Aortitt

Aortitis er en inflammatorisk sykdom i aorta av ulike etiologier. Den kliniske signifikansen er forbundet med evnen til å forårsake utvikling av aneurysmer, aorta disseksjon og aorta ventil insuffisiens. Både thorax og abdominal deler av aorta påvirkes.

Avhengig av aorta-lesjonens etiologi og natur, kan aortitt deles inn i følgende grupper:

1. Ikke-antagoniserende aortitt:

1.1.2. Ikke-spesifikk smittsom.

1.2.1. Med spondyloarthritis assosiert med HLA B 27 - Reiter sykdom, ankyloserende spondylitt, psoriasisartritt, Crohns sykdom, ulcerøs kolitt.

1.2.2. I revmatoid artritt,

1.2.3. Med tilbakevendende polychondritis.

2. Stenoserende aortitt:

2.1. Ikke-spesifikk aortoarteritt (Takayasu sykdom).

2.2. Giant celle arteritt (Hortons sykdom).
Syfilittisk aortitt refererer til manifestasjoner av tertiær
av ny syfilis og forekommer i perioder fra 3-5 til 10-25 år etter
primær lesjon (chancre) i ca 10% ubehandlet
pasienter (T. Gjestland, 1955, P. Sparling, 1985). favoritt
lokalisering av syfilittisk aortitt er stigende
del av aorta. Blåset er mindre vanlig og bare i isolerte tilfeller.
teahs - nedstigende del av thorax aorta.

Spiroketter går inn i aortaväggen med blod og forårsaker betennelse i midten, adventitia og vasa vaso-rum. Ødeleggelsen av muskel og elastiske fibre i midtre membran ledsages av utvikling av fibrose og bidrar til dannelsen av aneurysmen. Intimitet på samme tid skaffer et karakteristisk rynket utseende og ligner barken på et tre. Den dilaterte aorta roten forstyrrer normal lukking av aortaklappen. De er tykkere og ikke berøre i kommisjonen. Svært karakteristisk for den syfilitiske aor- ;; Det er også spredningen av betennelse i munnen av hjertets hjerteslag, med utviklingen av deres innsnevring, ofte signifikant, som et resultat av fibrotiske forandringer.

Kliniske manifestasjoner er assosiert med aorta regurgitt, aneurysmformasjon og koronar stenose på stedet for uttømming fra aorta. Aorta disseksjon er ikke

er karakteristisk. En betydelig andel av pasientene har ingen klager i lang tid.

Aneurysm har vanligvis en sakkulær karakter, og når den er stor, kan det oppstå symptomer på komprimering av mediastinale organer og ben. Aortisk regurgitasjon har typiske symptomer og auscultasjonsbilde. I en rekke slike pasienter bestemmes epicenteret for protodiastolisk støy på høyre kors av brystbenet, som anses å være karakteristisk for en betydelig utvidelse av aorta rot. Dette er imidlertid ikke spesifikt for syfilittisk aortitt og finnes også i en rekke pasienter med Marfan syndrom og aneurysm av aorta bihulene. Innsnevringen av munnene i hjertets hjertearterier forårsaker forekomsten av angina, som noen ganger når en betydelig grad, ikke tilsvarer graden av aortainsuffisiens. Nevrosyfilis og andre manifestasjoner av tertiær syfilis kan også bli funnet hos ca 10-30% av pasientene med syfilittisk aortitt.

Det er ofte mulig å mistenke sykdommen ved å oppdage utvidelsen av den stigende delen av aorta på brystradioen med sin lineære forkalkning i fravær av forkalkning i buen, som ikke er karakteristisk for aterosklerose av aorta og aortitis av en annen etiologi. Naturen av lesjonen av aorta, dens ventiler og kranspulsårene blir avklart ved hjelp av ikke-invasiv avbildningsteknikker og radiopaque aortokoronarografi. Den syfilitiske etiologien av aortitis er etablert på grunnlag av de positive resultatene av immobilisering av bleke treponemas og påvisning av antistoffer mot dem ved hjelp av fluorescensmetoden. Begge metodene har betydelig høyere sensitivitet og spesifisitet enn Wasserman-reaksjonen, som ofte er negativ hos slike pasienter.

Den viktigste dødsårsaken til pasienter med syfilittisk aortitt er aorta aneurysmbrudd. Risikoen øker når aneurysmen er stor og symptomatisk.

