Tegn, omfang og behandling av aortaklappen

Aortisk regurgitasjon (AR) er en økning i blodet i hjertebenet på grunn av aortainsuffisiens. Det er ingen nøyaktig informasjon om hvor utbredt denne feilen er i alvorlige og kroniske manifestasjoner. Ifølge resultater fra enkelte studier er det data som viser at denne tilstanden er funnet hos menn i 13% av tilfellene, og blant kvinner - i nesten 9%. I dette tilfellet ble episodene oftest manifestert i en lett grad.

Det er flere typer regurgitasjon. Tilsvarende ventil er alltid involvert i mitral, aorta og annen oppblåsthet. Det er ulike grunner til problemer med nedleggelsen. Aortisk regurgitasjon er resultatet av to hovedmekanismer, nemlig bladforstyrrelse og aorta rotdilatasjon. I sistnevnte tilfelle ekspanderer ringen som ventilen er festet på, slik at hullet blir veldig stort for intakte ventiler.

Hvis vi vurderer et sammenlignbart volum blod som er utbrudd gjennom en inkompetent venstre sidet hjerteventil, er aortisk oppblåsthet alltid forbundet med en stor belastning som er plassert på LV. Dette er ikke observert i tilfelle av mitral regurgitasjon.

Blodet som siver gjennom en dårligere fungerende mitralventil i hulrommet løfter forsiktig arbeidsviktet til venstre ventrikel. Men blodet som vender tilbake til LV gjennom den problematiske aortaklappen må igjen utvises i aorta, noe som øker arbeidsbelastningen betydelig.

Selvfølgelig skjer ikke noe bra med mitral og annen oppblåsning, men alvorlighetsgraden er forskjellig. På grunn av denne forskjellen i mitral regurgitasjon fra aorta i sistnevnte tilfelle er LV hypertrofi mer uttalt. I tillegg bidrar det høye blodvolumet som blir behandlet av venstre ventrikkel til enda større ekspansjon.

årsaker

Det var en tid da aortaklappen var forbundet med revmatisme, som kan forekomme med eller uten mitral stenose. I vestlige land har forekomsten av revmatisme blitt redusert, så årsaken har endret seg

Kronisk oppblåsthet har blitt assosiert med aorta rotsykdom, som påvirker aorta-regionen som befinner seg over ventilen. Aortitis er viktig og kan være forbundet med noen varianter av revmatoid artritt og kan være en konsekvens av atherosklerose hos eldre.

AR kan være av to typer - akutt og kronisk. Det er to første årsaker til den akutte formen:

  • infeksiv endokarditt;
  • stratifisering av den stigende aorta sone.

Hvis vi snakker om voksne, er moderat kronisk AR i de fleste tilfeller forårsaket av aortabikuspideventilen. Dette observeres spesielt når alvorlig diastolisk arteriell hypertensjon har utviklet seg. I barndommen er den vanligste årsaken til AR en ventrikulær septalfeil, som kombineres med mitralventil prolaps. I noen tilfeller er aorta regurgitasjon forårsaket av seronegativ spondyloarthropati, syfilittisk aortitt, og også:

  • arteritt Takayasu;
  • supravalvular aorta stenose;
  • aorta disseksjon;
  • aneurisme av thorak-aorta regionen;
  • leddgikt, som er forbundet med ulcerøs kolitt, og flere andre sykdommer.

Hvis oppstyret utvikler seg akutt, øker diastolisk volum dramatisk i venstre ventrikel. Det er ingen full utvikling av adaptive mekanismer. Det endelige diastoliske volumet med høy hastighet øker til og med i høyre ventrikel. Under disse forholdene utføres hjertearbeid forskjellig, da sammentrekningen av myokardfibre er et derivat av lengden av fibrene. Utløpet av blodet i aorta reduseres snart, fordi kompensasjonsfunksjonene ikke er i stand til å danne i samme takt som de negative endringene øker. Alt dette kan forårsake utvikling av lungeødem og kardiogent sjokk.

Ved kronisk oppblåsthet, slår de kompenserende funksjonene til kardial aktivitet i ekstreme forhold på seg raskt, så tilpasningsprosessen begynner snart. Gradvis en økning i diastolisk volum. Ikke umiddelbart, men gradvis vender ventrikkelen ut blodet, så hjertet valg er normalt.

Men med kronisk oppblåsthet øker størrelsen på hjertehulene, men med tiden er volumene av denne prosessen ikke så store. Systolisk spenning i hjerteveggene blir sterkere, og som et resultat utvikler venstre ventrikulær hypertrofi. Det er klart at kompensasjonsfunksjonene ikke virker uendelig, slik at frigjøringsmekanismer vil forverres, som vil snakke om dekompensasjonsstadiet.

Med aorta, mitral og annen oppblåsthet spiller grunnleggelsen en viktig rolle i diagnosen og valg av behandling. Til tross for at AR ikke er en sykdom som alltid er livstruende, er det nødvendig å redusere alle mulige farer og konsekvenser. For dette er det tilrådelig å identifisere skiltene i tide. Men er det så enkelt som det kan virke?

symptomer

Med mitral, aorta og annen oppblåsthet, er det tegn som hjelper til med å identifisere sykdommen, selv om de ikke alltid vises. Ved akutt oppblåsthet er det første symptomet kardiogent sjokk. Dette skyldes det faktum at myokardiet ikke kan takle kraftig økt blodvolum. I denne situasjonen klager pasientene om følgende tegn:

  • svakhet;
  • lavt blodtrykk;
  • kortpustethet og påfølgende lungeødem.

Men med kronisk oppblåsthet av symptomer kan det ikke være lenge. I perioden hvor det ikke er noen symptomer, tilordnes kompenserende funksjoner til tilpasningsmekanismer. Dette betyr at hjertehulene gradvis øker, og venstre ventrikulær hypertrofi vises. Interessant begynner tegnene å manifestere seg i det fjerde eller femte dusin av en persons liv. Det første symptomet er i de fleste tilfeller kortpustethet. Samtidig er personen ikke like holdbar som før, begynner hjerteastma å manifestere seg.

Hvis aortisk oppkastning av 1 grad ikke manifesterer seg tydelig og detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelsen, så i senere stadier av sykdommen, utvikler angina pectoris. Det kan til og med skje om natten. I dette tilfellet er det følgende tegn:

  • kald, klissete svette;
  • mangel på luft;
  • frykt for døden.

