Aortisk mangel: Kjernens essens, årsaker, grad, behandling

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Generell medisin".

Fra denne artikkelen vil du lære: hvorfor det er aortaventilinsuffisiens, hvilke endringer forekommer i hjertet i denne patologien, hvor farlig de er, og om det kan botes.

Aortisk insuffisiens er et brudd på strukturen og funksjonen til valvulære septum mellom hjertets venstre ventrikel og aorta i form av ufullstendig lukking av de bevegelige deler av denne ventilen med dannelse av en spaltliknende passasje mellom ventilene.

Siden aorta ventilen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fullverdig septum. Slike endringer fører til at blodet som kastes av hjertet inn i aorta, ikke holdes tilbake i det, tilbake til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer arbeidet i hjertet og blodsirkulasjonen i hele kroppen, forårsaker strekking og fortykning av myokardiet, noe som resulterer i hjertesvikt.

De oppståede symptomene forstyrrer pasientene på forskjellige måter. I tilfelle mangel på aortaklaffen i første grad, kan manifestasjoner være fraværende eller presentert med mild generell svakhet og kortpustethet under fysisk anstrengelse. Med 4 grader av patologi kvæles pasienter selv i ro, og det er umulig eller problematisk å gå.

Aortisk ventil insuffisiens kan bare helbredes ved kirurgi, og erstatte den berørte ventilen med en kunstig. Narkotikabehandling reduserer symptomene og graden av progresjon av ventilendringer.

Kardiologer og hjertekirurger håndterer dette problemet.

Hvordan endres aortaklaffen når den er mangelfull

Blodsirkulasjon ville være umulig uten hjertets ventvulære apparat. En av disse ventiler er aortaklappen, som ligger i aorta, kroppens største arterie, ved siden av sin utgang fra hjertet. Den består av tre bretter (cusps) av en semilunarform som damper inn i aortas lumen, som kommer fra dens forskjellige vegger på samme nivå i form av en ring.

Anatomi av aortaklappen

Denne strukturen gjør at ventilen kan fungere i to retninger:

  • Når venstre ventrikel kontrakterer og kaster blod inn i aorta, åpner klaffene, beveger seg bort fra hverandre og trykker fritt mot aortas vegger under trykk.
  • Når venstre ventrikel slapper av, reduseres trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, beveger seg vekk fra veggene, tett tett sammen. Dette gjør en mekanisk hindring for tilbakestrømningen av blod fra aorta inn i venstre ventrikel.

Aortisk ventilmangel er en forandring i det, hvor sashen blir kort, tett og ikke tett kan kontaktes. De strekker seg ikke ut til hverandre, mellom dem forblir det et uhindret lumen - rommet hvorved blodet kastes tilbake fra aorta inn i venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodsirkulasjonen i patologi

Selv mild aortainsuffisiens (første) uten behandling er utsatt for progresjon og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette er knyttet til en slik restrukturering:

  1. Overbelastning av venstre ventrikel med en overskytende mengde blod får det til å strekke seg og øke i volum.
  2. Myokardiet tykkes gradvis (hypertrophied), som bærer en kompensasjonsverdi: En fortykket hjerte muskel overvinter høyt trykk bedre og skyver ut blod.
  3. Stadig økt intrakardialt trykk, til og med til tross for myokardial hypertrofi, forårsaker dystrofiske forandringer: energireserver er utarmet, celler mister strukturen og erstattes av arrvev.
  4. Plutselig fortykket, men dårligere myokardium kan ikke lenger overvinne høyt trykk, som ender med en skarp strekking og utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvikt).
  5. Blodsirkulasjon gjennom koronarbeinene, som tilfører blod til myokardiet, forstyrres, noe som resulterer i symptomer på koronar sykdom, ytterligere forverrende dystrofiske forandringer.
  6. I det siste stadiet ekspanderer venstre ventrikel så mye at den begynner å strekke aorta og ytterligere forverre sin ventilmangel. Lignende endringer skjer med mitralventilen (mellom venstre ventrikel og atrium). De kalles relativ mitral insuffisiens - returflyten av blod fra ventrikkelen inn i atriumet. Dette medfører økt trykk og stagnasjon av blod i lungene.
  7. Mindre og mindre blod blir kastet inn i aorta, noe som fører til oksygen sult av alle organer og vev (hovedsakelig hjernen).

Årsaker til patologi

Aortisk ventilmangel er inkludert i gruppen av kjøpte hjertefeil - forekomsten er knyttet til de negative virkningene av ulike årsaker på kroppen i ferd med vital aktivitet.

De vanligste årsakene er:

  1. Reumatisme - i 60% av aortainsuffisiens er en komplikasjon av denne sykdommen - betennelse i hjertet i ventilens område.
  2. Aortisk aterosklerose - Kolesterolplakkene skader ventilblaarene.
  3. Bakteriell endokarditt - Betennelse i det indre laget av hjertet i 80% ender med akutte valvulære defekter, inkludert aorta.
  4. Forskjellige sykdommer i aorta, ledsaget av utvidelsen: hypertensjon, aneurisme, koarctasjon i Marfan syndrom, aorto-arteritt.
  5. Systemiske sykdommer som involverer bindevev og hjerteinfarkt: reumatoid artritt, lupus, vaskulitt er svært sjeldne årsaker (2-3%).
  6. Destruksjon av ventilen på bakgrunn av tertiær syfilis, som ikke har blitt behandlet i mange år.

Symptomer og alvorlighetsgrad av vice

På et tidlig stadium har aortaventilinsuffisiens på 50-60% ingen manifestasjoner. Jo større sin grad, jo mer uttalt symptomene. Deres generelle beskrivelse er gitt i tabellen.

En beskrivelse av symptomene på grunnlag av hvilken aortainsuffisiens kan mistenkes, men også dens grad:

Nøyaktig diagnose

Aortisk mangel med en presis definisjon av sin grad kan diagnostiseres på et ultralyd i hjertet:

  • Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukkingen av ventilbladene, myokardets struktur, hulrommens volum og funksjonen til andre hjerteventiler.
  • Doplerometri og dupleksskanning - bestemmer hvor mye blod pumpes fra aorta til venstre ventrikel.
  • EKG,
  • Generell blodprøve
  • Biokjemiske tester,
  • Blodpropp
  • Koronar angiografi.