Behandlingen inkluderer etiotropisk terapi og kirurgisk behandling. Det valgte antibakterielle stoffet er bi-cykillin-3, som administreres intramuskulært 1 gang i uken (for et behandlingsforløp på 7 000 000 IE). Med sin intoleranse

Doxycyklin eller erytromycin eller ceftriaxon brukes i standarddoser i 3-4 uker, idet man tar hensyn til størrelsen av antistofftiteren og tilstedeværelsen av andre organskader. Kirurgisk behandling utføres i nærvær av passende indikasjoner. Det sørger for utskifting av aorta-ventiler, ekskreksjon av en aorta-aneurisme med erstatning av proteser og endarterektomi i området av åpningene i koronararteriene eller koronararterien-bypassoperasjonen.

Ikke-spesifikk smittsom aortitt er forårsaket av ulike bakterier som kommer inn i aortavegget fra blodet under bakteriom, for eksempel i sepsis eller blant rusmisbrukere, eller direkte fra infeksjonsfelt i nærliggende organer og vev, hovedsakelig mediastinum og lungene. Det er også mulig å bære infeksjonen ved aorta traumer under diagnostiske og terapeutiske prosedyrer. Utviklingen av infektiøs betennelse i aorta bidrar til skaden på endotelet i området av aneurysmet eller (i fravær) aterosklerose.

Blant patogenene som forårsaker smittsom aortitt, er Staphylococcus aureus og Salmonella mest vanlige. Sistnevnte utgjør ca. 50% av tilfellene av denne sykdommen (J. Ewart et al., 1983), som forklares ved dens evne til å trenge inn i det intakte endotelet. Infeksiøs betennelse begynner i vasa vasorum og strekker seg til alle aorta membraner.

Klinikken er ikke spesifikk og bestemmes av utviklingen av aneurysmet, dets brudd og feber syndrom av uklar opprinnelse. På grunn av den relativt raske progressive tynningen av aorta-veggen er brudd uunngåelig, selv med antibakteriell terapi, og bare kirurgisk utskjæring av aneurysmen med protese reparasjon tillater det å bli forhindret,

Ikke-spesifikk aortoarteritt, eller Takayasus sykdom, er en ikke-spesifikk, ikke-infeksjonell inflammatorisk sykdom i aortaen og dens hovedgrener, spesielt buen, med utvikling av stenose i deres lumen. Sykdommen er oppkalt etter en japansk oftalmolog, som først beskrev flere arteriovenøse anastomoser rundt det optiske nervehodet i kombinasjon med en grå stær i en ung kvinne. Senere viste det seg at slik seksuell dimorfisme er ganske typisk.

Terin for denne sykdommen, som rammer kvinner 8 ganger oftere enn menn. Sykdommen er spesielt vanlig i Asia, men den finnes også i alle andre land i verden. Sin etiologi er ukjent, patogenesen er antakelig autoimmun. En viktig rolle er spilt av genetisk predisposisjon. Den mest karakteristiske er aortas nederlag, ofte buen og grenene strekker seg fra den i munnen deres (den såkalte type I av uspesifisert aortoarteritt). Ofte er imidlertid også andre deler av aorta involvert i den inflammatoriske prosessen - stigende og nedadgående thorax- og bukedeler og nyrene, mesenterene og iliac arteriene som strekker seg fra abdominal delen av aorta. Lesjonen av thorakabentelen av aorta og dens grener er tilskrevet type II av Takayasus sykdom, og samtidig aortabuen og dens thoraco-bukdel til type III. Det er også en mye sjeldnere type IV, som er preget av involvering i lungearterien.

En morfologisk studie i et tidlig stadium av sykdommen avslører panarteritt, som begynner med en betennelse i den uventede membranen og ledsages av degenerative forandringer i myocytter og elastiske fibre i midtre membran. Deretter kommer fibrøse endringer med intimal proliferasjon til forgrunnen, som sammen med begrensningen av parietal trombus fører til veggtykkelse og innsnevring av lumen av kartersegmentene. Dannelsen av aneurysmer er ikke typisk.