Dessverre prøver mange pasienter å bli behandlet alene eller ikke ta hensyn til farlige skilt i det hele tatt. Som et resultat vokser sykdommen. Det er viktig å huske at selvbehandling, så vel som uoppmerksomhet mot helsen, kan føre til farlige konsekvenser.

Selvfølgelig er det best å bli undersøkt regelmessig. I dette tilfellet, selv om tegnene på mitral, aorta og annen oppblåsthet ikke manifesterer seg, vil alt bli avklart under undersøkelsen. Dette vil gjøre det mulig å starte behandlingen tidligere og minimere alle dårlige effekter.

diagnostikk

Det finnes flere diagnostiske metoder som lar deg identifisere problemer med aortaklappen:

  • EKG;
  • Røntgen av organene i brystet;
  • Ultralyd av hjertet.

Mange vet om en slik metode som elektrokardiografi. Holdingen tar ikke mye tid, men det gir mye informasjon. Likevel kan det ikke være nok til å lage en nøyaktig diagnose, for å identifisere årsaken til sykdommen og foreskrive effektiv behandling.

Røntgenbildet gjør det mulig å vurdere en økning i hjertestørrelsen. Hvis oppblåsthet kombineres med aorta-stenose, kan røntgenbilder brukes til å detektere kalkning av ventilklemmene. I tillegg bestemmes aneurysmal aortisk dilatasjon, forstørrede venstre atriale dimensjoner og noen andre tegn.

Hvis ikke alle pasienter er røntgenstråler, anbefales det at en ultralydsskanning utføres av alle som har AR eller er mistenksom på det. Faktum er at ekkokardiografi bidrar til å avgjøre hvor uttalt hypertrofi av hjerteavdelingene er. Det gir deg mulighet til å vurdere og bekrefte alvorlighetsgraden av akutt og kronisk regurgitasjon for å bestemme tilstanden til sentrale hemodynamikk.

Koronarangiografi brukes vanligvis ikke i diagnostisk prosess. Men det er ofte nødvendig før operasjonen, selv om det ikke er angina. Dette skyldes at 20% av pasientene med alvorlig oppblåsthet oppdages, er alvorlig koronar hjertesykdom oppdaget, noe som kan være en indikasjon på samtidig kirurgisk behandling.

Ofte bestemmer pasienten selv hvilke diagnostiske metoder de trenger og hva som ikke. Er det riktig? Hvis det er en passende medisinsk utdanning og erfaring i dette området, kan legen selv bestille en undersøkelse og til og med behandling for seg selv, men han blir uansett underrettet. Men hvis situasjonen er annerledes, må du bare lytte til legenes kvalifiserte oppfatning.

Han foreskriver en undersøkelse basert på historie, nåværende status, klager. Men å velge plasseringen av undersøkelsen kan ofte være deg selv. Det kan være best å velge en betalt medisinsk klinikk som bruker moderne utstyr. Dette vil gjøre diagnosen mer nøyaktig, noe som utvilsomt vil påvirke utnevnelsen av en bestemt behandling.

behandling

I dag er effektive metoder for behandling av mitral, aortisk oppkastning og dens andre manifestasjoner blitt utviklet. Igjen trenger du ikke å trekke dine egne konklusjoner angående behandling, da bare legen har et komplett bilde av personens tilstand, og han vet hvordan og når man skal bruke en bestemt behandlingsmetode.

Hvis det oppdages en akutt AP, må ventilen skiftes ut uten forsinkelse. For dette utføres en operasjon, der en ikke-arbeidsventil fjernes og en kunstig, velfungerende analog er installert. Etter en slik operasjon foreskriver legene noen medisiner, blant annet vasodilatorer, inotrope legemidler. Men slike operasjoner er alltid forbundet med høy risiko for komplikasjoner. Det kan ikke utføres hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt og alvorlig LV-svikt.

Kronisk aortisk oppkastning behandles i henhold til symptomene som pasienten presenterer. Hvis de hindrer ham i å leve et fullt liv, blir ventilen også erstattet av en operativ måte.

Hvis skiltene er små, bør personen redusere alvorlighetsgraden av fysisk anstrengelse og undersøkes regelmessig av en lege. Han kan utnevne ham til å ta en vasodilator som hjelper til med å optimalisere LV-funksjonen. Hvis det er ventrikulær svikt, kan diuretika og andre legemidler foreskrives.

De som har en annen ventil installert og til og med pasienter med AR, er det viktig å forhindre infeksiv endokarditt. Forebyggende tiltak inkluderer bruk av antibiotika, noe som er spesielt viktig å gjøre med prosedyrer som:

  • tannutvinning eller behandling;
  • fjerning av kjertlene;
  • urinveis kirurgi;
  • operasjoner på fordøyelseskanalen og så videre.

Som forebygging kan du ta antibiotika som ampicillin, amoksicillin, men legen må også foreskrive dem.

Prognosen av sykdommen avhenger av den spesifikke diagnosen. Hvis oppstyret forekommer i andre eller tredje grad og det ikke er noen åpenbare symptomer og LV dysfunksjon, er prognosen gunstig. Ved første grad av aortaventilinsuffisiens er sannsynligheten for at en person vil leve i 10 år 95%. Den mest ugunstige prognosen er gitt for alvorlig oppblåsthet. Det er fare for plutselig død på grunn av LV-svikt, som er belastet av myokardisk iskemi.

Tidlig diagnose og streng overholdelse av anbefalingene fra legen er svært viktig. Selv om en alvorlig grad av regurgitation er avslørt, trenger du ikke å fortvile! Forsiktig oppmerksomhet til deg selv vil forlenge livet og gjøre det vellykket!

