Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Aortisk insuffisiens refererer til ervervet hjertesykdom. Essensen av sykdommen er redusert til brudd på normal hemodynamikk og de tilhørende patologiske endringene i hjerteventilens struktur. Sykdommen er godt behandlet, kirurgi er kun foreskrevet i ekstreme tilfeller.

Ifølge medisinsk statistikk er denne sykdommen den nest vanligste sykdommen etter mitral insuffisiens. Og som vanlig skjer i slike tilfeller, er det største problemet ikke selve bruddet, men endringene det forårsaker.

Det kliniske bildet av sykdommen

Hjertets normale funksjon er sikret ved atriums og ventrikkelens glatte funksjon. En uunnværlig tilstand - passering av blod i en retning.

Oksygenert blod fra venstre atrium skyves inn i venstre ventrikel. Ventilventiler mellom disse delene av hjertet tett lukket. Når ventrikelen komprimeres, åpnes semilunarventilene og blodet skyves inn i aorta, og derfra beveger seg langs de divergerende arteriene.

  • Aortisk ventilmangel er uttrykt i funksjonsfeil i ventilbladet: Etter kompresjon av magen, når blodet beveger seg inn i aorta, lukkes ikke bladet helt og en del av blodet returnerer. Ved neste komprimering prøver ventrikken å skyve blodet som har kommet tilbake sammen med den nye batchen. En del av blodet returnerer imidlertid.
  • Som et resultat, fungerer venstre ventrikel kontinuerlig med en ekstra belastning og opplever stadig presset av det gjenværende blodet i det. For å kompensere for tilleggsbelastningen, er dette området hypertrofiert, dets muskler er komprimert, ventrikelen øker i volum.

Men dette er bare en side av overtredelsen. Siden en del av blodet stadig kommer tilbake, dannes blodmangel i den store blodsirkulasjonen fra begynnelsen. Følgelig mister kroppen oksygen og næringsstoffer med en helt normal, tilstrekkelig funksjon av luftveiene.

Samtidig reduseres diastolisk trykk, som fungerer som et signal for hjertet å bytte til en intensiv modus.

Siden den største byrden av kompensasjon for lavt trykk faller på venstre ventrikel, er den svake sirkulasjonen i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk talt fraværende.

Ofte vet en person ikke om sykdommen, særlig når aortisk insuffisiens oppstår i kronisk form.

  • Men når reversblodstrømmen når et betydelig volum - mer enn 50%, blir alle hjertemuskler utsatt for hypertrofi. Hjertet ekspanderer, og åpningen mellom venstre ventrikel og atriumet strekkes og en mitralventilinsuffisiens dannes.
  • På dette stadiet skjer dekompensering. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsaker utvikling av astma, lungeødem kan utløses. Dekompensasjon for høyre ventrikeltype skjer senere og utvikler som regel mye raskere.

Hvis på kompensasjonsstadiet symptomene ikke kunne oppstå i det hele tatt - pasienter opplevde ikke engang pustefylte mens de spilte sport, da ved avbrudd oppnår aortainsuffisiens svært alvorlige tegn.

I alvorlige stadier av sykdommen avhenger livets prognose av operasjon.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventilmangel kan være kronisk, men det kan ta en akutt form. Som regel bestemmer sykdomsforløpet årsaken. Den traumatiske påvirkningen med et stumt instrument vil selvsagt føre til en akutt form, mens lupus erythematosus, overført i barndommen, vil "forlate" seg selv etter en kronisk.

Symptomer kan ikke observeres fullstendig, spesielt med god fysisk kondisjon på pasienten. Hjertet kompenserer for noe mangel på blod, slik at tegnene på sykdommen ikke gir anledning til bekymring.

Kronisk aorta insuffisiens har følgende symptomer:

  • hyppig hodepine, konsentrert hovedsakelig i frontal lobe, ledsaget av støy og en følelse av pulsering;
  • tretthet, besvimelse og tap av bevissthet under en plutselig forandring av stillingen;
  • smerte i hjertet i ro
  • pulsering av arteriene - "dansende arterier", så vel som følelsen av pulsering - de mest karakteristiske symptomene på defekten. Pulsering er synlig ved visuell inspeksjon og er forårsaket av høyt trykk med hvilket venstre ventrikel kaster blod inn i aorta. Men hvis aortisk insuffisiens er ledsaget av andre plager i hjertet, kan dette karakteristiske bildet ikke bli observert.

Dyspné i motsetning til mitralventilinsuffisiens, for eksempel, manifesterer seg kun i dekompensasjonsstadiet når blodsirkulasjonen i lungene forstyrres og astmasymptomer oppstår.

Akutt aortaventilinsuffisiens er preget av lungeødem og hypotensjon. Behandlingen med en operativ metode utføres i de fleste tilfeller kun med utprøvde symptomer og et alvorlig stadium av sykdommen.

Sykdomsklassifisering

To måter å klassifisere vurderes på: ved lengden av oppblåsningsstrømmen av blod, det vil si ved å returnere fra aorta til venstre ventrikkel og av mengden returnert blod. Den andre klassifiseringen brukes hyppigere under eksamen og samtaler med pasienter, da det er mer forståelig.