Disse studiene er nødvendige for å vurdere generelle endringer i kropp og hjerte.

Hvis de kliniske symptomene svært sjelden kan diagnostiseres med milde former for blemish, er det til og med minimal manifestasjoner tilgjengelig ved ultralyddiagnostikk. Tabellen beskriver ultralydskriteriene som du kan bestemme hvilken grad av aorta mangel:

Er det mulig å kurere sykdommen

Det er umulig å bedømme om aortainsuffisiens er herdbar. På den ene side kan symptomene elimineres, men på den annen side er det umulig å gjenopprette den naturlige normale strukturen til ventilen og aorta helt. Medisinsk taktikk kardiologer og hjertekirurger bestemmer seg. Det avhenger av graden av mangel og økningsgrad: taktikk kan være konservativ og operativ (kirurgisk).

Behandling av mild til moderat, sakte utviklingssvikt

Behandlingsvolumet hos pasienter med 1-2 grader av aortainsuffisiens:

  1. Kosthold - restriksjon av salt, krydret, flytende, animalsk fett, fokus på grønnsaker, frukt, vegetabilske oljer, omega-3 (innenfor rammen av diettbordet nummer 10).
  2. Dosert last - unntatt tung fysisk arbeid, begrensende aktivitet avhengig av pasientens faktiske evner, treningsbehandling.
  3. Sunn søvn, utelukkelse av arbeid om natten, psyko-emosjonell fred.
  4. Regelmessig besøk til en spesialist og ultralyd i hjertet (minst 2 ganger i året).
  5. Medisininntak:
  • Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-hemmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglyserin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).
Narkotika som hjelper til med behandling av mild aortainsuffisiens

Behandling av alvorlig, alvorlig og raskt progressiv svikt

Hvis aortaventilinsuffisiens truer irreversible endringer i myokardiet og blodsirkulasjonen hos mennesker uten alvorlige komorbiditeter, er kirurgisk behandling indisert. Dens essens er å erstatte den berørte ventilen med en kunstig protese.

Pasienter med en kunstig ventil for livet bør holde seg til et sparsomt diett, diett og ta antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstreme tilfellet Cardiomagnyl eller andre stoffer acetylsalisylsyre.

Hvis operasjonen ikke kan utføres, er i tillegg til grunnleggende behandling foreskrevet narkotika:

  • Diuretisk - Hypotiazid, Furosemid, Lasix;
  • Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
  • Glykosider - Digoxin;
  • Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

I alle fall er behandlingen livslang, men volumet kan utvides eller reduseres avhengig av effektiviteten av behandlingen og forbedringen av pasientens tilstand.

Mulige komplikasjoner og prognose

Aortisk insuffisiens er en lumsk hjertesykdom, siden den kan skaffe seg et uforutsigbart kurs, som hovedsakelig avhenger av årsaken til forekomsten:

  • I lang tid manifesterer den seg ikke i det hele tatt, som flyter for livet i henhold til type forandringer som er karakteristiske for første fase - det oppdages ved et uhell under diagnose eller etter undersøkelse av en lege (15-20%).
  • Det er skjult og umiddelbart manifestert av tegn på hjertesvikt på scenen av uttalte omlegginger i hjertet (10-15%).
  • Går gradvis framover (gjennom årene, årtier), og går kontinuerlig fra lys til sluttgrader (60-70%).
  • Alvorlig aortaklaffinsuffisiens (5%) oppstår med bakteriell endokarditt og truer med fulminant hjertesvikt, lungeødem, kardiogent sjokk.
  • Komplikasjoner av hjerteinfarkt (15-20%).

Utfallet av sykdommen er gunstig ved 85-90% hvis behandlingen påbegynnes i et tidlig stadium og utføres for livet i den nødvendige mengden. Medisiner kan bare støtte hjertet, redusere progresjonsgraden av patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% av dette er nok for en person å leve med mindre begrensninger av fysiske evner.

Bytting av ventilen med en kunstig løsning løser fullstendig problemet med aortainsuffisiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererte pasientene er også tvunget til å ta medisiner for livet og begrense seg til fysisk anstrengelse.

Akutt, terminal, samt aortainsuffisiens hos eldre, eller personer med andre alvorlige sykdommer i hjertet og indre organer, resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% til tross for at behandlingen blir gitt.

Hvis du på en eller annen måte er forbundet med de mulige årsakene til aortaventilinsuffisiens, vær oppmerksom på at feilen alltid oppstår uventet. Derfor må du regelmessig observere en spesialist - tidlig deteksjon kan garantere bevaring av liv og helse!

Aortisk ventilmangel: symptomer, diagnose, behandling

Aortisk ventilmangel kalles hjertefeil, hvor ventilbladene ikke kan lukkes helt og forhindrer at blodet kommer fra aorta tilbake til venstre ventrikkel når veggene i ventrikkene slapper av. Som et resultat av konstant blodgjenoppretting er venstre ventrikel under konstant stress, veggene strekker seg og tykkere, og kroppens organer og vev lider av utilstrekkelig blodsirkulasjon.

På kompensasjonsstadiet kan aortaventilinsuffisiens ikke manifestere seg, men når reservene er oppbrukt, er hjertet under økt trykk og pasientens helse forverres, fordi endringer i hjertekonstruksjonen blir irreversible og total hjertesvikt utvikler seg. Slike alvorlige manifestasjoner av denne ventildefekten kan true utviklingen av alvorlige komplikasjoner og dødsutbrudd.

Ifølge statistikk er aorta-mangel funnet hos hver syvende pasient med hjertefeil, og i 50-60% tilfeller kombinert med aortastensose og / eller mitralinsuffisiens eller stenose. Isolert sett observeres denne feilen i hver tjuefem pasient med hjertefeil. Aortisk insuffisiens forekommer hovedsakelig hos menn og er i de fleste tilfeller oppnådd.

