Antibiotika for trombocytopeni

Indikasjonene for profylaktisk bruk av antimikrobielle midler er ganske strengt regulert av anbefalingene fra WHO og International Society for Chemotherapy [7].

Studier av nye antibiotika for mulige bivirkninger må inkludere tester som bestemmer effekten av legemidler på hemostasesystemet. Noen nyere antibiotika hemmer humant og dyr trombocytaggregasjon indusert av forskjellige induktorer [22]. Elektronmikroskopi viste at antitumorantibiotika geldanamycin, ansamycin, herbimycin, streptonegrin forstyrrer membranstrukturen i blodplater, noe som fører til brudd på membranpermeabilitet [30]. Antibakterielle antibiotika av glykopeptidgruppen - ristocetin, ristomycin, vancomycin, actinoidin - har evnen til å påvirke (inducere eller hemme) blodplateagglutinering, avhengig av Willebrand-faktor. Rystoketin og ristomycin induserer blodplateagglutinering [14]. Vancomycin hemmer blodplateagglutinasjon forårsaket av ristocetin og ristomycin, som har en meget lav konsentrasjon i forhold til den nødvendige konsentrasjonen av agglutineringsinduktoren [24].

Parenteral administrering av tetracyklin til dyr fører til en reduksjon av osmotisk resistanse av blodplatemembranen. Vedlikehold av en terapeutisk dose av doxycyklin, antibiotikumet til tetracyklin-gruppen, for rotter, endret ikke blodplateantallet og ADP- og kollagen-indusert blodplateaggregering [12].

Aminoglykosidantibiotika øker trombocytadhesjonen og reduserer den antiadhesive effekten av heparin. Aminoglykosider har frie amin- og guanidingrupper i deres molekyl som bærer sterke positive kostnader. På grunn av disse gruppene kan den negative ladningen av blodplater reduseres, noe som fører til vedheft av sistnevnte [21].

In vitro har det blitt fastslått at gentamicin, spektinomycin, streptomycin hemmer ADP- og epinefrininducert blodplateaggregering på en doseavhengig måte som påvirker membranreseptorer. Den største inhiberingen av blodplatefunksjonen skyldes gentamicin [25].

Et stort antall publikasjoner er viet til påvirkning av den omfattende klassen av β-laktamantibiotika - penicilliner, cephalosporiner, karbapenemer og monobaktamer på hemostase, da β-laktamene danner grunnlaget for moderne kjemoterapi og opptar et ledende sted i behandlingen av de fleste infeksjoner [7].

Metabolisme produkter av arakidonsyre spiller en viktig rolle for å indusere blodplateaggregering [4]. Under påvirkning av cyklooksygenase dannes ustabile cykliske endoperoksider PGD fra den.2 og PGH2, transformert videre med deltagelse av tromboxan syntetase i tromboxan A2, som er en kraftig aggregeringsfaktor [5]. Penicillin hemmer blodplateaggregering og reaksjonen av frigjøringen av biologisk aktive stoffer ved å blokkere blodplaternes evne til å omdanne arakidonsyre til tromboxaner. Tromboxaner dannet i nærvær av penicillin kan ikke aktivere blodplater når stimulert med terskelkonsentrasjoner av arakidonat. Funksjonsendringer observeres på grunn av endringer i følsomheten av membranreseptorer for forskjellige agonister eller inhibering av cyklooksygenase. Epinefrin, via α-adrenerg kumulasjon, gjenoppretter membranfølsomheten av blodplater og normaliserer blodplaterresponsen mot agonistvirkning [28].

Penicillin hemmer også a2 adrenoreceptorer, noe som fører til tap av affinitet for tromboxan A2 og prostaglandin H2 og forårsaker også en reduksjon i konsentrasjonen av ionisert kalsium i blodplater. β-laktam-antibiotika bryter funksjonene til reseptorzonene av blodplater og hemmer den agonist-induserte økningen i ionisert kalsium i cytosolen gjennom inhibering av Ca 2+. Disse resultatene forklarer irreversibel inhibering av blodplatefunksjoner i in vitro og in vivo eksperimenter [13]. Undersøkelse av effekten på friske frivillige personer av peperacillin - halvsyntetisk penisillin, hvis struktur er lik carbenicillin, viste at et brudd oppstår i blodplatehemostasesystemet. Observasjoner avslørte ikke noen endringer i koagulasjonsnivåindikatorer. Blodplateaggregeringshastigheter indusert av ADP, epinefrin, kollagen og arakidonsyre reduseres. Disse resultatene viser at semisyntetiske antibiotika stimulerer trombocytdysfunksjon [19].

Carbenicillin hemmer blodplateaktivering i in vitro og in vivo eksperimenter hos mennesker og dyr. Antibiotikumet undertrykker alle trombininducerte cellulære responser: forandring i form, aggregering og sekresjon. Legemidlet hemmer ADP-indusert aggregering. Inhibering er proporsjonal med dosen av antibiotika. Resultatene av studien antyder at carbenicillin forstyrrer begynnelsen av blodplateaktivering [27, 17, 23]. Carbenicillin øker nivået av protrombin III, endrer de aggregerende egenskapene til blodplater og omdannelsen av fibrinogen til fibrin, noe som resulterer i spontan blødning, spesielt ved samtidig bruk av salicylater og antikoagulantia [6].

Samtidig er det publikasjoner som rapporterer fraværet av effekten av semisyntetiske β-laktamantibiotika på hemostase. Temokillin og amoksicillin påvirket ikke protrombintiden, det vil si at de ikke påvirket aktiviteten til faktorene i protrombinkomplekset VII, V, X, II. Det var ingen effekt på ADP og kollagenindubert blodplateaggregering. Åpenbart kan disse antibiotika anbefales for behandling av smittsomme sykdommer hos pasienter med risiko for klinisk blødning [26, 18].

