) nådde sykehusdødeligheten hos pasienter med AMI 50% [153]. I en annen studie [132] på et stort antall pasienter med hjerteinfarkt (78.974) over 65 år, ble det vist at blant pasienter med lav hematokrit, selv om myokardinfarkt med ST elevasjon var mindre vanlig, var det alvorligere: hjerteinfarkt, kardiogent sjokk, det er en høyere risiko for å utvikle kronisk hjertesvikt og død i pasientperioden. Lignende data ble oppnådd av forskere i vårt land [56, 67], som viste at hos pasienter med hyperkinetisk sirkulasjon, som er karakteristisk for anemi, er det flere komplikasjoner av den akutte perioden med hjerteinfarkt sammenlignet med pasienter uten anemi.

    Det finnes bevis i litteraturen at pasienter med anemi, i motsetning til pasienter uten en, har større risiko for blodtransfusjoner i den akutte perioden med hjerteinfarkt [153], noe som bekrefter den reduserte motstanden til slike pasienter for blodtap [153] og muligens tendensen til utviklingen av hemorragiske komplikasjoner av trombolytisk terapi hos disse individene. Imidlertid, som mange forskere har påpekt, er anbefalinger for blodtransfusjon og behandling av anemi hos mennesker med AMI ennå ikke utviklet [153].

    Ifølge en rekke innenlandske forfattere, blir MI hos pasienter med anemi-syndrom ofte tilbakevendende i naturen [67]. Følgelig var tilbakevendighetsgraden av MI hos pasienter uten anemi 3,8% i Kuzmins arbeid, noe som var lite forskjellig fra data fra andre innenlandske forfattere [52], som bemerket dette kurset av MI hos 5-10% av pasientene. Denne indikatoren hos pasienter med myokardinfarkt på grunn av anemisyndrom, ifølge Kuzmin, var betydelig høyere og utgjorde 12%. Dette forklares på grunnlag av

    29 patogenetiske mekanismer for tilbakefall av myokardinfarkt, som hovedsakelig er knyttet til funksjonell og anatomisk mangel på blodtilførsel av det gjenværende myokardium [102]. Således tilbakevendende nekrose i fjerntliggende deler av hjertemuskelen oppstår vanligvis forekommer i trombose aktuelle arterien, og til tilbakefall i det peri- området kan være tilstrekkelig til å øke avviket mellom etterspørselen av blodtilførsel og tilstanden av den koronare blodstrøm ved forhøyet arbeids infarkt (hyperkinetisk type hjerteaktivitet, hypotensjon) [102 ].

    Under hjerteinfarkt i kombinasjon med anemi syndrom, er det andre funksjoner som må vurderes ved diagnostisering og behandling av disse pasientene [67]. Således, som vist i hyppigere utvikling av lungeødem i akutt hjerteinfarkt bakgrunn anemi, enn i gruppen med normale røde blodceller, mer hyppig forekomst astmatiske utførelse utbruddet, høy frekvens på bakgrunnen høyttalerne slike komplikasjoner ved akutt MI periode, for eksempel lungeødem, lidelser rytme og ledelse. Ifølge Yu.V.Zaydenvarg (1969) S.B.Sengadzhievoy (1991), utvikler anemi økning intrakardielle ledningsforstyrrelser automatikk funksjoner, som kan føre til betydelig høyere frekvens av arytmier hos pasienter med samtidig MI SS [93].

    Fordi hypoksi er en av faktorene som fører til asystoli (MI Krzyzanowski), deretter forverre det i tilfelle av en pasient AU asystoli kan forekomme oftere, og ble bekreftet ved fremmede kilder til hyppigere utvikling av asystoli til pasienter med akutt i bakgrunnen av anemi [ 102,185].

    Noen russiske forskere [67] viste at pasienter med anemi ble preget av betydelig mer alvorlig CHF i den akutte perioden med hjerteinfarkt sammenlignet med kontrollgruppen uten anemi, noe som er i samsvar med dataene fra enkelte innenlandske og utenlandske studier [22,59,62,68].

