Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

  • Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
  • Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

  1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
  2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
  3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
  4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
  5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
  6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
  7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

  1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
  2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
  3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
  4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
  5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
  6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

  • Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
  • Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.
  • EKG,
  • Generell blodprøve
  • Biokjemiske tester,
  • Blodpropp
  • Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

  1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
  2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
  3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
  4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
  5. Medisininntak:
  • Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).
Narkotika som hjelper til med behandling av mild aortainsuffisiens

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

  • Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
  • Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
  • Glykosider - Digoxin;
  • Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

  • I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
  • Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
  • Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
  • Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
  • Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Aortisk insuffisiens (aortaventilinsuffisiens)

Aortaklaff er en slags bindevevsklaff, som består av tre ventiler og ligger ved munnen av kroppens største blodkar - aorta. Dens funksjon er å skille mellom hulene i venstre ventrikel og aorta. Etter at blodet er hellet i aorta fra ventrikkelen ved avslapning, lukker ventilbjelken tett, noe som letter bevegelsen av blod i retning av arteriene av en mindre kaliber og hindrer tilbakestrømning i hulrommet i venstre ventrikkel. Når patologiske forandringer i ventilens struktur eller mobilitet, er funksjonen deres svekket, noe som fører til dannelse av aortaklaffdefekter.

Slike feil inkluderer stenose- og aortaventilinsuffisiens, og isolert aorta-insuffisiens forekommer bare i 4% av tilfellene blant hjertefeil.

Således aortainsuffisiens - er ervervet hjertesykdom, er karakterisert ved ufullstendig ved lukking av ventilklaffene ved diastole (avslapping) av venstre ventrikkel, refluks av blodstrømn inn i det og redusere volumet av blod støtes ut i aorta med en tilsvarende reduksjon i blodstrømmen i blodårene og kapillarene i vevene.

Årsaker til aorta insuffisiens

Den viktigste årsaken til sykdommen, samt andre ervervede mangler, er skade på hjertet som følge av akutt revmatisk feber (revmatisme). Samtidig oftere enn ved mitral til aorta insuffisiens kan forårsake aterosklerose, bakteriell endokarditt, lenge eksisterende hypertensjon, aorta aneurysme, inkludert krydret hennes bunten, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, særlig hvis ventilkonstruksjonen disponerer for utvikling endringer i det, for eksempel medfødt patologi - bicuspid aorta ventil. En svært sjelden årsak kan være ventilskade på grunn av syfilis.

Symptomer på aortaklaffinsuffisiens

Som med aorta-stenose, med mangel eller kombinasjon av disse defektene, kan det kliniske bildet ikke manifestere seg i flere tiår, hvis feilen oppsto i ung alder og preges av ikke særlig uttalt regurgitasjon (revers blodstrøm til venstre ventrikel).

I kompensasjonsfasen (hjertesvikt er fraværende), forstyrrer pasienten ikke pasienten på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer fra hjerteparten, for eksempel en økning i styrke og frekvens av ventrikulære sammentrekninger, på grunn av hvilken tilstrekkelig blodstrøm i kapillærene i vitale organer (hjerne lever, nyrer, etc.)

Under subcompensation (latent hjertesvikt) pasienter som er bekymret klager av hjertebank, kortpustethet ved anstrengelse, en følelse av sterke hjerteslag, øker i venstre sideleiestilling, svimmelhet, tendens til besvimelse ved endring av kroppsstilling, generell svakhet og tretthet.

I dekompensasjonsstadiet (åpen hjertesvikt), vises de ovennevnte klager i en tilstand av vanlig husholdningsaktivitet, og ofte i ro. Også sammen med klager på brystklemper som gir smerter, og gir venstre og skulderblad. Denne tilstanden kalles angina pectoris, som utvikler seg som følge av at venstre ventrikel er hypertrofiert (forstørret og strukket av et økt blodvolum som går tilbake) og ikke mottar nok oksygen fra blodet som strømmer gjennom kranspulsårene. Kortpustethet i dette stadiet kan være et formidabelt symptom på hjerteinfarkt ("hjerte") astma, som er en manifestasjon av lungeødem.

Pasienten med ødem opplever problemer med å puste, følelsesløshet, manglende evne til å puste mens du ligger ned Det er en suffokativ hoste med skummende, blodig sputum. Alle disse manifestasjonene indikerer utvikling av venstre ventrikulær hjertesvikt.

I fasen av alvorlig dekompensasjon (alvorlig hjertesvikt) går høyre ventrikulær svikt også sammen med venstre ventrikulær svikt, da høyre hjertekarsel opplever visse vanskeligheter ved å utløse blod i de overfylte lungearteriene. Resultatet er en overbelastning av høyre hjerte, som er klinisk manifestert av alvorlig ødem i nedre ekstremiteter, ansikt, hender, hele kroppen, væskeakkumulering i magehulen og en økning i underlivet, tyngde og smerte i riktig hypokondrium på grunn av økt blodtilførsel og leverforstørrelse.

I terminalstadiet danner pasienten som følge av patologiske prosesser i alle organer og sammenføyning av komplikasjoner vedvarende irreversible forstyrrelser av metabolske prosesser og dystrofiske forandringer av organer og vev, noe som fører til dødelig utgang. Menneskets hjerte er så utarmet at det ganske enkelt ikke kan tilstrekkelig sørge for blodsirkulasjonen gjennom kroppen.

Diagnose av aortainsuffisiens

Legen kan til og med mistenke en diagnose av aortainsuffisiens ved klinisk undersøkelse.

Følgende tegn er bemerkelsesverdige:
- total pator av pasienten (i sammenligning med mitraldefekter, cyanose eller blå farge av huden, er ikke bestemt til sluttstadiet);
- pulsevennlige endringer i metningen av fargen på strupehinnen og mandlene (Mullers symptom) og neglelengden - kapillærpuls (Quinckes symptom). Disse symptomene er assosiert med endringer i blodtilførselen til de minste kapillarer i hud og slimhinner i ferd med å systole og diastole hjerte- sammentrekning, når en del av blodet slynges ut fra hjertet under systole og gir en rik farge hud og slimhinner, kommer tilbake under diastole, noe som resulterer i en rødaktig fargetone i svelget mucosa eller negle sengen blir blek, og med neste hjerterytme blir det rødt igjen;
- "Dancing carotid" - pulserende bevegelser av de vanlige karoten arterier rundt halsen;
- synlig pulsering av aortabuen i fossa over brystbenet
- Mussets symptom - vennlig med en puls av svingende hodet;
- Ved måling av puls avsløres den høye og raske rytmen;
- Ved måling av blodtrykk kan systolisk ("øvre") trykk økes, og diastolisk ("lavere") trykk reduseres kraftig.
- Under auskultasjon (lytting) på brystet bestemmes en mild (ikke grov, i motsetning til stenose) støy under diastolen - avspenning av ventrikkelen, samt en svekkelse av den andre hjertetonen (aortisk ventilslamming eller lydløsning). Våt eller tørr i lungene kan bli hørt;
- palpasjon (palpasjon) i bukorganene kan bestemme de tette kanter av den forstørrede leveren.