Cefoperazone, et tredje generasjons legemiddel, hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon økte blødningstiden og en reduksjon i K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer, som ble manifestert ved forlengelse av protrombintid og utseende av descarboxyprotrombin. Hos friske pasienter ble det ikke observert noen endringer i blodplatefunksjon og plasmakoagulasjon [9]. Videre studier av effekten av parenteral aminoglykosid cephalosporin cefozidim og oralt cephalosporin 7432-S på hemostase avslørte ikke endringer i plasmakoagulering og blodplatefunksjoner hos friske mennesker og pasienter med nyresvikt. Indikatorer forblir uendret uavhengig av nivået av antibiotika i serumet. In vitro doser av antibiotika som overskrider de terapeutiske inhibitorene, hemmer ADP og kollagenindubert blodplateaggregering [9, 15].

Cefalosporiner forringer blodplatefunksjonen, da de kan påvirke blodplateaggregasjonen ved å hemme virkningen av aggregeringsagonister (ADP, kollagen) på bestemte reseptorer [16, 29, 20].

Samtidig er eksempler på trombocytose på bakgrunn av samtidig administrering av ciprofloxacin og tazobaktam / piperacillin beskrevet. Normale blodplatenivåer gjenopprettet etter seponering av medisiner etter tre uker. Studien av forekomsten av trombocytopeni under påvirkning av vancomycin og linezolid viste at risikoen for forekomst av lidelser er høyere under påvirkning av vancomycin. Det er bevist at mekanismen for linezolid-fremkalt trombocytopeni er assosiert med stoffets giftige virkning på blodplater, benmargsfunksjonen er ikke svekket [11].

Således påvirker antibiotika hemokoagulant- og blodplatekomponentene til hemostase, men det er vanskelig å tolke forskningsresultater utvetydig på grunn av deres lille antall og heterogenitet. Det er fortsatt et åpent spørsmål om mekanismene for brudd på blodplatehemostase, avhengig av dosen av antibiotika og tidspunktet for dets innflytelse, er dette målet for vår forskning.

anmeldere:
Durov A.M., MD, lektor, Tyumen State Medical University, Tyumen;

Korchin V.I., MD, Professor, Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer eller blodplater. Blodplater har stor innvirkning på blodkoagulasjonsmekanismen, og derfor kan deres mangel føre til blødning eller skarpe blødninger i hulrommet til indre organer, noe som er en direkte trussel mot menneskers helse og liv.

Kjernen i morfologien til blodplater er at de mangler en kjerne, og de er deler av megakaryocytisk cytoplasma. Dannelsen skjer i det røde benmarget som et resultat av prosessen med å løsne fragmentene fra modercellen. Blodplanter lever ikke mer enn 12 dager. Døde blodplater blir fordøyd av makrofager i kroppens vev, og de unge vokser fra beinmargen i stedet. Cellevegget er representert av en membran med innhold av en spesiell type molekyler, hvis funksjon er å gjenkjenne de skadede segmentene av arterier og årer. Selv kapillær blødning utløser prosessen med å blokkere det berørte området med en blodplate, ved å legge inn en såkalt "lapp" i sårhulen til fartøyet. På dette grunnlag er de viktigste funksjonelle oppgaver av blodplater: dannelsen av en primær blodplateplugg, dannelsen av faktorer som fører til vasokonstriksjon, aktiveringen av et av blodkoaguleringssystemene.

Trombocytopeni forårsaker

Fysiologiske egenskaper i livssyklusen av røde blodplättene tillater oss å klassifisere faktorene som fører til trombocytopeni til:

- redusere dannelsen av blodplater

- øke tap av blodplater

- fører til omfordeling av blodplater.

Den første faktoren er i sin tur oppdelt i: trombotsitoneniyu indusert megakaryocytic hypoplasi av kimen, trombocytopeni, hvor årsaken er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som resultat av å erstatte en bakterie av megakaryocytter i epiphysis av lange ben, på stedet av benmargen.

Underutvikling av megakaryocytisk spire oppstår som følge av manglende evne til den inerte hjernen til å starte prosessen med daglig erstatning. Årsaken er aplastisk anemi, noe som fører til en total hypoplasi av leukocytter, blodplater og erytrocytter.

En viktig rolle i utviklingen av denne spesielle typen trombocytopeni spilles av administrasjon av antibiotika, cytotoksiske stoffer, antityroid-legemidler og gullpreparater. Så en gruppe av cytostatika presser benmarget, og antibiotika fører til en økning i følsomheten av benmarg til denne gruppen av legemidler. Alkohol, virusinfeksjon, rutinemasling vaksinasjon, utvikling av sepsis hos pasienter, langvarig oksygen sult av vev og organer i menneskekroppen av ulike etiologier, og andre også forårsaker hypoplasi. Det er tilfeller av medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitusjonell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, forårsaket av inhibering av prosesser av trombocytopoiesis, skyldes mange årsaker. En av dem er utilstrekkelig mengde trombopoietin, som vanligvis manifesteres ved fødselen. Trombopoietin er et stoff som forbedrer modningen av blodplater fra en megakaryocytkim. Foreløpig er denne patologien godt diagnostisert og kan raskt herdes.

En annen årsak til nedsatt blodplate dannelse er alvorlig jernmangel anemi. Dette skyldes det faktum at en viss mengde jern er nødvendig for å opprettholde et normalt nivå av blodplater i blodsystemet og cyanokobalamin, eller vitamin B 12. I tillegg thrombocytopoiesis reduksjonsprosesser ofte forbundet med virusinfeksjon, alkoholforgiftning og med arvelige sykdommer, etiologien av disse er i modningsprosessen uegnet for den kvalitative blodplate hematopoesen.

Røde benmarv megakaryocytter erstattes med: Blodkreft med metastase i sluttstadiet, spredning av fibrøst vev og granulomer, erstatning av normale røde benmargceller med egne celler. Disse patologiske forholdene forårsaker en reduksjon av det kvantitative innholdet av alle dannede elementer i blodet, inkludert blodplater.

Faktorer som øker blodplate-død kan betingelt klassifiseres som immunologisk og ikke-immunologisk. Dette er den største gruppen av årsakene til trombocytopeni, som hurtig oppløsning av blodplater fører til en økning i innholdet av de strukturelle elementer av sirkulasjonssystemet som følge av ukontrollerte vekster.

Konvensjonelt kan gruppen av immunologiske faktorer deles inn i:

- forårsaket av aplante antistoffer, eller isoimmun trombocytopeni;

- forårsaket av autoantikroppsprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaket av forskrivning av narkotika, eller immun trombocytopeni.