Avhengig av tidspunktet for dannelsen av defekten kan aortainsuffisiens være:

  • medfødt: utvikler seg som et resultat av arvelige årsaker eller den negative påvirkning av ulike faktorer på den fremtidige morens organisme;
  • ervervet: utvikler seg på grunn av virkningen på hjertet av ulike sykdommer, skader og onkologiske patologier som vises hos barn eller voksen etter fødselen.

Ervervet aortaklaff kan regurgitering være:

  • organisk: utvikler seg på grunn av skade på ventilens struktur
  • funksjonell: utvikler seg på grunn av utvidelse av venstre ventrikel eller aorta.

Avhengig av volumet av blod i venstre ventrikel fra aorta er det fire grader av denne hjertesykdommen:

  • Jeg grad - ikke mer enn 15%;
  • Grad II - ca 15-30%;
  • Grad III - opptil 50%;
  • IV grad - mer enn 50%.

I henhold til utviklingsgraden av sykdommen, kan aorta insuffisiens være:

  • kronisk: utvikler seg over mange år;
  • akutt: dekompensasjonstrinn skjer innen få dager (med aorta-disseksjon, alvorlig endokarditt eller brystkreft).

årsaker

Medfødt aortaventilinsuffisiens oppdages sjelden. Det kan kalles:

  • negative effekter på kroppen av en gravid infeksjon, røntgen eller stråling, etc.;
  • medfødte mangler i hjertekonstruksjonene (utvikling av 1-2 eller 4 blad aorta ventiler, interatriale septal anomalier);
  • aorta forstørrelser, frolicking på grunn av Marfan syndrom;
  • bindevev dysplasia syndrom, som fører til fortykning og degenerering av ventiler.

Ervervet organisk aortakleffesuffisiens kan skyldes slike sykdommer og patologier:

  • aterosklerose av aorta
  • revmatisk feber;
  • infeksiv endokarditt;
  • syfilis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • traumatiske skader av aortaklappen;
  • Takayasu sykdom.

Ervervet funksjonell aorta insuffisiens utvikles som følge av slike patologier:

  • arteriell hypertensjon, provoserende en økning i størrelsen på venstre ventrikel;
  • hjerteinfarkt, som fører til dannelse av aneurysm i venstre ventrikel;
  • aorta-aneurisme, utviklet på bakgrunn av alvorlig og signifikant hypertensjon, aorta-aterosklerose eller aorta-inferioritet på grunn av Marfan-syndromet.

symptomer

Under kompensasjon av aortaventilinsuffisiens (med I-II-grad) har pasientene i de fleste tilfeller ingen klager. Etter utmattelse av kompenserende mekanismer (ved III-IV grad) og reduksjon av kontraktilitet hos pasienten som opplever en konstant belastning i venstre ventrikel, oppstår følgende symptomer:

  • følelser av pulsering i nakke- og hodeskarene (spesielt når de ligger ned);
  • kardialgi (smerte) av undertrykkende og begrensende natur;
  • generell svakhet og redusert treningstoleranse
  • overdreven svette
  • hjertebank;
  • kortpustethet
  • takykardi;
  • arytmi;
  • tinnitus;
  • svimmelhet;
  • synshemming;
  • besvimelse.

Ved undersøkelse av huden er blekhet notert, og i de senere stadier av sykdommen observeres akrocyanose. Hos pasienter med denne feilen observeres Mussets symptom:

  • rister på hodet i pulsens rytme;
  • unormal pulsering av de vanlige halshinnene i nakken.

På hjertets palpasjon (palpasjon) i VI-VII-intercostalområdet bestemmes en sterk kuppelformet apikal impuls, og i xiphoidprosessen er det en pulsasjon av aorta.

Under hjertets perkusjon (rapping) er hjertekonfigurasjonen med en klart definert midje (hjerte i form av "boot" eller "duck") karakteristisk for aortainsuffisiens. Deretter, i de senere stadiene av sykdommen i pasientens hjerte, øker hjertet betydelig i størrelse og oppnår en sfærisk form ("bullish hjerte").

Under auscultation (lytting) av hjertet er bestemt:

  • stille jeg tone;
  • svekkelse av II-tonen;
  • protosystolisk støy i aorta;
  • patologisk III-tone i hjertepunktet.

Under auskultasjon av fartøy er bestemt:

  • dobbel støy Vinogradov-Durozie;
  • Traube dobbel tone.

Pasienten bestemmes av økt systolisk, lavt diastolisk og høyt pulstrykk, høy og rask puls.

komplikasjoner

Med langvarig aortainsuffisiens og fravær av tilstrekkelig behandling kan pasienten utvikle følgende komplikasjoner:

  • venstre ventrikkelfeil;
  • mitral ventil insufficiency;
  • nedsatt kransløpssirkulasjon (hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom);
  • sekundær infeksiv endokarditt;
  • atrieflimmer;
  • aorta-brudd

diagnostikk

For å identifisere aortaventilinsuffisiens i et kompleks av diagnostiske studier inkluderer:

  • analyse av sykdomshistorie og liv;
  • Fiscal undersøkelse av pasienten;
  • klinisk urin og blodprøver;
  • biokjemiske blodprøver (for totalt kolesterol, LDL, triglyserider, urinsyre, kreatinin og totalt blodprotein);
  • immunologisk blodanalyse (for innholdet av antistoffer mot egne og utenlandske strukturer, C-reaktivt protein, syfilis);
  • ECG;
  • phonocardiogram;
  • ekkokardiografi;
  • bryst radiografi;
  • koronarokardiografiya;
  • spiral CT;
  • MR.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig, er det vist en hjertekateterisering og stigende aortografi.

behandling

Pasienter med asymptomatisk aortainsuffisiens anbefales å gjennomføre en årlig undersøkelse av en kardiolog med en Echo-KG-undersøkelse. Ved planlegging av implementering av kirurgiske og tannbehandlinger, anbefales slike pasienter å ta et profylaktisk forløb for å ta antibiotika for å forhindre utvikling av infeksiv endokarditt. Pasienter med denne hjertesykdommen anbefales å begrense fysisk aktivitet for å forhindre mulig aortabrudd.