Aortisk regurgitasjon

Aortisk regurgitasjon

  • Forening av kardiovaskulære kirurger i Russland
  • Alt-russisk vitenskapelig samfunn av kardiologi

Innholdsfortegnelse

nøkkelord

  • Aortisk insuffisiens
  • Aortisk regurgitasjon
  • Aortisk ventil erstatning
  • Valvulær hjertesykdom

liste over forkortelser

BP - blodtrykk

AKSH - koronararterie bypass kirurgi

AN - Aortisk insuffisiens

AR - aorta oppkast

AS - aorta stenose

DAK - bicuspid aortaklaff

DLA - trykk i lungearterien

X - kunstig hjerteventil

IE - infeksiv endokarditt

CBA - kateter ballon aorta valvuloplasty

KDR - endelig diastolisk størrelse

KPS - ventrikulær hjertesykdom

CSR - siste systolisk volum

DAC - kurs-systolisk størrelse

LV - venstre ventrikel

LP - venstre atrium

MK - mitralventil

PMK - mitralventil erstatning

MN - mitral insuffisiens

INR - internasjonal normalisert holdning

MR-mitral regurgitasjon

NMC - mitralventilinsuffisiens

PAK - erstatning av aortaklaff

PJ - høyre ventrikel

PMK - mitral ventil prolapse

PMK - mitralventil erstatning

WG - bryst radiografi

SI - hjerteindeks

TIAK - transkateterimplantasjon av aortaklaff

TN - tricupidal insuffisiens

TTE - transthorak ekkokardiografi

EF - ejektjonsfraksjon

FC - funksjonsklasse

AF - Atrieflimmer

FU-fraksjon forkorting

ChPEhoKG - transesofageal ekkokardiografi

NYHA - New York Heart Association (New York Heart Association)

Vilkår og definisjoner

Valvulær hjertesykdom er en forstyrrelse av hjertets aktivitet forårsaket av morfologiske og / eller funksjonelle endringer i en eller flere av dens ventiler. Ventilendringer kan være i form av stenose, mangel eller en kombinasjon derav.

1. Kort informasjon

1.1 Definisjon

Aortisk regurgitasjon (AR) er en defekt som er karakterisert ved avkobling av ventilbladene, noe som fører til en omvendt blodstrøm under diastol i venstre ventrikel (LV).

Synonymer: Aortisk ventilmangel, aortainsuffisiens.

1.2 Etiologi og patogenese

Oftest bevirker AR er idiopatisk forlengelse aorta, medfødt aortic ventil (den mest vanlige - bicuspid ventil) sklerotisk degenerasjon, revmatiske, infeksiøs endokarditt, systemisk hypertensjon, myxomatous degenerasjon bunt oppstigende aorta og Marfans syndrom, minst - traumatisk skade av aortaventilen, ankyloserende spondylitt, syfilittisk aortitt, reumatoid artritt, deformerende osteoartrose, gigantisk aortitt, Ellers - Danlos syndrom, Reiter syndrom, nepostase Yanny subaortastenose og ventrikkelseptumdefekt med aortaventilen prolaps. De fleste av disse årsakene fører til kronisk AR med gradvis og latent dilatasjon av LV og med en lang asymptomatisk periode [1]. Andre årsaker, for eksempel infeksiv endokarditt, aorta-disseksjon og traumer, fører ofte til akutt akutt AR, noe som kan forårsake en plutselig katastrofal økning i LV-fyllingstrykk og en reduksjon av hjerteutgangen.

Ved akutt alvorlig AR går blodvolumet tilbake til venstre ventrikel med normal størrelse, og LV har ingen tid til å tilpasse seg overbelastning av volum. Med en kraftig økning i end diastolisk volum, fungerer ventrikelen på den "bratte" delen av Frank-Starling-kurven, som viser det diastoliske trykket: volumforholdet, og endet LV-diastolisk trykk og trykk i venstre atrium kan øke raskt og føre til at pasienten forverres. Manglende evne til å kompensere dilatasjonen av hulrommet raskt fører til en reduksjon i slagvolumet. Takykardi, som utvikler seg som kompenserende mekanisme for å opprettholde hjerteutgang, er ofte ikke nok for slik kompensasjon.

Med alvorlig AR er risikoen for lungeødem eller kardiogent sjokk høyt. Hemodynamiske endringer er mest synlige hos pasienter med LV hypertrofi mot arteriell hypertensjon med liten LV-hulrom og en redusert forspenningsreserve. Som eksempler for å illustrere sistnevnte situasjon, kan aorta-disseksjon hos pasienter med arteriell hypertensjon, infektiv endokarditt hos pasienter med tidligere eksisterende aorta-stenose (AS) og akutt regurgitasjon etter ballongvalvulotomi eller kirurgisk commissurotomi for medfødt AS bli sitert. Pasienter kan også ha symptomer på hjerteinfarkt. Da det endelige diastoliske trykket til LV nærmer seg det diastoliske trykket i aorta og koronararteriene, reduseres myokardieperfusjonen av subendokardiet. Dilatasjon av LV og tynning av LV-veggen på grunn av økt etterbelastning i kombinasjon med takykardi fører til økning i myokardisk oksygenbehov. Derfor, i akutt alvorlig AR, utvikler iskemi ofte, komplikasjoner som kan føre til plutselig død.

Som svar på volumoverbelastning i kronisk AR, dannes en rekke kompenserende mekanismer, inkludert en økning i det endelige diastoliske volumet og overholdelse av LV-kammeret, hvilket fører til en økning i volum uten å øke fyllingstrykket av LV og en kombinasjon av eksentrisk og konsentrisk hypertrofi. Økt slagvolum oppnås ved normal drift av hver kontraktile enhet langs den økte sirkelen [2, 3]. Kontraktilfunksjonen til LV forblir således normal, og utvisningsfaseindikatorene, så som utkastningsfraksjoner og forkortningsfraksjon, forblir innenfor akseptable grenser. Imidlertid fører en økning i LV-hulrommet og den tilhørende økningen i systolisk veggspenning til en økning i LV-etterbelastningen, noe som medfører ytterligere hypertrofi [2, 4]. Dermed skaper AR forhold for kombinasjonen av volumoverbelastning og trykkoverbelastning [5]. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, gjør en økning i forspenningsreserven og kompenserende hypertrofi ventrikkelen til å opprettholde en normal utløsning, til tross for en økning i etterbelastning [6,7]. De fleste pasientene forblir asymptomatiske i kompensasjonsfasen, som kan vare i mange tiår [7-9].

Redusert myokardial kontraktilitet kan også forverre situasjonen. Ofte på dette stadium av sykdommen, har pasienter kortpustethet; en redusert koronar reserve i et hypertrophied myokardium kan føre til angina spenning. Pasienter kan imidlertid forbli asymptomatiske til alvorlig LV dysfunksjon utvikles.

Den systoliske dysfunksjonen i venstre ventrikel (oftest definert som en reduksjon i ejektionsfraksjonen under normal i ro) er hovedsakelig assosiert med en etterladningsøkning og kan reversibel i begynnelsen etter aortaklaff erstatning (PAA) [10-20]. Gradvis, som den utvider, kjøper LV en sfærisk form. Myokardial kontraktilitet reduseres på grunn av overdreven belastning, noe som fører til vedvarende systolisk dysfunksjon, og det forventede resultatet av operasjonen (restaurering av LV-funksjon, økt overlevelse) kan ikke lenger oppnås [18, 21-30].