Isoimmun trombocytopeni oppstår som et resultat av inntak av blodplater uvanlig for en gitt organisme i blodet. Årsaken til dette er unormal trombocytopenisk purpura hos nyfødte og mottakers motstand under blodtransfusjon. Purple nyfødt utvikles når plate antigener mor uforenlig blodplateantigener baby, noe som resulterer i barnets kropp får fremmed for sitt system av blod antistoffer som ødelegger blodplater. Denne sykdommen er ikke vanlig og er direkte avhengig av tilstanden av immunitet for kvinner under graviditeten. Årsakene til dannelsen av motstand hos mottakere er dårlig forstått, men det kan sies med tillit at deres manifestasjoner er forbundet med blodtransfusjon inkompatibel i form av blodplater.

Autoimmun trombocytopeni oppstår når blodplate-død er assosiert med effekten av antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, humant immundefektvirus og andre.

De faktorer som fører til utviklingen av immun trombocytopeni, omfatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, med det formål å antiulcer-legemidler så som ranitidin eller cimetidin. Ved å avbryte legemidlet etter hasterens forespørsel, er pasienten selvhelbredende.

Ikke-immunforårsaker er patologier som defekter av kardiovaskulærsystemet, metastaser i kroppens blodkar, erstatning av hjerteapparatet og innsnevring av lumen av arteriene med en sklerotisk plakk. Massiv blødning og infusjon av store mengder transfusjonsmedisiner er også inkludert i denne gruppen av faktorer.

Når omfordeling av blodplater i depotet til et slikt organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplater enn normalt. Dette fører til splenomegali. Sykdommene som forårsaker denne patologiske prosessen inkluderer: leverkreft, leukemi, lymfom, infeksjonssykdommer i luftveiene og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sykdommen manifesterer seg uventet og er i noen tilfeller utsatt for eksacerbasjoner, mens det i andre har et langvarig kurs. Trombocytopeni er klassifisert i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akutt, den andre går inn i kronisk patologi. Men en slik adskillelse anses å være betinget, siden manifestasjonen av det kliniske bildet av sykdommen ikke alltid kan relateres til en spesifikk form for trombocytopeni.

Trombocytopeni begynner med karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinnene. Bildet av hudblødninger blir oftest observert i lemmer og trunk. Noen ganger tar de grensen av ansikt og lepper og finnes på injeksjonsstedet.

Blødning etter utvinning av tannen er sjelden, begynner umiddelbart etter fjerning og varighet fra flere timer til flere dager. I tilfelle av en full stopp for å komme tilbake er ikke tilbøyelig.

Et slikt klinisk symptom som splenomegali uttrykkes hos pasienter med comorbiditeter. Den inkluderer autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatitt. Leveren øker ikke i trombocytopeni, og hos et lite antall pasienter øker lymfeknutene vanligvis, noe som fører til en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall. Ved å bli med i klinikken for artralgiasyndrom, og en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten, antyder at pasienten har en systemisk sykdom i bindevev, slik som lupus erythematosus.

Generell analyse av perifert blod avviker fra normen ved nærvær av en reduksjon i blodplaterkvantitativ indikator. Plasma koagulasjonsfaktorer forblir imidlertid innenfor akseptable grenser. Morfologien til blodplater endres, de øker i størrelse, blå celler vises, deres transformasjon blir observert. Antall retikulocytter øker og røde blodlegemer blir ødelagt. Noen ganger er det et skifte av leukocyttformelen til venstre. I de fleste pasienter med trombocytopeni er antall megakaryocytter av det røde benmarg høyere enn normalt på grunn av omfattende blødninger. Blodets koaguleringstid er forlenget, kapillær sårbarhetsreaksjon er positiv, reduksjon av blodpropp reduseres.

I følge alvorlighetsgraden av kliniske symptomer utmerker seg følgende grader av trombocytopeni: mild, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni oppstår som følge av langvarig og rikelig kvinnelig menstruasjon, med neseblod og intradermale blødninger. På dette stadiet er det nesten umulig å diagnostisere sykdommen, det oppdages ved en tilfeldighet under rutinemessige undersøkelser eller på grunn av å sjekke en blodprøve når du går til en lege for en annen sykdom.

Den gjennomsnittlige graden av trombocytopeni manifesteres av hemorragisk utslett, som utgjør en rekke punktblødninger på huden og på membranene i slimhinnen.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsaker alvorlig trombocytopeni, som oppstår når blodplateantallet faller til 25.000 / μl.

Det bør bemerkes at det er sekundær trombocytopeni, som en type av denne patologien. Hennes klinikk gjentar fullstendig klinisk tilknyttet sykdom. For eksempel, allergisk trombocytopeni, som følge av virkningen av allergiske antigener på blodplater, som fører til skade eller fullstendig oppløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det legges merke til at antall blodplater under graviditeten varierer ujevnt, på grunn av stor betydning her er den enkelte tilstanden til kvinnens kropp. Hvis den gravide kvinnen er frisk, kan en liten reduksjon i blodplater observeres. Dette skyldes nedgangen i levetiden og deres økte deltakelse i perifer sirkulasjonsprosess. Ved lave blodplate-teller forekommer forutsetninger for utvikling av trombocytopeni. Årsaken til dette er reduksjonen i dannelsen av blodplater, den høye graden av deres død eller forbruk. Klinisk er sykdommen uttrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer av trombocyttmangel er utilstrekkelig ernæring av en gravid kvinne, nedsatt immunetiologi eller kronisk blodtap. Dermed blir ikke blodplater produsert, eller ervervet en uregelmessig form.

For diagnostisering av trombocytopeni utføres en blodkoagulasjonstest i form av et koagulogram. Dette er en veldig informativ og nøyaktig metode. Betydningen av å få informasjon om blodplateantall i blodet er at det gjør det mulig å unngå alvorlige komplikasjoner under fødsel. Så en baby med en trombocytopeni av immune natur i fødsel har en stor utvikling av intern blødning, hvorav den farligste er cerebral blødning. I et slikt scenario tar den behandlende legen en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfeller truer denne sykdommen ikke barnets helse.