Ved moderat aorta insuffisiens får pasienter medisineringstrening, som har som mål å bremse skade på strukturen til venstre ventrikel. Valg av legemidler og dosering av disse er bestemt for hver pasient individuelt. I behandlingen kan behandling omfatte slike legemidler:

  • narkotika for å eliminere den underliggende årsaken til aortainsuffisiens (for eksempel antibiotika for behandling av revmatisme);
  • ACE-hemmere: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • Angiotensinreseptorantagonister: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • Betablokkere: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • kalsiumantagonister: Corinfar, Nifedipin;
  • kalsiumantagonister fra gruppen Diltiazem og Verampil;
  • legemidler til behandling av komplikasjoner av aortainsuffisiens (hjertesvikt, arytmier, etc.).

Hos pasienter med alvorlig aorta insuffisiens anbefales kirurgisk korrigering av denne hjertesykdommen. For operasjonen kan minimalt invasive teknikker og tradisjonelle metoder benyttes under betingelser for kunstig blodsirkulasjon. Følgende typer intervensjoner kan brukes til å korrigere aortaventilinsuffisiens:

  1. Plast aortaklaff (remodeling, resuspensjon, reimplantasjon).
  2. Transkateter aorta ventil implantasjon.
  3. Aortisk ventil erstatning med biologiske eller mekaniske proteser.

Med en betydelig skade på hjertets strukturer, kan det anbefales at kirurgi for donorhjertetransplantasjon gis.

Etter implantasjon av en mekanisk ventil, må pasientene hele tiden ta medisiner fra gruppen av antikoagulantia (Warfarin med aspirin). Ved utskifting av ventilen på en biologisk protese utføres administrering av antikoagulantia ved kortere kortere løpetid (1-3 måneder), og når det utføres ventilplast, er det ikke nødvendig å motta antikoagulantia.

prognoser

Prognosen for aortaventilinsuffisiens er avhengig av årsaken til utviklingen av defekten, myokardiet og graden av oppblåsthet fra aorta til venstre ventrikel:

  1. Med moderat aortainsuffisiens, fortsetter pasientens tilfredsstillende helse- og arbeidsevne i flere år.
  2. Når symptomer på forringelse av myokardial kontraktilitet og alvorlig aortaventilinsuffisjon opptrer, opptrer hjertesviktet ganske raskt.
  3. I tilfelle av aortaventilinsuffisient på grunn av syfilis eller infeksiv endokarditt, observeres ofte en ugunstig løpet av denne sykdommen.
  4. Med aorta insuffisiens, frolicking mot bakgrunnen av aortos aterosklerose eller revmatisme, utvikler sykdommen mer gunstig.

Gjennomsnittlig overlevelse hos pasienter med alvorlig aortainsuffisiens uten tegn på dekompensasjon er ca. 5-10 år, og med dekompensert stadium og tilstedeværelse av total hjertesvikt, blir medisiner ineffektive og pasientene dør innen to år. Betydelig forbedrer prognosen for aortainsuffisiens, rettidig kirurgi for å korrigere aortaklafffeil.

Hva er farlig aortaventilinsuffisiens?

I kardiologipraksis er det ofte en slik tilstand som aortaventilinsuffisiens. Denne patologien blir ofte årsaken til hjertesvikt og tidlig død av pasientene. Sykdommen er anskaffet og medfødt.

Forstyrrelse av arbeidet

Kardiovaskulærsystemet har en kompleks struktur. Den inneholder et hjerte med 4 kamre, blodkar og ventiler. Det er 4 hovedventiler. En av dem er aorta. Det ligger ved munnen av aorta. Det er det største blodkaret i menneskekroppen.

Aorta begynner en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen som gir blod til alle organer unntatt lungene. Ventiler dannes fra det indre laget av hjertet og gir bevegelse av arterielt blod i en retning: fra ventriklene til aorta og mindre arterier. Aortaklaffen har 3 brosjyrer. Etter ventrikulær systole strømmer blod inn i aortas lumen, og klaffene lukkes. Dette forhindrer blodgjenoppretting. Aortisk insuffisiens er en hjertefeil hvor en del av blodet fra aorta returnerer i løpet av diastolperioden (avslapping) i venstre ventrikel.

I de fleste tilfeller er denne patologien kombinert med mangler i andre ventiler og innsnevring av aorta-munnen. Menn lider av denne sykdommen 3-4 ganger oftere enn kvinner. Aortisk insuffisiens i den totale strukturen av hjertefeil tar 4%. Sykdommen vises ikke umiddelbart og kan forekomme i mange år. Hvis ubehandlet, utvikler denne hjertesykdommen. Konservativ terapi er kun effektiv med mindre brudd på blodstrømmen.

Stadier og grader

Det er 2 hovedformer av aortaventilinsuffisiens: medfødt og oppkjøpt. Medfødt utvikler seg hos barn under deres bæring. Dette skyldes arvelighet eller teratogene effekter av ulike eksterne faktorer (legemidler, virale og bakterielle sykdommer, stråling). Oppkjøpt form oppdages hos voksne. Den vanligste årsaken er en infeksjon.

Aortisk ventil insuffisiens kan være organisk og funksjonell. I det første tilfellet er oppblussen (reflux) av blodet på grunn av patologien til selve ventilen, og i det andre, utvidelsen av beholderen eller hulrommet i venstre ventrikkel.

Det er 5 stadier av utvikling av denne feilen, avhengig av graden av sirkulasjonsforstyrrelser:

  1. Første etappe er preget av full kompensasjon. Dette oppnås ved å fortykke veggen til venstre ventrikel. Symptomer i denne perioden er fraværende.
  2. Den andre fasen er preget av latent dekompensering. I slike pasienter er ventrikulærveggen tykkere og hulet er forstørret.
  3. I tredje trinn er blodsirkulasjonen i hjertet forstyrret. Den relative form for koronar insuffisiens utvikles. Det er en sterk fortykning av veggen til venstre ventrikel og dens overbelastning.
  4. I fjerde etappe utvikles den venstre magenesuffisiens. Styrken av reduksjonen avtar, noe som fører til oksygen sult av alle organer. Ofte i dette stadiet påvirkes en bicuspidventil, som ligger i venstre hjerte.
  5. Femte etappen er terminal. Operasjonen i dette tilfellet utføres ikke.

