Antibiotika for hjertesykdom

En full terapeutisk effekt når du bruker forskjellige piller, oppnås hvis de tas i henhold til instruksjonene. Følgelig er overholdelse av instruksjoner om hvordan man skal kombinere medikamenter med mat, nøkkelen til deres mest fullstendige absorpsjon og raskeste handling. Hvis det for en del medisiner ikke er stor forskjell på å ta dem før måltider eller etterpå, så er denne forbindelsen av særlig betydning for en rekke medisiner. Så det er nyanser i å ta antibiotika av ulike farmakologiske grupper, enzympreparasjoner, hjerteglykosider eller vitaminer.

Pre-Meal Drugs

For de fleste medisiner er bruken før måltider vanligvis viktig, vanligvis i 40-60 minutter. Deres absorpsjon inne i fordøyelseskanalen avhenger av det. I noen tilfeller tillater instruksjonen til stoffet at den brukes i 15-20 minutter før måltider. Brudd på denne forskriften fører til reduksjon i absorpsjon, delvis tap av aktivitet eller manifestasjon av bivirkninger av tabletter. Så det anbefales å ta antiarytmiske midler før måltider, for eksempel Kordaron, Obsidan, Pulsnorm og noen andre. En spesiell kombinasjon med ernæring er nødvendig for anti-ulcer medisiner. En halv time før et måltid må du ta omeprazol eller de-nol, vask dem med rikelig med vann. I henhold til en lignende ordning er det nødvendig å bruke antacidvirkningsmedisiner, som Fosfalyugel, Almagel eller analoger. På samme måte tar du medisiner med koleretiske effekter.

Narkotika å ta med måltider

Vanlig ernæring påvirker betydelig absorpsjonen av et stoff, spesielt i tilfelle når det tas samtidig med mat. I løpet av fordøyelsen varierer surheten i magesaften sterkt, tarmens enzymer aktiveres, galle utskilles. Alle er nødvendige for full fordøyelse av ernæring, men ekstremt negativt påvirker absorpsjonen og aktiviteten til de fleste medikamenter. Aktiviteten til mange antibiotika (erytromycin, lincomycin) reduseres kraftig i det sure miljøet i magen. Men kloramfenikol er motstandsdyktig mot surt medium, og i alkalisk mister det aktivitet, så det kan tas i fôring eller umiddelbart etter å ha spist.

Vanligvis under måltider tar de medisiner som påvirker fordøyelsessystemet. Disse inkluderer stoffer som inneholder magesaft eller enzymer (pepsin, Enzistal, Digestal eller Panzinorm). Også i forbindelse med mat anbefales det å ta avføringsmidler av vegetabilsk opprinnelse - buckthorn bark, frukt av Zhostera, senna eller Rabarberrot.

Tabletter brukt etter måltider

Hvis legen foreskrev piller som må tas etter et måltid, er det beste alternativet å ta dem 1,5-2 timer etter måltidet. Det er imidlertid også stoffer som er svært irriterende for magesmerter i mage eller tarmen, de anbefales å tas umiddelbart etter at pasienten har spist. Disse inkluderer noen typer diuretika (Triampur, Diacarb eller furosemid), samt tabletter som inneholder ikke-steroide antiinflammatoriske komponenter (spesielt aspirin eller indometacin, Citramon, Askofen). Umiddelbart etter måltider, er mange av de anbefalte hjerteglykosidene digoksin, Celanid, Cordigit.

For tabletter som inneholder sulfa-legemidler, i tillegg til anbefalingen om å ta dem etter måltider, er det en ekstra indikasjon på å drikke dem med mye alkalisk mineralvann.

I tillegg, umiddelbart etter et måltid, tas medisiner som stimulerer fordøyelsen og inneholder gallekomponenter (Cholenim, Allohol). Bare i kombinasjon med mat vil de få umiddelbar effekt.

Noen stoffer som hemmer overflødig produksjon av saltsyre, bør tas som evakuering av mat fra magen, ikke tidligere enn 2-3 timer etter å ha spist. De slokkes aktivt av overflødig syre og forhindrer reformasjonen (Vikare, magnesiumoksid).

Fasting: antibiotika og ikke bare

En instruksjon om å ta medisiner på tom mage betyr å bruke dem om morgenen, ikke tidligere enn 30-40 minutter før frokost. Syren i magen på dette tidspunktet er redusert, noe som er gunstigst for tabletter som påvirker kardiovaskulærsystemet, samt sulfa-legemidler. I tillegg tas noen antibiotika (for eksempel polymyxin), antifungale stoffer (nystatin, metronidazol) og legemidler til behandling av skjoldbruskkjertelen (L-thyroksin) på tom mage. Preparater blir ikke ødelagt av virkningen av lavaktiv magsaft, de absorberes aktivt i tyndtarmen og påvirker effektivt patologiske prosesser.

Antibiotika er generelt svært capricious, noen ganger når de tas, ikke bare overholdelse av diett, men også spesiell ernæring kreves. Hvis vi snakker om effekten på disse tabletter av fordøyelsesenzymer og juice, blir penicillin aktivt ødelagt, i et surt miljø, erytromycin og ampicillin nøytralisert. De er forbudt å ta under eller umiddelbart etter et måltid, bare før du spiser eller på tom mage. Noen antibiotika med matkomponenter danner uoppløselige forbindelser, noe som forstyrrer deres absorpsjon. Et typisk eksempel er melkefôr og tetracykliner. Polymyxin kan nøytraliseres av gallekomponentene, så det tas strengt på en tom mage.

Kombinasjonen av stoffer mellom seg selv og med vitaminer

Mange av tablettene har evne til å interagere med hverandre. Derfor, hvis det er en mulighet, er det verdt å ta medisiner i sin tur eller på forskjellige tider av dagen. Det samme gjelder når vitaminer brukes sammen med medisiner. Det vanskeligste med andre stoffer kombinert antibiotika, anbefales at de tas separat fra alle andre legemidler. Spesielt dårlige de "overtar" med antihistaminer, vitaminer, antipyretiske og sovende piller. Og selvfølgelig er alkohol absolutt ikke kompatibel med alle typer stoffer.

Mange vitaminer påvirker munnklemmene i fordøyelseskanalen, irriterer dem, og endrer også deres aktivitet avhengig av ernæring. Derfor, hvis det er en fettløselig gruppe av vitaminer, er det nyttig å ta dem etter et måltid. Men vannløselige vitaminer absorberes bedre hvis de tas før måltider eller under måltidet. Når du tar multivitaminkomplekser, vil det mest hensiktsmessige diett være bruk av piller umiddelbart etter et måltid.