I de fleste tilfeller begynner sykdommen i alderen 15-30 år med utbruddet av ikke-spesifikke generelle symptomer - feber, svakhet, ubehag, vekttap, artralgi. I laboratorieundersøkelser, en økning i ESR, anemi, dysproteinemi. I løpet av denne perioden forblir sykdomsårsaken som regel ukjent, og diagnosen blir gjort mye senere etter at symptomer og tegn på stenose av aorta-buenes grener har utviklet seg med utvikling av iskemi hos de tilsvarende organene. Et av de hyppigste tegnene er svekkelsen av puls på en eller begge radiale arterier, opp til fullstendig forsvinning, og derfor har Takayasus sykdom fått et annet figurativt navn på sykdommen i fravær av en puls. redusere

pulsfylling er ledsaget av svakhet og parestesi i øvre lemmer. Pasientene er ofte også opptatt av de ulike manifestasjonene av sirkulasjonsforstyrrelser i de ekstrakranielle arteriene i form av forbigående iskemiske angrep, iskemisk berøring, synshemming, selv blindhet. Innsnevring av abdominal aorta proksimal til nyrene eller stenose i munnen forårsaker utvikling av sekundær arteriell hypertensjon, som forekommer hos mer enn 50% av pasientene. Dens identifikasjon er noen ganger vanskelig på grunn av svekkelsen av puls i øvre lemmer. I tillegg til høy stabil arteriell hypertensjon, kan de kliniske manifestasjonene av hjertesykdom skyldes utvidelse av aorta-roten med blodreurgitasjon på aortaklappen og innsnevring av koronararteriene i åpningene og subepikardialsegmentene, som manifesteres av angina, frem til utviklingen av hjerteinfarkt. Aortisk insuffisiens og arteriell hypertensjon kan føre til utvikling av kongestiv hjertesvikt. Mye mer sjeldne komplikasjoner er aorta disseksjon og brudd. Sjeldnere, pasienter lider av høy intermittent claudication og uspesifiserte magesmerter.

I diagnosen Takayasu sykdom er en Doppler studie av blodstrøm i aorta grener og ekkokardiografi viktig. Diagnosen bekreftes av røntgenkontrast-aortografi, hvor områder av innsnevring av aorta og dets forgreningssteder på grunn av tykkelse av veggene deres, opp til fullstendig okklusjon, bestemmes av lengde. Aneurysmal ekspansjon av thorax aorta er sjelden og er ikke karakteristisk for denne sykdommen.

Laboratorie tegn på aktiv betennelse, så vel som dens kliniske manifestasjoner, er vanligvis fraværende i scenen av stenoserende aorta lesjoner.

Takayasu sykdom er preget av et sakte progressivt kurs over mange år. Prognosen øker merkbart med forekomsten av iskemiske komplikasjoner, hovedsakelig fra hjernen, hjertet og nyrene.

Hvis det er tegn på systemisk betennelse, foreskrives glukokortikosteroider, noen ganger i kombinasjon med cytostatika.

kimi immunosuppressive midler. Hvis det allerede finnes iskemiske manifestasjoner, kan slik behandling bidra til reduksjonen av dem. I fravær av generelle inflammatoriske tegn er bruken av disse legemidlene ikke vist. Selv om disaggreganter og antikoagulanter av direkte og indirekte virkning ofte foreskrives for slike pasienter for å forbedre blodstrømmen, er de generelt ikke veldig effektive. Den eneste effektive metoden for å behandle en okklusiv lesjon av aorta og dens grener er kirurgisk rekonstruktiv operasjon, inkludert perkutan angioplastikk.

Giant celle arteritt er preget av immun granulomatøs betennelse, hovedsakelig av arterier av middels kaliber av hode og nakke, med den største konsistensen av det tidsmessige, med utviklingen av deres stenose. Mindre enn halvparten av pasientene involverer også aorta og dets store grener, som hovedsakelig strekker seg fra buen. Utviklingen av aneurysmer av den stigende delen av aorta, aorta insuffisiens, og av og til, disseksjon og brudd i aorta er mulig. I sin kliniske bildet i disse tilfellene, kan temporalisarteritt har mye til felles med Takayasu sykdom, i motsetning til sine mye lavere frekvens lesjoner i synkende thorax og abdominal aorta og arteriell hypertensjon.