Avhengig av volumet av returnert blod, er det 4 grader av aortainsuffisiens:

  1. Når første graden returnerer ikke mer enn 15% av det utkastede blodvolumet.
  2. I andre grad er denne tallet 15-20%.
  3. Med tredje grad - 30-50%.
  4. Den farligste fjerde graden, hvor mer enn 50% av blodet kastes tilbake i ventrikkelen. Forventningen i denne situasjonen er ugunstig. Overlevelsesraten er mye lavere enn ved svikt i en bikuspidventil.

De viktigste etiologiske faktorene

Aortisk insuffisiens utvikles av ulike årsaker. Det er følgende etiologiske faktorer:

  • eksponering av fosteret for ioniserende stråling;
  • virkningen på babyen under graviditet teratogene faktorer;
  • tar giftige stoffer;
  • røyking og alkoholmisbruk av en fremtidig mor under svangerskapet;
  • smittsomme sykdommer hos moren;
  • revmatisme;
  • bakteriell endokarditt;
  • aterosklerotisk aortasykdom;
  • syfilis;
  • lukket brystskade;
  • langvarig hypertensjon
  • aorta aneurisme;
  • en økning i volumet til venstre ventrikel;
  • myokarditt;
  • systemiske sykdommer (lupus erythematosus);
  • arvelige sykdommer (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos);
  • medfødt osteoporose;
  • Takayasu sykdom;
  • cystisk fibrose;
  • ankyloserende spondylitt

De vanligste årsakene til den ervervede sykdomsformen er revmatisme og septisk endokarditt. Reumatisme er en systemisk sykdom som kan utvikle seg mot bakgrunnen av en enkel bakteriell infeksjon (kronisk tonsillitt, tonsillitt, karies, faryngitt). I 80% av tilfellene er revmatisk feber årsaken til aorta defekt.

Dette skjer etter 5-7 år fra begynnelsen av sykdomsutviklingen. Syfilitiske knuter vises i aortaområdet. De skader veggen og aortaklappen. Medfødt aortaventilinsuffisiens er mye mindre vanlig. Den er dannet med følgende brudd:

  • Utviklingen av en ventil med to vinger i stedet for tre;
  • bred aorta;
  • reduksjon i elastisitet av ventiler og deres fortykkelse;
  • defekt av septum mellom ventrikkene.

Relativ ventilinsuffisiens kan være en konsekvens av primær arteriell hypertensjon, når det er en uttalt hjerteskade.

Hvordan forstyrres blodstrømmen?

Mønsteret av blodstrømshastighet i aortainsuffisiens er ganske komplisert. Ufullstendig lukking av ventilbladene fører til følgende brudd:

  • re-injeksjon av arteriell blod fra aorta inn i venstre ventrikel;
  • dens overløp og strekk;
  • utvidelse av ventrikulær hulrom;
  • en økning i styrken av reduksjonen;
  • økning i systolisk bølge.

Lasten på venstre ventrikkel øker. Selv under diastolen (avslapning) er den fylt med blod. Normalt, når det er avslappet, er volumet av blod i det ikke mer enn 130 ml, og når det regurgiterer blod, når det 400 ml eller mer. Langtidsarbeid av hjertet i en slik rytme fører til hypertrofi (en økning i ventrikelvolumet).

Over tid dannes mitraldefekten. Utviklingen er knyttet til utvidelse av venstre ventrikel og nedsatt muskelfunksjon. På kompensasjonsstadiet endres ikke arbeidet i venstre atrium. I de siste stadiene øker diastolisk trykk i denne delen av hjertet. Så utvikler hypertrofi av venstre auricle.

Aortasykdom fører ofte til stagnasjon av blod i den lille sirkelen. Konsekvensen er en økning i blodtrykk i lungearterien og skade på høyre ventrikel. Dette er utviklingen av høyre ventrikulær svikt.

Kliniske manifestasjoner

Tegn på aortaventilinsuffisiens er bestemt av graden av sirkulasjonsforstyrrelser og sykdomsstadiet. Den første fasen er asymptomatisk. Et slikt latent kurs kan vare i 10-20 år. Videre vises følgende symptomer:

  • tyngde i hodet;
  • følelse av hjerteslag;
  • bankende hodepine
  • økning i pulstrykk;
  • sinus takykardi;
  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • tinnitus;
  • redusert synsstyrke;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • besvimelse når du endrer kroppsstilling
  • overdreven svette
  • kortpustethet
  • trykke eller komprimere brystsmerter;
  • hevelse i bena;
  • smerte i hypokondrium til høyre;
  • hoste.

Ved mangel på aortaklaff 2 er symptomene milde. Voldelige symptomer som er karakteristiske for dekompensasjonsstadiet, når alvorlig hjertesvikt utvikler seg. Disse pasientene er bekymret for å klemme smerter i brystbenet. Smerten gir i venstre arm eller scapula. Denne smerten indikerer angina angrep.

Det er spesielt uttalt hvis defekten har utviklet seg mot bakgrunnen av alvorlig aterosklerose. Svært ofte i de sene stadiene av sykdommen utvikles hjerteastma og lungeødem. De manifesteres av alvorlig kortpustethet, astma og hoste. Akutt lungeødem krever akutt legehjelp.

Ofte er det sputum blandet med blod. Disse symptomene indikerer utviklingen av venstre ventrikulær svikt. Utseendet av ødem i bena, armer og andre deler av kroppen, samt økning i underlivets størrelse, indikerer overbelastning av høyre hjerte. På palpasjon er det funnet en forstørret lever.

Hjerte rytmeforstyrrelser er en iboende manifestasjon av aortainsuffisiens. Oftest utviklet ekstrasystole. Dette er en tilstand der det er ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. I motsetning til mitral insuffisiens utvikles atrieflimmer mindre sjelden.