Arytmi og antibiotika

Lider av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, folk må være veldig forsiktig med å velge medisinering. Ingen er immun mot bronkitt eller otitis, men antibiotika som brukes til å behandle disse sykdommene hos vanlige pasienter kan forårsake alvorlige konsekvenser hos en person med arytmi eller hjertesykdom.

Hvordan påvirker antibiotika arytmi?

Oppfinnelsen av antibiotika i 40-tallet i forrige århundre var et gjennombrudd i medisin. De har bidratt til å redde hundre tusenvis av liv siden da. Til tross for de utrolige fordelene som blir bragt til mennesket, blir antibiotika drept sammen med patogene bakterier og gunstige, noen ganger forårsaker betydelig skade på kroppen og reduserer beskyttende funksjoner. I tillegg er det ny informasjon. Studier av bivirkninger stoppet ikke, og over tid ble det klart at antibiotika har en negativ effekt på blodårene og hjertet. For eksempel øker sannsynligheten for plutselig hjertestans dramatisk når du tar klaritromycin. Dette verktøyet er mye brukt i behandlingen av bronkitt, infeksjoner, lungebetennelse, og tolereres godt av de fleste pasienter.

Hvis en pasient har arytmi eller annen hjertesykdom, bør en terapeut være advart om dette selv med en enkel forkjølelse.

forskning

South Carolina University gjennomførte langsiktige studier av effekten av antibiotika på helsen til personer med nedsatt kardiovaskulær system. De brukte legemidlene var azitromycin for nesten 600 000 mennesker, Amoxycycline for nesten en million, og Levofloxacin for 200 000 mennesker. 56,4 år er gjennomsnittsalderen for gruppen. Legemidlene ble brukt til å behandle obstruktiv bronkitt (14%), akutte infeksjoner i øret, halsen eller nesen (30%) og andre sykdommer forårsaket av ulike typer infeksjoner.

Det viste seg at den absolutte risikoen for død ved å ta denne typen medisiner er lav. Behandling med Levofloxacin og Azithromycin øker imidlertid sin sannsynlighet. Det var 154 og 324 dødsfall per 1.000.000 mennesker da de tok 5 og 10 dager med Amoxicillin, 228 og 422 dødsfall etter behandling med anisotropin og 384 og 714 tilfeller etter levofloxacin

Generelle konklusjoner er ikke trøstende: 5 dager med behandling dobler risikoen for død, muligheten for å utvikle arytmier etter å ha tatt anisotropin - 77%. En detaljert analyse av alle forholdene og årsakene tyder på at "Levofloxacin" er den farligste for personer med sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Arytmi er påvirket av dette legemidlet på samme måte som anisotropin.

Lignende studier ble utført av forskere fra ulike høyere skoler i alle verdenshjørner, og mange vitenskapelige artikler ble utgitt i ledende medisinske tidsskrifter. Deres konklusjoner er enstemmige: kombinasjonen av å ta antibiotika med bradykardi, arytmi, kalium eller magnesiummangel, alderdom, øker sannsynligheten for bivirkninger. Noen studier forteller at for slike personer kan risikoen reduseres ved å kjøre EKG før behandling starter.

Antibiotika for hjertesvikt

Ventrikulær takykardi - et angrep av akselererte ventrikulære sammentrekninger på mer enn 140 per 1 minutt, samtidig som den opprettholde riktig regelmessig hjerterytme.
Mekanismen for utvikling.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

I de fleste tilfeller er det basert på re-entry mekanismen (re-entry av eksitasjonsbølgen med resirkulering av impulsen langs en "ond sirkel"); mindre vanlig kan ventrikulær takykardi skyldes utløsende aktivitet.

  • symptomer
  • årsaker
  • typer
  • Monotopnaya
  • politopnye
  • Skriv "pirouette"
  • behandling
  • Førstehjelp
  • komplikasjoner
  • prognoser
  • Hvor kan jeg lage EKG?

symptomer

Det er typisk for ventrikulær takykardi:

  • et hjerteslag som plutselig begynner og slutter plutselig;
  • generell svakhet, sløvhet
  • tyngde i hjertet eller brystsmerter;
  • kortpustethet, hoste.

I andre tilfeller dominerer symptomer forbundet med nedsatt cerebral blodtilførsel:

  • "Mørke sirkler" foran øynene;
  • svimmelhet;
  • synkopale tilstander.

Med auscultation av hjertet, er rytmen vanlig, med en frekvens på opptil 100-220 per minutt, periodisk økning i første tone. Blodtrykket er redusert. Vagal tester eliminerer ikke angrepet.

årsaker

Ventrikulær takykardi er ekstremt sjelden i fravær av en organisk lesjon av hjertemuskelen.

Ofte er det en komplikasjon av hjerteinfarkt, medfødt og revmatisk hjertefeil, med glykosidisk forgiftning, med langvarig Q-T-intervallssyndrom, kardiomyopatier og andre organiske hjertesykdommer.

Fremkallingen av "pirouette" - takykardi fremmes av noen stoffer: kinidin, cordaron (de forlenger Q-T-intervallet), antibiotika (makrolider, fluorokinoloner), antidepressiva, neuroleptika - kun ca. 200 stoffer, samt kokainbruk, hypokalemi, hypomagnemi.

Paroksysmal ventrikulær takykardi forekommer:

  • monotopnaya,
  • politopnye,
  • som "pirouette".

Monotopnaya

Monotopisk (ensrettet) ventrikulær takykardi: i ett av ventriklene er det ett ektopisk fokus (re-entry), rytmisk genererende impulser, hvor frekvensen i stor grad overskrider sinusrytmen. Følgelig har pasienten to pacemakere: en normal sinus og en unormal ventrikulær med høy frekvens av sammentrekninger.

  • QRS-komplekset er mer enn 0,12 s, T-bølgen er rettet i motsatt retning til QRS-komplekset
  • i en ledelse er formen av de ventrikulære kompleksene det samme (ett senter)
  • Varigheten av intervallene R - R er den samme
  • antivoventrikulær dissosiasjon, dvs. fullstendig adskillelse av atriell og ventrikulær funksjon: P-tennene i sinusrytmen overlapper det ventrikulære komplekset.

politopnye

Polytopisk ventrikulær takykardi kan skyldes dannelsen av to eller flere foci av arytmogenese. Hvis kildene til impulser befinner seg i forskjellige ventrikler, oppstår toveisjons takykardi, hvor sykluser med høye, brede og splitte R-tenner og hjerte-sykluser med lave R-tenner, men brede og dype S-tenner alternerer.