Hovedsakelig folk over 50 år er syke, med menn og kvinner like ofte. Som regel er det markerte tegn på generell betennelse: feber, svakhet, svette, vekttap, en signifikant økning i ESR og anemi. Mistenkte muligheten for gigcelle arteritis mens de tillot sine lokale manifestasjoner i form av alvorlig hodepine og smerte under palpasjon av en fortykket temporal arterie. Ofte er det også intermittent claudikasjon av kjever og tunge under tygging og snakk, mindre ofte tegn på samtidig reumatisk polymalgi.

Betydningen av muligens tidligere diagnose skyldes den høye risikoen for plutselig utvikling av irreversibel blindhet på grunn av betennelse i oftalmisk arterie eller den sentrale arterien av netthinnen. Diagnosen bekreftes når tegn på granulomatøs betennelse er funnet i biopsiprøver.

ekstern undersøkelse av den tidsmessige arterien. Differensiere gigantisk celle arteritt fra stenosering aterosklerose tillater data aortografi. Samtidig har den karakteristiske lokalisering av okklusiv arteriell lesjon og fravær av plakk med tegn på sårdannelse en differensial diagnostisk verdi.

Behandlingen er basert på bruk av store doser glukokortikosteroider (i gjennomsnitt 1 mg prednison per kg kroppsvekt per dag). Det er svært effektivt og bidrar til rask reversering av symptomer på iskemi og til og med den positive dynamikken til arteriografidataene.

Aortitt i B27-assosiert seronegativ spondylarthritis forekommer hos 1-10% av pasientene. I det overveldende flertallet av tilfellene påvirkes bare aorta-roten på bunnen av bihulene av Valsalva og direkte over dem. Den morfologiske studien bestemmer ødeleggelsen av de elastiske fibrene i midtre skallet, inflammatorisk infiltrering i vasa vasorumregionen med utrydding, proliferasjon av intima og fibrøst vev i adventitia-membranen. Resultatet er at aorta-roten fortykkes og utvides moderat, noe som kan bestemmes ved ekkokardiografi. Dette bidrar til aortisk oppkastning, som også i stor grad skyldes fortykning og forkorting av semilunarventilene selv som et resultat av deres primære betennelse.

Aortisk regurgitasjon i lang tid er asymptomatisk og oppdages bare når man lytter til protodialtisk støy. Av og til kan det imidlertid oppnå betydelig alvorlighetsgrad og føre til utvikling av hjertesvikt, dannelsen av aneurisme, disseksjon eller signifikant innsnevring av aorta er ikke karakteristisk. Spredningen av fibrøst vev fra aorta-rotten under bunnen av aorta-ventilklemmene til interventrikulær septum forårsaker utvikling av samtidig atriell klasse I-III, som er funnet hos ca 5% av disse pasientene. Aortitt av nedstigende del av thorax aorta og bukdel er ekstremt sjelden og blir som regel ikke anerkjent i løpet av livet. Beskrevet isolerte tilfeller av spredning av betennelse fra aorta rot til munn

koronararterier med forekomsten av deres stenose, som klinisk kan manifestere angina. I følge noen få observasjoner forhindrer anti-inflammatorisk behandling med glukokortikotikosteroider og cytotoksiske immunosuppressive midler ikke utviklingen av kardiovaskulær skade.

Aortitt

Aortitt (aortitis, gresk aorte aorta + -itis) er en betennelse i aortas vegger, et spesielt tilfelle av arteritt med overveiende eller eksepsjonell lokalisering av prosessen i aorta.

Uniform klassifisering av aortitis er ikke utviklet. De fleste eksperter identifiserer syfilittisk aortitt, som betegner de gjenværende inflammatoriske lesjonene i aorta som ikke-spesifikk aortitt. På samme tid, avhengig av sykdommens art, er det mulig å skille mellom to grupper av aortitis: 1) smittsomme og 2) allergiske.

Det er mulig å utføre smittsom Aortitt luetic Aortitt, bakteriell endaortit, bakteriell trombaortit, athero-ulcerøs Aortitt, bakterielt-embolisk, Aortitt infeksjonssykdommer og har utviklet på grunn av overgangen fra den inflammatoriske prosessen med omkringliggende friskt vev.

Allergisk aortitt forekommer oftest med den såkalte. systemisk vaskulitt og kollagenose.