På det siste (terminale) stadiet observeres irreversible endringer i organene som fører til død av pasienter. Denne hjertesykdommen er kronisk og akutt. I sistnevnte tilfelle ligner sykdommen lungeødem. Ofte utvikles arteriell hypotensjon (lavt blodtrykk).

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Behandling av personer med aortainsuffisiens bør utføres i tide, ellers kan følgende komplikasjoner utvikles:

  • bicuspid ventil insufficiency;
  • akutt myokardinfarkt;
  • lungeødem;
  • ascites;
  • sekundær endokarditt;
  • atrieflimmer;
  • atrielle eller ventrikulære premature beats;
  • ventrikulær fibrillasjon;
  • trombose;
  • lungeemboli;
  • hjerneslag.

Ofte slutter alt i døden. Komplikasjoner kan oppstå etter operasjonen. De postoperative komplikasjonene inkluderer: smelting av implantater, utseende av blodpropper, tromboembolisme, utvikling av bakteriell endokarditt, dannelse av fistler i området med suturer, forkalkning. Den mest gunstige prognosen for liv og helse er observert i tilfelle av aortaklaffinsuffisiens på bakgrunn av aterosklerose.

En dårlig prognose er karakteristisk for en blemish på bakgrunn av syfilis og endokarditt. Forventet levetid til personer med moderat insuffisiens uten symptomer på dekompensasjon er 5-10 år. I dekompensasjonsstadiet med alvorlig hjertesvikt lever pasienter sjelden mer enn 2 år.

Eksamen og behandling taktikk

Behandling utføres etter en rekke studier. Diagnostikk inkluderer ekstern undersøkelse, spørsmål til pasienten eller hans slektninger, fysisk undersøkelse, fonokardiografi, ultralyd av hjertet, elektrokardiografi, magnetisk resonansbilder, radiografi, multispiral datatomografi. Om nødvendig utføres kateterisering.

Strukturen av hjertets aortaklaff og hvorfor er det AK-defekter?

Aortaklappen er hjertet av hjertet som ligger mellom venstre ventrikel og aorta. Det er nødvendig å utelukke retur av frigjort blod i kammeret.

Hva er aortaklappen?

Overføring av hjerte noder dannes på grunn av utvokstninger av hjertets indre lag.

AK består av følgende elementer:

  • Den fibrøse ringen - dannet fra bindevev, danner grunnlaget for formasjonen.
  • Tre semilunarventiler på kanten av fiberringen - forbinder, blokkerer lumen av arterien. Når aorta hemi-månen slutter seg, dannes en kontur som ligner merkevaren til en Mercedes-bil. Normalt er de de samme, med en jevn overflate. Sash AK av to typer vev - bindende og fint muskuløs.
  • Bihulene av Valsalva er bihulene i aorta, bak semilunarventilene, to er forbundet med kranspulsårene.
Aortaklaff

Aortaklappen er forskjellig fra mitral. Så, det er tricuspid, og ikke to ganger, i motsetning til sistnevnte, mangler begge snorer av sener og papillære muskler. Virkningsmekanismen er passiv. Aortaklappen drives av blodstrømmen og trykkfallet som oppstår mellom venstre hjerteventrikel og den vedlagte arterien.

Aortic Valve Algorithm

Arbeidsyklusen ser slik ut:

  1. Elastinfibrene returnerer ventiler til sin opprinnelige posisjon, viderekobler dem til aortas vegger og åpner dem for blodstrøm.
  2. Aorta rot smalker, stramme halvmåne.
  3. Trykket i hjertekammeret stiger, blodmassen skyves ut og presser utveksten mot aortas indre vegger.
  4. Venstre ventrikkel redusert, strømmen redusert.
  5. Sineen på aortas vegger skaper hvirvler som avbøyer bladet, og åpningen i hjertet er lukket av en ventil. Prosessen er ledsaget av et høyt slag, som kan skille seg gjennom et stetoskop.

Når og hvorfor oppstår aorta ventil sykdom?

Defekter av aortaklaffen på tidspunktet for forekomsten er delt inn i medfødt og oppkjøpt.

Medfødte misdannelser av AK

Forstyrrelser dannes i perioden med embryonisk utvikling.

Det finnes slike typer anomalier:

  • Dobbel AK;
  • Four-leaf AK - en sjelden anomali, funnet i 0,008% tilfeller;
  • Flappen er stor, strukket og sagging eller mindre utviklet;
  • Hull i halvmånene.
Dobbel AK

Den bicuspidale aorta ventilstrukturen er en temmelig hyppig anomali: opptil 20 tilfeller per 1000 barn. Men vanligvis 2 ventiler er nok til å sikre tilstrekkelig blodstrøm, er behandling ikke nødvendig.

Hvis det ikke finnes noen enkeltmåne i aortaklappen, opplever personen oftest ikke noe ubehag. Denne tilstanden betraktes ikke som en kontraindikasjon for graviditet hos kvinnelige pasienter.

I tilfelle av medfødte misdannelser med aorta-munnstene, oppdager 85% av syke barn bicuspid AA. Hos voksne er omtrent 50% av slike tilfeller.

Enkel aortaklaff - en sjelden defekt. Klappen åpnes takket være en enkelt kommisjon. Denne lidelsen fører til alvorlig aortastensose.

Hvis en slik pasient gjenoppretter med smittsomme sykdommer med alder, vil ventilene slites ut raskere, fibrose eller forkalkning kan utvikle seg.

Slike CHDs (medfødte hjertefeil) hos barn er vanligvis dannet etter infeksjoner som en kvinne hadde hatt under graviditet, på grunn av uønskede faktorer, eksponering for røntgenstråler.

Ervervet anomalier

AK feil som har oppstått med alder, det er to typer:

  • Funksjonell - utvider aorta eller venstre ventrikkel
  • Organisk - skadet vev AK.

Ervervet aortisk hjerte er forårsaket av ulike sykdommer. Av stor betydning i dannelsen av slike feil er autoimmune sykdommer, revmatisme, som provoserer 4 av 5 lidelser. I tilfelle av en sykdom samles AK-klaffene i deler av basen og krympes, det oppstår mange bulger som forårsaker deformasjon på lommene.