De fleste studier har vist at LV systolisk funksjon og siste systolisk størrelse er de viktigste determinanter for LV overlevelse og postoperativ funksjon hos pasienter som gjennomgår PAK i kronisk AR.

1.3 Epidemiologi

Ifølge mange eksperter i verden er det ingen fullstendig informasjon om forekomsten av hjertehinne sykdom, i forbindelse med hvilken det er nødvendig å gjennomføre en global epidemiologisk studie. Separate studier gir en ide om utbredelsen av visse feil. I den populasjonsbaserte studien av kardiovaskulær helseundersøkelse, som inkluderte 5621 personer over 65 år, ble aortaventilskade (ventiltykkelse, kalsinater) påvist i 29%, mens aortainsuffisiens eller stenose (trykkgradient> 25 mm Hg) ble gjort ved bruk av Doppler ekkokardiografi.) - i 2% (Stewart BF, 1997). I 2009 ble det rapportert 178.623 tilfeller av valvulær patologi hos pasienter med kronisk revmatisk hjertesykdom i Russland. Til tross for at revmatisme fortsatt er en av de ledende faktorene i dannelsen av ventildefekter i Russland, nådde andelen pasienter med såkalte degenerative lesjoner i hjerteventilene (myxomatose, dysplastiske prosesser, forkalkning) 46,6% av det totale antall operasjoner for kjøpte hjertefeil.

1.4 ICD-10 koder

106.1 - Revmatisering av reumatisk aortaklaff

135.1 - Aortisk (ventil) insuffisiens

135.8 - Andre lesjoner av aortaklappen

Tabell 1 presenterer klassifiseringen av aortisk oppkast, avhengig av dens alvorlighetsgrad.

Tabell 1 - Klassifisering av alvorlighetsgrad av aortisk oppkastning

Hjerteventil regurgitasjon: symptomer, grader, diagnose, behandling

Begrepet "regurgitation" er ganske vanlig i hverdagen av leger av ulike spesialiteter - kardiologer, terapeuter, funksjonelle diagnostikere. Mange pasienter har hørt det mer enn en gang, men de har liten ide om hva det betyr og hva det truer. Skal vi være redd for tilstedeværelse av oppblåsthet og hvordan å behandle det, hvilke konsekvenser å forvente og hvordan identifiseres? Disse og mange andre spørsmål prøver å finne ut.

Regurgitation er ingenting mer enn en omvendt blodstrøm fra ett kammer i hjertet til et annet. Med andre ord, i løpet av sammentrekning av hjertemusklene, kommer et visst volum blod av forskjellige grunner tilbake til hjertet i hjertet som den kom fra. Regurgitasjon er ikke en uavhengig sykdom og betraktes derfor ikke som en diagnose, men den karakteriserer andre patologiske forhold og endringer (for eksempel hjertefeil).

Siden blod beveger seg kontinuerlig fra en del av hjertet til et annet, kommer fra lungens fartøy og går inn i systemisk sirkulasjon, er uttrykket "regurgitasjon" gjeldende for alle fire ventiler som reverserer strømmen mulig. Avhengig av volumet av blod som kommer tilbake, er det vanlig å skille grader av regurgitasjon, som bestemmer de kliniske manifestasjonene av dette fenomenet.

En detaljert beskrivelse av regurgitasjonen, fordelingen av grader og gjenkjenning hos et stort antall mennesker har blitt mulig ved bruk av ultralydundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi), selv om konseptet i seg selv har vært kjent i en stund. Lytting til hjertet gir subjektiv informasjon, og derfor er det umulig å bedømme alvorlighetsgraden av blodgjenvinning, mens tilstedeværelsen av oppblåsthet er utvilsomt bortsett fra i alvorlige tilfeller. Bruken av ultralyd med en doppler gjør det mulig å se i realtid kollisjonene i hjertet, hvordan bladene på ventiler beveger seg og hvor blodstrømmen rushes.

Kort om anatomi...

For bedre å forstå essensen av regurgitation, er det nødvendig å huske noen aspekter av hjertets struktur, som de fleste av oss har trygt glemt, etter at de en gang har studert i skolen under biologi-leksjonene.

Hjertet er et hul muskelorgan som har fire kamre (to atria og to ventrikler). Mellom hjertekamrene og karet er ventiler som utfører funksjonen til "porten", slik at blodet kan passere i bare én retning. Denne mekanismen gir tilstrekkelig blodgennemstrømning fra en sirkel til en annen på grunn av den rytmiske sammentrekning av hjertemuskelen, og skyver blod i hjertet og inn i blodkarene.

Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikkel og består av to ventiler. Siden venstre halvdel av hjertet er mest funksjonelt belastet, fungerer det med stor belastning og under høyt trykk, er det ofte her at ulike feil og patologiske forandringer oppstår, og mitralventilen er ofte involvert i denne prosessen.

Den tricuspid eller tricuspid ventil ligger på vei fra høyre atrium til høyre ventrikel. Det er allerede klart fra navnet at det anatomisk består av tre sammenlåsende klaffer. Oftest er hans nederlag sekundært i naturen med den eksisterende patologien til venstre hjerte.

Ventiler av lungearterien og aorta har hver tre klaffer og er plassert ved krysset mellom disse karene og hulene i hjertet. Aortaklappen er plassert på blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta, lungearterien fra høyre ventrikel til lungekroppen.

I normal tilstand av valvulærapparatet og myokardiet, når sammentrekningen av et eller annet hulrom lukkes, lukkes ventilbladene tett og forhindrer tilbakestrømning av blod. Med ulike lesjoner i hjertet kan denne mekanismen bli brutt.

Noen ganger i litteraturen og i konklusjonene fra legene, kan det nevnes den såkalte fysiologiske regurgitasjonen, noe som innebærer en liten forandring i blodstrømmen i ventilbladene. Faktisk forårsaker dette en "turbulens" av blod ved ventilåpningen, mens ventiler og myokardium er ganske sunne. Denne endringen påvirker ikke blodsirkulasjonen generelt og forårsaker ikke kliniske manifestasjoner.