I polytopisk takykardi kan intervaller R-R være av forskjellig varighet.

Skriv "pirouette"

Ventrikulær takykardi av typen "pirouette" vises på grunn av utløsende aktivitet og er forårsaket av sameksistensen i ventriklene til flere ektopiske foci som konkurrerer med hverandre.

Grunnlaget for forekomsten er endringen i varigheten av utvinning av excitabiliteten til forskjellige myocytter.

Derfor er utseendet av takykardi av typen "pirouette" forløpt med forlengelse av Q-T-intervallet. Lengden av elektrisk ventrikulær systole til 0,45 s og mer kan være medfødt eller oppkjøpt (myokardinfarkt, toksiske effekter av kinidin, cordaron, hjerteglykosider).

Ventrikulær takykardi som "pirouette" betraktes som en livstruende arrytmi. Kan være komplisert ved fladdring eller ventrikulær fibrillering.

EKG-diagnose:
Hjertefrekvens (HR) - opptil 250 per minutt. QRS-kompleksene er mer enn 0,12 s, deres amplitude endres periodisk, noe som i noen tilfeller ligner en spindel i form. Positive tenner erstattes av negative.

Det ser ut til at de ventrikulære kompleksene "hopper", vender seg om lengdeaksen (isoelektrisk linje), som en ballerina (derav navnet "pirouette" - takykardi).

Siden pulsene kommer fra forskjellige foci, som hver genererer dem i sin egen rytme, er intervaller R-R forskjellige i varighet. Derfor, i studien av pulsen, bestemmes av arytmi, som ligner atriell takyarytmi.

Tidligere ble en lignende ventrikulær arytmi beskrevet som "intermitterende høybølge ventrikulær fibrillering." I motsetning til ventrikulær fibrillasjon, kan ventrikulære komplekse tenner identifiseres på et EKG, og pirouettakykardi stopper ofte spontant.

behandling

  1. Trinn I Lidokain (doseberegning 1 mg / kg) injiseres intravenøst ​​med mikrojettmetode (gjennomsnittlig 4 ml 2% oppløsning i 20 ml løsemiddel) samtidig som 10% lidokain-oppløsning 4 ml må injiseres intramuskulært, da intravenøs lidokain kun virker i 20-25 minutter.
  2. Trinn II. Cordaron (amiodaron) 300-450 mg (to eller tre ampuller) administreres intravenøst ​​drypp på glukose.
  3. Trinn III. Novokainamid 5-10 ml av en 10% løsning og 200 ml av løsningsmidlet infunderes intravenøst ​​under kontroll av blodtrykk.
  4. Trinn VI. Konvertering.

I ventrikulær paroksysmal takykardier (PT) er hjerteglykosider kontraindisert. Først etter å ha vagotropisk virkning, er de kun effektive med supraventrikulær PT. Virkningen av vagus strekker seg ikke til ektopiske sentre i ventriklene, derfor er hjerteglykosider ikke effektive med ventrikulære PTs.

For det andre fører akkumuleringen av Na og Ca-ionene og tapet av K til en økning i myocytes excitabilitet og bidrar til fremveksten av nye foci av arytmogenese i ventrikulær myokardium, og dette er den reelle risikoen for overgang av arytmi til ventrikulær fibrillering og død av pasienten.

Førstehjelp

Trinn I Svovelsyre magnesia (10 mg 25% løsning) infunderes intravenøst, injiseres sakte under kontroll av blodtrykk. Effekten kommer nesten umiddelbart. Ved gjentatte paroksysmer - blir 80 mg av en 25% løsning av magnesiasulfat i 400 ml fysisk oppløsning innført i / i en drypp (30 dråper per minutt).

Magnesia er stoffet av valg, siden det er hypomagnesemi når utløsende aktivitet. I tillegg blokkerer magnesiumioner sakte kalsiumkanaler.

  • Trinn II. Lidokain intravenøst ​​og intramuskulært.
  • Trinn III. Isoptin (Finoptin) 5-10 mg i 20 ml av løsningsmidlet administreres intravenøst ​​i en stråle under kontroll av blodtrykk.
  • Trinn IV. Konvertering.
  • Hvis sinusrytmen blir gjenopprettet, foreskrives en dryppsprøytning av "polariserende blanding", og Q-T-intervallet overvåkes nøye.

    Defibrillatoren skal være på pasientens seng, da paroksysmer i hjerterytmen kan gjentas mange ganger.

    komplikasjoner

    Pasienter bør behandles i intensivavdelingen (avdelingen) med konstant EKG-overvåkning og hyppig rytmogramopptak.

    Evaluering av EKG-endringer utføres i sanntid med korreksjon av behandlingsmetoder, med tanke på effektiviteten av narkotika.

    Frekvensen av PT komplikasjoner og prognosen er hovedsakelig avhengig av graden av myokardisk skade, hjertets elektriske ustabilitet og forstyrrelsen av dens kontraktile funksjon. Svært ofte er PT komplisert av lungeødem, tromboembolisme, kardiogent sjokk og dødelig hjertearytmi.

    Hvis en pasient med høy hjertefrekvens har dyspné i ro, blek av huden med blålilla flekker på nakken og brystet, subtil cyanose av leppene, kongestive raler i nedre delene av lungene, bør det betraktes som akutt utvikling av venstre ventrikulær svikt.

    I dette tilfellet er pulsen liten, lavt pulstrykk (forskjellen mellom maksimum og minimum blodtrykk).

    For å forhindre lungeødem, er det nødvendig å unngå bruk av AARP (antiarytmiske legemidler) som reduserer inotropisk hjertefunksjon (AARP klasse I, unntatt lidokain, beta-blokkere, verapamil-legemidler). Urgent trenger å produsere cardioversion. Hvis sinusrytmen blir gjenopprettet, administreres 4-6 ml av en 1% løsning, en "polariserende blanding" og oksygeninhalasjoner intravenøst.

    Ved arytmisk kardiogent sjokk hos pasienter med akutt myokardisk iskemi kan behandling utføres med lidokain (med ventrikulær PT) eller cordaron, og overvåker blodtrykket hvert 5. minutt.

    I fravær av en antiarytmisk effekt produseres kardioversjon. Tromboemboliske komplikasjoner av PT observeres oftere hos pasienter med langvarig paroksysmer og subakutt hjertesvikt med en økning i volumet av gjenværende blod i det venstre atrium, spesielt med økt blodpropp. Samtidig dannes blodpropp i venstre atrium, og det kan forekomme emboli av kar i systemisk sirkulasjon.