Ervervet AK er forårsaket av endokarditt, som igjen provoserer infeksjoner - syfilis, lungebetennelse, angina og andre.

Betennelse i membranen inne i hjertet og sash. Da vil mikroberene sitte på vevet og skape kolonier-tuberkler. Overfra dekkes de med blodproteiner og danner en vekst på ventilen som ligner vorter. Disse konstruksjonene hindrer ventildelene i å lukke.

Det er andre årsaker til AK-abnormiteter:

  • hypertensjon;
  • Aneurysm i venstre ventrikel;
  • Forstørret aortaklaff.

Som en konsekvens kan formen, strukturen til aorta-basen endre seg, og vevsspredning oppstår. Da har pasienten plutselig karakteristiske symptomer.

Ervervede anomalier i strukturen til aortaklaffen er noen ganger et resultat av skade.

Det er et dvuhklapanny-brudd - mitral-aorta, aorta-tricuspid. I de alvorligste tilfellene er tre ventiler berørt samtidig - aorta, mitral, tricuspid.

AK fibrose

Ofte, når det diagnostiseres, oppdager en kardiologer fibrose av aortaklaffene. Hva er det Dette er en sykdom hvor ventilene tykner, antall blodårer og vevsernæring forverres, noen områder dør. Og jo mer omfattende lesjonene, desto hardere symptomene i pasienten.

Den vanligste årsaken til AK-fibrose er aldring. Aldersrelaterte endringer forårsaker aterosklerose og utseende av plakk på ventilen, som også påvirker arteriell blodkar.

Fibrose forekommer når hormonelle endringer, metabolske forstyrrelser, etter hjerteinfarkt, overdreven trening, ukontrollert medisinering.

Det er tre typer aorta ventilblad fibrose:

  • Fokal (initial) - liten arrdannelse i bindevevet;
  • Diffus - påvirker store områder av AK, som forårsaker truende komplikasjoner;
  • Cystisk - vises tumorer, forstyrrede metabolske prosesser.

AK stenose

Dette er en vice AK, som reduserer lumenområdet, hvorfor blodet ikke går bort under reduksjonen. Fra dette øker venstre ventrikel, smerte, økt trykk vises.

Det er medfødt og ervervet stenose.

Utviklingen av denne patologien bidrar til slike brudd:

  • Enkelt eller toskallet AK, mens tricuspid er normalt;
  • En membran med en åpning under aortaklappen;
  • Muskelrull som ligger over ventilen.

Streptokokker, stafylokokker infeksjoner som fører til blodstrømmen til hjertet fører til utvikling av stenose, forårsaker samme endokarditt. En annen grunn er systemisk sykdom.

Ikke den siste rollen i opprinnelsen til stenose av aortaklappen og aldersforstyrrelser, forkalkning, aterosklerose. Kalsium og fettplakk settes på kantene på ventilene. Derfor, med klaffene åpne, er lumenet selv innsnevret.

Det er tre grader av aorta ventil stenose av størrelsen på lumen:

  • Lys - opptil 2 cm (med en hastighet på 2,0-3,5 cm 2);
  • Moderat - 1-2 cm 2;
  • Heavy - opp til 1 cm 2.

Stage AK-feil

Det er aortaventilinsuffisjonsgrader:

  • Med 1 graders symptomer på sykdommen er praktisk talt fraværende. Hjertets vegger til venstre er litt forstørrede, og kapasiteten til venstre ventrikel øker.
  • Med 2 grader (latent dekompensasjon) er det fortsatt ingen uttalt symptomer, men den morfologiske forandringen i strukturen er allerede mer merkbar.
  • Ved grad 3 dannes koronar insuffisiens, blodet går delvis tilbake til venstre ventrikel.
  • Med 4 grader AK-svikt svekkes sammentrekningen av venstre ventrikkel, noe som fører til stagnasjon i fartøyene. Dyspné, en følelse av mangel på luft, utvikler hevelse i lungene, utviklingen av hjertesvikt blir observert.
  • Med den femte graden av sykdommen blir redning av pasienten en umulig oppgave. Hjertet er svakt redusert og forårsaker stagnasjon av blod. Dette er dødsstaten.
Aortisk ventil insuffisiens

Symptomer på AK-feil

Sykdommen går noen ganger ubemerket. Aortisk ventildefekt påvirker helsetilstanden hvis omvendt strøm når 15-30% av volumet av kapasiteten til venstre ventrikel.

Deretter oppstår følgende symptomer:

  • Hjertesmerter, som angina pectoris;
  • Hodepine, svimmelhet
  • Uventet tap av bevissthet;
  • Kortpustethet;
  • Pulsering av blodkar;
  • Styrket hjerteslag.

Med forverring av sykdommen, legger disse symptomene på aortisk kapsuffisitet opp puffiness, tyngde i hypokondrium til høyre på grunn av kongestiv prosesser i leveren.

Hvis kardiologen mistenker AK-defekt, så vær oppmerksom på slike visuelle tegn:

  • Blek hud;
  • Pulsering av arterier i nakken,
  • Endre størrelse på elever.

Hos barn og ungdommer buler thoracic regionen på grunn av overdreven hjerteslag.

Ved undersøkelse og auskultasjon av pasienten noterer legen uttalt systolisk murmur. Måling av trykk viser at den øvre indikatoren øker og den nedre avtar.

Diagnose av AK-defekter

Kardiologen analyserer pasientens klager, lærer om livsstil, sykdommer, diagnostisert i slektninger, om de hadde slike uregelmessigheter.

I tillegg til den fysiske undersøkelsen, hvis en aortakleffefeil er mistenkt, er en generell urin og blodprøve foreskrevet. Det avslører andre lidelser, betennelser. Biokjemisk forskning bestemmer nivået av proteiner, urinsyre, glukose, kolesterol, avslører lesjoner av indre organer.