Trombocytopeni hos barn

Statistikk viser at antall barn som blir syke med trombocytopeni blant antall friske barn er 1 per 20 000 tilfeller. Hovedrisikogruppen inkluderer barnebarn, det maksimale antall identifiserte pasienter blir observert i vinter og vår.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Slike barn har ofte en akselerert funksjon av milten eller hypersplenisme. Dette er mulig på grunn av kroppens fysiologiske egenskaper. Milten er et depot for blodplater som har oppfylt deres betegnelse, hvor de dør og gjenfødes. I tillegg er trombocytopeni hos nyfødte forårsaket av en immunologisk konflikt, på grunn av mangelen på kompatibilitet mellom babyen og den gravide kvinnen for blodplateantigener. En sensibiliserende materiell organisme danner antistoffer mot blodplater som trenger gjennom føtalblodstrømmen gjennom morkroppen og fører til ødeleggelse av egne blodplater. Årsakene til oppkjøpt trombocytopeni er forgiftning av kroppen, narkotikaallergier, smittsomme sykdommer og forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner.

Symptomer hos barn er ikke vesentlig forskjellig fra voksne. Permanent nasal blødning, små punkterte utslett i kroppens nedre ekstremiteter, øyeblikkelig manifestasjon av hematom med mindre mekaniske effekter, hematuri bør varsle foreldre. Men slike forhold fører ikke til bekymring, da det ikke er smerte syndrom og signifikante kliniske tegn. I dette ligger en stor fare for de unge pasienters helse, fordi det er årsaken til alvorlig blødning i indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos barn er trombocytopeni delt inn i primær og sekundær. Den første form er preget av trombocytopenisk syndrom, ledsaget av fravær av en annen patologi. Den sekundære form for trombocytopeni manifesteres ved komplikasjoner av den underliggende sykdommen. For eksempel er det levercirrhose, infeksjon av humant immundefektvirus og leukemi.

Basert på graden av påvirkning av immunkomplekset på utviklingen av sykdommen hos barn, er det forskjell mellom immun og ikke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni er assosiert med massedød av blodplater som følge av eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skiller ikke mellom blodplater og tar dem som fremmedlegemer, noe som fører til produksjon av antistoffer. Det er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variasjon av denne sykdoms kategorien. Ikke-immun trombocytopeni oppstår når blodplate mekanisk skade oppstår.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er preget av ødeleggelse av blodplater som et resultat av innflytelse av autoantistoffer. Hovedstedet for modning er milten. Det tar også død av blodplater som er skadet av autoantistoffer. I tillegg ødelegger blodplater makrofager av organer som lever og lymfeknuter. Frekvensen av sykdommen, ifølge statistikk, er 1 i 15 000 tilfeller, og kvinner i alderskategorien fra 25 til 55 år er mer utsatt for den.

Autoimmun trombocytopeni har vanligvis en akutt start, men noen ganger kan det være sakte å utvikle seg. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hemorragisk petechial utslett, lokalisert i huden og slimhinnene. Plettene er smertefri på palpasjon, det kliniske bildet av betennelse er fraværende. Pasienter har blødninger fra nesen, fra de indre organene i mage-tarmkanalen og fra livmoren. Den mest alvorlige komplikasjonen av hemorragisk diatese er retinalblødning, noe som resulterer i tap av syn.

Alvorlighetsgraden av dette syndromet er avhengig av det kvantitative innholdet av blodplater i blodet. Lav score forårsaker spontan blødning. Men uansett hvor paradoksalt det kan høres, høye priser i tilfelle tilhørende feber eller generaliserte infeksjoner kan forårsake alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynner med blødninger i munnslimhinnen og i kontakt med kroppen med klær. Blødninger i ansiktet og konjunktiv er et dårlig diagnostisk tegn.

For å gjøre en diagnose av autoimmun trombocytopeni, utover å ta standardprøver (fullstendig blodtall, urinalyse og andre), utføres spesielle tester. Den første testen innebærer Steffen-metoden. Den består i det kvantitative uttrykket av antiglobuliner. Testen er ufølsom, som for bruk ved bruk av serum fra pasienter.

En mer pålitelig blodplate test er gitt av Dixon testen. Dens essens ligger i tellingen av antistoffer på blodplatenes cellevegg. Normalt overstiger deres antall ikke 15 × 10-15 g. Med en økning i denne indikatoren utvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbeidskrevende, som et resultat av hvilken den ikke har funnet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni-behandling begynner med reseptbelagte hormoner, spesielt prednison er foreskrevet. Dosen er valgt individuelt basert på hastigheten 1 ml per 1 kg av pasientens kroppsvekt per dag. Hvis sykdommen utvikler seg, økes denne dosen med 2 ganger. Effektiviteten av behandlingen av trombocytopeni er umiddelbart merkbar. For det første blir det kliniske bildet av hemorragisk syndrom redusert, og den kvantitative indeksen for blodplater stiger. Ta stoffet til full effekt er oppnådd. Umiddelbart etter det blir dosen justert opp til fullstendig avbestilling.

Resultatet av bruk av glukokortikosteroider i 90% av tilfellene er positivt, men i gjenværende andel av pasientene er det bare blødningstopp, og trombocytopeni gjenopptrer.

Innen tre til fire måneder etter initiering av terapi, er det et presserende behov for kirurgisk fjerning av milten. Effektiviteten av splenektomi er påvist hos 80% av pasientene. Med positiv dynamikk fra glukokortikosteroidbehandling er det forutsetninger for fullstendig gjenoppretting. Operasjonen utføres som regel parallelt med økningen i doser Prednisolon 3 eller flere ganger. Hvis det ble administrert intramuskulært før kirurgi, før og etter operasjonen, er det nødvendig å bytte til intravenøse injeksjoner. Det er mulig å si nøyaktig hvor vellykket splenektomi bare gikk etter ikke mindre enn to år senere. Samtidig fortsetter behandlingen med hormoner, men dosene reduseres betydelig.

Det vanskeligste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen av pasienter som operasjonen ikke ga betydelige resultater. Slike pasienter foreskrives immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika i opptil to måneder. Disse inkluderer azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sykdommer i bindevevet fører til behovet for tidligere bruk av immunosuppressive midler. Dette gjelder alvorlige former for systemisk sykdom. Hvis pasienten er ung og graden av skade er ubetydelig, brukes bare glukokortikosteroider.