Fysiologisk kan betraktes som 0-1 graders regurgitasjon på tricuspidventilen, på mitralventilene, som ofte diagnostiseres hos tynne, høye personer, og ifølge noen kilder er den tilstede hos 70% av friske mennesker. Denne egenskapen av blodstrømmen i hjertet påvirker på ingen måte helsetilstanden og kan detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelse av andre sykdommer.

Som regel oppstår en patologisk tilbakestrømning av blod gjennom ventilene når deres ventiler ikke tetter tett på tidspunktet for myokardiell sammentrekning. Årsakene kan være ikke bare skade på ventiler, men også papillære muskler, senekorder som er involvert i ventilasjonsmekanismen, strekningen av ventilringen, patologien til selve myokardiet.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitasjon observeres tydelig med ventilinsuffisiens eller prolaps. På tidspunktet for sammentrekning av muskelen i venstre ventrikel vender et visst volum blod tilbake til venstre atrium gjennom en utilstrekkelig lukket mitralventil (MK). Samtidig er venstre atrium fylt med blod som strømmer fra lungene gjennom lungene. Et slikt overløp av atriumet med overskytende blod fører til overdistensjon og en økning i trykk (volumoverbelastning). Overflødig blod under sammentrekningen av atriene trer inn i venstre ventrikel, som er tvunget til å presse mer blod inn i aorta med større kraft, noe som fører til at den tykner og ekspanderer (dilatasjon).

For en stund kan brudd på intrakardiell hemodynamikk forbli umerkelig for pasienten, siden hjertet som det kan kompensere for blodstrømmen på grunn av utvidelsen og hypertrofi av hulrommene.

Med mitral regurgitasjon 1 grad er dets kliniske tegn fraværende i mange år, og med en betydelig mengde blod som vender tilbake til atriumet, utvides det, lungene vender over overflødig blod og det er tegn på lungehypertensjon.

Blant årsakene til mitral insuffisiens, som er hyppigheten av den andre ervervet hjertesykdom etter endringer i aortaklappen, kan identifiseres:

  • revmatisme;
  • prolaps;
  • Aterosklerose, avsetning av kalsiumsalter på dørene til MK;
  • Noen sykdommer i bindevevet, autoimmune prosesser, metabolske forstyrrelser (Marfan syndrom, reumatoid artritt, amyloidose);
  • Iskemisk hjertesykdom (spesielt et hjerteinfarkt med en lesjon av papillære muskler og sene akkorder).

Med mitral regurgitation 1 grad, kan det eneste tegn være tilstedeværelse av støy i hjertepunktet, oppdaget av auscultatory, mens pasienten ikke klager, og det er ingen manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser. Ekkokardiografi (ultralyd) gjør det mulig å oppdage en liten divergens av ventiler med minimal blodstrømforstyrrelser.

Regurgitation av mitralventilen 2 grader følger med en mer uttalt grad av svikt, og en strøm av blod som vender tilbake til atriumet, kommer til midten. Hvis mengden blodavkastning overstiger en fjerdedel av sin totale mengde, som er i hulrommet til venstre ventrikel, blir det funnet tegn på stagnasjon i en liten sirkel og karakteristiske symptomer.

Om 3 grader av regurgitasjon sier, når det gjelder betydelige mangler i mitralventilen, kommer blodstrømmende tilbake til bakveggen til venstreatrium.

Når myokardiet ikke klarer å klare det overflødige innholdet i hulrommene, utvikler lungesypertensjonen, som igjen fører til overbelastning av høyre halvdel av hjertet, noe som resulterer i sirkulasjonsfeil og i en stor sirkel.

Med 4 grader oppblåsning er karakteristiske symptomer på utprøvde forstyrrelser av blodstrømmen inne i hjertet og en økning i trykk i lungesirkulasjonen kortpustethet, arytmier, hjertesma og selv lungødem. I avanserte tilfeller av hjertesvikt er tegn på skade på pulmonal blodstrøm forbundet med ødem, cyanose i huden, svakhet, tretthet, en tendens til arytmier (atrieflimmer) og smerte i hjertet. På mange måter er manifestasjonene av mitralregurgitasjon av en uttalt grad bestemt av sykdommen som førte til nederlaget til ventilen eller myokardiet.

Separat, det bør sies om mitral ventil prolapse (MVP), ganske ofte ledsaget av regurgitation i varierende grad. Prolapse de siste årene har begynt å finne ut i diagnoser, selv om tidligere et slikt konsept ble oppstått ganske sjelden. På mange måter er denne tilstanden forbundet med fremkomsten av bildemetoder - ultralydundersøkelse av hjertet, noe som gjør at vi kan spore bevegelsen av MC-ventiler med hjertekontraksjoner. Ved bruk av Doppler ble det mulig å fastslå nøyaktig grad av blod tilbake til venstre atrium.

PMK er karakteristisk for personer som er høye, tynne, ofte funnet hos ungdom ved en tilfeldighet under undersøkelse før de blir utarbeidet i hæren eller gjennomgår andre medisinske provisjoner. Ofte er dette fenomenet ikke ledsaget av brudd og påvirker ikke livsstilen og trivsel, så du bør ikke være redd med en gang.

Det er ikke alltid detekteres mitralklaffprolaps med oppstøt, dens grad i de fleste tilfeller begrenset av den første eller til og med null, men imidlertid denne funksjonen kan være ledsaget av hjertefunksjon arrythmia og nedsatt overføring av nerveimpulser langs myokardium.

I tilfelle av oppdagelsen av lavverdig PMC, kan det begrenses til å observere en kardiolog, og behandling er ikke nødvendig i det hele tatt.

Aortisk regurgitasjon

Omvendt blodstrøm på aortaklaven oppstår når det er mangelfullt eller når den første delen av aorta er skadet, når det, i nærvær av en inflammatorisk prosess, dens lumen og diameteren av ventilringen utvides. De vanligste årsakene til slike endringer er:

  • Revmatisk lesjon;
  • Infeksiv endokarditt med sårbetennelse, perforering;
  • Medfødte misdannelser;
  • Inflammatoriske prosesser av den stigende aorta (syfilis, aortitis i revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, etc.).

Slike vanlige og velkjente sykdommer som hypertensjon og aterosklerose kan også føre til endringer i ventiler, aorta, hjerteets venstre hjertekammer.