Aortitis er en hyppig manifestasjon av visceral syfilis. Ifølge seksjonsdata fra G. F. Lang og M. I. Khvilivitskaya (1930) observeres aortitt hos 70-88% av pasientene med visceral syfilis.

innhold

Patologisk anatomi og patogenese

Aortitt er preget av en inflammatorisk prosess som omfatter individuelle lag (endortitt, mesaortitt, periaortitt) eller hele veggen av aorta (panaortitt).

Inntrengning av patogener inn i veggen i aorta er forskjellige: primære, hematogenically aorta lumen av vasa vasorum, lymphogenous gjennom det ytre skall av aorta eller en annen forplantnings betennelse tilstøtende organer.

Avhengig av forekomsten av purulente, nekrotiske, produktive, granulomatøse prosesser, isoleres egnede former for aortitt. De to første skjemaene forekommer akutt eller subakutalt, resten - kronisk. Mange av dem er ledsaget av parietal trombose.

Syfilittisk aortitt (aortitis syphilitica) manifesteres ved alvorlig skade på aorta. Det indre skallet ser rynket ut med cicatricial sammentrekninger, bruskfliker, som har et strålende mønster, noe som gir det utseende av shagreen lær eller trebark (fargede figur A). Endringer fanger et område av en aorta i flere centimeter eller ligger sirkulært oftere i stigende, er mer sjeldent i andre avdelinger, som brer seg kraftig på nivået av en membran eller munn av nyrene.

Munnene i kranspulsårene er involvert i prosessen, noe som fører til deres innsnevring, men arteriene selv påvirkes ikke. Betennelse passerer til veggen av aorta bihulene, området for vedlegg av semilunarventiler til aorta. Den resulterende spenning og rullelignende fortykning av kantene av klaffene med samtidig ektasi i aorta-munnen med en regelmessig utviklende aneurysm av sin stigende del fører til aortaklempefeil. I sen periode danner aortitt diffuse eller sacculære aneurysmer, og atherosklerose som går sammen forvrenger i stor grad de endringene som er karakteristiske for mesaortitt. Mikroskopi avslører kronisk produktiv betennelse, hovedsakelig av den midtre aorta-membranen, der navnet stammer fra - mesaortitis productiva syphilitica. I de midtre og ytre skall av aorta langs vasa vasorum, mindre hyppig i husholdnings anordnet infiltrater av lymfocytter, plasmaceller (farge fig. B), noen ganger med tilstedeværelse av flerkjernede kjempeceller, og epithelioid. Sjeldent, infiltrer får karakteren av miliær eller stor tyggegummi, noe som gjør det mulig å isolere den gummy form for aortitt. (aortitis gummosa). Det indre skallet er alltid sklerotisk. Lokalisering infiltrerer rundt vasa vasorum ledsages av en fortykning av det indre skall og innsnevring dets lumen (arterie okklusiv sykdom), som sammen med arrdannelse infiltrerer fører til lysis av elastiske fibre, viser farging for elastin (farge fig. C), død av muskelceller og formasjonen som en konsekvens av aneurismen. Sjelden i aortaväggen ved Levaditi sølvmetode, oppdages treponema pallor.

Purulent aortitt utvikler seg når betennelse passerer til veggen av aorta fra omgivende vev eller nærliggende organer, sjeldnere som metastatisk av vasa vasorum eller på grunn av parietal septisk trombose. Noen ganger har det karakter av phlegmon eller abscess og fører til smelting av aortavegg, dannelse av aneurysm og perforering.

Nekrotiserende ulcerøs aortitt med polypropylen trombi i sepsis lenta oppstår ved flytting fra en ventil eller når systemiske lesjoner av endokardiet og karene er tilstede. Mykotiske (septiske) aneurysmer utvikles. Kanskje isolert nederlag av aorta. Inflammatoriske nekrotiske, cicatricial prosesser gir indre skall et rynket utseende som ligner en syfilitisk mesaortitt.

Tuberkuløs Aortitt betennelse oppstår ved overgangen fra de modifiserte caseous mediastinum lymfeknuter, retroperitoneale områder paravertebrale sinter abscess på spondylitt, lett, perikarditt. Utviklingen av spesifikke granuleringer med fokus på kaseøs nekrose fører til veggtykkelse, sårdannelse, aneurisme og perforering. Ved hematogen generalisering kan milile bakker eller deres konglomerater i form av polyposal foci med kaseøse hendelser utvikle seg på den indre membran.