Det er ikke rasjonelt å ta cytotoksiske legemidler før kirurgi, fordi behandling med immunsuppressiva krever valg av et stoff som er mest effektivt for et bestemt individ, og det er ingen bevis for at effekten av dette legemidlet er bestemt av noen kriterier. I tillegg, på grunnlag av praktisk kunnskap, foreskriver legene høye doser kjemoterapimedisiner og hormoner til pasienter, noe som gjør det umulig å utføre en operasjon for å fjerne milten. Det bør også bemerkes at denne terapien forårsaker mutasjoner, infertilitet eller arvelig patologi.

Ervervet ikke-immun trombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hemorragisk syndrom foreskrevet hemostatiske, generelle og lokale verdier. Den første gruppen inkluderer 5% aminokapronsyre, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den andre gruppen består av hemostatisk svamp, oksydert cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsaken til trombocytopeni er massiv blødning, utføres blodtransfusjon. De "rene" røde blodcellene er gjenstand for transfusjon, som velges under hensyntagen til organismens individuelle egenskaper. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikasjon for transfusjon av blodsubstitusjonsløsninger på grunn av at patogenesen av denne type sykdom er oppløsningen av blodplaten. Dette forverrer trombocytolyse. En forutsetning for vellykket behandling er eliminering av medikamenter som bidrar til brudd på blodplaters evne til å danne koagulering, for eksempel acetylsalisylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Pasienter registrerer dispensarregistrering etter bekreftelse av diagnosen ved å gjennomføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser. Med stor forsiktighet samles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplater bestemmes av nærmeste slektninger.

Pediatriske former for sykdommen er godt kurert av hormonelle stoffer, og sekundær trombocytopeni krever symptomatisk behandling.

Det er ikke utelukket bruk av folkemidlene. Vel, hjelper en avkok av neseblader, villrose og jordbær. For å unngå å drikke juice av bjørk, bringebær og beter. Med anemi er et godt resultat honning med valnøtter.

Mat for trombocytopeni

Et spesifikt diett for pasienter med en historie med trombocytopeni inkluderer en gruppe produkter som inneholder komponenter som er involvert i å bygge støttestrukturen av blodlegemer, i separasjon og dannelse av blodceller. Det er svært viktig å unngå stoffer som hemmer graden av påvirkning på hematopoietisk stadium.

Dietten skal være rik på protein av mer vegetabilsk natur, cyanokobalomin eller vitamin B 12, og matvarer må også inneholde folsyre og askorbinsyre. Årsaken til dette er at i denne patologien er det et brudd på purinmetabolismen. Dette fører til en reduksjon av forbruket av animalske produkter. Protein er påfyllt av plantefôr som inneholder soyabønner: bønner, erter og andre. Ernæring for trombocytopeni bør være kosthold, inkludere en rekke grønnsaker, frukt, bær og greener. Animalfett bør være begrenset, og det er bedre å erstatte dem med solsikke, oliven eller annen type olje.

En utvalgsliste med retter inkludert i menyen til pasienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, noe som fører til økt appetitt

- bakervarer av rug eller hvetemel

- Den første parabolen skal være suppe;

- Salater i vegetabilsk olje med urter;

- Fiskeretter fra fettfattig fisk;

- fjærfe kjøttprodukter utsatt for ulike varme behandlinger;

- Side retter er laget av frokostblandinger, pasta;

- det er ingen begrensninger for drinker.

For at terapeutisk næring skal være gunstig og nyttig i behandlingen av trombocytopeni, er det viktig å følge noen regler. For det første er det nødvendig med tiamin og nitrogenholdige produkter for å kontrollere frigjøring av nye blodceller fra milten. For det andre trenger støttestrukturen til blodkroppene en tilstrekkelig tilførsel av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin og kolin, som tilhører gruppen av essensielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen av blodceller umulig uten sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer som inneholder ascorbinsyre og folsyre. Og fjerde, avhenger kvaliteten på bloddannelsen av tilstedeværelsen av bly, aluminium, selen og gull i blodet. De har en giftig effekt på kroppen.

Trombocytopeni Behandling

Årsaker til trombocytopeni

Trombocytopeni er de vanligste former for hemorragisk diatese. Denne termen definerer forholdene hvor blodplateantallet er under 150 * 10 9 / l. Fra et praktisk synspunkt er det:

  • primær trombocytopenisk purpura (idiopatisk trombocytopenisk purpura),
  • sekundær trombocytopeni,
  • symptomatisk trombocytopeni.

Arvelige og oppkjøpte former for trombocytopeni utmerker seg også.

Avhengig av patogenesen av trombocytopeni er delt inn i:

  • på grunn av nedsatt blodplateproduksjon;
  • på grunn av økt ødeleggelse av blodplater (oftest - immune);
  • assosiert med nedsatt blodplatefordeling;
  • blandet.

Noen medisiner, som kinin, sulfanilamid, salicylater, barbiturater, streptomycin, arsen, gull, kan forårsake forekomst av immun trombocytopeni. De fleste medikamenter kan forårsake trombocytopati og trombocytopeni. Disse inkluderer beta-blokkere, novokain, antihistaminer, aminazin, antibiotika, aminofyllin, cytotoksiske stoffer, heparin, etanol, etc.

De viktigste kliniske symptomene på trombocytopeni er petechiae, uten grunn, små blåmerker og blødninger fra slimhinnene, petechiae av petechiae. Fargen av blødning varierer (avhengig av varighet) fra lilla rød til grønn og gul. For det meste er ekkymose lokalisert på kroppens overkant, øvre og nedre ekstremiteter, spesielt på steder med mulig friksjon og kompresjon med klær (på nakken i nærheten av porten, på steder med kompresjon med elastisk bånd). Dannelsen av blødninger i injeksjonssteder er karakteristisk.

Ved akutt trombocytopeni kan nyreblødning, blødninger i sclera eller retina, i hjernen eller i hjerneobstruksjon oppstå. Vanligvis oppstår blødning etter utvinning av tennene.