Aortisk oppblåsthet er ledsaget av retur av blod til venstre ventrikel, som overløper med overflødig volum, mens mengden blod som kommer inn i aorta og videre inn i systemisk sirkulasjon, kan reduseres. Hjertet, prøver å kompensere for mangel på blodstrøm og skyve overskytende blod inn i aorta, økning i volum. I lang tid, spesielt med opphiss av 1 st., Tillater en slik adaptiv mekanisme å opprettholde normal hemodynamikk, og symptomene på forstyrrelser forekommer ikke i mange år.

Etter hvert som massen av venstre ventrikel øker, gjør det også behovet for oksygen og næringsstoffer som kranspulsårene ikke kan gi. I tillegg blir mengden av arterielt blod inn i aorta mindre, og derfor vil det ikke være nok i hjertets kar. Alt dette skaper forutsetninger for hypoksi og iskemi, noe som resulterer i kardiosklerose (spredning av bindevev).

Med fremdriften av aorta-oppblåsthet, når belastningen på venstre halvdel av hjertet når maksimal grad, kan myokardvegget ikke hypertrofi til uendelig og dets strekk forekommer. I fremtiden utvikler hendelser på samme måte som med en mitralventil (lungesykdom, lunger i små og store sirkler, hjertesvikt).

Pasienter kan klage på hjertebank, kortpustethet, svakhet, pallor. Et karakteristisk trekk ved denne feilen er forekomsten av angina angrep assosiert med utilstrekkelig koronar sirkulasjon.

Tricuspid regurgitasjon

Tapet av tricuspidventilen (TK) i en isolert form er ganske sjelden. Vanligvis er den manglende evne til dens regurgitasjon er en konsekvens av større endringer i den venstre hjertehalvdel (relativ insuffisiens TC) når det høye trykk i lungekretsløpet hindrer tilstrekkelig blodsirkulasjon i lungearterien som bærer blodoksygenering i lungene.

Tricuspid regurgitasjon fører til brudd på fullstendig tømming av høyre halvdel av hjerte, tilstrekkelig venøs retur gjennom de hule venene, og derfor er det stagnasjon i den venøse delen av lungesirkulasjonen.

Sviktet i tricuspidventilen med oppblåsthet er ganske karakteristisk for forekomsten av atrieflimmer, hudcyanose, ødemssyndrom, hevelse i nakkene, leverforstørrelse og andre tegn på kronisk sirkulasjonsfeil.

Lungekontaktoppfylling

Lesjonen av ventiler i lungeventilen kan være medfødt, manifestere så tidlig som barndommen, eller ervervet på grunn av aterosklerose, syfilittisk skade, endringer i ventiler i septisk endokarditt. Ofte oppstår skade på ventilen i lungearterien med mangel og oppkast med allerede eksisterende pulmonal hypertensjon, lungesykdommer og skade på andre hjerteventiler (mitralstenose).

Minimum oppstøt ventil til lungearterien fører ikke til signifikante hemodynamiske forstyrrelser, mens en betydelig tilbakeføring av blod inn i den høyre ventrikkel, og deretter inn i atrium, forårsaker hypertrofi og påfølgende strekking (utvidelse) av de rette hjertet hulrom. Slike endringer manifesteres ved alvorlig hjertesvikt i den store sirkelen og venøs overbelastning.

Pulmonal regurgitasjon manifesteres av alle slags arytmier, kortpustethet, cyanose, alvorlig ødem, væskeakkumulering i bukhulen, lever forandrer seg til skrumplever og andre tegn. I tilfelle av medfødt ventilpatologi oppstår symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser allerede i tidlig barndom og er ofte irreversible og alvorlige.

Funksjoner av oppblåsthet hos barn

I barndommen er riktig utvikling og funksjon av hjertet og sirkulasjonssystemet svært viktig, men forstyrrelser er dessverre ikke uvanlige. De hyppigst forekommende misdannelsene til ventiler med mangel og blodgjenvinning hos barn skyldes medfødte utviklingsavvik (Fallot's tetrad, lungeventilhypoplasi, defekter av partisjonene mellom atriene og ventriklene, etc.).

Alvorlig oppblåsthet med en unormal struktur av hjertet opptrer nesten umiddelbart etter fødselen av barnet med symptomer på respiratoriske lidelser, cyanose og høyre ventrikulær svikt. Ofte kommer betydelige brudd på dødelig, så hver forventende mor trenger ikke bare å ta vare på helsen sin før den tilsiktede graviditeten, men også å besøke ultralydsdiagnostikkspesialisten i tide for å bære fosteret.

Muligheter for moderne diagnostikk

Medisinen står ikke stille, og diagnosen av sykdommer blir stadig mer pålitelig og av høy kvalitet. Bruken av ultralyd gjorde det mulig å gjøre betydelige framskritt i å oppdage en rekke sykdommer. Tilsetning av ultralyd hjerte undersøkelse (ekkokardiografi) Doppler gjør det mulig å evaluere naturen av blodstrøm gjennom blodkarene og hulrom i hjertet, bevegelsen av ventilklaffer på tidspunktet for myokardiale sammentrekninger, for å etablere graden av regurgitasjon, etc. Kanskje den Echo -.. er den mest pålitelige og informative hjertesykdom diagnose metode modus sanntid og samtidig rimelig og rimelig.

mitral regurgitasjon på ekkokardiografi

I tillegg til ultralyd kan indirekte tegn på regurgitering bli funnet på EKG, med forsiktig auskultasjon av hjertet og vurdering av symptomer.

Det er ekstremt viktig å identifisere brudd på hjertets hjerterytme med oppstyr, ikke bare hos voksne, men også i perioden med intrauterin utvikling. Praksisen med ultralydundersøkelse av gravide kvinner på ulike stadier kan detektere tilstedeværelsen av feil, sikkert allerede i den første evaluering og diagnose av oppkast, noe som er en indirekte indikasjon på mulige kromosomale abnormaliteter eller mangler vekst ventiler. Dynamisk observasjon av kvinner i fare gjør det mulig å bestemme i tide eksistensen av en alvorlig patologi i fosteret og å avgjøre om svangerskapet skal bevare seg.

behandling

Behandlingens taktikk bestemmes av årsaken, som forårsaket det, graden av alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av hjertesvikt og comorbiditeter.

Det er mulig som en kirurgisk korreksjon av brudd på strukturen til ventiler (ulike typer plast, proteser) og medisinsk konservativ terapi med sikte på å normalisere blodstrømmen i organene, bekjempelse av arytmi og sirkulasjonsfeil. De fleste pasienter med alvorlig oppblåsthet og skade på begge sirkler av blodsirkulasjon trenger konstant overvåking av kardiolog, utnevnelse av vanndrivende legemidler, betablokkere, antihypertensiva og antiarytmiske legemidler, som spesialisten velger.