Hvis doktoren, under undersøkelsen og undersøkelsen av pasientens klager og pasientens sykdom, mistenker diagnosen aorta-ventilsykdom, foreskriver han flere metoder for laboratorie- og instrumentdiagnostikk for å bekrefte diagnosen. Disse metodene inkluderer:

- Generelle blod- og urintester, biokjemiske og immunologiske blodprøver bestemmer tilstedeværelsen av en reumatisk prosess i kroppen, nedsatt lever- og nyrefunksjon, autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.
- EKG viser merket venstre ventrikulær hypertrofi, og senere registreres det høyre hjertet, myokardisk iskemi, avviket fra den elektriske aksen fra hjertet til venstre, og atrielle og ventrikulære ekstrasystoler.
- På radiografien i brysthulen viser utvidelsen av venstre hjerte.
- Ekkokardiografi (ECHO - CG) er en metode for å visualisere de indre strukturer i hjertet og store kar med ultralydbølger. Lar deg spesifisere uregelmessighetene i ventilens struktur, strukturen og mobiliteten til ventilene for å bestemme tilstedeværelsen av regurgitasjon (omvendt blodstrøm til venstre ventrikkel), måle slagvolumet og venstre ventrikulær utkastningsfraksjon og andre viktige indikatorer. Avhengig av alvorlighetsgraden av oppblåsthet, kan aortainsuffisiens oppdeles i grader:

Grad 1 - Initial aorta insuffisiens - Ikke mer enn 30% av blodet fra alt blodet som utvises i aorta fra venstre ventrikel i ett hjerteslag, kommer tilbake fra aorta. regurgiteringsstrålen når ikke mer enn 5 mm fra aortaklappen inn i hulrommet til venstre ventrikel;
2 grader - moderat insuffisiens - volumet av oppstyr er 30-50%, blodstrømmen er 5-10 mm;
Grad 3 - alvorlig svikt - volumet av oppblåsthet er over 50%, den omvendte blodstrømmen er 10 mm eller mer i lengde.

I figuren indikerer pilen returstrømmen av blod inn i venstre ventrikel (regurgitasjon)

- i diagnostisk uklare tilfeller, vist som holder et transesophageal ekko - CG, stress ECHO - CG (ultralyd av hjertet med fysisk aktivitet), koronar angiografi (CAG) - radiopaque studie koronarkar for å fastslå deres permeabilitet for en beslutning om gjennomføring av kirurgi på samme tid ventilen av aorta og koronararterier.

Behandling av aortaklaffinsuffisiens

I tillegg til behandling av andre hjertefeil, brukes medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder til behandling av denne sykdommen.

For medisinering metoder inkluderer resepter følgende farmakologiske grupper: perifere vasodilatorer (nitroglycerin og analoger derav apressin, Adelphanum etc.), antihypertensive midler (ACE-hemmer - perindopril, Captopril, etc.), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc.) i henhold til indikasjoner diuretika (diuretika - lasix, indapamid, etc).

For å forhindre utvikling av hypotensjon (en kraftig reduksjon av blodtrykket) ved akutt aorta insuffisiens (lungeødemklinikk for å dissekere aorta-aneurysm for eksempel), foreskrives disse legemidlene i kombinasjon med dopamin.

Hjertefrekvensreduserende legemidler (beta-blokkere) er kontraindisert, da en økning i hjertefrekvensen er en kompensasjonsmekanisme i hjertet for å opprettholde systemisk blodstrøm på riktig nivå.

Av de kirurgiske behandlingsmetodene benyttes erstatning av aortaklaff, erstattet med et mekanisk eller biologisk implantat. Hvis pasienten har akutt aortainsuffisiens og dissekerer aneurisme av aorta-roten, utføres en operasjon for å transplantere ventilen og roten, og pasientens lungearteri kan fungere som et implantat.

Livsstil for aortainsuffisiens

I tillegg til medisinske og kirurgiske behandlingsmetoder spiller livsstil en svært viktig rolle for å opprettholde det generelle helsenivået i denne patologien. Av de viktigste anbefalingene er følgende:

1. Modus. En pasient med aorta defekt må observere en rasjonell modus for arbeid og hvile, hvile mer, sove nok, gå oftere i luften, eliminere fysisk anstrengelse og begrense stress.
2. diett Det er nødvendig å organisere en riktig og klar måte å spise, spise mer frukt, grønnsaker, magert kjøtt og fisk, meieriprodukter; begrense forbruket av salt og drikkevann; ekskludere krydret, salt, fett og stekt mat, krydder, sjokolade, kaffe, alkohol.
På kardiologisk sykehus brukes medisinsk tabell nummer 10.
3. Invaliditet kan opprettholdes i lang tid i fravær av symptomer fra hjertet, men pasienten som denne diagnosen har blitt etablert for, må informeres den behandlende legen om arbeidets art, særlig om tilstedeværelsen av betydelig fysisk og psyko-emosjonell stress.
4. Pasienten må regelmessig besøke klinikken med oppfyllelse av alle legenes instruksjoner, særlig de som er relatert til utførelsen av laboratorieinstrumentets undersøkelsesmetoder.
5. Når graviditet oppstår, indikeres en avbrudd ved signifikante kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. I mangel av symptomer eller minimal hemodynamiske endringer ved ultralyd i hjertet, kan graviditet forlenges. For hver pasient er spørsmålet om å bevare graviditet bestemt individuelt.