Hovedformene for trombocytopeni:

  • på grunn av redusert produksjon av celler i benmargen
    • arvelighet:
      • Fanconi syndrom
      • Whiskott-Aldrich syndrom
      • May-Gegglin anomali,
      • Bernard Soulier syndrom.
    • ervervet:
      • når inhibering av megakaryocytopoiesis i beinmargen,
      • med aplastisk og megaloblastisk anemi,
      • etter en virusinfeksjon,
      • på grunn av forgiftning:
        • eksogen: ioniseringsstråling, kjemikalier (benzen, antibiotika levomycetin eller streptomycin, insektmidler, alkohol),
        • endogen: med uremi, leversvikt, sepsis, miliær tuberkulose, toxoplasmose, etc.,
      • i tilfelle av svulstsykdommer: hemoblastose, myelodysplastisk syndrom, kreftmetastaser i beinmarg og / eller under trombocytutnyttelse
  • immun
    • autoimmun
      • primær (idiopatisk trombocytopenisk purpura),
      • sekundær (med systemisk lupus erythematosus, kronisk hepatitt, kroniske lymfoproliferative sykdommer),
    • isoimmune - hos nyfødte
    • geteroimmunnye
      • medisinering,
      • viral,
      • post-transfusjon,
    • transimmun (neonatal)
  • på grunn av omfordeling av blod og hemodilusjon:
    • med splenomegali og hypersplenisme (kronisk leversykdom, portal hypertensjon)
  • blandet.

Trombocytopeni på grunn av redusert produksjon av celler i benmargen. Arvelige forstyrrelser i trombocytopoiesis inkluderer Fanconis anemi, hvor det hemorragiske syndrom manifesterer seg mellom femte og åttende år av livet, kombinert med pankytopeni, medfødte misdannelser, spesielt av skjelettet og nyrene.

Dette skjemaet skal differensieres fra May-Gegglin-anomali, som er preget av en triad av symptomer: trombocytopeni, gigantiske former for blodplater og basofile spindelformede inneslutninger i leukocytter.

Sykdommen er arvet på en autosomal dominerende måte.

Hemorragisk diatese i dette tilfellet er dårlig uttrykt, det er en tendens til forekomsten av hematomer og hos kvinner - menorrhagia.

Wiskott-Aldrich syndrom er en arvelig, immunodefekt sykdom som er arvet i en recessiv, X-koblet modus. Bare gutter er syke. Kliniske symptomer finnes i de første månedene av et barns liv. Syndromet er preget av en triad: trombocytopenisk syndrom, eksemutert utslett på huden og en tendens til å re-infisere. Blødningstype - mikrocirkulatorisk.

Oppkjøpt trombocytopeni med redusert blodplateproduksjon inkluderer trombocytopeni, forårsaket av hypo- og apklasi av megakaryocytisk apparat i aplastisk anemi, virkningen av visse stoffer og ioniseringsstråling, virkningene av kjemikalier og legemidler som hemmer dannelsen av blodplater (tiaziddiuretika, kronisk alkoholbehandling, kroniske alkoholholdige stoffer, kroniske alkoholmedikamenter. på grunn av virusinfeksjoner og forskyvning av benmarg med hemoblastose.

Moderat trombocytopeni forekommer med B12-mangel og folisk mangelanemi, kronisk nyresvikt.

Blant trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater, dominerer immunforsvar. Ved arten av den immunologiske konflikten er immun trombocytopeni delt inn i fire grupper.

  • Isoimmune (aloimmune) - neopatal trombocytopeni. Utviklet med individets inkompatibilitet av fosteret og moren ved blodplateantigener. Klinisk manifestert hemorragisk syndrom av mikrocirkulatorisk type i noen timer etter fødselen av barnet (observert hos 0,08% av nyfødte).
  • Transfunn (neonatal) trombocytopeni utvikles hos 50-70% av nyfødte født til mødre som lider av autoimmun trombocytopeni, og er forårsaket av penetrasjon av materielle autoantistoffer gjennom moderkaken. Blødningssymptomene er milde og forsvinner alene.
  • Heteroimmun trombocytopeni oppstår når endringer i blodplaters antigeniske struktur under påvirkning av virus eller medikamenter på immunkompleks celle ødeleggelse.
  • Autoimmun trombocytopeni er et resultat av for tidlig ødeleggelse av celler på overflaten av hvilke IgG-autoantistoffer detekteres ved fagocytose av makrofager i milten og / eller leveren. Autoimmun trombocytopenier er delt inn i idiopatisk, når årsaken til auto-aggresjon ikke kan etableres, og sekundær, som er resultatet av autoimmune sykdommer: systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitt.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura. Under dette vanlige navnet kombineres autoimmune former for trombocytopeni, der årsaken til auto-aggresjon ikke kan etableres, manifesteres som hemorragisk diatese med isolert blodplatefeil og mikrosirkulatorisk blødning. I noen tilfeller er sykdommen forbundet med varicella-zoster, Epstein-Barr, profylaktiske vaksiner, BCG-immunterapi. Ødeleggelsen av blodplater forklares av organismenes immunologiske respons, og ikke av virusets direkte virkning.

Patogenetiske mekanismer skyldes den akselererte ødeleggelsen av blodplater av autoantistoffer mot egne blodplater. Frie antiplatelet antistoffer inneholdt i serum er bare bestemt hos 20-30% av pasientene med idiopatisk trombocytopenisk purpura. De tilhører hovedsakelig klassen IgG, noen ganger til IgM. IgG-klasseantistoffer trer inn i morkaken og kan forårsake trombocytopeni hos noen nyfødte hvis mødrene har autoimmun trombocytopeni.

Antistoff-ladede blodplater blir fagocytosed av makrofager, som inneholder reseptorer for Pc-fragmentet av immunglobuliner. Hovedstedet for blodplate ødeleggelse er milten, sjeldnere leveren, noen ganger leveren (med et svært høyt nivå av antistoffer).

For å klargjøre mekanismen for blodplateeliminering i denne patologien foreslås tre hypoteser:

  • blodplater inneholder reseptorer for Pc-fragmentet av immunglobuliner, som kan sammenføyes av immunkomplekser dannet under sykdommen;
  • Spesifikke antivirale eller antibakterielle antistoffer kan krysreagere med overflateplattformstrukturer;
  • adsorpsjon av et smittsomt patogenantigen på overflaten av blodplater, etterfulgt av dannelsen av blodplate-spesifikke antistoffer.