    Nylig er det oppnådd en rekke opplysninger om effekten av tilstedeværelsen av anemi på risikoen for å utvikle IHD hos en befolkning av mennesker uten kliniske manifestasjoner av IHD [127], noe som ville gjøre det mulig å snakke om et anemisk syndrom som en annen risikofaktor for IHD i befolkningen. I en stor epidemiologisk studie av ARIC på 14,410 personer fra 45 til 65 år uten manifestasjoner av koronararteriesykdom ble det i en stor epidemiologisk studie av ARIC i løpet av observasjonsperioden på over 6 år vist at anemi (WHO-nivå) er en uavhengig faktor som øker risikoen for dødsfall fra gjentatte IHD-manifestasjoner 1,41 ganger sammenlignet med personer med normale hemoglobinnivåer [127].

    1.3.4 - Virkningen av anemiintervensjoner på prognosen for ulike former for CHD

    Så langt, i litteraturen som er tilgjengelig for oss, har vi ikke vært i stand til å finne store randomiserte, placebokontrollerte prospektive studier angående inngrep for anemi hos pasienter med CHD og CHF. Utførte tilbakevirkende og små prospektive studier indikerer imidlertid fordelene ved slike tiltak.

    I over 76 000 pasienter med akutt hjerteinfarkt 65 år og eldre har blodtransfusjoner med hematokrit under 33% vist seg å redusere 30-dagers dødelighet hos disse pasientene, mens blodtransfusjoner var spesielt effektive hos pasienter med hematokrit fra 5 % til 24% [132].

    Terapi med sikte på å gjenopprette normale hemoglobinnivåer hos pasienter med kronisk hjertesvikt, selv med mild anemi, er effektiv i en rekke innstillinger. Ifølge Silverberg D.S. og flere andre forfattere [148, 208, 209, 213], hos pasienter med kongestiv CHF og mild anemi (Hb 95-115 g / l), behandling med erytropoietin og jernpreparater i gjennomsnitt i 11 måneder, med oppnådd normal hemoglobinnivå ( 120 g / l og mer) mot bakgrunnen av konstant behandling av kronisk hjertesvikt, førte til en økning i utkastningsfraksjonen med henholdsvis 7,4% og 11,5% blant diabetikere og ikke-diabetikere, forbedring i funksjonell klasse av hjertesvikt ifølge NYHA, reduksjon i progresjonshastigheten Nyresvikt (ikke nevnt rogressivnogo nedgang i glomerulær rente

    31 filtrering), reduserer behovet for diuretika og reduserer hyppigheten av sykehusinnleggelser.

    En rekke studier har vist at de er effektive for å forhindre utvikling av irreversible forandringer i hjertemuskelen, forbedre treningstoleranse (økende funksjonell klasse), forbedre livskvaliteten og forhindre dannelse av dødelig CHF under påvirkning av anemi i tidlig (i fase av asymptomatiske forandringer) intervensjon - behandling av anemi med erytropoietin og normaliserende hemoglobinnivåer [188].

    Ved kronisk anemi er blodtransfusjoner ikke rapportert å føre til signifikante endringer i den venstre ventrikulære utkastningsfraksjonen (EF) [138]. I henhold til Goldberg N [138] har behandling av pasienter med kronisk anemi med erytropoietin imidlertid ført til en forbedring av en rekke hemodynamiske parametere (kardiale ultralyddata). Med en økning i hemoglobin ble det således observert en reduksjon i graden av venstre ventrikulær hypertrofi [148],

    1.4 - RISIKO AV SVØD OG ANEMISK SYNDROM

    Tallrike arbeider indikerer brudd på blodets reologiske egenskaper og endringer i mikrosirkulasjonen i anemier.

    Dermed har arbeidet med innenlandske forskere vist at anemi øker blodplateaggregasjonen, øker konsentrasjonen av von Willebrand-faktor i blodplasmaet, som er en indikator for skade på det vaskulære endotelet hos pasienter med anemi, øker nivået av fibrin nedbrytningsprodukter som fører til signifikante endringer i mikrosirkulasjonen hos pasienter med anemi [ 76]. Tilstanden for mikrosirkulasjon under tilstander av anemisk hypoksi er preget av vasodilasjon og en reduksjon av antall fungerende venules i den endelige blodstrømssektoren, samt utseendet av et slamfenomen [68].