I reumatisme, i alle lag av aorta, er foci av vevsorganisering med konsekvent utvikling av muskuløs ødem, fibrinoid hevelse og overgang til granulomatose og sklerose detektert. Forbindelsen med revmatisme som iblant finnes i tunika mediafoci for akkumulering av mucoide stoffer i fravær av elastiske fibre og en inflammatorisk reaksjon (medionecrosis idiopathica cystica) diskuteres. Hos voksne pasienter forekommer den proliferative komponenten med tilstedeværelse av revmatiske granulomer i mellomhallen langs vasa vasorum (reumatisk mez, peri-aortitt). Ved forverring av prosessen kombineres fenomenene sklerose med akutt disorganisering av vevet.

Ytterligere ardannelse med ødeleggelse av elastiske fibre i midtre skallet, lymfocytiske infiltrater i den ytre, skaper et bilde som ligner en syfilitisk mesaortitt. Endringer er lokalisert hovedsakelig i abdominal aorta, noe som gir en kupert lettelse av intima og bidrar til utvikling av aterosklerose [reumatisk «arteriosklerose» ifølge F. Klinge]. Aneurysm utvikler sjelden.

Klinisk bilde

Kliniske tegn på aorta-skade blir vanligvis kombinert med symptomer på den underliggende sykdommen, og i noen tilfeller bestemmes det av det, da lokaliseringen, dybden av vesleskader og morfologiske trekk ved aortitis, reflektert i kliniske manifestasjoner, er betydelig avhengig av prosessenes etiologi, infeksjonsveiene i aorta i smittsom aorta og på naturen av den underliggende sykdommen i allergisk aortitt.

Syfilittisk aortitt (synonym: Dele-Geller sykdom)

Symptomene på sykdommen er avhengig av lokaliseringsprosessen. Det er syfilittisk aortitt av stigende aorta og syfilittisk aortitt av nedstigende og abdominal aortitt. Ved syfilittisk aortitt av den stigende aorta er det vanlig å skille tre anatomiske og kliniske varianter. Den første er preget av overvekt av tegn på koronar insuffisiens i det kliniske bildet og er forbundet med stenose av åpningene i kranspulsårene. Avhengig av utviklingshastigheten for okklusjonen av koronararteriene, samt perfeksjonen av intercoronary anastomoses, kan dette alternativet være klinisk forskjellig. I noen relativt sjeldne tilfeller er bildet av koronarinsuffisiens preget av anginsmerter, stoppet ved å ta nitrater, utviklingen av liten og storfokal kardiosklerose og hjertesvikt. Dette kurset er helt i samsvar med manifestasjonene av koronar hjertesykdom i aterosklerose, hvor diagnosen vanligvis er feil og gjort. Differensial diagnostiske kriterier for å skille koronar insuffisiens av syfilitisk natur fra hjerte-karsykdommer, kan fungere som passende radiologiske tegn på utvidelse av stigende aorta, mulig forekomst av kliniske manifestasjoner av visceral syfilis og serologiske studier. Naturen til sykdommen blir tydelig med utseendet av aortaventilinsuffisiens. Koronarangiografi avslører den sanne opprinnelsen til sykdommen ved de første tegn på koronarinsuffisiens, siden syfilitisk aortitt fører til en innsnevring av lumen i koronararteriene på utløpsstedet fra aorta, slik at koronararteriene blir helt intakte. En skarp innsnevring av lumen i koronararteriene som strekker seg fra aorta tillater imidlertid ikke den mest avanserte undersøkelsesmetoden som skal brukes - selektiv koronar angiografi; Det er nødvendig å utføre thorax aortografi, noe som gjør det mulig å identifisere ikke bare innsnevringen av lumen i koronararteriene, men også den første graden av syfilitisk ekspansjon av den stigende aorta lenge før utseendet av klare kliniske tegn på aortaventilinsuffisiens.