  • Sykdommen i den første graden av alvorlighetsgrad er preget av et volum oppblåst blod på ikke mer enn 15%. Hvis sykdommen er på kompensasjonsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Pasienten foreskrives kontinuerlig overvåking av kardiolog og vanlig ultralyd.
  • Aortisk insuffisiens med et returvolum på 15 til 30% kalles 2 grader av alvorlighetsgrad og som regel ikke ledsaget av alvorlige symptomer. På kompensasjonsstadiet utføres ikke behandling.
  • Med klasse 3 når volumet av blod som aorta mangler, 50%. Det er preget av alle de ovennevnte symptomene, som utelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen betydelig. Terapi er terapeutisk. Konstant overvåking er nødvendig, siden en slik økning i volumet av oppblåst blod krenker hemodynamikken.
  • Med 4 grader av alvorlighetsgraden, overstiger aortaventilinsuffisiens 50%, det vil si at halvparten av blodet vender tilbake til ventrikkelen. Sykdommen er preget av alvorlig kortpustethet, takykardi og lungeødem. Både medisinering og kirurgisk behandling gjennomføres.

I lang tid kan sykdomsforløpet være ganske gunstig. Men når det dannes hjertesvikt, er prognosen for livet verre enn med myralventilskader - i gjennomsnitt 4 år.

Årsaker til

Aortisk insuffisiens er medfødt: hvis i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Imidlertid er de vanligste årsakene til sykdommen som følger:

  • revmatisme - eller rettere reumatoid artritt - er årsaken til mangelen i 60-80 tilfeller. Siden sykdomsutbruddet er revmatisk feber som ble overført så tidlig som ungdomsårene, kan det være vanskelig å diagnostisere aortainsuffisiens;
  • infeksiøs myokarditt - inflammatorisk skade på hjertemuskelen;
  • syfilittisk lesjon av aortaklappen - det er en sannsynlighet for overgang av prosessen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
  • aterosklerose - kan også bevege seg fra aorta, men sjeldnere;
  • brysttrauma;
  • Systemiske bindevevssykdommer, som lupus erythematosus.

Behandling av sykdommen av alvorlighetsgrad 3, 4 krever først å etablere den virkelige årsaken til sykdommen, og hvis ingen kirurgisk inngrep er indikert, fortsett behandlingen, siden feilen er sekundær i naturen.

diagnostikk

De viktigste metodene for å etablere diagnosen er fysiske undersøkelsesdata:

  • de beskrevne symptomene er en tendens til besvimelse, følelse av pulsasjon, smerte i hjertet og så videre;
  • karakteristisk pulsering av arterier - karotid, subclavian, og så videre;
  • svært høyt systolisk og ekstremt lavt diastolisk trykk;
  • høy puls, pseudokapillær pulsdannelse;
  • svekkelsen av den første tonen er hjertepunktet og den helles diastoliske mursten etter den andre tonen.

Diagnose - Aortisk ventilinsuffisiens, spesifisert ved instrumentelle metoder:

  • EKG - bruker det til å oppdage venstre ventrikulær hypertrofi;
  • EchoCG - bidrar til å fastslå fravær eller tilstedeværelse av en fladder av mitralventilene. Dette fenomenet er forårsaket av en stråles påvirkning under oppblåsing av blodet;
  • Røntgenundersøkelse - lar deg vurdere hjertets form og oppdage utvidelsen av ventrikkelen;
  • fonokardiografi - gir mulighet til å vurdere diastolisk murmur.

Behandling av sykdommen

Med sykdommer 1 og 2 er behandlingsgraden som regel ikke utført. Utnevnt bare observasjon og planlagt undersøkelse.

Behandling med alvorlighetsgrad 3 og 4 bestemmes av sykdomsformen, symptomene og den primære årsaken. Legemidler er foreskrevet med hensyn til den pågående primære behandlingen.

  • Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hemmer. Narkotika reduserer venstre ventrikulær dysfunksjon. Denne gruppen medikamenter må foreskrives for kontraindikasjoner til kirurgisk inngrep.
  • Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
  • Nitrater og betablokkere - tilordnes utvidelse av aorta rot.
  • Antiplatelet midler er inkludert i løpet av behandlingen hvis det er tromboemboliske komplikasjoner.

Kirurgisk inngrep er indikert for en svært alvorlig sykdom og er vanligvis en aortaventilimplantasjon.

Aortisk ventilmangel er ganske vanskelig å forebygge, da inflammatoriske prosesser er den primære impulsen til utviklingen. Herding og rettidig behandling av smittsomme sykdommer, særlig de som er forbundet med nedsatt hemodynamikk, kan imidlertid kvitte seg med de fleste truende faktorene.

Grade 1-4 aorta insuffisiens: årsaker og symptomer, behandling og prognose

Deklinasjoner av den anatomiske dannelsen av hjerte- og blodforsyningsstrukturer anses å være de vanligste i praksis av spesialiserte spesialister. Ifølge statistikk i mange år er det brudd på hjertet som fører til døden oftere. Litt bak kreft, og ikke overalt.

Disse to fenomenene er ledende i antall dødsfall. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadiene, og i senere stadier er det fortsatt sjanser til å gjenopprette og leve fullt ut i lang tid. Dette er ikke en setning. Alternativer for disse sykdommene er forskjellige.

Aortisk ventilmangel er en avvik i den anatomiske utviklingen av ventiler i det største blodkaret, som et resultat av hvilket blodet kastes tilbake i venstre ventrikel.

Stoffet løper i kroppen i utilstrekkelige volumer, siden en del beveger seg i motsatt retning i en stor sirkel.