    Hos pasienter med anemi observeres forstyrrelser i det hemostatiske systemet, hvor alvorlighetsgraden avhenger av alvorlighetsgraden av anemi, og manifesteres av hypokoagulasjonsskift [68, 106]. O tendens til å øke

    En rekke utenlandske studier indikerer også blødning ved lavere hematokritnivåer [133].

    Hos pasienter med anemi blir aggregering av blodplater og erytrocytter redusert, koaguleringstiden forlenges, fibrinolytisk aktivitet økt, plasmaantitrombin-III-innholdet økt, tilbaketrekning redusert og blodpotte elasticitet redusert, tromboplastin og trombinaktivitet reduseres [68]. Ved anemi, depresjon av blodplasmahemostasen med trombocytopeni, hypo-hyperkoagulative skift av koagulogrammet, blir aktivering av fibrinolyse og inhibering av antikoaguleringssystemet dannet [106]. Dermed i anemi observeres subacutt DIC i form av koagulopati og trombocytopati forbruk, med samtidig undertrykkelse av blodets antikoagulant potensial og patologisk aktivering av fibrinolyse [106]. Noen andre verk indikerer også endringer i anemi i hemokoaguleringssystemet, karakteristisk for latent kurs av DIC, utvikling av en klinisk blødning av varierende alvorlighetsgrad, men de sier motsatte endringer i fibrinolysesystemet - en reduksjon i aktiviteten [10]. Med en reduksjon i hematokrit-tallet øker verdier av aggregering og viskositet av erytrocytter, og samtidig med en økning i aggregeringsaktiviteten til erytrocytter, kommer erytrocyt koagulasjonsfaktorer inn i blodbanen [87,10].

    Hos pasienter med anemi endres ikke bare antall erytrocytter, men også deres lipidsammensetning, noe som fører til en reduksjon av deres hemolytiske stabilitet [112] og forstyrrer hemoglobins affinitet for oksygen, noe som gir en ytterligere negativ effekt på deres funksjonelle aktivitet og forverrende hypoksi [58]. I tillegg forenkles dette ved utvikling av erytrocytslamfenomen, som også forverrer hypoksi [27,58,78].

    Alt ovenfor kan bidra til økt blødning under hypokoagulering etter trombolyse, spesielt når heparin og aspirin brukes. Imidlertid vurderer de fleste forskere [121] ikke anemi som en risikofaktor for utvikling av hemorragiske komplikasjoner av trombolytisk terapi ved hjerteinfarkt, og data om effekten av redusert hemoglobinnivå på blødningsutvikling etter trombolyse er nesten ikke

    33 forekommer, selv om anemi anses som et utelukkelseskriterium for trombolytisk terapi i noen studier (TIMI-25).

    Ifølge enkelte rapporter har pasienter med anemi en redusert motstand mot blodtap [58, 78]. Dette er forbundet med en nedgang i mengden av deponert blod, lav total perifer vaskulær motstand, utvikling av et slamfenomen i mikrovaskulaturen som forverrer mikrosirkulasjonen i vevet [27, 58, 78] og mulig utvikling av myokardiodystrofi med en reduksjon i hjertets kontraktile funksjon [153]. Det finnes bevis i litteraturen at pasienter med anemi, i motsetning til pasienter uten en, har større risiko for blodtransfusjoner i den akutte perioden med hjerteinfarkt [153], som bekrefter den reduserte motstanden av slike pasienter til blodtap [153] og muligens tendensen til å utvikle seg blødninger i disse individene.

    Analysen av litterære data indikerer således tilstedeværelsen av et lite antall arbeid som er viet til å kombinere CHD og anemi, informasjonen som presenteres i dem er tvetydig, ufullstendig og trenger ytterligere avklaring, og derfor er vi interessert i dette problemet og oppgaven er viet til studien.

    Iskemisk hjertesykdom: Aktuelle problemer ved å diagnostisere og forutsi utfall av akutte koronarsyndrom

    Koronar hjertesykdom (CHD) i begynnelsen av XXI århundre er den mest kritiske helseproblem i de fleste land i verden, blant annet i Russland, på grunn av høy sykelighet, dødelighet "vedvarende og midlertidig uførhet blant yrkesaktiv alder [80, 81, 86, 198].