Akutte og kroniske former for idiopatisk trombocytopenisk purpura utmerker seg.

Akutt autoimmun trombocytopenisk purpura påvirker hovedsakelig barn 2-9 år. Sykdommen kjennetegnes av en plutselig innsettelse og rask gjenoppretting (opptil 6 måneder). Utbruddet av kliniske manifestasjoner foregår ofte av en viral infeksjon i øvre luftveiene eller fordøyelseskanalen. Det kliniske bildet er preget av utseende på huden av tegn på blødning av mikrocirkulatorisk type i form av småpunkts petechiae, små blåmerker, hemorragisk utslett på munnhulen i munnhulen. Blødningen av slimhinnene i nesen og tannkjøttet er karakteristisk.

Ekskymose er vanligvis lokalisert på forkanten av stammen, øvre og nedre ekstremiteter. Kjennetegnet ved dannelsen av store blødninger på injeksjonsstedene, forekomsten av blødning på steder av kompresjon av huden med en krage skjorte, elastisk og lignende.

Lymfeknuter, lever og milt med idiopatisk trombonitopenicheskoy purpura økte ikke. Kliniske manifestasjoner utvikles gradvis, karakterisert ved et kronisk tilbakefallende eller langvarig forløb av sykdommen. Hos kvinner manifesterer idiopatisk trombocytopenisk purpura rikelig og langvarig menstruasjon. Noen ganger er det blødninger i sclera eller retina, blødning fra mage-tarmkanalen, hos kvinner - blødninger i eggstokkene, er ektopisk graviditet klinisk simulert. I alvorlige former av sykdommen kan nyresvikt forekomme.

Hvordan behandle trombocytopeni?

Behandling av trombocytopeni involverer vanligvis transfusjon av blodplatekonsentrat ved signifikant blødning.

Behandling av Viskot-Aldrich syndrom symptomatisk. Prognosen er ugunstig. De fleste barn dør før en alder av 5 år fra tilbakefallende purulente infeksjoner eller blødninger i vitale organer. For noen pasienter er benmargstransplantasjon effektiv.

I tilfelle av alvorlig hemorragisk syndrom brukes glukokortikoider og hormoner til behandling av pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura (gjennomsnittlig startdose er 60 mg per dag). Effekten av glukokortikoider i en dose på 1,5-2 mg / kg per dag i 4 uker er fra 10 til 30% for kronisk form av sykdommen. Hos pasienter med akutt form for idiopatisk trombocytopenisk purpura øker antall blodplater jevnt med fullstendig remisjon.

Hvis glukokortikoider ikke er tilstrekkelig effektive, er delagil foreskrevet, immunmodulatorer brukes også (tymalin, T-aktivin, splenin). Hvis konservativ terapi er ineffektiv når det gjelder 4 til 6 måneder fra starten av behandlingen, anbefales splenektomi (80% av pasientene har høy effekt og 60% har lang remisjon).

Splenektomi er kontraindisert i den første episoden av idiopatisk trombocytopenisk purpura (klinisk effekt av glukokortikoider er mulig), hos barn (for den akutte sykdomsformen er spontan remisjon karakteristisk) hos gravide kvinner (risiko for å utvikle sepsis og andre komplikasjoner). Dødelighetsgrader etter splenektomi er mindre enn 1%.

Et annet terapiområde for idiopatisk trombocytopenisk purpura er høye doser (400 mg / kg) immunoglobuliner for intravenøs administrering i 5 dager. Den terapeutiske effekten av disse stoffene er at de inaktiverer antistoffer, binder og fjerner bakterielle, virale og andre antigener.

Immunsuppressiv terapi (syklosporin A, azatioprin, vincristin) er indisert for ildfaste pasienter til behandling. Med ineffektiviteten til alle andre metoder anbefaler introduksjonen av rekombinant aktivert faktor VII (VIIIa) - legemiddel Novoseven med en bolus hver 2. time til blødningen stopper.

Fjernelse av sirkulerende immunkomplekser, autoantistoffer bidrar også til avferente behandlingsmetoder - plasmaferese. Noen aspekter ved transfusjonsterapi fortjener spesiell oppmerksomhet.

Hvilke sykdommer kan være forbundet med

Legene kaller en mulig sammenheng mellom forekomsten av trombocytopeni med tidligere infeksjonssykdommer, bruk av medisiner, profylaktiske vaksinasjoner, forekomst av tuberkulose hos pasienter, diffuse sykdommer i bindevev, leukemi og leversykdommer.

Trombocytopeni kan utvikle seg på bakgrunn av b12-mangel og folsyre-mangelaktig anemi, aplastisk og megaloblastisk anemi, Fanconi anemi, i tilfelle neoplastiske sykdommer, hemoblastose, myelodysplastisk syndrom, benmetastaser i benmargen og / eller i tilfelle av blodplater. Nyresvikt, kroniske lymfoproliferative sykdommer. I noen tilfeller er forekomsten av idiopatisk trombocytopenisk purpura forbundet med varicella og Epstein-Barr-virus.

Trombocytopeni er preget av forekomsten av økymose, blødning fra slimhinner, tannkjøtt, neseblødning, hos kvinner - stor og langvarig menstruasjon.

En farlig komplikasjon av trombocytopeni er en blødning i hjernen og subaraknoidrommet, blødning etter tonsillektomi.

Hjem trombocytopeni Behandling

Utviklingen av trombocytopeni krever kvalifisert og rettidig assistanse, og det anbefales derfor å bli innlagt på et spesialisert medisinsk anlegg hvor pasienten vil bli forsynt med akutt behandling, og tilstanden blir normalisert dersom en annen sykdom har resultert i trombocytopeni.

Hvilke stoffer som behandler trombocytopeni?

  • delagil - 1 tablett per dag i 2 måneder under kontroll av antall leukocytter og det oftalmologiske bildet,
  • syklosporin A - i en dose på 2,5-5 mg / kg vekt per dag,
  • azathioprin - 1-4 mikrometer / kg masse per dag,
  • vincristin - 1-2 mg intravenøst ​​1 gang i uken,
  • novoseven - i en dose på 90 mg / kg kroppsvekt.