Med mitral prolaps i en liten grad, applaudert opphiss av en annen lokalisering, dynamisk observasjon av en lege og rettidig undersøkelse i tilfelle av forverring er tilstrekkelig.

Varsel regurgitasjon avhenger av mange faktorer:.. Dens omfang, årsaker, er pasientens alder, tilstedeværelse av sykdommer i andre organer, etc. Når omsorg mot deres helse og regelmessige besøk til legen mindre oppstøt ikke truet komplikasjoner, og med uttalt endrer sin korreksjon, inkludert inkludert kirurgisk, tillater pasienter å forlenge livet.

I utgangspunktet usynlig, og så ekstremt livstruende aorta-regurgitasjon

Ved utilstrekkelig lukning av aorta-ventilklemmene, returnerer en del av det inntatte blodet til venstre ventrikel (LV). Dette fenomenet kalles regurgitation. Det oppstår i aorta mangel på grunn av medfødte abnormiteter eller tidligere sykdommer. Ledsaget av pusteproblemer, hjertesmerter, hjertebank. Behandling krever kirurgi med implantering av aorta ventilprotesen.

Les i denne artikkelen.

Hva er aorta regurgitasjon?

Hos friske mennesker i løpet av avslapning av ventriklene og fylle dem med blod, er aortaklaffene tett lukket slik at hele mengden av hjerteutgang beveger seg videre langs arterienettverket.

LV er fylt ikke bare fra atriumet, men også med returblod fra aorta. Mengden av en slik retur kan nå opptil 73% av den første utgivelsen.

LV-hulrommet under overdreven trykk på veggene begynner å ekspandere, muskelfibrene strekkes til lengden. I utgangspunktet for å kompensere for den økte styrken av kuttene. Med god tilstand av hjertemuskelen, er det mulig å opprettholde normal blodsirkulasjon i noen tid. Når reserve av styrke er utmattet, kommer hypertrofi av myokardceller, og deretter deres utmattelse (dystrofi).

Det utvidede hulrommet i venstre ventrikkel strekker mitralringen og papillære muskler som fester ventilene. Som et resultat slutter atrio-ventrikulærventilen å lukke. En del av blodet i sammentrekningsperioden går tilbake til venstreatrium, som begynner å oppleve overbelastning. De samme prosessene forekommer i det som i ventrikkelen:

  1. Styrket funksjon.
  2. Hypertrofi av muskellaget.
  3. Utvidelse av hulrommet med myokarddystrofi.

Venstre atrium kan ikke gi en tilstrekkelig strøm av blod fra lungene, de vokser manifestasjoner av hypertensjon. Dette gjør det vanskelig å slippe blod fra høyre ventrikel inn i lungearterien, noe som fører til hjertesykdom i høyre hjerte og i høyre ventrikulær type svikt.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om aorta hjertesykdom. Fra det vil du lære om forekomsten av sykdommen og årsakene til dens utvikling, symptomer, diagnostiske metoder og behandling.

Og her mer om feilen i hjertets ventiler.

Hovedårsakene til aortisk oppkastning

Utilstrekkelig lukking av ventilbladene kan forekomme ved medfødte sykdommer:

  • en eller to ventiler i stedet for tre, som normalt;
  • bindevevssykdom (Marfan, Danlos syndrom);
  • systemisk cystisk fibrose;
  • ventil prolaps med ventrikulær septal defekt;
  • bein tap;
  • aneurisme på grunn av dødsfallet av midtre membran (aortoannulær ektasias syndrom).

De fleste av de oppnådde manglene forbundet med aortisk oppkastning er assosiert med revmatisme. Med denne sykdommen blir ventilene tykkere, deformert og deretter krympe. Dette forhindrer dem i å lukke hullet helt. Med bakteriell endokarditt (tyfus, scarlet feber, difteri) endrer ventilen sin struktur på grunn av erosjon, perforering av semilunardempere.

Defekter i aortaklaffen kan skyldes:

  • aterosklerotisk prosess;
  • syfilittisk infeksjon;
  • revmatoid artritt;
  • arteritt Takayasu;
  • lupus endokarditt;
  • traumatisk deformitet;
  • komplikasjoner av influensa eller meslinger, lungebetennelse;
  • hevelse i hjertet (myxoma).
Myxoma i hjertet - en av årsakene til utviklingen av aortaklafffeil

Utvidelse av den fibrøse ringen i aorta forekommer med høyt blodtrykk, Valsalva sinus aneurysm, aneurysmal ekspansjon, Spondylarthritis av Bechterew. Det er tilfeller av negative effekter på tilstanden til ventilmedikamentet for å redusere kroppsvekt (Minifage, Fen-fen).

Grader og former for skade

Forløpet av aorta oppkast kan være akutt ved skade, hypertensive krise, aneurysm disseksjon eller alvorlig ventilinflammasjon. Under disse forholdene øker volumet av returnert blod i LV plutselig. Han har ikke tid til å tilpasse seg en slik overbelastning, og mye mindre blod går inn i aorta enn det som kreves for livets livsviktige aktivitet. Dette ledsages av utvikling av kardiogent sjokk, lungeødem.

Den kroniske formen preges av en gradvis progresjon av kliniske tegn. Avhengig av stadiet av nedsatt blodsirkulasjon, er fem suksessive stadier av aortafeildannelse preget:

Tegn på nederlag

I de tidlige stadiene av aortisk regurgitasjon manifesterer seg ikke, varer det så lenge LV er fullt tak i høy belastning. Videre kliniske tegn øker:

  • det er en pulsering av livmorhalsen;
  • det er en følelse av å presse i hjertet;
  • det er en hyppig og intens hjerterytme.

Dette tilsvarer en økning i blodstrømmen til arteriekarene og en økning i forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk. Når blodvolumet tilbake til ventrikkelen overskrider kompensasjonskapasiteten, er symptomer på underernæring av hjernen og hjertet notert:

  • svimmelhet,
  • støy i hodet,
  • hodepine,
  • nedsatt syn
  • besvimelse når du går ut av sengen,
  • angina angrep
  • alvorlig svakhet
  • svetting,
  • økt puste
  • pulsakselerasjon
  • forstyrrelser i rytmen.