    Det må tas i betraktning at for hjerneemboli kan intravenøs administrering av fulle doser aminofyllin og cavinton øke hjertefrekvensen eller bidra til utseendet av AS (hjertearytmi).

    Muligheten for å transformere ventrikulære PT i ventrikulær fibrillasjon utgjør en stor fare. Dette kan bidra til den arytmogene effekten av kinidin, rytmylen, cordaron, samt den progressive løpet av den underliggende sykdommen. Når forløperne for ventrikulær fibrillasjon opptrer, utføres anti-fibrillatorisk terapi med beredskap for gjenopplivning.

    prognoser

    Prognoser for pasienter er delt inn i:

    • ikke-farlig - hvis det ikke er noen hemodynamiske forstyrrelser under angrep av ventrikulær takykardi, lider pasientene ikke av organisk hjertesykdom;
    • muligens farlig - hvis det under angrep av ventrikulær takykardi ikke er ødelagt hemodynamikk, men det er skade på hjertet;
    • livstruende - hvis under angrep av ventrikulær takykardi er hemodynamikk forstyrret eller dødelig arrytmier.

    Avslutningsvis skal det bemerkes at effektiviteten av behandling av paroksysmal hjerteslag avhenger av nøyaktigheten bestemmelse av kliniske patogene former paroksysmal arytmier, ettersom bare differensiert påføring av konvertering og antiarytmiske medisiner kan gi en positiv terapeutisk effekt og for å forhindre farlige komplikasjoner PT.

    For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
    Les mer her...

    Cordaron er det valgte stoffet hos pasienter med akutt myokardisk iskemi komplisert av rytmeforstyrrelser.

    Hvor kan jeg lage EKG?

    • Har du ofte ubehagelige følelser i hjertet (smerte, prikking, klemme)?
    • Plutselig kan du føle deg svak og trøtt...
    • Økt trykk følges konstant...
    • Om dyspné etter den minste fysiske anstrengelsen og ingenting å si...
    • Og du har tatt en masse narkotika lenge, slanker og ser på vekten...

    Men dømme etter at du leser disse linjene - seieren er ikke på din side. Det er derfor vi anbefaler å lese historien om Olga Markovich, som har funnet et effektivt middel for hjerte-og karsykdommer. Les mer >>>

    Sekundær arteriell hypertensjon: årsaker, symptomer og behandling

    Sekundær arteriell hypertensjon er en patologisk tilstand forårsaket av en funksjonsfeil i de indre organer som er involvert i regulering av blodtrykk. Skiller seg fra essensiell hypertensjon ved at det er mulig å fastslå årsakene.

    Denne typen sykdom har i de fleste tilfeller et ondartet og progressivt kurs, nesten ikke egnet til medisinsk korreksjon med antihypertensive stoffer. Hele tiden oppdages et høyt og vedvarende blodtrykk.

    Forskere identifiserer mer enn 70 forskjellige patologier som kan føre til utvikling av symptomatisk sykdom. Differensiell diagnose er nødvendig. Men søket etter den nøyaktige etiologien krever mye tid, noe som fører til alvorlige lesjoner av målorganer.

    Sekundær hypertensjon står for opptil 25% av tilfellene av alle sykdommer. For en gunstig prognose er det nødvendig å etablere patofysiologien til den unormale prosessen på kort tid, og eliminere den ved hjelp av tilstrekkelig behandling.

    Klassifiseringen av sykdommen avhengig av etiologien av forekomsten

    I henhold til International Classification of Diseases (ICD-10) kode, er arteriell hypertensjon en gruppe av patologiske tilstander som skyldes diagnostiserte kronisk høy trykkindikatorer. Listen over disse plager er ganske omfattende.

    Sekundær hypertensjon kan skyldes å ta visse medisiner. Disse inkluderer prevensjonsmidler for oral administrasjon, antiinflammatoriske legemidler av ikke-steroid natur, tabletter for behandling av kardiovaskulære sykdommer.

    Hvis økningen i blodtrykket skyldes den primære patologien til hjernen, blir hypertensjon av sentralgenese diagnostisert. Det utvikler seg vanligvis på grunn av hjerneskade, forstyrrelser i sentral regulering. En annen grunn: cerebral blødning, hjerteinfarkt, encefalopati.

    Mekanismer for utvikling av nyrehypertensjon ligger i brudd på funksjonaliteten til nyrene:

    • Nyrene er berørt. Denne grunnen er mest vanlig. Nyrene spiller en dominerende rolle i reguleringen av diabetes og DD. Hvis de får en liten mengde blod, produserer de komponenter som øker systemisk blodtrykk for å sikre nyre blodstrøm. Årsakene til blodsirkulasjonsforstyrrelser er forskjellige: aterosklerotiske forandringer, trombose, tumor-neoplasmer.
    • Polycystisk nyresykdom - genetisk bestemt patologi som utløser grov omdannelse til et stort antall cyster som fører til forstyrrelse av organ funksjonalitet opp til alvorlig nyresvikt.
    • Lang løpet av inflammatoriske prosesser i nyrene. For eksempel kronisk pyelonefrit. En slik sykdom er sjelden, men ikke utelukket.

    Endokrin hypertensjon utvikles som et resultat av forstyrrelser i det endokrine systemet. Patogenesen er som følger:

    1. Itsenko-Cushing sykdom. Etiologien er basert på ødeleggelse av binyrene, noe som fører til økt produksjon av glukokortikosteroider. Som følge av dette øker personen lasten inne i blodkarene, det er karakteristiske tegn på sykdommen.
    2. Feokromocytom er en patologi som påvirker binyrens medulla. I medisinsk praksis er det relativt sjeldent. Vanligvis fører til hypertensjon av det ondartede og progressive kurset. Fordi klemme tumor neoplasme observert adrenalin og noradrenalin i blodet, noe som fører til en kronisk høy SD og DD eller krizovoe.
    3. Kona sykdom - en tumor lokalisert i binyrene, provoserer en økning i aldosteron konsentrasjon. Hypokalemi, økt blodtrykk. Funksjon: antihypertensive stoffer har liten effekt.
    4. Forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen.

    Kardiovaskulær hypertensjon på grunn av mange sykdommer. Disse inkluderer innsnevring av aorta av medfødt natur, åpen arteriell kanal, aortaklefttilfelle, sent stadium av kronisk insuffisiens.