Komplikasjoner av aortainsuffisiens

Hvis det ikke er medisinsk eller kirurgisk behandling av pasienten kan utvikle komplikasjoner som akutt hjerteinfarkt, bakteriell endokarditt (betennelse klaffe forårsaket av sedimentering av mikroorganismer som allerede er endret, for eksempel revmatisme eller aterosklerose, ventil), lungeødem, hjerterytmeforstyrrelser ( atriell fibrillering, atriell og ventrikulær prematur beats, ventrikulær fibrillasjon), tromboemboliske komplikasjoner (overføring av blodpropper fra hjertet til lungene, hjernen, tarmene i utviklingen av m infarkter og slag i de organer)

Hvis pasienten blir henvist til kirurgi, skal legen advare ham om en viss operasjonell risiko og operativ dødelighet. Ved operasjoner på aortaklappen er disse risikoene relativt små, noe som gjør det mulig å oppnå et meget høyt overlevelsenivå etter hjertekirurgi. Men det er fortsatt liten sjanse for å utvikle postoperative komplikasjoner, for eksempel trombose på en kunstig ventil med trombeseparasjon, bakteriell endokarditt, smelting av et biologisk implantat. Forebygging av komplikasjoner inkluderer livslang administrasjon av warfarin, klokkeslett, klopidogrel og andre antikoagulantia, rettidig reseptbelagte antibiotika og forebygging av gjentatte revmatiske angrep.

outlook

Uten behandling er prognosen for liv og arbeid gunstig i noen tid i kompensasjonsfasen. Men etter starten av kliniske manifestasjoner, utvikler sykdommen uten behandling raskt, og de fleste pasienter dør i de første to til fire årene fra begynnelsen av manifestasjoner av hjertesvikt og angina pectoris. Kirurgisk behandling i kombinasjon med medisinering tillater å forlenge pasientens liv og forbedre livskvaliteten, det vil si etter behandling, er prognosen gunstig.

Aortisk ventilmangel: symptomer, diagnose, behandling

Aortisk ventilmangel kalles hjertefeil, hvor ventilbladene ikke kan lukkes helt og forhindrer at blodet kommer fra aorta tilbake til venstre ventrikkel når veggene i ventrikkene slapper av. Som et resultat av konstant blodgjenoppretting er venstre ventrikel under konstant stress, veggene strekker seg og tykkere, og kroppens organer og vev lider av utilstrekkelig blodsirkulasjon.

På kompensasjonsstadiet kan aortaventilinsuffisiens ikke manifestere seg, men når reservene er oppbrukt, er hjertet under økt trykk og pasientens helse forverres, fordi endringer i hjertekonstruksjonen blir irreversible og total hjertesvikt utvikler seg. Slike alvorlige manifestasjoner av denne ventildefekten kan true utviklingen av alvorlige komplikasjoner og dødsutbrudd.

Ifølge statistikk er aorta-mangel funnet hos hver syvende pasient med hjertefeil, og i 50-60% tilfeller kombinert med aortastensose og / eller mitralinsuffisiens eller stenose. Isolert sett observeres denne feilen i hver tjuefem pasient med hjertefeil. Aortisk insuffisiens forekommer hovedsakelig hos menn og er i de fleste tilfeller oppnådd.

Avhengig av tidspunktet for dannelsen av defekten kan aortainsuffisiens være:

  • medfødt: utvikler seg som et resultat av arvelige årsaker eller den negative påvirkning av ulike faktorer på den fremtidige morens organisme;
  • ervervet: utvikler seg på grunn av virkningen på hjertet av ulike sykdommer, skader og onkologiske patologier som vises hos barn eller voksen etter fødselen.

Ervervet aortaklaff kan regurgitering være:

  • organisk: utvikler seg på grunn av skade på ventilens struktur
  • funksjonell: utvikler seg på grunn av utvidelse av venstre ventrikel eller aorta.

Avhengig av volumet av blod i venstre ventrikel fra aorta er det fire grader av denne hjertesykdommen:

  • Jeg grad - ikke mer enn 15%;
  • Grad II - ca 15-30%;
  • Grad III - opptil 50%;
  • IV grad - mer enn 50%.

I henhold til utviklingsgraden av sykdommen, kan aorta insuffisiens være:

  • kronisk: utvikler seg over mange år;
  • akutt: dekompensasjonstrinn skjer innen få dager (med aorta-disseksjon, alvorlig endokarditt eller brystkreft).

årsaker

Medfødt aortaventilinsuffisiens oppdages sjelden. Det kan kalles:

  • negative effekter på kroppen av en gravid infeksjon, røntgen eller stråling, etc.;
  • medfødte mangler i hjertekonstruksjonene (utvikling av 1-2 eller 4 blad aorta ventiler, interatriale septal anomalier);
  • aorta forstørrelser, frolicking på grunn av Marfan syndrom;
  • bindevev dysplasia syndrom, som fører til fortykning og degenerering av ventiler.

Ervervet organisk aortakleffesuffisiens kan skyldes slike sykdommer og patologier:

  • aterosklerose av aorta
  • revmatisk feber;
  • infeksiv endokarditt;
  • syfilis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • traumatiske skader av aortaklappen;
  • Takayasu sykdom.

Ervervet funksjonell aorta insuffisiens utvikles som følge av slike patologier:

  • arteriell hypertensjon, provoserende en økning i størrelsen på venstre ventrikel;
  • hjerteinfarkt, som fører til dannelse av aneurysm i venstre ventrikel;
  • aorta-aneurisme, utviklet på bakgrunn av alvorlig og signifikant hypertensjon, aorta-aterosklerose eller aorta-inferioritet på grunn av Marfan-syndromet.

symptomer

Under kompensasjon av aortaventilinsuffisiens (med I-II-grad) har pasientene i de fleste tilfeller ingen klager. Etter utmattelse av kompenserende mekanismer (ved III-IV grad) og reduksjon av kontraktilitet hos pasienten som opplever en konstant belastning i venstre ventrikel, oppstår følgende symptomer:

  • følelser av pulsering i nakke- og hodeskarene (spesielt når de ligger ned);
  • kardialgi (smerte) av undertrykkende og begrensende natur;
  • generell svakhet og redusert treningstoleranse
  • overdreven svette
  • hjertebank;
  • kortpustethet
  • takykardi;
  • arytmi;
  • tinnitus;
  • svimmelhet;
  • synshemming;
  • besvimelse.