    Når sykdommer i kardiovaskulærsystemet forekommer mot bakgrunnen av nederlaget til andre systemer hos en pasient, medfører dette ytterligere vanskeligheter forbundet med diagnose og behandling av denne kohorten av pasienter [52, 53, 92]. I de fleste tilfeller bør en moderne "terapeutisk" pasient betraktes som polymorbid. Studien av gjensidig påvirkning av ulike sykdommer er av interesse for leger, ikke bare i teoretisk, men også praktisk. Ifølge A.A. Krylova (2000) [42], gjennomsnittlig 1,8 kombinasjoner per pasient mellom 15 og 29 år og 2,4 kombinasjoner over 60 år. Sameksistensen og gjensidig påvirkning av sykdommer kompliserer dannelsen av en diagnose. Et viktig aspekt ved problemet med kombinert sykdom er den mest rasjonelle behandlingen. Når du velger de riktige medisinene, er det nødvendig å ta hensyn til deres mulige negative og positive effekt på de kombinerte patologiske prosessene. Problemet med polymorbiditet forblir dermed en av de viktigste i moderne medisin, som påvirker interessene til teoretiske og kliniske disipliner.

    Sistnevnte kan helt og holdent tilskrives problemet med en kombinasjon av IHD og anemi [24, 73].

    Det er kjent at anemi-syndromet (AS) endrer pasientens mentale status, reduserer mental og fysisk ytelse, forstyrrer immunitet, og noen ganger utgjør en trussel mot livet. Alt dette vitner om den høye sosiale betydningen av tilfeller av kombinert behandling av CHD og AU, behovet for å forbedre tilnærminger til rettidig oppdagelse av tilfeller av deres felles kurs, behandling og videreutvikling av både forebyggende og rehabiliteringsforanstaltninger.

    IHD er en sykdom som preges av evolusjon fra en klinisk form til en annen, som regel strengere, noen ganger med en vanskelig forutsigbar prediksjon, plutselig død, som i noen tilfeller er den første og eneste manifestasjonen av sykdommen [75].

    Prognostisk er de mest ugunstige akutte koronarsyndrom, som vanligvis er ustabile angina og akutt transmuralt og ikke-transmittalt myokardinfarkt (MI).

    Dødelighet ved akutt myokardinfarkt i Amerika i 1995 var om lag 17% i de første 30 dagene, og om 29,6% i det første året [167, 181]. I perioden med trombolyse, ifølge andre data, blant pasienter som gjennomgikk reperfusjonsbehandling, er dødeligheten ved alderen 40 år og eldre And% over en periode på 47 ± 35 måneder [131.149].

    Trombolytisk terapi har vist seg å være effektiv hos pasienter i ulike aldre, inkludert de over 75 år [131, 149, 217] og pasienter med kardiogent sjokk [183]. Derfor er reperfusjonsbehandling standard for behandling av akutt myokardinfarkt med ST elevasjon. Imidlertid, selv med moderne behandlings fibrinolytika, aspirin og antitrombin (ufraksjonert heparin intravenøst) frekvens reinfartsirovaniya eller død i løpet av en måned etter observasjon av minst 10% [120.121.123.128.134.145.149.151.160.161.167.177.183, 191, 210, 217]. Frekvensen av tilbakevendende iskemi hos pasienter med hjerteinfarkt individ når 39%, og forekomsten av kongestiv hjertesvikt - 34% [181] Begrensninger trombolytisk terapi og dens kombinasjon med ufraksjonert heparin som et antitrombotisk medikament er for å øke sannsynligheten for intrakranial blødning fra 0,5% til 0, 9% [120,121,123,128,134,145,149,151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Alvorlighetsgraden av blødning som en komplikasjon av antitrombotisk (trombolytisk terapi pluss heparin) og antiplatelet terapi er bestemt i henhold til TIMI klassifiseringen og er delt inn i følgende kategorier:

    Minimal - noen muligheter for litt uttalt blødning (inkludert data fra bildebehandlingsundersøkelsesmetoder), som er ledsaget av en reduksjon i hemoglobin på mindre enn 3 g / l eller (hvis det ikke foreligger hemoglobindata) en reduksjon i hematokrit på mindre enn 9%.