Dette er ikke normalt, hemodynamikk er forstyrret. Vev hypoksi oppstår, gradvis dystrofi eller til og med atrofi av ulike strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gjenoppretting er mulig, men bare ved kirurgiske metoder.

Patologiutviklingsmekanisme

Forståelse av grunnårsakene til avvik ligger i assimileringen av den laveste anatomiske og fysiologiske informasjonen.

Den normale aktiviteten til hjertet er som følger. Gjennom atriale kamre beveger blodet seg til ventriklene, som er ansvarlige for å gi organene flytende bindevev.

Den venstre viktigste: flytter oksygen og næringsstoffer i en stor sirkel. Det er, det er gjennom det at alle strukturer er gitt.

Aorta kommer inn i lumen - den største arterien i kroppen, ikke bare av mennesker, men også av mange pattedyr generelt. Dens grener bestemmer muligheten for tilstrekkelig tilførsel av kroppen og fjerne formasjoner gjennom et bredt nettverk.

I prosessen med utvikling av ventilinsuffisiens lukkes ikke innløpsflappene helt i begynnelsen, og deretter slutter du å lukke helt.

I første omgang oppstår delvis sirkulasjonsforstyrrelse, og deretter generalisert, avhengig av mengden av flytende bindevev som er slått av fra arbeidet.

Korreksjon utføres ved radikale (kirurgiske) tiltak. Selv i de tidlige stadiene, hvis det er manifestasjoner.

Hemodynamiske lidelser

Funnet i 100% av kliniske situasjoner, avhenger naturen av hemodynamiske forstyrrelser av graden av aortaklaff dysfunksjon.

Så, mot bakgrunnen i det tidlige stadiet, er symptomene nesten fraværende, kompensasjon oppstår på grunn av økt hjerteaktivitet: akselerasjon på den ene side på den annen side - tvinger sammentrekninger.

Over tid fører dette i seg selv til venstre ventrikulær hypertrofi og veksten av det muskulære organet. Strukturen endret på denne måten kan ikke lenger utføre sine funksjoner.

På bakgrunn av aortainsuffisiens oppstår en dobbel prosess: hjertet virker ikke lenger som før, og volumet av blodstrømmende tilbake øker med hver dag.

En hyppig klinisk variant av en langsiktig patologisk prosess er hjertedysfunksjon. Hvis sykdommen utvikler seg lenge siden, er utvinningen nesten umulig.

En generalisert lidelse med koronarinsuffisiens, myokardisk fortykkelse, etc. Dette er hva pasienten og hans lege står overfor.

Det eneste som kan redde en person er en hjerte transplantasjon. Men transplantasjon av en slik viktig struktur gir store vanskeligheter. I tillegg er risikoen for vevavslag og dødelig utgang høy.

klassifisering

Prosessen er karakterisert i henhold til hovedårsaken - naturen og graden av avvik i det anatomiske og fysiologiske slekt.

I henhold til denne metoden er følgende stadier skilt ut:

Først eller enkelt

Antallet returblod overstiger ikke 10-15% av totalen. Anatomiske endringer er ikke ennå, fordi sannsynligheten for kur er maksimal.

Ofte velger leger en vente-og-se-taktikk, ikke strever etter radikal terapi. Kanskje det ikke vil bli noen progresjon, da er behandlingen støttende, medisinering.

Driftsintervensjon er ikke nødvendig. Samtidig er patologiske abnormiteter allerede tilstede, selv om det er implisitt, blant annet endringer i blodtrykk og isolert systolisk hypertensjon, med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andre moderat

Alvorlighetsgraden av manifestasjoner er gjennomsnittlig, pasienter er allerede oppmerksom på helseproblemer, som generelt er bra, fordi det motiverer å vende seg til en kardiolog.

Spesifikiteten av symptomene er minimal, alt blir tydelig i løpet av objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til hjertelyd på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadiet, er observasjonen ikke lenger hensiktsmessig, progresjonen er uunngåelig, det er et spørsmål om tid.

Tredje, uttalt

Bestemt av alvorlige symptomer, selv i en tilstand av fullstendig hvile, forstyrrelser i hjernekonstruksjonene og selve hjertet.

Blodtrykk er konsekvent høyt, med stor PD og frekvens av sammentrekninger. Organene håndterer også dårlig, det er flere lidelser i nyrene, leveren, hjernen, karene generelt.

Fjerde eller terminal

I prinsippet kan det ikke herdes, palliativ omsorg. Til pasientens skjønn er det mulig å forsøke, men de slutter som regel i døden på operasjonstabellen.

Pasienten og hans kropp er helt unviable. Blodtrykk er lav, stabil hypotensjon. Anatomiske strukturer nekter å drepe en person raskere, hjertesvikt eller flere organsvikt - spørsmålet er lik, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sant.

Fra første til siste trinn kan det ta mer enn ett tiår. I noen tilfeller er progresjonen rask, på kort sikt. Det er forårsaket av somatiske patologier og destruktiv livsstil derimot.

Årsakene til bruddet

Å vite faktorene i dannelsen av problemet, kan vi trekke konklusjoner og delvis påvirke vår egen skjebne i det medisinske aspektet.