Ved undersøkelse av huden er blekhet notert, og i de senere stadier av sykdommen observeres akrocyanose. Hos pasienter med denne feilen observeres Mussets symptom:

  • rister på hodet i pulsens rytme;
  • unormal pulsering av de vanlige halshinnene i nakken.

På hjertets palpasjon (palpasjon) i VI-VII-intercostalområdet bestemmes en sterk kuppelformet apikal impuls, og i xiphoidprosessen er det en pulsasjon av aorta.

Under hjertets perkusjon (rapping) er hjertekonfigurasjonen med en klart definert midje (hjerte i form av "boot" eller "duck") karakteristisk for aortainsuffisiens. Deretter, i de senere stadiene av sykdommen i pasientens hjerte, øker hjertet betydelig i størrelse og oppnår en sfærisk form ("bullish hjerte").

Under auscultation (lytting) av hjertet er bestemt:

  • stille jeg tone;
  • svekkelse av II-tonen;
  • protosystolisk støy i aorta;
  • patologisk III-tone i hjertepunktet.

Under auskultasjon av fartøy er bestemt:

  • dobbel støy Vinogradov-Durozie;
  • Traube dobbel tone.

Pasienten bestemmes av økt systolisk, lavt diastolisk og høyt pulstrykk, høy og rask puls.

komplikasjoner

Med langvarig aortainsuffisiens og fravær av tilstrekkelig behandling kan pasienten utvikle følgende komplikasjoner:

  • venstre ventrikkelfeil;
  • mitral ventil insufficiency;
  • nedsatt kransløpssirkulasjon (hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom);
  • sekundær infeksiv endokarditt;
  • atrieflimmer;
  • aorta-brudd

diagnostikk

For å identifisere aortaventilinsuffisiens i et kompleks av diagnostiske studier inkluderer:

  • analyse av sykdomshistorie og liv;
  • Fiscal undersøkelse av pasienten;
  • klinisk urin og blodprøver;
  • biokjemiske blodprøver (for totalt kolesterol, LDL, triglyserider, urinsyre, kreatinin og totalt blodprotein);
  • immunologisk blodanalyse (for innholdet av antistoffer mot egne og utenlandske strukturer, C-reaktivt protein, syfilis);
  • ECG;
  • phonocardiogram;
  • ekkokardiografi;
  • bryst radiografi;
  • koronarokardiografiya;
  • spiral CT;
  • MR.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig, er det vist en hjertekateterisering og stigende aortografi.

behandling

Pasienter med asymptomatisk aortainsuffisiens anbefales å gjennomføre en årlig undersøkelse av en kardiolog med en Echo-KG-undersøkelse. Ved planlegging av implementering av kirurgiske og tannbehandlinger, anbefales slike pasienter å ta et profylaktisk forløb for å ta antibiotika for å forhindre utvikling av infeksiv endokarditt. Pasienter med denne hjertesykdommen anbefales å begrense fysisk aktivitet for å forhindre mulig aortabrudd.

Ved moderat aorta insuffisiens får pasienter medisineringstrening, som har som mål å bremse skade på strukturen til venstre ventrikel. Valg av legemidler og dosering av disse er bestemt for hver pasient individuelt. I behandlingen kan behandling omfatte slike legemidler:

  • narkotika for å eliminere den underliggende årsaken til aortainsuffisiens (for eksempel antibiotika for behandling av revmatisme);
  • ACE-hemmere: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • Angiotensinreseptorantagonister: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • Betablokkere: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • kalsiumantagonister: Corinfar, Nifedipin;
  • kalsiumantagonister fra gruppen Diltiazem og Verampil;
  • legemidler til behandling av komplikasjoner av aortainsuffisiens (hjertesvikt, arytmier, etc.).

Hos pasienter med alvorlig aorta insuffisiens anbefales kirurgisk korrigering av denne hjertesykdommen. For operasjonen kan minimalt invasive teknikker og tradisjonelle metoder benyttes under betingelser for kunstig blodsirkulasjon. Følgende typer intervensjoner kan brukes til å korrigere aortaventilinsuffisiens:

  1. Plast aortaklaff (remodeling, resuspensjon, reimplantasjon).
  2. Transkateter aorta ventil implantasjon.
  3. Aortisk ventil erstatning med biologiske eller mekaniske proteser.

Med en betydelig skade på hjertets strukturer, kan det anbefales at kirurgi for donorhjertetransplantasjon gis.

Etter implantasjon av en mekanisk ventil, må pasientene hele tiden ta medisiner fra gruppen av antikoagulantia (Warfarin med aspirin). Ved utskifting av ventilen på en biologisk protese utføres administrering av antikoagulantia ved kortere kortere løpetid (1-3 måneder), og når det utføres ventilplast, er det ikke nødvendig å motta antikoagulantia.

prognoser

Prognosen for aortaventilinsuffisiens er avhengig av årsaken til utviklingen av defekten, myokardiet og graden av oppblåsthet fra aorta til venstre ventrikel:

  1. Med moderat aortainsuffisiens, fortsetter pasientens tilfredsstillende helse- og arbeidsevne i flere år.
  2. Når symptomer på forringelse av myokardial kontraktilitet og alvorlig aortaventilinsuffisjon opptrer, opptrer hjertesviktet ganske raskt.
  3. I tilfelle av aortaventilinsuffisient på grunn av syfilis eller infeksiv endokarditt, observeres ofte en ugunstig løpet av denne sykdommen.
  4. Med aorta insuffisiens, frolicking mot bakgrunnen av aortos aterosklerose eller revmatisme, utvikler sykdommen mer gunstig.

Gjennomsnittlig overlevelse hos pasienter med alvorlig aortainsuffisiens uten tegn på dekompensasjon er ca. 5-10 år, og med dekompensert stadium og tilstedeværelse av total hjertesvikt, blir medisiner ineffektive og pasientene dør innen to år. Betydelig forbedrer prognosen for aortainsuffisiens, rettidig kirurgi for å korrigere aortaklafffeil.

Aortisk ventil insuffisiens (AK): utvikling, manifestasjoner, diagnose, hvordan å behandle

Til tross for at befolkningen i de siste tiårene aktivt har brukt antibiotikabehandling ved behandling av angina og kronisk tonsillitt, har mange som har opplevd disse sykdommene i barndommen fortsatt lider av ervervede hjertefeil. Imidlertid er det for tiden nok metoder for behandling og forebygging av denne patologien, og dette gjelder spesielt for aortaklaffinsuffisiens (AK).