Behandling av trombocytopeni folkemetoder

Bruken av folkemedisiner er ikke særlig effektiv, kan ikke påvirke blodtellingen vesentlig, og derfor bør ikke brukes i behandlingsstadiet av trombocytopeni.

Behandling av trombocytopeni under graviditet

Utviklingen av noen form for trombocytopeni hos en gravid kvinne bør være en grunn til å kontakte en spesialist. Behandlingsstrategien bestemmes utelukkende på individuell basis.

Under graviditeten reduseres hyppigheten av eksacerbasjoner, det anbefales at fødsel anbefales under beskyttelse av steroidhormoner, spesielt hvis kvinnen tidligere ble behandlet.

Hvilke leger skal kontakte hvis du har trombocytopeni

Ved å etablere diagnosen hjelper en ordentlig samlet historie.

Hovedlaboratorieindikatoren for trombocytopeni er en signifikant reduksjon av antall blodplater (under 100 * 10 9 / l). Blødning manifesteres som regel når antall blodplater reduseres under 30 * 10 9 / l.

Karakteristiske morfologiske forandringer av blodplater:

  • poikilocytosis,
  • utbredelsen av blodplater av små eller store størrelser.

Varigheten av blødning er forlenget (i henhold til hertugen) - opp til 15 minutter eller mer, observeres et positivt symptom på turen, varigheten av blodkoaguleringen er normal, heparintiden øker. Biggs-Douglas tromboplastin generasjon testen er ødelagt.

For differensial diagnose av ulike former for trombocytopeni, er beinmarg undersøkelse viktig.

Med trombocytopeni forårsaket av en reduksjon i celleproduksjon, blir antallet blodplater vanligvis redusert og varierer fra 40-80 * 10 9 / l. Varigheten av blødning kan være normal eller litt forlenget. Blodplateaggregering med alle agonister innenfor normale grenser.

Som en del av undersøkelsen i Viskot-Aldrich syndrom er splenomegali detektert, en liten økning i lymfeknuter er mulig. Samtidig, med en signifikant reduksjon i antall blodplater, morfologiske (mikroformer), viser forskjellige funksjonelle og biokjemiske defekter av blodplater. Antall megakaryocytter i beinmargen ligger innenfor det normale området, det er en signifikant reduksjon i serum IgM, IgG med en signifikant økning i nivået av IgE.

Ved diagnostisering av idiopatisk trombocytopenisk purpura spilles en viktig rolle av mangelen på assosiasjon av forekomsten av blødning med enhver tidligere eller underliggende sykdom. Hovedlaboratorietegn er en reduksjon i antall blodplater (mindre enn 100 * 10 9 / l), men blødning utvikler seg hovedsakelig bare når antall blodplater er mindre enn 30 * 10 9 / l. Utseendet i perifert blod av unge former for blodplater manifesterer seg i overlegenhet av store blodplater i smear, lavkornede "blå" blodplater og poikilocytose.

Levetiden for blodplater blir redusert, noen ganger til flere timer (i stedet for 7-10 dager i normen), er forlenget blødningstid - 15 minutter ved Duke (i stedet for de vanlige 3-5 minutter), prøven mansjetten Konchalovsky tiller-LEED-positive.

Varigheten av blodkoagulasjon er ikke ødelagt, heparintiden for blodplasmaet er utvidet. Forstyrret tromboplastin generasjonstest (Biggs-Douglas). Etter en massiv blødning utvikler akutt blødende anemi med nøytrofil leukocytose, og i tilfellet av hyppig tilbakevendende blødning - kronisk blødende anemi med karakteristiske forandringer i blod formel.

Histologisk undersøkelse av fjernelse av milten viser et økt antall av lymfeknute knuter og reaktive sentre i den hvite masse, flere plasmaceller i periferien av de små kar i den marginale sone, noe som indikerer at en aktiv immunoglobulin syntese. I makrofager blir blodplater oppdaget på forskjellige stadier av ødeleggelse. Differensialdiagnose av idiopatisk trombocytopenisk purpura, trombocytopeni med sykdommer slik som aplastisk anemi, akutte og kroniske former for leukemi, cancer-metastase til benmargen er den mest informative og sternum punktering biopsi og funksjoner som er viktige kliniske og hematologiske bilder av disse sykdommene.

Immun trombocytopeni differensiere med sekundær autoimmun trombocytopeni utvikle seg på bakgrunn av systemiske sykdommer i bindevev (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose), en autoimmun organ sykdommer (autoimmun Hashimotos tyreoiditt, Graves' sykdom).

Trombocytopenia antibiotika

Relaterte og anbefalte spørsmål

12 svar

Søkeside

Hva om jeg har et lignende, men annet spørsmål?

Hvis du ikke fant den nødvendige informasjonen blant svarene på dette spørsmålet, eller hvis problemet ditt er litt annerledes enn det som presenteres, prøv å spørre legen et ytterligere spørsmål på denne siden hvis det er hovedspørsmålet. Du kan også stille et nytt spørsmål, og etter en stund vil våre leger svare på det. Det er gratis. Du kan også søke etter nødvendig informasjon i lignende spørsmål på denne siden eller gjennom sidesøkingssiden. Vi vil være veldig takknemlige hvis du anbefaler oss til vennene dine på sosiale nettverk.

Medportal 03online.com utfører medisinsk konsultasjon i modus for korrespondanse med leger på nettstedet. Her får du svar fra ekte utøvere på ditt felt. Foreløpig kan området få konsultasjon på 45 områder: allergolog, veneriske, gastroenterologi, hematologi og genetikk, gynekolog, homeopat, hudlege barne gynekolog, barn nevrolog pediatrisk kirurgi, barne endokrinologen, ernæringsfysiolog, immunologi, infeksjonssykdommer, kardiologi, kosmetikk, talespesialist, Laura, mammolog, medisinsk advokat, narkolog, nevropatolog, nevrokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, øyelege, barnelege, plastikkirurg, prokolog, Psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog og androlog, tannlege, urolog, apotek, phytotherapeut, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,62% av spørsmålene.