Hvis overbelastningen sprer seg til høyre ventrikel, så hevelse i beina, forstørrelse av leveren blir med, og kortpustet øker. Ved akutt svikt dannes lungeødem, og blodtrykket faller kraftig. Hvis den nødvendige kirurgiske behandlingen ikke utføres, er konsekvensene ofte dødelige.

Se på aorta-ventilens utilstrekkelsesvideo:

Diagnostiske metoder

Ved undersøkelse av pasienten avsløres typiske tegn på aortisk oppkastning:

  • blek hud;
  • cyanose av fingrene, nesen og leppene;
  • "Dancing carotider" - en merkbar pulsering av karoten arterier;
  • nikker hodet til pulsen
  • rytmisk dilatasjon og innsnevring av elevene;
  • tremor av myk gane og uvula;
  • ved måling av trykk - lav diastolisk, høy systolisk og puls;
  • synlige push topper;
  • palpasjon av xiphoid-prosessen viser pulsering av aorta;
  • svekkende støy i hele diastolen, svake gaffeltoner, doble lyder.

For instrumentell bekreftelse av diagnose ved hjelp av slike metoder:

  • elektrokardiografi - hypertrofiert LV-myokard, i senere stadier og i høyre seksjoner;
  • fonokardiografi - hjertemormer i samsvar med stadiet av prosessen;
  • Ultralyd av hjertet - defekt som lukker ventilene, øker størrelsen på hjertekamrene, antall retur av blod til venstre ventrikel;
  • Røntgenrør - LV-hulrommet er utvidet, aortaskyggen, toppunktet beveges nedover og til venstre, er venøs trengsel merkbar i lungevevvet;
  • aortografi - oppblåsing gjennom den åpne ventilen i diastolfasen;
  • hjertekling bidrar til å bestemme volumet av frigjøring og retur av blod, trykket i hulrommene;
  • MRT, MSCT er tildelt for preoperativ diagnose og dynamisk oppfølging etter operasjon eller på kompensasjonsstadiet.

Behandling hos barn og voksne

Muligheter for medisinbehandling er begrenset til preoperativ forberedelse eller symptomatisk bruk av medisiner for kontraindikasjoner til kirurgi (alvorlig comorbiditet, onkologi).

Bruk følgende grupper av legemidler:

  • antibiotika for revmatisme, endokarditt (unazin, augmentin);
  • kalsiumkanalblokkere (Corinfar, Zanidip);
  • angiotensin-konverterende enzymblokkere (Prenes, Moex);
  • angiotensin-antagonister (Valsar, Candesar);
  • beta-reseptorer (koronal, nebivolol).

Det er angitt i akutt form, så vel som ved kronisk hvis diastolisk volum i LV ikke er høyere enn 300 ml, og kardialutgangen er minst 55% av normen. For utskifting, bruk mekaniske og biologiske modeller. I de fleste tilfeller går operasjonen gjennom en åpen tilgang til brystet.

effekter

Hvis en pasient har aortisk oppstyr, men ingen alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, kan forventet levealder bli 10 år. På dekompensasjonsstadiet er det hjertesykdom og kransløpssvikt, så sjelden kan noen overleve i mer enn 2 år uten kirurgi.

En ventilutskifting øker sannsynligheten for lengre levetid. Kurset og prognosen til sykdommen er også påvirket av alvorlighetsgraden av sykdommen, mot hvilken den har oppstått.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om mitral hjertesykdom. Fra det vil du lære om medfødte og anskaffe mangler, årsakene til patologi, besøke lege, diagnose og behandling, prognose for pasienter.

Og her mer om den kombinerte hjertesykdommen.

Aortisk oppblåsthet er omvendt bevegelse av blod gjennom aortaklappene under venstre ventrikulær diastol. Det er forårsaket av deformasjonen av selve ventilen eller strengen av ringrommet hvor den er festet.

Patologi er medfødt og ervervet. I lang tid er defekten asymptomatisk, da LV-myokardiet kompenserer for økt volum av frigjøringen ved å øke styrken av sammentrekningene. Etter hvert som muskellaget svekkes, oppstår sirkulasjonsmangel og øker med farlige konsekvenser. Behandling krever ventilproteser.

Den oppdagede aorta hjertesykdom kan være av flere typer: medfødt, kombinert, oppkjøpt, kombinert, med overdreven stenose, åpen, aterosklerotisk. Noen ganger utfører de medisinering, i andre tilfeller vil bare kirurgi spare.

Identifiser prolaps av mitralventilen i hjertet er ikke lett, dets symptomer i begynnelsen er implisitte. Hvis en tenåring fant prolaps av mitralventil med regurgisering, hva blir behandlingen? Er det mulig å gå til hæren og gå inn for sport?

En slik formidabel patologi, som aterosklerose i aorta og ventiler, manifesterer seg hovedsakelig i alderdommen. Under virkningen av visse årsaker er aorta- og mitralventilene skadet, noe som vil føre til alvorlige konsekvenser.

Det er en svikt i hjertets ventiler i ulike aldre. Den har flere grader, begynner med 1, samt spesifikke egenskaper. Hjertefeil kan være med mitral- eller aortaklaffinsuffisiens.

På grunn av deformiteten kan det oppstå nedsatt myralventiloppfylling, noe som ytterligere fører til forsegling av ventiler, dysfunksjon og svikt. Det kan være flere grader av patologisk progresjon.

Fibrose av hjerteventiler utvikler seg etter smittsomme sykdommer, revmatisme. Kan påvirke aorta, mitralventil. Diagnosen begynner med en blodprøve, urin, EKG. Behandling er ikke alltid nødvendig.

Tricuspid regurgitasjon kan oppstå på grunn av fødselsskader eller etter en sykdom. Årsakene kan være reumatisk endokarditt, lungebetennelse og andre sykdommer. Identifiser barnet, inkl. nyfødte, voksne. Det kan være 4 grader, så vel som en kombinasjon - lunge, ventil, lunge, prolapse med oppblåsthet.

Det er en kombinert hjertesykdom ikke så ofte. Det kan være mitral, aorta, reumatisk og kombinert. Behandlingen er lang og komplisert. Det er bedre at pasienter i fare gjør profylakse.

Hvis det er en mitral hjertefeil (stenose), så kan den være av flere typer - reumatisk, kombinert, oppkjøpt, kombinert. I hvert tilfelle er mitralventilinsuffisiens i hjertet behandlet, ofte kirurgisk.