Hva skjer når aortakleven er utilstrekkelig?

Aortisk insuffisiens predisposes forekomsten av visse hemodynamiske lidelser i hjertekamrene. Så er den viktigste patogenetiske mekanismen for defektdannelsen den cikatricial degenerasjonen av aorta-ventilklemmer, som et resultat av hvilke kuttene lukter løst umiddelbart etter at blodet er hellet i aorta fra ventrikkelen. Samtidig kan en del av blodet, selv for disse fraksjonene av et sekund, ikke holdes av ventilbladene og "suger" tilbake i ventrikulærhulen, som kalles regurgitasjon. Avhengig av mengden blod som vender tilbake, er det tre grader av aortainsuffisiens.

På grunn av den konstante blodtilførselen til venstre ventrikel med hver hjertesyklus, er hulrommet overstrøket, og det er vanskeligere og vanskeligere for muskelen å skyve blod inn i lumen i aorta. Hypertrofi i venstre ventrikel utvikler seg, noe som resulterer i en stagnasjon av blod i venstre atrium, og deretter i lungevene og lårvevets lårvev.
Kronisk venstre ventrikulær svikt utvikles gradvis og dets kliniske manifestasjoner øker.

Prevalens av patologi

Aortisk ventilmangel er ca. 4-5% av alle ervervede hjertefeil, og i flere tilfeller (50-60%) kombineres med stenotisk deformitet av aorta munnen.

Alvorlig flamme er observert hos 2-3% av pasientene med aortaklempe, og oftere forekommer feilen hos menn.

Årsaker til sykdom

Den vanligste årsaken til denne feilen er at pasienten har en aorta-aneurisme i sin stigende del når skipsvegget bukker utover, som følge av at bindestofframmen og aortaklappen også blir ustabile.

medfødt ventildefekt

For det andre, når det gjelder hyppighet av forekomsten blant årsakene til aorta-insuffisiens, er tilstedeværelsen av en bicuspid aortaklaff i stedet for en tricuspid (medfødt patologi).

Av andre grunner bør det noteres Marfan syndrom - en bindevevspatologi med medfødt natur, der det er et brudd på bindevevets struktur i mange indre organer, spesielt i ventiler. Vanligvis forekommer mitralventil prolaps i MF-syndrom, men aorta-ventilinsuffisiens er ofte tilstede.

I tillegg til disse sykdommene, kan denne patologien utløses av aterosklerose i munnen og veggene i aorta. Aterosklerotiske prosesser starter som regel hos personer eldre enn 40 år, og aortoserosklerose dannes i eldre aldersgruppe. Når overskytende kolesterol blir deponert på aortas vegger, blir deres elastisitet forstyrret, som følge av at aorta-ventilbladene ikke lenger har riktig mobilitet og ikke kan stramme hverandre etter ventrikulær systole. Typisk er diagnosen av pasienter med aterosklerose i aortaåpningen og økende kronisk hjertesvikt en slik ting som en ikke-reumatisk hjertesykdom.

Reumatisk hjertesykdom (RBS) og infeksiøs (bakteriell) endokarditt kan også føre til utvikling av aortainsuffisiens, men i motsetning til andre lokaliseringsfeil, er frekvensen av reumatiske og smittsomme årsaker når lokalisert i aorta liten (henholdsvis 15 og 8%).

bakteriell valvulær sykdom

Symptomer på aortaklappen

Det kliniske bildet av denne feilen avhenger av graden av mangel og graden av kompensasjon av hjertesvikt. Således har pasienten i begynnelsen med et lite område med ikke-lukning av ventiler tegn som svimmelhet og blep av huden på grunn av redusert hjerteutgang og utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjernen og huden. Ofte er det en følelse av forstyrrelse i hjertets arbeid.

Som fremdriften av venstre ventrikulær insuffisiens, blir symptomer som kortpustetap når det går og svulmer i ben og føtter. Disse tegnene skyldes venøs stagnasjon av blod i lungevevinjens kapillærer, og når man slår seg til høyre ventrikulær svikt - i kapillarene i de indre organene og subkutan fett. Venstre ventrikulær svikt i kombinasjon med stagnasjon av blod i lungekarrene kan forårsake kortpustethet, øke i utsatt stilling (kardial astma), og til og med føre til lungeødem.

Som et resultat av det faktum at blodvolumet i aorta reduseres jevnt på grunn av redusert hjerteutgang, kan pasienten oppleve episoder av bevissthet på grunn av nedsatt blodgass i hjernens arterier.

Diagnose og kriterier for diagnose

Diagnosen av denne patologien kan mistenkes, selv når man undersøker pasienten. Ofte kan man identifisere tegn som:

  • Forbedret pulsering av fartøy i nakken (dansende karotid),
  • Synkronisert rystet på hodet til hjerteslag (symptom Musset),
  • Rhythmic dilation av elevene, sammenfallende med puls (sm Landolphy),
  • Fenomenet som kalles kapillærpuls er rytmisk rødhet og blanchering av svelgen i svelgen og spikerbunnen, som sammenfaller med hjertets sammentrekninger, og er forårsaket av økt blodfylling (rødhet) på tidspunktet for systole (blodutkastning i aorta) og redusert blodpåfylling (blanchering) ved oppblåsingstidspunktet (blod gjennom kapillærene strømmer i retning mot hjertet).

Når du teller puls og måler blodtrykket, er det en rask puls (over 90 per minutt), høyt systolisk ("øvre") blodtrykk og noe redusert diastolisk blodtrykk ("lavere"). Dermed kan blodtrykket hos pasienter med aortainsuffisiens variere variere mellom 140-180 / 50-60 mmHg, men hos enkelte pasienter kan det forbli normalt.

For nøyaktig diagnose krever ytterligere forskningsmetoder. Fra standardprosedyrene tildeles følgende:

  1. elektrokardiogram,
  2. Ultralyd av hjertet,
  3. Studie av biokjemiske biologiske parametere (kolesterol og lipidprofil, glukose, lever og nyreprestasjon),
  4. Ved tynning av funksjonelle klassen av CHF utføres seks minutters gange, tredemølleprøve eller sykkel ergometri (HEM).