Oftere går den koronare varianten av syfilittisk aortitt annerledes. Med et saksomt tempo i innsnevring av kranspulsårene og den gode utviklingen av myokardisk blodtilførsel i kollater, er angina fraværende; Det eneste tegn på sykdommen er et langsomt progressivt hjertesvikt, noen ganger ledsaget av hjerterytmeforstyrrelser. Dyspnø hersker i det kliniske bildet. Videre angrep av hjerteastma vises. Til tross for alvorlighetsgraden av det kliniske bildet, kan elektrokardiografiske endringer være fraværende eller være ubetydelig og kun fanges ved dynamisk undersøkelse. Av sykdomsforstyrrelser forekommer oftest atrielle eller ventrikulære premature beats. Atrieflimmer er en sjelden manifestasjon av syfilittisk aortitt. Atrio-ventrikulære og intraventrikulære ledningsforstyrrelser opp til utviklingen av Morgagni-Adams-Stokes syndrom er beskrevet (se).

Den andre varianten av syfilittisk aortitt oppstår med en overvekt av symptomer på aortaklaffinsuffisiens og forekommer hos en tredjedel eller halvparten av pasientene. Det virker oftere i alderen 40-50 år, kombinert med koronarinsuffisiens og relativt raskt fører til hjertesvikt. Dette alternativet er preget av tilstedeværelse, i tillegg til diastolisk og systolisk støy. Sistnevnte er ikke forårsaket av stenose av aorta munnen, men ved utvidelse av den første delen av den stigende aorta.

I den tredje varianten er den høyere delen av den stigende aorta og dens bue involvert i prosessen. Sykdommen er vanligvis asymptomatisk. Først etter forsiktig spørreundersøkelse av pasienter kan tilstedeværelsen av et merkelig smertesyndrom - aortalgi. Dette syndromet synes å være basert på signifikante morfologiske endringer i aorta adventitia med involvering i prosessen med paraortale nerveplexuser. Aortalgi er vanskelig å skille fra angina, siden arten av smerte, lokalisering og bestråling er ganske lik. Samtidig er aortalgiske smerter lengre, mindre tydelig forbundet med trening, mindre ofte utstrålende til venstre, og er ikke mottagelige for nitrater. Aortalgi eliminerer ikke effektene av syfilittisk nevitt i kardio-aorta plexusene. Deres konsekvenser inkluderer symptomer som kikhoste og asfyksi, som ikke kan forklares av tilstanden til hjertemuskelen. Nøye å analysere de kliniske symptomene på syfilittisk aortitt, legger noen forfattere særlig vekt på den konstante kortpustethet og takykardi som er karakteristisk for disse pasientene, som ikke elimineres av digitalis, som er notert lenge før symptomene på hjertesvikt begynner, og de første manifestasjonene hos de fleste pasienter er forårsaket av en allerede utviklet aorta-aneurisme.

I syfilis av aortabuen kan det oppstå en skarp forringelse av munnen av en eller flere arterier som strekker seg fra den. Det er tegn på cerebral iskemi, synshemming, syndrom med økt reaktivitet av synokarotid glomus.

Tidlig diagnose av syfilittisk aortitt er vanskelig, så pasientstudier bør utføres nøye og gjentatte ganger. I de tidlige stadier av aortitis, endres ikke dimensjonene til aorta og hjertet, slik at perkusjon og konvensjonelle røntgenstråler ikke bidrar til å klargjøre diagnosen. Under disse forholdene får auscultasjon, som gjør at mer enn halvparten av pasientene i et tidlig stadium av sykdommen kan få en svak systolisk murmur over aorta, på grunn av den ubetydelige ekspansjonen, får stor betydning. Den systoliske mursten forårsaket av den syfilitiske lesjonen av den stigende aorta blir ofte bedre hørt i sentrum av brystbenet og over xiphoidprosessen. Hos noen pasienter kan systolisk murmur forekomme bare når armene er oppreist (et symptom på Sirotinin - Kukoverov). Over aorta høres en aksent av tone II, og anskaffer et metallisk timbre over tid. Av stor betydning er fonokardiografisk studie av personer som er mistenkt for syfilittisk aortitt.

Spesiell oppmerksomhet bør settes på å bestemme diameteren av den stigende aorta. Størrelsen på den stigende aorta bestemmes av telerogenografi og røntgen-tomografi, men de mest nøyaktige dataene er gitt ved aortografi (se). Et viktig, om enn sent, radiologisk tegn på den syfilitiske prosessen er kalkning av den stigende aorta. Moderne røntgenutstyr (elektro-optiske omformere, røntgenkinematografi) gjør det mulig å øke påvisningsgraden for aortakalsifisering i syfilis betydelig. Aortografi må brukes til diagnostisering av okklusjonsskader av aortas grener, spesielt hvis medisinering ikke eliminerer stenose, og når det på grunn av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet er kirurgisk inngrep uunngåelig. Dette er et syndrom av cerebral iskemi med lesjoner på siden av skulderhalsstammen og venstre halspulsårer.