Verdien er informasjon oppnådd ved hjelp av maskinvarediagnostiske metoder:

  • Elektrokardiogram - indikerer hyppigheten av sammentrekninger og hjertestørrelsen;
  • Ekkokardiografi - bestemmer størrelsen på aorta og lar deg vite om ventilens anatomi er forvrengt;
  • Transesophageal diagnose - en spesiell sonde bidrar til å beregne området av aorta ringen;
  • Kateterisering - måler trykket i kamrene, viser egenskapene til blodstrømmen (brukt hos pasienter fra 50 år);
  • Doppler sonografi - gir en ide om blodets returflyt, alvorlighetsgraden av prolaps, kompenserende reserve av hjertet, alvorlighetsgraden av stenose og avgjør om kirurgi er nødvendig;
  • Veloergometriya - utføres av unge pasienter med mistenkt AK-defekt i fravær av klager fra pasienten.

Behandling av AK-defekter

I milde stadier av insuffisiens - for eksempel i marginal fibrose - er en avtale med en kardiolog foreskrevet. Hvis behandling av mer alvorlige lesjoner av AK er foreskrevet, er det medisinsk eller kirurgisk. Legen her tar hensyn til tilstanden til aortaklappen, alvorlighetsgraden av patologien, et mål for vevskader.

Konservative teknikker

I de fleste tilfeller utvikler AK svikt gradvis. Med riktig medisinsk behandling er det mulig å stoppe progresjonen. For behandling av narkotika som påvirker symptomene, styrken av myokardiske sammentrekninger, forhindrer arytmier.

Dette er følgende grupper av midler:

  • Kalsiumantagonister - la ikke mineral ioner komme inn i cellene og regulere belastningen på hjertet;
  • Midler for utvidelse av blodårer - redusere belastningen på venstre ventrikkel, lind spasmer, ta ned trykket;
  • Diuretika - fjern overflødig fuktighet fra kroppen;
  • β-blokkere - tilordnes hvis aorta rot er dilatert, hjerterytmen forstyrres, blodtrykket økes;
  • Antibiotika - for forebygging av endokarditt med forverring av en smittsom sykdom.

Velger medisiner, bestemmer doseringen og varigheten av behandlingen bare en lege.

Hvem trenger kirurgi?

Uten radikale metoder kan ikke gjøre hvis hjertet stopper å utføre funksjoner.

Med medfødt AK-sykdom med mindre funksjonsnedsettelser anbefales operasjonen etter 30 år. Men denne regelen kan bryte hvis sykdommen utvikler seg raskt. Hvis mangelen er oppnådd, øker aldersgruppen til 55-70 år, men også graden av endringer i aortaklappen er tatt i betraktning.

Kirurgi er nødvendig for slike forhold:

  • Venstre ventrikel er inkompetent, delvis eller fullt, kammerstørrelse 6 cm eller mer;
  • Returnere mer enn en fjerdedel av det utkastede blodvolumet, som er ledsaget av smertefulle symptomer;
  • Volumet av returnert blod er over 50%, selv i fravær av klager.

Pasienten nektes kirurgi på grunn av følgende kontraindikasjoner:

  • Alder fra 70 år (det er unntak);
  • Andelen blod som strømmer inn i venstre ventrikel fra aorta overskrider 60%;
  • Kroniske sykdommer.

Det finnes flere typer hjertekirurgi, som er foreskrevet for AK-feil:

Intra aorta ballong motpulsering. Operasjonen er indikert for tidlig AK-feil. I femorale arterien plasseres en ballong med en slange gjennom hvilken helium tilføres.

Når AK er nådd, utvides strukturen og gjenoppretter tett lukking av ventiler.

Implantasjon av en kunstig ventil. Den hyppigste operasjonen er å erstatte skadet vev med silikon og metallkonstruksjon.

Dette lar deg funksjonelt gjenopprette hjerteapparatets arbeid. Utskifting av arteriell ventil er indikert når motstrømmen er 25-60%, det er mange og signifikante manifestasjoner av sykdommen, størrelsen på ventrikkelen overstiger 6 cm.

Operasjonen tolereres godt og lar deg bli kvitt arteriell insuffisiens. Kirurgen kutter gjennom brystet, som etterpå krever en lang rehabilitering.

Operasjon Ross. I dette tilfellet erstattes aortaklaffen med en lunge. Fordelen med denne metoden for behandling er fraværet av risiko forbundet med avvisning og ødeleggelse.

Hvis operasjonen utføres i barndommen, vokser den fibrøse ringen med kroppen. I stedet for en ekstern lungeventil er det installert en protese som varer lenger på dette stedet.

Hvis aksjeselskapet er dannet av to blader, utføres plastikkirurgi av vevet, der strukturen holdes til maksimalt.

Seksjon av venstre ventrikel

Forutsigelser, komplikasjoner med AK-feil

Hvor mange lever med lignende patologier? Prognosen avhenger av scenen hvor behandlingen påbegynnes og årsakene til anomali. Vanligvis overlevelse i alvorlig form, hvis det ikke er noen dekompensasjonsfeil, 5-10 år. Ellers skjer døden om 2-3 år.

For å unngå utvikling av en slik hjertesykdom anbefaler leger at de holder seg til enkle regler:

  • Forhindre sykdommer som kan forstyrre ventilstrukturen;
  • Utfør herdingsprosedyrer;
  • Ved kroniske sykdommer i tide å gjennomgå behandling, som foreskrives av legen.

AK-mangel er en alvorlig sykdom som, uten kardiologist og behandling, fører til livstruende komplikasjoner. På bakgrunn av anomali, myokardinfarkt, arytmi, lungeødem forekommer. Risikoen for tromboemboli - dannelse av blodpropp i organer.

Overholdelse av forebyggende tiltak av en gravid kvinne vil bidra til å unngå CHD, inkludert ventilens uregelmessige struktur - et enkeltblad, to ganger. Forebygging består av sunne vaner, vanlige turer i de grønne områdene, avslag på mat som er skadelig for kroppen, hjertet og karene - hurtigmat, fett, røkt, søtt, salt, retter av raffinerte produkter.

Bør bli kvitt avhengighet - røyking, alkoholmisbruk. I stedet for den daglige menyen inkluderer grønnsaker og frukt - ferske, kokte, dampede eller bakt, fettfattige varianter av fisk, frokostblandinger. Det er også nødvendig å redusere psyko-emosjonell stress.