Vanligvis er det for å bekrefte diagnosen aortaventilinsuffisiens, at det er nok å utføre en Echo-CS, der, foruten hovedindikatorene, som hjerteutgang, ejektionsfraksjon, abnormiteter i de anatomiske strukturer i hjertet og graden av oppblåsing, blir vurdert. Fremgang fra volumet av blod som kastes tilbake, samt fra størrelsen på området gjennom hvilken den omvendte strømmen av blod finner sted i ventilringen, utmerker 3 grader av defekt:

  • 1 grad - volumet av det kastede blodet er mindre enn 30 ml per en sammentrekning av hjertet, området er mindre enn 0,1 cm 2,
  • 2 grader - volumet er fra 30 til 60 ml, området - fra 0,1 til 0,3 cm 2,
  • 3 grader - volum mer enn 60 ml, areal mer enn 0,3 cm 2.

Aortisk ventilinsuffisjonsbehandling

Tilnærminger til behandling av denne feilen bør bestemmes strengt individuelt, og behandlingstaktikk som gjelder for hver enkelt pasient bør velges ut fra deres omfattende vurdering av kardiologen og hjertekirurgen av dataene som ble oppnådd under undersøkelsen av pasienten.

Så, i tilfelle av mild mangel (grad 1-2 med ingen eller minimal klinisk manifestasjon), er konservativ behandling av en pasient med aktiv observasjon over tid akseptabelt. Samtidig brukes slike legemidler som ACE-hemmere (enalapril, lisinopril, perindopril, etc.), som ikke bare har en hypotensiv effekt, men også hindrer eller reduserer myokard remodeling.

Når manifestasjoner av økende hjertesvikt, viser pasienten å motta vanndrivende legemidler (veroshpiron, diuver, indapamid, etc.). Også vellykket brukt stoffer som har en vasodilatorisk effekt, for eksempel kalsiumkanalantagonister (verapamil, diltiazem, amlodipin).

Pasienter med aortaventilinsuffisiens bør være forsiktige med slike legemidler som beta-adrenerge blokkere. Dette skyldes det faktum at når de tunge aortainsuffisiens slike legemidler er kontraindisert (metoprolol, bisoprolol, nebivalol), men i pasienter med Marfans syndrom deres langtids-administrering reduserer graden av utvidelse av pære av aorta, og derfor den hastighet "divergens" av ventilklaffene.

Under alle omstendigheter er avgjørelsen om utnevnelse av et legemiddel kun utført av kardiologen som er til stede etter å ha undersøkt og undersøkt en pasient med aortainsuffisiens.

Mer om operasjonen

Kirurgisk behandling av aortaventilinsuffisiens er et inngrep som kan forbedre pasientens sjansene for overlevelse betydelig, samt forbedre livskvaliteten (uten symptomer uten å begrense minimal husholdningsaktivitet etc.).

Indikasjonene for kirurgi er som følger:

  1. Pasienten har uttalt symptomer - kortpustethet, treningsintoleranse, smerte i hjerteområdet på grunn av hemodynamisk angina, ødem i nedre ekstremiteter, etc., selv med aorta-ventilinsuffisiens i klasse 1-2,
  2. Progresjonen av kronisk hjertesvikt,
  3. Reduksjon av ejektjonsfraksjonen på mindre enn 50% ifølge ekkokardioskopi hos pasienter med eller uten symptomer,
  4. Planlagt kirurgi for aterosklerose av kranspulsårene (aortokoronary shunting - CABG), eller for andre hjerteventilfeil.

Kontraindikasjoner for kirurgi er:

  • Terminal hjertesvikt
  • Den generelle alvorlige tilstanden til pasienten på grunn av akutt hjerteinfarkt eller hjerneslag, eller andre akutte alvorlige sykdommer.

Operasjonsteknikken består i prosthetikk av aortaklappen med en mekanisk protese eller i plast i ventilbladene.

åpen ventil utskifting operasjon

minimalt invasiv aortaklaff erstatning

Er det noen komplikasjoner etter operasjonen?

Selvfølgelig har enhver kirurgisk prosedyre en viss risiko for komplikasjoner. Men i tilfelle av proteser eller aortakleppen er risikoen for komplikasjoner minimal og kan forekomme i svært sjeldne tilfeller.

Imidlertid kan et lite antall pasienter i tidlig og sen postoperativ periode utvikle tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt og hjerneslag), sekundær aortakleffendokarditt, svikt i ventilen med utvikling av svikt (ved aortaklaff reparasjon).

Komplikasjoner uten kirurgi

Uten tidsbegrenset operasjon, hvis det er tegn på kirurgi (for eksempel når en hjertekirurg insisterer på operasjon og pasienten nekter), opptrer kronisk hjertesvikt og utvikler seg jevnt. Denne patologien kan i sin tur bli komplisert av lungeødem, forekomsten av livstruende hjertearytmier, plutselig hjertedød og andre farlige forhold som kan føre til pasientens død. Derfor bør enhver pasient med aortaklaffinsuffisitet høre på anbefalingen fra den behandlende legen, spesielt hvis det foreligger indikasjoner på kirurgisk behandling.

outlook

Prognosen i fravær av behandling er ekstremt ugunstig, siden overlevelse av pasienter fra begynnelsen av kliniske manifestasjoner til utvikling av terminal hjertesvikt er ikke mer enn 6 år. Hos pasienter med buckendokarditt er forventet levetid ikke mer enn ett år etter utseendet av de første symptomene.

Men med tide kirurgisk behandling, som nevnt ovenfor, øker forventet levealder, og de første tegnene på hjertesvikt vises mye senere. Pasienter etter proteser eller aortakleppen har levd i flere tiår uten noen signifikante subjektive symptomer.
Hvis pasienten ikke er vist en operasjon, og bare konservativ behandling utføres, er den aterosklerotiske aorta lesjonen mest gunstig når det gjelder feil og prognose, siden hjertesvikt utvikler seg mye sakte.

Den mest ugunstige prognosen er pasienter med tanken. endokarditt på grunn av rask fullstendig ødeleggelse av ventilbladene ved en smittsom prosess. Men med tiden for operasjonen blir prognosen gunstigere.