  • Syfilis, pågående. I motsetning til en mulig presentasjon, er dette ikke en hudlesjon. På bakgrunn av et langt kurs, vises endringer i indre organer opp til fullstendig feil. Hva skjer med hjertet: Kardiale strukturer blir ødelagt.
  • AIDS. Forklarer hyppige smittsomme sykdommer. De involverer involvering av hele kroppssystemer i prosessen. Uten spesialisert langtidsbehandling er det umulig å gi en normal eller minst en akseptabel levestandard. Ikke bare vanlig forkjølelse og lungebetennelse er hyppige, men også myokarditt i forskjellige variasjoner. Siden immunitet ikke er tilstrekkelig aktiv, er gjenoppretting usannsynlig. Men ødeleggelsen av atriene med et sterkt stopp av muskelorganets aktivitet er det hyppigste utfallet. Under slike omstendigheter er døden uunngåelig, et spørsmål om tid. Ingen vil gjennomføre operasjonen, pasienten vil simpelthen ikke overleve på grunn av mangel på kroppsresistens mot eksterne og til og med interne faktorer.
  • Aterosklerose av aorta. Sykdommen er vanlig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller innsnevring av lumen, men dette er et sjeldent klinisk alternativ. Sannsynligvis avsetning av lipidstrukturer på vegger av fartøyet. Siden dette er den største arterien, er det helt klart hvordan denne sykdommen kan ende i seg selv. Når ventilfeil er koblet, er risikoen mange ganger høyere. Tilfeller av petrifikasjon, forekomster av kalsiumsalter i kolesterolplakkene er hyppige. Vanligvis med en lang prosess eller hos eldre. Ikke forsikret og ung.
  • Infeksiøs myokarditt. Delvis om dem ble sagt. Dette er en inflammatorisk prosess i hjertet i muskellaget. Antibakteriell behandling, etter behov, er prostetiske kardiale strukturer utført når varianten løper.
  • Reumatoid artritt og andre autoimmune prosesser, som lupus eller vaskulærveggbetennelse, såkalt vaskulitt. Til tross for det store destruktive potensialet, er dette svært sjeldne årsaker. De står for opptil 5% av den totale massen av patologiske avvik i ventilene.
  • Revmatisme. Klassisk sykdom forbundet med høy risiko for svikt. Behandling er vanskelig fordi prosessen har en ukjent natur, etiologi og er vanskelig å korrigere. Narkotika brukes, og deres kombinasjoner velges empirisk, det er ikke kjent hvordan kroppen vil reagere. I mellomtiden tikker tiden. Spesielt ugunstig prognose for sen oppdagelse av problemet, når patologien når stadium 3.
  • Langsiktig arteriell hypertensjon. Varianten er relativt sjelden, i en slik situasjon virker dysfunksjon som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forløperen er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hemodynamiske forstyrrelser.

På bakgrunn av de langsiktige nåværende patologier av den beskrevne arten, blir aortaventilinsuffisiens av grad 2 diagnostisert. Nei, sykdommen går ikke over den forrige perioden, det er bare vanskelig å identifisere det i tidlig fase.

Symptomer avhengig av scenen

Mangelfullhet av aortaklaffen 1 grad bestemmes kun av kortpustethet på bakgrunn av intens fysisk aktivitet. Ingenting annet. Jo mer komplisert prosessen, desto større er det kliniske bildet.

Klinisk signifikante manifestasjoner opptrer omtrent fra den andre fasen av utviklingen av AK-mangel.

Blant de mulige tegnene:

  • Pallor i huden. Pasienten ser ut som en marmorskulptur, lilla eller blåaktige kar i nettverksstrukturen vises gjennom hudlaget.
  • Endrer skyggen av slimhinner i munn og negler.
  • Hevelse av årer i nakken, uttalt pulsering ved observasjon.
  • Intense hjerteslag. Det er så sterkt at pasienten rynker med hver sammentrekning.

Disse er spesifikke tegn på den patologiske prosessen. De er ikke godt forstått og tillater ikke å raskt identifisere kilden til problemet.

Manifestasjoner av en annen type, som er provosert av hjertesvikt, er mye verre og lysere ut fra klinikkens synspunkt:

  • Svimmelhet. Opp til manglende evne til å kontrollere sine bevegelser og navigere i rommet. Dette er et resultat av iskemi av cerebrale strukturer, spesielt cerebellum.
  • Kortpustethet. Grad 1 aorta insuffisiens manifesteres ved mindre hemodynamiske forstyrrelser. Hjertet klarer seg med sine funksjoner, symptomet vises bare med intens fysisk anstrengelse. Videre mer. Når den utvikler seg, er pasienten ikke i stand til å komme seg ut av sengen.
  • Svakhet, døsighet, betydelig reduksjon i total aktivitet. Pasienten er ikke i stand til å utføre daglige og arbeidsoppgaver, særlig i senere stadier.
  • Ødem i nedre ekstremiteter, så også ansiktet.
  • Alvorlig takykardi, først ved 100 slag per minutt, og deretter mer. Kanskje utviklingen av ventrikulær paroksysmal form, i en slik situasjon, blir dødelig utfall sannsynlig.
  • Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteinfarkt, oppnår de sjelden stor styrke. Gi til mage, ben, nedre rygg, rygg, øvre lemmer. Brenner eller trekker, trykker.
  • Cephalgia (hodepine).

Den tredje fasen er representert av alle de beskrevne tegnene, men andre objektive manifestasjoner oppstår:

  • Økt blodtrykk over et bredt spekter. Den terminale scenen er forbundet med hypotensjon av en uttalt type.
  • Forstørret lever.
  • Forkortelsen av hjertet lyder når du lytter.