    Svært ofte vises sekundære grader av arteriell hypertensjon på bakgrunn av nyresvikt. Denne tilstanden er preget av konsekvent høyt blodtrykk, som skyldes nedsatt blodsirkulasjon i organene.

    Kliniske manifestasjoner av sekundær hypertensjon

    Symptomer på arteriell hypertensjon av primær og sekundær natur er forskjellig, henholdsvis, det er forskjellige tilnærminger til behandling. I første tilfelle har sykdommen alle tegn på høyt blodtrykk, men etiologien forblir uspesifisert. I andre tilfelle er det symptomer på AH + manifestasjoner, som er karakteristiske for et spesifikt brudd i kroppen.

    Klinikken i andre tilfelle vil bli blandet. I hvert enkelt bilde vil tegn og symptomer avvike betydelig. Noen har en kortsiktig økning i blodtrykket opp til kritiske verdier, andre har en vedvarende liten økning, etc.

    Legene sier at sykdommen endrer følelsesmessig bakgrunn, og personens natur er ikke til det bedre. Derfor, hvis en kjære har blitt irritabel, varmhert, endrer stemningen hans dramatisk, så signaliserer kroppen sykdommen.

    Symptomer på økt blodtrykk:

    • Intenst hodepine.
    • Brudd på visuell oppfatning (sløret syn, flekker og fluer for øynene).
    • Svimmelhet, tinnitus.
    • Kvalme, noen ganger oppkast.
    • Generell ubehag (svakhet og sløvhet).
    • Raskt hjerterytme, puls.
    • Puffiness i underlempene og ansiktet (spesielt om morgenen).
    • Angst, følelsesmessig labilitet.

    De mest utprøvde kliniske manifestasjonene på bakgrunn av den neurogene formen for hypertensjon. Pasienten klager over alvorlig takykardi, uopphørlig hodepine, økt svette og en konvulsiv tilstand (sjelden).

    Med endokrin hypertensjon karakter spesifikk fylde. Det er hos mennesker, bare ansikt og kropp blir dødelig, mens øvre og nedre ekstremiteter forblir de samme. Vanligvis diagnostisert i det rettferdige kjønn i overgangsalderen.

    På grunn av nyrehypertensjonen oppstår det alvorlige hodepine, visjonen er betydelig forverret, det er en tyngde i hodet, en følelse av ditt eget hjerterytme.

    Tegn som skiller den primære formen av sykdommen fra sekundæret:

    1. Plutselig forekomst av sykdommen.
    2. Ung alder opp til 20 år eller etter 60 år.
    3. Vedvarende økning i DM og DD.
    4. Den hurtige utviklingen av patologi.
    5. Lav effektivitet eller fullstendig mangel på effekt av medisinbehandling.
    6. Sympati-adrenal angrep.

    I noen tilfeller er en økning i blod "hode" det eneste symptomet på manifestasjon av symptomatisk hypertensjon. I tillegg vises bare tegn på den underliggende sykdommen.

    Differensiell diagnose av symptomatisk hypertensjon

    Diagnostisering av sekundær hypertensjon er en kompleks prosess. Det er nødvendig å skille økningen i blodtrykk fra en rekke andre sykdommer. En uspesifisert diagnose kan koste et menneskelig liv. Diagnostiske tiltak er komplekse.

    Først av alt, ta hensyn til de kliniske manifestasjoner som pasienten klager over. Hvis det er mistanke om en sekundær form av sykdommen, utføres en omfattende undersøkelse, der sykdommer som fremmer veksten av arterielle parametere, gradvis utelukkes.

    Felles forskning inkluderer: analyse av urin og blod, ultralydsundersøkelse av blodkar, bestemmelse av hjertepatologi, ultralyd av nyrene. Hver form for høyt blodtrykk diagnostiseres i henhold til et spesielt prinsipp.

    Når pasienten har en nefrogen form, er det et sediment i urinen. Hvis feber, smertefulle følelser i leddene blir med, snakker de om periarteritt - sykdommen rammer mange systemer, inkludert nyrene. Hvis bare feber og vekst av diabetes og DD er tilstede, mistenkes smitteprosesser i urinsystemet.

    Hvis endokrine lidelser mistenkes, undersøkes hormoner - katecholaminer i urin og blod er bestemt, mengden skjoldbruskhormoner.

    Når nyresykdom ofte øker diastolisk verdi. Hemodynamisk hypertensjon er preget av en isolert økning i systoliske tall. Ved endokrin genese oppdages i de fleste tilfeller systolisk diastolisk hypertensjon.

    Egenskaper ved behandling av sekundær hypertensjon

    Konservativ terapi er valgt individuelt, med tanke på særegenheter av pasientens tilstand og spesifikkene til den tilknyttede sykdommen. Ved å identifisere patologier av nyrene, legger de ofte til kirurgisk inngrep.

    Den operative banen er ofte den eneste løsningen hvis en feokromocytom, en onkologisk neoplasma eller en kortikosterom diagnostiseres. Hvis en svulst blir funnet i hypofysen, utføres terapi ved hjelp av laserstråling eller en radioaktiv metode.

    Pass på å foreskrive piller som er rettet mot å eliminere den viktigste sykdommen. Behandlingsregimet er supplert med flere antihypertensive stoffer for å normalisere blodtrykket. Ett stoff bidrar ikke til å redusere blodtrykket, bare en kombinasjon.

    Avhengig av årsaken kan behandlingen være som følger:

    • I binyrens patologi anbefales kirurgisk vei.
    • Hvis det er betennelsesprosesser i nyrene, foreskrive antibiotika, antiinflammatoriske stoffer.
    • Hvis du har problemer med skjoldbruskkjertelen, utføres hormonbehandling. Bare under oppsyn av en lege.
    • Hvis patogenesen skyldes hjertefeil eller alvorlig innsnevring av aorta, kreves hjertekirurgi. Pass på å foreskrive medisiner for hjertesvikt.
    • Når doseringsformen korrigerer destinasjonen, erstatt medisinene med lignende midler uten slike bivirkninger.
    • På bakgrunn av hypertensjon i den sentrale etiologien er det nødvendig, om mulig, å oppnå kompensasjon av den primære sykdommen. For eksempel, for en hjerne svulst, kirurgi, for hjerneslag, for konservativ terapi.