Aortisk ventilinsuffisjonsbehandling

Aortisk mangel er en patologisk forandring i hjertefunksjonen, preget av ikke-lukking av ventilbladene. Dette fører til en omvendt blodstrøm i retning fra aorta - inn i venstre ventrikel. Patologi har alvorlige konsekvenser.

Hvis du ikke gjør behandlingen i tide, så er alt komplisert. Organer får ikke den riktige mengden oksygen. Dette fører til økt hjertefrekvens for å fylle mangelen. Hvis du ikke griper inn, er pasienten dømt. Etter en viss tid øker hjertet, og hevelse oppstår, på grunn av trykkstopp i organet, kan ventilen i venstre atrium mislykkes. Det er viktig å konsultere en terapeut, kardiolog eller reumatolog i tide.

Klassifisering av aortainsuffisiens

Aortisk insuffisiens er delt inn i 3 grader. De avviker i avviket mellom ventilbladene. Han ser ved første øyekast enkelt ut. Dette er:

  • Sønner av Valsalva - de ligger bak aorta bihulene, umiddelbart bak ventiler, som ofte kalles semilunaren. Fra dette stedet begynner kranspulsårene.
  • Fiberring - den har høy styrke og skiller klart starten av aorta og venstre atrium.
  • Det er tre semilunarventiler, de fortsetter hjertets endokardiale lag.

Bladene ligger i en sirkulær linje. Når en ventil er lukket i en sunn person, er gapet mellom bladene helt fraværende. Graden og alvorlighetsgraden av aortaventilinsuffisienten avhenger av størrelsen på gapet under konvergens.

Første grad

Første grad er preget av milde symptomer. Avviket mellom ventiler på alle ikke mer enn 5 mm. Føler fra normal tilstand er ikke annerledes.

Mangelfullhet av aortaklaffen 1 grad manifesteres ved svake symptomer. Ved oppblåsthet er blodvolum ikke mer enn 15%. Kompensasjon skyldes de økte støtene i venstre ventrikkel.

Pasienter kan ikke engang merke til de patologiske manifestasjonene. Når sykdommen er i kompensasjonsstadiet, kan terapien ikke utføres, begrenset til forebyggende tiltak. Pasienter er foreskrevet observasjon av en kardiolog, samt regelmessige ultralydskontroller.

Andre grad

Aortalventilinsuffisiens, som tilhører 2. grad, har symptomer med en mer uttalt manifestasjon, mens divergensen av ventilene er 5-10 mm. Hvis denne prosessen skjer i et barn, så er tegnene knapt merkbare.

Hvis det i tilfelle aorterisk mangel er blodvolumet som er returnert er 15-30%, refererer patologien til en sykdom i den andre graden. Symptomer er ikke sterkt uttrykt, men kortpustethet og hyppig hjerteslag kan oppstå.

Muskler og ventiler i venstre atrium brukes til å kompensere for defekten. I de fleste tilfeller klager pasienter om kortpustethet med lite anstrengelse, økt tretthet, sterkt hjerteslag og smerte.

Ved undersøkelser som bruker moderne utstyr, oppdages hjertebanken, den apikale impulsen skifter seg litt, grensen for hjertefetthet ekspanderer (til venstre med 10-20 mm). Ved bruk av røntgenundersøkelse vises en økning i venstre atrium ned.

Med hjelp av auskultasjon kan du tydelig høre lyden langs brystbenet på venstre side - dette er tegn på aorta diastolisk støy. Også i den andre grad av insuffisiens, vises systolisk murmur. Når det gjelder puls, er det økt og uttalt.

Tredje grad

Den tredje grad av svikt, den kalles også alvorlig, har en uoverensstemmelse på mer enn 10 mm. Pasienter krever alvorlig behandling. Oftere foreskrevet kirurgi med påfølgende medisinering.

Når patologien er i tredje grad, mister aorta mer enn 50% av blodet. For å kompensere for tapet av hjerteorganet øker rytmen.

De fleste pasienter klager ofte på:

  • kortpustethet i ro eller med minimal anstrengelse;
  • hjertesmerter;
  • økt tretthet;
  • konstant svakhet;
  • takykardi.

I studier bestemmer en sterk økning i størrelsen på grensene for dullhet av hjertet ned og til venstre. Forskyvning skjer i riktig retning. Når det gjelder den apikale impuls, forsterkes den (diffus natur).

Hos pasienter med en tredje grad av insuffisiens pulserer den epigastriske regionen. Dette antyder at patologien har involvert de rette hjertekamrene i prosessen.

Under forskningen vises en utpreget systolisk, diastolisk og Flint-støy. De kan høres i det andre intercostalområdet på høyre side. De har en uttalt karakter.

Det er viktig ved de første, enda mindre symptomene, å søke medisinsk hjelp fra allmennlege og kardiologer.

Symptomer, tegn og årsaker

Når aortaventilinsuffisiens begynner å utvikle seg, oppstår symptomene ikke umiddelbart. Denne perioden er preget av fraværet av alvorlige klager. Lasten kompenseres av venstre ventrikulærventil - den er i stand til å motstå omvendt strøm i lang tid, men strekker seg og deformerer litt. Allerede på dette tidspunktet er det smerter, svimmelhet og rask hjerterytme.

De første symptomene på feil:

  • det er en viss følelse av pulsering av nakkeårene;
  • sterke tremor i hjertet;
  • økt frekvens av sammentrekning av hjertemuskelen (minimering av revers blodflow);
  • trykk og trykksmerter i brystet (med sterk revers blodstrøm);
  • forekomsten av svimmelhet, hyppig bevissthetstap (oppstår når oksygentilførsel av dårlig kvalitet til hjernen);
  • utseendet av generell svakhet og nedsatt fysisk aktivitet.

Under kronisk sykdom vises følgende symptomer:

  • smerte i hjertet, selv når det er rolig, uten stress;
  • I løpet av belastningen oppstår tretthet raskt nok;
  • konstant tinnitus og en følelse av sterk pulsasjon i blodårene;
  • forekomsten av besvimelse under en abrupt endring i kroppsstilling;
  • alvorlig hodepine i frontalområdet;
  • synlig for det blotte øye pulsering av arteriene.

Når patologien er i dekompensasjonsgraden, blir utvekslingen i lungene forstyrret (ofte observeres forekomsten av astma).