    Kontingentet til pasienter og undersøkelsesmetoder

    Den første delen av arbeidet gjaldt akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde, spesielt akutt myokardinfarkt. Hovedoppgavene i første fase av studien var å studere egenskapene til de kliniske manifestasjonene av myokardinfarkt, indikatorer for myokardomvandring, nærmeste prognose for pasienter med akutt hjerteinfarkt (utvikling av dødelig utfall, tilbakefall av hjerteinfarkt, hjertesvikt) avhengig av risikoen for å utvikle hemorragisk komplikasjoner av antitrombotisk terapi ved akutt myokardinfarkt fra nærvær av anemi.

    For å utføre oppgavene ble 162 pasienter tatt med i første del av studien, som ble inntatt i løpet av de første 6 timene av utviklingen av en hjerteinfarktklinikk (anginalangrep i mer enn en halv time), ledsaget av en forhøyning av ST-segmentet på mer enn 1 mm i to eller flere standardledere og / eller i leder V5 og V6, eller den nyutviklede blokkaden til venstrebenet i bunten av Hans, i kardiologiavdelingen i NSMUs kliniske sykehus nr. 3 i 1999-2002. Ifølge indikasjoner og i fravær av kontraindikasjoner (for eksempel aktiv blødning eller hemorragisk diatese i historien, hemorragisk slag i historien for mer enn 6 uker siden, skade på sentralnervesystemet eller forbigående hjernecirkulasjon i de siste 6 ukene, alvorlig kirurgisk inngrep, punktering av ikke-kontraktible kar eller traumer i sistnevnte 6 uker, ukontrollert alvorlig (blodtrykk mer enn 180 og PO) arteriell hypertensjon ved opptakstidspunktet, inntak av antikoagulantia inne) alle ble inkludert i studien pasienter. I tillegg ble sakshistorier av 9 avdøde pasienter med hjerteinfarkt som fikk trombolytisk behandling i 1997-1998, analysert. Trombolytisk terapi i disse tilfellene ble utført i henhold til de samme indikasjonene, og tatt hensyn til de samme kontraindikasjonene som i gruppen av sammenhengende inkluderte pasienter. Etter hvert ble pasienter som hadde tegn på kroniske inflammatoriske sykdommer i akutt stadium, maligne neoplasmer oppdaget under en pasientundersøkelse og tuberkulose i historien utelukket fra studien.

    Diagnosen myokardinfarkt ble utført på grunnlag av en kombinasjon av et typisk klinisk bilde av anginbeslag med EKG-dynamisk karakteristikk for hjerteinfarkt, og i alle tilfeller ble det bekreftet av en økning i kreatinfosfokinase nivå mer enn to ganger. I alle tilfeller ble aspirin administrert, trombolytisk behandling ble administrert med streptokinase i en dose på 1.500.000 U, etterfulgt av standard antikoagulant terapi [191] ved intravenøs infusjon i 48 timer under kontroll av en aktivert partiell tromboplastintid. I fravær av kontraindikasjoner og individuell intoleranse ble aspirin, beta-blokkere og ACE-hemmere foreskrevet fra den første dagen av et hjerteinfarkt. Ifølge ytterligere indikasjoner ble nitrater foreskrevet (45% av pasientene), amiodaron og andre midler.

    Data om de spesielle egenskapene ved myokardinfarkt i disse pasientene ble registrert i formaliserte medisinske historier. Vi tok hensyn til kjønn, alder, diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, hjerteinfarkt og slag i historien, varigheten av IHDs historie og atrieflimmer. Inpatientavdelingen registrerte Killip-klassen av hjertesvikt ved inntak, gjentakelse av hjerteinfarkt i henhold til standardkriterier [102], utvikling av post-infarkt angina, dødsutvikling, årsak og tidspunkt for oppstart. De døde i henhold til dødsfallet ble delt inn i to grupper: de døde i de første 24 timene av sykehusopphold, og de døde senere ("sen" død) [102]. Ved dødsårsak ble alle pasienter delt inn i grupper av de som døde av kardiogent sjokk, hemorragisk slag, hjerteinfarkt (bekreftet av obduksjon) og med elektromekaniske dissosieringshendelser i tilfeller der en obduksjon ikke ble utført.