Grad 2 aorta insuffisiens er den beste behandlingstiden: symptomene er allerede fullt tilstede, men brutto organiske forstyrrelser har ennå ikke skjedd, noe som gir gode muligheter for utvinning.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet er oppgaven til en kardiolog eller en spesialist kirurg i planleggingsfasen av operasjonen. Den klassiske ordningen antar ikke bare en erklæring om problemet, men også identifikasjonen av grunnårsaken til tilstanden.

For disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

  • Muntlig avstemning. I de tidlige stadiene er ikke informativ, pasienten selv vil ikke være i stand til å formulere klager.
  • Samler historie. Det er fornuftig etter å ha fastslått tilstedeværelsen av helseproblemer.
  • Lytte til hjerte lyd (auscultation). Døvetoner, gjeldende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårlig tegn, spesielt hvis det er mistanke om farlige former, for eksempel gruppeslag eller fibrillering.
  • Måling av blodtrykk og hyppighet av sammentrekninger. Som nevnt er et spesifikt klinisk tegn - en økning i blodtrykket, PD, i den terminale fasen - hypotensjon. Herfra blir legen avvist i tidlig diagnose.
  • EKG. Det brukes også til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til hjertestrukturer. Selv de minste avvikene i hjerterytmen er bestemt, men det har ikke mye klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsaken.
  • Ekkokardiografi. Den viktigste teknikken. Alle organiske lidelser er tydelig synlige. Men mange av fenomenene forårsaket av aortainsuffisiens ved et øyeblikk. Etter hvert som utviklingen i hjertet vokser, er det funnet en fortykkelse av myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget av et stort volum av kroppen, det er litt som en vanlig. En slik struktur er ikke i stand til å gi blod til seg selv. Det er også mulig å undersøke volumet av omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensjonene til ventilfeilen i mm.
  • Koronagrafiya. Å identifisere graden av blodsirkulasjon i karene med hjerteformasjoner. Hvis avvik oppdages, er et hjerteinfarkt mulig på kort sikt. Extensiveness avhenger av hvilken struktur som er stenotisk eller tilstoppet.
  • Bestemmelse av koagulabilitet eller koagulogram. Spesielt viktig før operasjonen. Som et resultat av en lang syklus, er det fare for å forstyrre blodets reologiske egenskaper. Det blir tykt, beveger seg dårlig. Herfra øker arteriell og pulstrykk, øker risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag.
  • Klinisk studie av flytende bindevev. For å identifisere den inflammatoriske prosessen (myokarditt, endokarditt, perikarditt).

Som et spesialisert mål - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men svært få vil forplikte seg til å foreskrive kirurgi. Dette er uprofesjonelt, du må først gjøre deg kjent med dynamikken i prosessen.

Hvis det foreligger indikasjoner på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse av pasienten for en komplisert intervensjon på vei.

Som et foreløpig mål vises en reduksjon i blodtrykk, eliminering av arytmier og restaurering av minst minimal myokardial kontraktilitet på et akseptabelt nivå.

Slike legemidler er foreskrevet:

  • ACE-hemmere, beta-blokkere og kalsiumantagonister. Diverse i karakter.
  • Antiarytmisk. Amiodaron er mest vanlig. Også noen analoger.
  • I fravær av kontraindikasjoner - hjerteglykosider. Men med stor omhu.
  • Antitrombotiske midler. Ved brudd på blodstrømmen. Aspirinkardi som en grunnleggende, enkel acetylsalisylsyre er ikke verdt å drikke, den har et stort antall bivirkninger.
  • Sporelementer og mineraler. Magnesium og kalium (Asparks og lignende).
  • Hjelpe av akutte angrep utføres av Nitroglycerin.

Folk oppskrifter er kontraindisert. Dette er sløsing med tid, dyrebare, krefter og falske forhåpninger om en panacea.

Selv kirurgisk behandling gjenoppretter ikke ventilfunksjonen helt, selv om den gir et langt liv av høy kvalitet med noen få begrensninger.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å gjenopprette strukturenes anatomiske integritet, men dette er usannsynlig.

Prostetikk brukes hovedsakelig, det vil si erstatning av en partisjon med en kunstig, syntetisk (fra materialer som ikke provoserer avvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre å begynne behandling før utviklingen av organiske sykdommer i hjertet, siden kardiale transformasjoner allerede er uunngåelige.

På tidspunktet for forberedelsen eller i perioden med dynamisk observasjon er det fornuftig å gi opp røyking, alkohol, grense salt (ikke mer enn 7 gram per dag), full søvn (8 timer per natt), spise godt (mindre fett, stekt, hermetisert og næringsmiddel, flere vitaminer) og sunt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikasjoner

  • Hjerteinfarkt på grunn av dysfunksjon og utilstrekkelig blodtilførsel.
  • Kardiogent sjokk. Nedgangen i blodtrykk og organaktivitet er som følge av en reduksjon i frigjøringen, akutt vevshypoksi og død med en sannsynlighet på nesten 100%.
  • Hjerteinfarkt. Død av kardiomyocytter. Fra storheten avhenger utsikter til behandling. I alle fall forblir det en defekt - erstatning av en del av sunne strukturer av epitelet.
  • Hjerneslag. Lignende prosess. Dødeligheten er noe mindre, men nedgangen i livskvaliteten er høyere på grunn av nevrologisk underskudd.