    For å senke arterielle verdier, foreskrives antihypertensive stoffer fra forskjellige grupper på tonometeren. Dette er angiotensinkonverterende enzymhemmere, betablokkere, diuretika, kalsiumantagonister, etc. Behandlingsregimet er alltid individuelt. I tillegg foreskrevet tabletter i samsvar med eksisterende brudd. For blodfortynning - Aspekard.

    Nøkkelen til vellykket behandling er kompetent og rettidig differensialdiagnose, noe som gjør det mulig å unngå komplikasjoner i fremtiden.

    Det er flere typer sykdommen: renovascular (medfødt vasokonstriksjon av nyrearteriene) og nyre arteriell hypertensjon.

    Forebygging av sekundær hypertensjon

    Det er mange forebyggende tiltak for symptomatisk sykdom. Den viktigste anbefalingen for hypertensive pasienter er imidlertid rettidig behandling av sykdommer. Hvis du føler deg dårlig, det er alarmerende symptomer, bør du umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon.

    Optimaliser din daglige rutine. Dette gir deg muligheten til å gi kroppen den nødvendige hvile, forynge etter daglig aktivitet. Det anbefales å sove i 8 timer om dagen, for tungt arbeid å ta pauser.

    Fysisk aktivitet bidrar til å fungere normalt med alle organer og systemer. Når hypertensjon nærmer seg nøye. Noen idretter kan provosere et sterkt hopp i blodtrykk til kritiske tall.

    De viktigste forebyggende tiltakene:

    1. Unngå stress.
    2. Fotturer.
    3. Normalisering av metabolisme.
    4. Vekttap (hvis overvekt eller fedme).
    5. Avvisning av dårlige vaner.
    6. Redusert saltinntak.

    Symptomatisk hypertensjon er ikke en enkel patologi, det krever spesiell oppmerksomhet fra medisinske spesialister, grundig diagnose og en effektiv behandlingsmetode. Problemet er relevant, siden sykdommen nesten ikke er egnet til konservativ korreksjon.

    Mangel på behandling fører til en rekke alvorlige komplikasjoner - hjertesvikt, hjerneblødning, ødemer i indre organer. Deretter kan de føre til funksjonshemming og død. I tilfelle av ondartet hypertensjon er prognosen dårlig.

    Alt om hypertensjon, den mest klare og informative spesialisten, vil fortelle en spesialist i videoen i denne artikkelen.

    Hva er farlig for tromboflebitt i øvre ekstremiteter?

    Menneskelige blodårer utfører en viktig funksjon av blodoverføring fra hjertet til organene (arteriene) og fra organene tilbake til hjertet (årer). For normal funksjon av kroppen, må blodet sirkulere hele tiden i en sirkel. Samtidig er tilstanden til vaskemuren av stor betydning. Av ulike årsaker kan inflammasjon av arteriene utvikle seg - dette er arteritt eller vener - da er det flebitt.

    • Hva er årsakene til tromboflebitt i øvre ekstremiteter
    • Kliniske symptomer på tromboflebitt
    • Diagnose og behandling

    Som et resultat dannes en trombose i fartøyets lumen, spesielt venene, tilstoppende det helt eller delvis. Denne tilstanden kalles tromboflebitt. Vene i nedre ekstremiteter blir oftere rammet av denne patologien, men det er tilfeller med lokalisering i overekstremiteter (tromboflebitt på armen), samt i nerver og nakkes vener. Sykdommen påvirker enten overfladiske eller dype vener (i sistnevnte tilfelle benyttes begrepet phlebothrombosis).

    Hva er årsakene til tromboflebitt i øvre ekstremiteter

    1. Skade på vaskemuren, for eksempel under kateterisering, injeksjon av legemidler, langvarig infusjonsbehandling (iatrogene årsaker), blant rusmisbrukere.
    2. Allergisk reaksjon på rusmidler.
    3. Lokale skader med skade på venene eller kirurgi.
    4. Biter av noen blodsugende insekter.
    5. Langvarig immobilisering av overkroppen i brudd.
    6. Purulente prosesser - osteomyelitt, flegmon, septiske forhold.

    De første fire punktene forårsaker oftere tromboflebitt av overfladiske vener på hendene, og de to siste dyp venene.

    Blant de faktorene som fremkaller dannelsen av blodpropper i det betente fartøyet, bør følgende noteres:

    • arvelig koagulopati eller trombofili (økt blodpropp og tendens til dannelse av koagulasjoner);
    • onkologi (paraneoplastisk syndrom);
    • alvorlige kardiovaskulære sykdommer som fører til hjertesvikt
    • avansert alder;
    • hypodynami, tvungen lang sengen hviler;
    • lammelse av lemmer på grunn av et slag
    • dehydrering i smittsomme sykdommer med væsketap
    • konstitusjonell eller patologisk fedme;
    • tar prevensjonsmidler og andre kjønnshormoner.

    Kliniske symptomer på tromboflebitt

    Nederlaget for de overfladiske venene kan sees på øyet som en smertefull ledningslignende segl langs karet av rødaktig eller blåaktig farge, varm til berøring med en svak hevelse i vevet rundt. Den generelle tilstanden til pasientens helse lider bare litt, temperaturen er subfebril eller normal. Hvis håndleddene eller de kulevevene er skadet, blir bevegelsene i de tilstøtende leddene forstyrret på grunn av alvorlig smerte. Symptomer på trombofleitt i løpet av de neste dagene kan øke, sjelden fører til purulente komplikasjoner. Hvis tilstrekkelig behandling utføres, svinder betennelsen, og patenen av skadede kar er gjenopprettet innen 10 eller 12 dager.

    Alvorlig hevelse og blåaktig farge på lemmen

    Med utviklingen av patologi i de dype årene er et lysere klinisk bilde: uttalt hevelse og blåaktig farge i lemmen, smerte, økende følelse i sårleggen, uttalt mønster av dilaterte vener (Paget-Schröttter syndrom). I tillegg er det høy temperatur, generell forgiftning, funksjonen til den skadede lemmen er betydelig svekket. Disse symptomene er en alvorlig grunn til å ringe til ambulanse og sykehusinnleggelse.

    Noen ganger kan tromboflebitt fra overfladiske vener spre seg til dype kar, som er en trussel mot pasientens liv på grunn av den høye risikoen for separasjon og migrasjon av blodpropp til lungearterien. Saker av den såkalte migrerende tromboflebitt er beskrevet, vanligvis med sepsis, dannelse av små tromber spontant, og lukker lumen av karene. Samtidig, under huden, er små, smertefulle knuter falt, selve huden er hyperemisk, irritert. Slike tromboflebitt kan manifestere periodiske tilbakefall.