    De viktigste kliniske egenskapene hos pasienter med hjerteinfarkt på bakgrunn av anemisk syndrom

    Totalt ble data på 171 pasienter analysert, blant dem 109 menn, gjennomsnittsalderen var 59,6 ± 11 år; kvinner - 62, gjennomsnittlig alder - 69,2 ± 11 år. Personer over 65 utgjorde 46,7% av de undersøkte (80 personer) av begge kjønnene..

    Varigheten av historien hos de studerte pasientene i den første gruppen var i gjennomsnitt 5 år, det samme for både menn og kvinner. Myokardinfarkt har tidligere hatt 51 personer (29,7%), hjerneslag - 14 (8,1%), 135 pasienter (78,9%) led av hypertensjon, og 15 (8,7%) pasienter hadde diabetes mellitus ( tabell 2).

    Med hensyn til pasientens sammensetning var den nåværende studien praktisk talt ikke forskjellig fra tilsvarende innenlandske og utenlandske studier [7,15, 83, 23, 44, 47], men vi kan notere den høye frekvensen av arteriell hypertemi hos pasientene. Dette skyldes trolig innføringen i klinisk praksis de siste årene av lavere blodtrykksnivåer for diagnose av arteriell hypertensjon sammenlignet med kriteriene brukt kort før [102, 107, 174].

    Anemi ble påvist hos 50 (29,2%) pasienter med akutt myokardinfarkt.

    Forekomsten av anemi blant pasientene med hjerteinfarkt undersøkt av oss kan anses å være svært høy. For eksempel, ifølge Samara-forskere, forekommer forekomsten av anemi blant personer med hjerteinfarkt i Samara 18,6% [67]. Imidlertid var gruppen pasienter i denne studien betydelig forskjellig i sammensetning og comorbiditeter fra pasientene vi undersøkte, noe som gjør komparativ vurdering vanskelig. Blant pasienter med akutt myokardinfarkt i USA er anemi mindre vanlig - i 10,2% av tilfellene [185], men ikke tilfelle. Imidlertid kan forventet frekvens av anemi blant pasienter med hjerteinfarkt være høyere, avhengig av pasientens alderssammensetning.

    De viktigste kliniske egenskapene hos pasienter med ustabil angina med anemi

    96 pasienter med ustabil stenokardi, klasse I, II, III, skjema A og B i henhold til E. Brownwald, gjennomsnittlig alder 63,3 ± 10,3 år, inkludert 34 kvinner (35,4%), 62 personer ble undersøkt. (64,5%).

    Kontingentet til de undersøkte pasientene inkluderte 28 pasienter (28,1%) med klasse I i henhold til E. Braunwald; 33 (34,3%) personer med anfall klasse II og 35 (36,45%) personer med klasse III ustabil angina. 9 pasienter (9,3%) var pasienter med nyutviklet angina pectoris. Dermed var forholdet mellom pasienter med ulike klasser av angina i studien i overensstemmelse med data fra andre innenlandske forskere [1, 83, 110]. Studien inkluderte pasienter med ustabil stenokardi av form A ifølge E. Braunwald (70 personer - 72,9%) og form B ifølge E. Braunwald (26 personer - 27,0%) og inkluderte ikke pasienter med C-form ifølge E Braunwald, dvs. pasienter med postinfarkt angina, og også i sirkelundersøkelsen var det ingen pasienter med Prinzmetalls angina.

    Historien til de undersøkte pasientene var i gjennomsnitt 7,1 ± 6,3 år, noe lengre hos menn (7,7 ± 6,3 år) enn hos kvinner (5,9 ± 6,0 år). I det siste hadde 55 personer hjerteinfarkt (57,29% av pasientene), 7 pasienter hadde slag (7,29%), 82 pasienter (85,4%) led av hypertensjon, 9 (9,3%) hadde diabetes mellitus i studien ble magesår eller duodenalsår uten forverring observert hos 19 pasienter (19,7%). Antall personer 65 år og eldre - 40 personer, som utgjorde 41,6%, og lignet lignende studier [190].

    Således, i forhold til pasientens sammensetning, var vår studie praktisk talt ikke forskjellig fra data fra innenlandske forskere (tabell 7 og tabell 8) [65].