Hovedfaktoren for død hos pasienter med nedsatt aortaklapp er multippel organsvikt, sjelden hjertestans. På en ærverdig tredje plass - et hjerteinfarkt.

Prognosen er differensiert. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, på andre - 80%, på den tredje - 45%, på fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighet på nesten 100%, et spørsmål om tid. Ofte overstiger pasientene ikke en milepæl på 1 år.

Under behandlingen er sjansene noe høyere. Full gjenoppretting er bare mulig i fase 1. Den 2 graden av aortaventilinsuffisiens etterlater et merke på kroppen, men dette er fortsatt ikke nok for døden. Konklusjon - behandling i tide, ellers gir det ikke mening.

Som konklusjon

Hjertesykdommer er de første vanligste dødsårsakene for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmessig kontroll med en kardiolog for profylakse er nøkkelen til lang levetid.

Forebygging er enkel - normalisering av dietten, avvisning av skadelige vaner, en generell korreksjon av livsstil.

Hva er aortaklappen?

Artikkel publiseringsdato: 09/21/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Aortavlekkuffisiens, eller som det også kalles, er aortainsuffisiens en hjertesykdom der veggene til semilunarventilene ikke lukkes helt, så en del av blodet kommer tilbake fra aorta-munnen tilbake til venstre ventrikel.

Isolert aorta insuffisiens er ganske sjelden, i 4% av tilfellene, og i kombinasjon med andre feil - dens prevalens øker til 10%. Oftest er det en kombinasjon med aortastensose (55-60%).

Årsaker til utvikling

Etiologien til aortainsuffisiens er ganske variert. Fordel kjøpte og arvelige årsaker.

Fødselsfeil inkluderer:

  • Brudd på klaffkonstruksjonen, hvor ventilen opphører å være to ganger, og antall ventiler endres til en høyere eller nedre side. Vanligvis i området fra en til fire.
  • Marfan syndrom, som forårsaker degenerasjon av hele bindevevet, inkludert aortaklaffen. I tillegg til hjertet, påvirker patologi øynene og leddene, som er karakteristisk for triadet av Marfan.
  • Inhibering av proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, noe som gjør ventilveggene tynne og lett strekkbare.

Listen over ervervede etiologiske faktorer inkluderer:

  • Infeksjoner som forårsaker betennelse i ventilbladene (syfilis, streptokokk og stafylokokkinfeksjon). De danner spesielle vorter på veggen av aortaklappen.
  • Aortisk aterosklerose kan spre seg til ventilveggene og videre progresjon av plakkene.
  • Alvorlige skader som fører til brudd på ventiler. Samtidig er det mulig å gå direkte til den akutte scenen.
  • Økt blodtrykk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikkel forårsaker at ventilen blir for liten til å utføre sine funksjoner. Dette kalles relativ mangel. Fordi ventildimensjonene er normale, men i forhold til økende ventrikel er utilstrekkelig.
  • Systemiske sykdommer i bindevevet. Som et resultat av autoimmune prosesser blir ventilvevet oppfattet som fremmed og ødelagt av sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt).

Det er viktig for behandlende lege å fastslå feilenes opprinnelse for å foreskrive riktig behandling.

Revmatisk etiologi bekreftes oftest av data fra anamnese, reumatiske lesjoner av andre organer, spesifikke blodforandringer.

Smittsomhet er bevist av blodkulturer og immunologiske studier.

Mangel på syfilitisk opprinnelse påvises ved serologiske tester eller andre manifestasjoner av syfilis. Også tilstede er radiografiske tegn på aortisk forstørrelse.

Tapet av aortaklappen kan være den eneste manifestasjonen av Marfan syndrom, derfor er etableringen av denne etiologien ganske vanskelig.

Hemodynamiske endringer

Hemodynamiske endringer er hovedlinjen i patogenesen av sykdommen. De er i stor grad avhengig av mengden blod som returnerer fra aorta til venstre ventrikel. Det vil si at venstre ventrikel er fylt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en økning i kameraets volum.

Mengden blod som ventrikelen skal utstøtes, øker. Utfører ekstra arbeid, øker venstre ventrikel sin masse - myokard hypertrofi oppstår.

Til slutt fører dilatasjon av venstre ventrikel til en økning i den fibrøse ringen av venstre atrioventrikulær ventil og dens relative mangel oppstår. Dette er den såkalte mitraliseringen av vice.

Når dekompensasjonsprosessen begynner stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Øker trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i høyre ventrikel og alvorlige konsekvenser av kortpustethet til lungeødem.

Gradklassifisering

Totalt er det fem grader feil:

  • I første trinn er returvolumet ubetydelig og utgjør mindre enn 15 prosent av hjerteutgangen. Det er mulig å avsløre det auskultasjon på nærvær av diastolisk støy.
  • Den andre fasen kjennetegnes av en økning i oppgang på opptil 30 prosent. Pasienten begrenser fysisk aktivitet på grunn av forverring. Ved utføring av elektrokardiografi viste tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
  • I tredje trinn blir aorta blodstrømmen halvert og levende kliniske manifestasjoner begynner.
  • I fjerde etappe strømmer ikke mer enn halvparten av blodet inn i den systemiske sirkulasjonen. Sult av indre organer begynner. Den patologiske prosessen inkluderer også høyre ventrikel og lungesirkulasjonen. Dyspnø oppstår selv i ro.
  • I det femte terminalstadiet, på grunn av manglende evne til å gi næringsstoffer til de indre organene, utløses en kaskade med irreversible reaksjoner som fører til døden.

symptomer

Symptomer på sykdom utvikler seg i trinn.