    Diagnose og behandling

    Diagnosen er laget på grunnlag av en generell undersøkelse, anamnesisinnsamling og undersøkelse, inkludert vaskulær ultralyd, røntgenstråler, blodprøver for generelle indikatorer, hormoner, koagulering, biokjemi. Hvis nødvendig, bruk ytterligere diagnostiske metoder for å identifisere årsaken til sykdommen, konsultering av spesialister.

    Behandlingen utføres av en phlebologist eller en generell kirurg, den må være omfattende for å redde en person fra sykdommen for alltid og sikre sitt fulde liv. Med tromboflebitt av de overfladiske venene er prognosen vanligvis gunstig, med nederlag av dype vener bestemmes det av alvorlighetsgraden av den underliggende patologien og aktualiteten til medisinsk behandling. Behandlingen utføres i henhold til følgende prinsipper:

    1. Overholdelse av drikkeregimet - minst 2 liter væske per dag for å tynne blodet.
    2. Måltider bør tas i små porsjoner 4 eller 5 ganger om dagen.
    3. Utelukket - alkohol, currants, bananer, kål, salat, spinat, bønner, soyabønner, pølse, røkt kjøtt, hermetikk, fettfisk eller kjøtt. Anbefalt - vegetabilsk fett, havregryn, meieriprodukter, friske grønnsaker, tomater, løk, hvitløk, magert kjøttkjøtt, te med ingefær.
    4. Medikamentbehandling av tromboflebitt av overfladiske vener i øvre ekstremiteter gjør at du raskt kan oppnå at symptomene forsvinner, og pasientens trivsel forbedrer seg. Tilordne bredspektret antibiotika og antiprotozoal legemidler (Metronidazol) - for å redusere betennelse ved å eliminere det smittsomme stoffet.
    5. Behandling med antikoagulantia (heparin) er obligatorisk for å redusere blodproppene og minimere risikoen for gjendannelse av blodpropper. Venotoniske midler (Troxevasin, Detralex, Venarus, etc.) er foreskrevet i lang tid, så vel som legemidler av warfarintypen (antikoagulant). Hvis smertsyndromet og andre symptomer på betennelse uttrykkes, brukes ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (Diclofenac, Movalis eller andre).
    1. Behandling av overfladiske vener er ikke komplett uten lokale antiinflammatoriske salver (Lioton, Heparin salve, Troxevasin).
    2. Obligatorisk er morgen elastisk bandaging av syke lemmer.
    3. Fysioterapi behandling er foreskrevet av en spesialist som en ekstra metode i form av elektroforese med medisiner for overfladisk venetromboflebitt eller UHF.
    4. Kirurgisk behandling utføres strengt i henhold til indikasjoner i fravær av effekten av konservativ terapi eller utvikling av komplikasjoner, vanligvis med nederlag av dype vener.

    Så, tromboflebitt er en alvorlig sykdom som truer pasientens helse og liv. For å oppnå optimale resultater bør du derfor søke hjelp fra en spesialist for de første symptomene på venøs lesjon, rettidig omfattende og tilstrekkelig behandling for å unngå komplikasjoner, oppnå fullstendig kur og gjenopprettingsfunksjon skadet lem og menneskelig ytelse.

    Antibiotika til hjertet

    Hvilke medisiner høres mest i løpet av den kalde årstiden og deres komplikasjoner? Selvfølgelig, antibiotika! Ubehandlet forkjølelse, lungebetennelse, bronkitt - en grunn til å ta antimikrobielle legemidler, inkludert for kjerner. Her er bare foruroligende endringer på EKG som er skjult for det uerfaren øye, som provoserer livstruende arytmier. Derfor snakker vi om hvorfor å ta visse antibiotika kan true hjertet ditt.

    Les antibiotikaprofilen nøye.

    Det er ingen hemmelighet at enkelte antibiotika kan provosere endringer i EKG. Dette er skrevet i pakningsvedlegget (se avsnittet "Bivirkning").

    For eksempel utvider vi annotasjonen til azitromycin, vi leser:

    "Fra siden av kardiovaskulærsystemet: sjeldent - en følelse av hjerteslag, rødmen i ansiktet; ukjent frekvens - reduksjon i blodtrykk, forlengelse av QT-intervall på EKG, "pirouette" -type arytmi, ventrikulær takykardi ".

    Ta antibiotika klaritromycin. Utvid bivirkninger: "Fra siden av kardiovaskulærsystemet: sjelden - ventrikulære arytmier hos pasienter med lengre QT-intervall."

    Endelig erytromycin: "Fra siden av kardiovaskulærsystemet: sjelden - takykardi, forlengelse av QT-intervallet på EKG, flimmer og / eller atrieflimmer (hos pasienter med utvidet QT-intervall på EKG)." Selvfølgelig skriver de i tørre medisinske termer, men de skriver.

    Livstruende antibiotika: makrolider (slutter i -micin)

    En av gruppene av antibiotika som kan utløse livstruende hjerterytme er makrolider. Disse inkluderer alle legemidler hvis navn slutter med -micin: erytromycin, klaritromycin, azitromycin, spiramycin, clindamycin, roxitromycin.

    Dyreforsøk viste at erytromycin rekker først i en truende gruppe, etterfulgt av klaritromycin, deretter azitromycin (Ohtani H., Taninaka C., Hanada E. et al. Sammenligning av farmakodynamisk analyse av, roxithromycin og azitromycin. Kemoterapi. 2000; 44: 2630-2637).

    Faktum er at makrolider har arytmogen aktivitet (det vil si at deres mottak fører til forstyrrelse av ledningen av hjerteimpulsen). Dessuten forårsaker deres inntak en kraftig blokkering av cytokrom P450 enzymer i leveren (ansvarlig for behandling av narkotika). Dette øker konsentrasjonen av andre stoffer i blodet (diuretika, noen antiarytmiske stoffer: prokainamid, amiodaron, sotalol), noe som forårsaker lignende endringer i EKG (Owens R. Risikovurdering for antimikrobiell agentinducert QTc Intervall forlengelse og Torsades de Pointes. Farmakoterapi. 2001 21: 310-319).

    Livstruende antibiotika: fluorokinoloner (slutter i - oksacin)

    En annen potensielt farlig gruppe av antibiotika er fluorokinoloner. Deres "visittkort" er slutten av -oksoksin: levofloxacin, ofloxacin, sparfloxacin.