Aortisk insuffisiens er ledsaget av alvorlig svimmelhet, besvimelse, smerter i brysthulen eller overdelene, hyppig kortpustethet og hjertebanken uten rytme.

Årsaker til sykdommen:

  • medfødt misdannelse av aortaklaff.
  • komplikasjoner etter revmatisk feber.
  • endokarditt (forekomst av bakteriell infeksjon i den indre delen av hjertet).
  • endres med alder - dette skyldes slitasje på aortaklappen.
  • en økning i størrelsen på aorta - den patologiske prosessen oppstår når hypertensjon i aorta.
  • herding av arteriene (som en komplikasjon av aterosklerose).
  • aorta disseksjon, når de indre lagene i hovedartarien er skilt fra mellomlagene.
  • brudd på funksjonaliteten til aortaklappen etter utskifting (proteser).


Mindre vanlige årsaker i form av:

  • aortaklaffskade;
  • sykdommer av autoimmun natur;
  • effekter av syfilis;
  • ankyloserende spondylitt;
  • manifestasjoner av diffuse sykdommer assosiert med bindevev;
  • komplikasjoner etter strålebehandling.

Det er viktig ved de første manifestasjonene å konsultere en lege.

Egenskaper av sykdommen hos barn

Mange barn i lang tid merker ikke på problemene og klager ikke over sykdommen. I de fleste tilfeller føler de seg bra, men det varer ikke lenge. Mange er fortsatt i stand til å gjøre sports trening. Men det første som plager dem, er kortpustethet og økt frekvens av hjerteslag. Med disse symptomene er det viktig å umiddelbart konsultere en spesialist.

For det første settes ubehagelige opplevelser med moderate belastninger. I fremtiden oppstår aortisk mangel, selv i en rolig tilstand. Forstyrret av kortpustethet, sterk pulsering av arteriene som ligger på nakken. Behandling med dette bør være av høy kvalitet og rettidig.

Symptomene på sykdommen kan manifestere seg som støy i området av den største arterien. Med hensyn til fysisk utvikling, hos barn endres det ikke med feil, men det er en merkbar blanchering av ansiktets hud.

Ved undersøkelse av et ekkokardiogram uttrykkes aortaventilinsuffisiens som en moderat økning i lumen ved munnen av arterien. Det er også lyder i venstre bryst, som indikerer utviklingen av avviket mellom kronbladene til semilunardempere (mer enn 10 mm). Sterke tremor forklares av det forbedrede arbeidet i venstre ventrikkel og atrium i kompensasjonsmodus.

Diagnostiske metoder

For å kunne vurdere endringer i hjertets funksjonalitet og dets systemer, må du bestå en kvalitativ diagnose:

  1. Doppler;
  2. X-ray (bestemmer effektivt de patologiske endringene i ventiler og hjertevev);
  3. ekkokardiografi;
  4. fonokardiografi (bestemmer lyden i hjertet og aorta);
  5. EKG.

Ved undersøkelse er eksperter oppmerksom på:

  • hudfarge (hvis det er blek, da betyr dette utilstrekkelig blodtilførsel til små perifere kar);
  • rytmisk dilatasjon av elevene eller deres innsnevring;
  • språkets tilstand. Pulsering, endre form (merkbar når det er sett);
  • risting av hodet (ufrivillig), som forekommer i rytmen i hjertet (dette skyldes sterke støt i karoten arterier);
  • synlig pulsering av livmorhalsbeholdere;
  • hjerte tremor og deres styrke under palpasjon.

Pulsen er ustabil, det er øyne og øker. Ved bruk av auskultasjon av hjerteorganet og dets fartøy er det mulig å raskt og nøyaktig identifisere lyder og andre tegn.

behandling

I begynnelsen kan aorta mangel ikke kreve spesiell behandling (første grad), bare forebyggingsmetoder gjelder. Senere foreskrevet terapeutisk eller kardiologisk behandling. Pasientene må følge anbefalingene fra eksperter angående metoden for å organisere livet.

Det er viktig å begrense fysisk aktivitet, slutte å røyke eller drikke alkohol og systematisk undersøkes ved ultralyd eller EKG.

Ved sykdomsbehandling av sykdommen foreskriver legene:

  1. Bruk av beta-blokkere som: Carvedilol eller Metoprolol. Det kan også tilskrives "Propranolol" eller "Tseliprolol." Betraktede stoffer er foreskrevet bare for arytmier og høyt blodtrykk.
  2. Bruk av "Hydralazin" ("Molsidomin" er foreskrevet litt sjeldnere) - disse stoffene reduserer effektivt trykket, eliminerer spasmer. Slike legemidler normalisere blodsirkulasjonen midlertidig.
  3. "Furosemid" - brukes som vanndrivende middel (også i praksis har "Britomar" eller "Torasemide" vist seg bra). De er i stand til å redusere hjertebelastning og hevelse.
  4. "Falipamil" eller "Anipamil" - fungerer som kalsiumantagonister. Med hjelpen forhindres penetrering av kalsinerte forbindelser i vev. Legemidlene svekker hjerteslag. Brukes med arytmier og høyt blodtrykk. Også brukt "Verapamil", har en lignende effekt.

Hvis sykdommen er i siste grad, vil bare kirurgi hjelpe.

Saker når pasienten trenger haster med kirurgen:

  • når helsetilstanden er sterkt forverret, og omvendt utkastning mot venstre ventrikkel er lik 25%;
  • for brudd på venstre ventrikel;
  • når du returnerer 50% av blodvolumet;
  • en kraftig økning i ventrikelens størrelse (mer enn 5-6 cm).

Til dags dato er det to typer operasjoner:

  1. Kirurgisk inngrep assosiert med innføringen av implantatet. Det utføres med tilbakelevering av aortaklappen på over 60% (det er verdt å merke seg at det i dag ikke brukes biologiske proteser).
  2. Operasjonen i form av intra-aortisk ballong motpulsering. Det gjøres med en liten deformasjon av ventilens cusps (med 30% frigjøring av blod).

Aortisk insuffisiens kan ikke oppstå hvis det tas i tide forebyggende tiltak mot reumatisk, syfilis og aterosklerosepatologi.

Det er den kirurgiske hjelpen som bidrar til å kvitte seg med problemene under behandling. Aktualiteten og kvaliteten på handlingen kan i stor grad øke sjansen for at en person kommer tilbake til det normale livet.