Intensiteten av manifestasjonen er også delt inn i fem faser:

  1. I første fase bryter symptomene ikke pasienten på grunn av komplett kompensasjon av hjerteaktiviteten.
  2. Den andre fasen er preget av sykdom og rask hjertefrekvens, samt økt perifer puls på arteriene (pasienten kan føle at templene er pulserende), hodepine og tretthet.
  3. I tredje fase begynner symptomene ovenfor å manifestere i ro. Manifestasjoner av angina pectoris, pustevansker og hoste med blodig sputum er inkludert.
  4. Det fjerde stadiet er preget av ødem i lemmer og hele kroppen, en økning i underlivets størrelse og økt blodavsetning i depotet.
  5. Ved begynnelsen av femte stadiet oppstår symptomer på forstyrrelse av alle kroppssystemer som fører til døden.

Med ineffektiviteten til terapi kan følgende komplikasjoner dannes:

  • Kardial muskelinfarkt.
  • Endringer i strukturen til mitralventilen.
  • Rytmeforstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuell undersøkelse av pasienten avslører blek hud eller akrocyanose. Den apikale impulsen (pulsering av den fremre brystveggen) blir merkbar, som skiftes til venstre og ned.

Auskultasjon bestemmes av den diastoliske murmuren i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. I tillegg gir auskultasjon data om svekkelse av hjertelyder.

Det er også mange symptomer i undersøkelsen av perifere kar:

Funksjoner av aorta mangel og grad

Å gi hele kroppen nok blod, avhenger av styrken av den venstre ventrikulære utkastningen i det største fartøyet - aorta. Systole (sammentrekningstidspunktet for hjertet) krever full spenning, og diastol er en kort hvile for muskler i ventriklene og overføring av blodstrøm fra atriene.

På dette punktet bør kaviteten i ventrikkelen isoleres fra de utgående fartøyene. Aortic semilunarventiler utfører arbeid mellom venstre ventrikel og aorta. Ved brudd på lukking av ventiler på ventiler, returnerer blodet tilbake fra aorta til ventrikkel. Denne tilstanden kalles "aortisk mangel".

Årsaker til vice

Hovedårsakene til aortainsuffisiens er forbundet med skade på aortaklaffene. Men funksjonell insuffisiens er også mulig, ikke på grunn av ventilene, men til en betydelig utvidelse av åpningen mellom ventrikkelen og aorta. Lignende endringer observeres hos hypertensive pasienter med aorta-aneurisme av en hvilken som helst opprinnelse.

Organiske årsaker til aortaklaffene skyldes oftest følgende årsaker:

  • revmatisme;
  • infeksiøs etiologi endokarditt;
  • syfilittisk lesjon;
  • aterosklerose av aorta.

Mindre signifikante årsaker inkluderer systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt. Å finne frem til etiologien av aortainsuffisiens er viktig for å foreskrive behandling med bestemte legemidler.

Patologiske endringer

Anatomiske endringer avhenger av sykdommen, hvor aorta-mangel er en sammenhengende patologi og komplikasjon.

  • Reumatisk aortaklaff sykdom avsluttes med krymping og lodding av ventiler i basen. Feil og litt innsnevring av hullet.
  • Ved infeksiøs endokarditt begynner lesjonen på kantene av ventiler. Som et resultat av betennelse er de arrdannende og deformerende.
  • Den syfilitiske prosessen strekker seg fra aorta til ventiler. Skader på midterfartøyets foring og tap av elastisitet fører til utvidelse av forbindelseshullet. Ventilene selv er tykkere, inaktive.
  • I aterosklerose går skade også fra aorta til ventiler. De er deponert aterosklerotiske plaques, kalk. Krymping, ventilene er ikke i stand til å lukke hullet helt.

Hvordan adaptive mekanismer fungerer

Som et resultat av ufullstendig nedleggelse av semilunarventilene, tvinger det returnerte blodet venstre ventrikel til å jobbe hardt, skyve ut mer blod. Den ekspanderer og forlenger. Etter en tid oppstår muskelhypertrofi. Det er nok i mange år å kompensere for feilen.

Hos pasienter med revmatisme fører gjentatte angrep til dekompensering på grunn av myokardiell overbelastning. Hjertefeil utvikler seg.

Det skal noteres en funksjon av utviklingen av dekompensasjonsmekanismen i syfilis: etter betennelse forekommer cicatricial deformitet i aorta-basen. På dette stedet avgår koronarfartøyene. Derfor er deres munn innsnevret, deformert. For det meste er myokard blodforsyning svekket.

Stadier av utvikling av hjertesvikt

Med utviklingen av hjertesvikt forverres tilstanden til pasientene gradvis:

  • Først dannes en ventrikulær type insuffisiens (i klinikken, hjerteastma, lungeødem);
  • da blir "mitralisering" av defekten tilsatt, blod går tilbake fra venstre ventrikel til atrium og forårsaker stagnasjon i lungesirkulasjonen, symptomer på høyre ventrikulær insuffisiens (venøs overbelastning, leverforstørrelse) vises.