    FDA-databasen (Food and Drug Administration) inneholder 15 rapporter om 10 millioner tilfeller av ventrikulære arytmier eller hjertestans når de tar levofloxacin og 145 rapporter om utvikling av alvorlige, inkludert dødelige arytmier som respons på sparfloxacin ( International Journal of Antimicrobial Agents (2000; 16: 263-272).

    Ciprofloxacin, derimot, forårsaker disse bivirkningene svært sjelden (tilsynelatende skyldes dette bruken av stoffet - nyrene, men ikke lungene, som for flere arytmogene stoffer).
    Fluoroquinolon risikofaktorer - høye doser og intravenøs administrering (Meyer F.P., Geller J.C. QT-Intervall-Verlangerung durch Pharmaka. Kardiotoxizitat von Arzneimitteln. Monatsschr Kinderheilkd. 2004).

    Når vi møter makrolider og fluorokinoloner: med sår i hals og nyrer, med lungebetennelse og magesår

    Ved første øyekast kan det virke som om denne cardio.today informasjonen er irrelevant for den gjennomsnittlige personen. Sjeldne rytmer som er sjeldne i frekvens, blir vanligvis lest diagonalt i merknader. Men se på situasjonen fra den andre siden.

    Inntil nylig behandlet erytromycin (og eldre leger, som tidligere) ondt i halsen - tonsillitt og tonsillitt.

    Azitromycin er et av de viktigste antibiotika som for tiden foreskrives i kompleks behandling av bronkitt og under behandling etter lungebetennelse etter sykehus. Levofloxacin behandler alvorlig lungebetennelse (du må innrømme, i dag er komplisert influensa ikke uvanlig).

    Klaritromycin supplerer behandlingen av magesår, målet er å drepe bakterien som fremkaller betennelse i mageslimhinnen og tolvfingertarm. Ofloxacin er ofte foreskrevet for sykdommer i nyrene og blæren.

    På en eller annen måte møter vi farlige grupper av antibiotika oftere enn vi ønsker.

    Tar du antibiotika? Gjør et EKG!

    Antibiotika bryter med ensartet avspenning av hjertemuskelen, og danner dermed områder med økt spenning i den.

    I medisin er slike endringer kalt "elektrisk ustabilitet av myokardiet." Disse prosessene er ikke synlige med hjerteets ultralyd, de kan bare oppdages på EKG som forlengelse av QT-intervallet, som er ansvarlig for å slappe av hjertet (Camm J., Malik M., Yee Guan Yap. Oppkjøpt langt QT-syndrom. - Blackwell Futura, 2004. - 208 s.). En kritisk økning i lengden på QT-intervallet utløser utviklingen av livstruende ventrikulær takykardi som "pirouette" (fra de franske "torsades de pointes") og mekanismen for plutselig død (QA). ikke-kardiovaskulære legemidler. London: CPMP, 1997).

    Utviklingen av disse bivirkningene ved antibiotika bidrar til:

    • genetisk predisposisjon
    • hjertesykdom (spesielt kongestiv hjertesvikt, sjeldne puls, atrioventrikulær blokk),
    • Blodelektrolyttabnormaliteter (kalium og magnesiummangel).

    Kvinner er mer sannsynlig å utvikle farlige arytmier enn menn (Federal Drug Commission. FDA / PhRMA-arbeidsstyrke for å vurdere QT-risiko ved prekliniske markører. Pink Sheet. 1999; 61: 15-16).

    Antibiotika til hjertet

    Registrer deg hos en spesialist på nettstedet. Vi ringer deg tilbake om 2 minutter.

    Ring deg tilbake innen 1 minutt

    Antibiotika kan være dårlig for hjertet.

    Det er ingen hemmelighet for noen som i noen tilfeller tar antibiotika, kan redde en persons liv ved ikke å tillate en bestemt smittsom sykdom å utvikle seg videre. Men antibiotika er ikke så ufarlige stoffer. Sammen med skadelige bakterier, ødelegger de og er nyttige, og dermed reduserer immuniteten. Men i tillegg til dette blir alle nye fakta undersøkt. Det viser seg at noen antibiotika har flere bivirkninger enn de virker. Danske forskere i løpet av ny forskning har funnet at å ta antibiotika har en negativ effekt på det menneskelige kardiovaskulære systemet. Det viste seg at å ta for eksempel et slikt vanlig antibiotika som klaritromycin, øker risikoen for at hjertet stopper plutselig. Dette antibiotika tilhører klassen McLorid. Det brukes til behandling av ulike bakterielle infeksjoner, for eksempel otitis, bronkitt, lungebetennelse, hals, hudinfeksjoner og mer. Inntil nylig var leger overbevist om at antibiotika i denne gruppen er blant de mest ufarlige. Ja, og pasienter kan enkelt tolerere dem.

    Men forskere fra Københavns Universitet fant ut at denne klassen antibiotika påvirker varigheten av hjertets elektriske aktivitet, og øker den. QT-intervallet øker. Dette kan forårsake arytmi. Og arytmi er enhver hjerterytme som er forskjellig fra normal. Arytmi kan forstyrre hjertets kontraktile aktivitet betydelig, noe som fører til alvorlige komplikasjoner, inkludert slag og plutselig hjertestans. Forskere vendte seg til statistisk informasjon og analyserte data fra nesten 5 millioner mennesker i alderen 40-74 år fra 1997 til 2011. I løpet av uken ble frivillige gitt flere typer antibiotika. Under undersøkelsen var det 285 tilfeller av plutselig hjertestans. Av disse skjedde 32 hjertestans mens de fikk et antibiotikum som roxitromycin og 18 mot bakgrunnen av klaritromycin. I løpet av studien ga forskerne også oppmerksomhet på kjønn, alder og dødsrisiko i begynnelsen og på slutten av studien. Også tatt hensyn til det faktum at pasienter får andre legemidler som kan tildele dem på grunn av visse helseproblemer. Danske forskere kunne finne ut at for eksempel å ta klaritromycin i lang tid, økte risikoen for hjertesvikt betydelig med nesten 76%.

    Derfor rådgiver de nå leger som har bestemt seg for å foreskrive antibiotika som tilhører denne klassen, til pasientene sine for å nøye sjekke alle risikoene, finne ut om han har det bra med kardiovaskulærsystemet, hvis det er noen medfødte eller ervervet patologi etc. Forresten, i løpet av studien, da frivillige fikk flere typer antibiotika, viste penicillin IV de minste bivirkningene. Leger bør også være oppmerksom på dette hvis det er mulig å erstatte makloridklassen med dette antibiotika. Dette vil redusere risikoen for komplikasjoner betydelig.