Grader av alvorlighetsgrad

Evnen til å måle intrakardialt trykk og registrering av reflukskast på ultralyd tillot oss å dele feilen i 3 grader av alvorlighetsgrad.

  1. I grad 1 (innledende) er aorta-insuffisiens preget av et volum returnert blod på mindre enn 30 ml per hjertekontraksjon, og returfraksjonen (regurgitasjon) utgjør 30% av volumet i venstre ventrikel. Den bakre strømmen kommer inn i en avstand på opptil 5 mm per ventil.
  2. Med 2 grader (moderat), er volumet av returblod 30-59 ml for hver reduksjon, andelen av regurgitasjonsfraksjonen øker til 50%, strålen går utover ventilen opp til 10 mm.
  3. Grad 3 (alvorlig) aortavkastning når 60 ml eller mer i en sammentrekning, og brøkdelen av brøkdelen er mer enn 50%, mens lengden på reversertråden er mer enn 10 mm.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg i utviklingen av dekompensasjon eller når pasientene blir tvunget til å konsultere lege for brystsmerter og nattesyke. Inntil 10-15 år føler pasientene seg ikke, gjør fysisk arbeid og leker sport.

Typiske klager er mer karakteristiske for aterosklerotiske og syfilitiske lesjoner. Med infeksiv endokarditt og revmatisme opplever pasienter svimmelhet, hodepine, økt kortpustethet, hjertebanken.

  • Sternum smerte oppstår i samme natur som med angina (pressing, brennende) med bestråling til venstre skulder, fingre på hånden, scapula. Men de er ikke forbundet med fysisk aktivitet lenger. Ikke fjernet nitroglyserin.
  • Følelse av indre kroppsstøt, mekaniske impulser i hode, ben og armer.
  • Dyspnø indikerer starten på dekompensasjon. I første omgang bekymrer hun seg bare under fysisk arbeid, utvikler seg i ro, begynner angrep på kvelden, manglende evne til å anta en liggende stilling.
  • Stagnasjon i venøs seng fører til ødem på føttene og bena, smerte og tyngde i riktig hypokondrium.

Hva gir en lege undersøkelse

Ved undersøkelse legger legen oppmerksomhet på:

  • plager i ansiktet og slimhinner (på grunn av utilstrekkelig fylling av perifere kar);
  • rytmisk innsnevring og utvidelse av elevene;
  • pulserende bevegelser av tungen;
  • rister på hodet i rytmen av hjertets sammentrekninger (på grunn av slag fra karoten arterier);
  • synlig pulsering av blodårer i nakken (et symptom på "dansende arterier"), på armene, bevegelsen av underbenet i tide med hjertets sammentrekninger;
  • I en ung alder forårsaker mangelen dannelsen av et "hjertebukk" på grunn av sterke, konstante indre slag mot brystet;
  • palpasjon av hjertet er følt en kraftig hjerteimpuls.

Ved å bestemme pulsen skaper en følelse av rask fylling og deretter lavkonjunktur.

Auscultation av hjertet og store fartøy lar deg identifisere typisk støy fra en skarp bevegelse av blod.

Blodtrykksmåling viser en økning i øvre nivå med en signifikant reduksjon i det nedre (opptil 40 - 50 mm Hg).

Diagnostiseringsbekreftelsesmetoder

Diagnose er vanligvis ikke vanskelig. Pasientens alder bidrar til å klargjøre årsaken.

  • Vanligvis er barn og unge preget av revmatiske lesjoner eller effekten av infeksiøs endokarditt.
  • I middelalder er manifestasjoner av syfilis mer typiske.
  • Hos eldre er hovedet aterosklerose.

EKG-tegn viser signifikant venstre ventrikulær hypertrofi, i de sentrale stadiene, både ventrikler og venstre atrium.

Røntgenbildet viser de utvidede konturene til hjerteskyggen, forskyvningen av toppen utover og nedover, utvidelsen av den stigende aortabuen.

Ekkokardiografi og ultralyd gjør det mulig å registrere veksten av volumet i venstre ventrikel, tremor i mitralventilen, mengden oppblåsning.

Innføringen av et kateter i hjertet i hjertet gjør at du kan måle mengden av hjerteutgang, volumet av returnert blod, nøyaktig.

Laboratorietester spiller en rolle for å bestemme årsaken til aortainsuffisiens.

behandling

Behandling av aortainsuffisiens er avhengig av den identifiserte årsaken.

Når revmatisme krever antibiotika, forebyggingskurs som hindrer gjentatte angrep.

Infektiv endokarditt behandles med høye doser av antiinflammatoriske legemidler, kortikosteroidhormoner.

Koronar smerter og hypertensjon elimineres av adrenoblokiruyuschimi betyr langvarig nitropreparatami, vanndrivende.

Behandling av aterosklerose krever bruk av en streng diett, statiner.

Kirurgisk behandling

Valget av operasjonsteknikk er avhengig av tilstedeværelsen av en aorta-aneurisme. I fravær av aneurysm, erstattes aorta ventiler med kunstige.

Hvis det er en aneurisme, blir operasjonen komplisert ved å erstatte den stigende delen med et graft med stifting av kranspulsårene.

Prognose av sykdommen

Pasienter lever vanligvis etter påfall av dekompensering i ti år eller mer. Men tillegget av koronarinsuffisiens forverrer seg i stor grad. Hvis kirurgiske behandlinger ikke brukes, blir prognosen for forventet levealder redusert til to år.