Syfilittisk aortitt av nedstigende, thorax- og abdominal aorta er preget av et komplekst og unikt symptomkompleks. Utviklingen av posterior aortitt (periaortitt - mediastinitt) og involvering av intercostal nerver i den inflammatoriske prosessen forårsaker smertefulle smerter i ryggraden og paravertebralområdet hos enkelte pasienter. Med nederlaget i den nedre delen av thoracale aorta, er det ofte kjent smerte i epigastriske regionen - epigastralgia, som simulerer den gastralgiske ekvivalenten av angina pectoris.

Det kliniske bildet av kjærligheten til abdominal aorta er preget av angrep av abdominaltråden (se) og forbigående sykdommer i mesenterisk sirkulasjon, opp til utviklingen av ileus og gastrointestinal blødning. Stenose av nyrearteriene ledsages av utvikling av arteriell hypertensjon.

Diagnose av okklusale lesjoner av grenene i abdominal aorta er kun mulig ved bruk av abdominal aortografi.

Syfilis, spesielt i de tidlige årene av kurset, er ledsaget av merkede temperaturstigninger. Temperaturkurven er forskjellig når syfilis er ekstremt variabel. De serologiske reaksjonene hjelper til med anerkjennelsen av den syfilitiske naturen av aortitt. Imidlertid er de med aktiv visceral syfilis negativ hos et visst antall pasienter.

Bakteriell enduritt

Bakteriell enduritt manifesterer seg annerledes avhengig av form.

Bakteriell enduritt er en konsekvens av overgangen til aorta av bakteriell endokarditt fra aortaklappen. Etter kirurgiske prosedyrer på aorta er utvikling av bakteriell endortitt mulig på aortotomiområdet.

Ved subakutt septisk endokarditt er sykdommens forårsakende middel oftest grøntende streptokokker. I postoperativ ende-rititt er det stafylokokker.

Det kliniske bildet tilsvarer subakutt septisk endokarditt (se); med postoperativ enduritt er det ingen tegn på skade på hjertevalvularapparatet. Komplikasjoner - tromboembolisme, bakteriell emboli, aortabrudd.

Diagnosen er basert på de kliniske symptomene på sepsis, positiv blodkultur og effekten av antibiotikabehandling.

Bakteriell trombus aortitt

Bakteriell trombus-aortitt oppstår som et resultat av infeksjon av trombi tilstede i aorta, vanligvis med forskjellige kokoser, Proteus og Salmonella. Blodpropper er et avlsmiljø for bakterier og kan bli deres avlsmiljø. I aorta utvikler purulent betennelse til dannelsen av små abscesser i veggen. Siden utviklingen av de fleste blodpropper er assosiert med ulcerativ aterosklerose, utvikler bakteriell trombortitt som en regel i abdominal aorta. Parietal trombi av stigende aorta, påvirket av reumatisk prosess, kan også bli infisert.

Det kliniske bildet tilsvarer akutt eller subakutt sepsis (se). Komplikasjoner - tromboembolisme, bakteriell emboli, aortabrudd.

Diagnosen er basert på de kliniske symptomene på sepsis, påvisning av patogen flora i blodet og effekten av antibakteriell terapi.

Atero-ulcerativ aortitt er en type bakteriell trombus-aortitt; aterosklerotiske sår selv er ikke infisert med blodpropper.

Kurset og symptomene tilsvarer subakutt sepsis (se).

Bakteriell embolisk aortitt forekommer med bakteriom forårsaket av drift av mikroorganismer (grønt streptokokker, grampositive kokker, pneumokokker, gonokokker, tyfuspinner, mycobacterium tuberculosis) i aortaveggen langs vasa vasorum.

De kliniske manifestasjonene av aortitis er forbundet med komplikasjoner - mykotiske aneurysmer, ruptur og aorta disseksjon.

Aortitt i smittsomme sykdommer, samt skade på andre arterier, er mer vanlig i sykdommer som oppstår med bakteriemi. Den kliniske diagnosen av en slik aortitt er kompleks, selv om det ved morfologiske endringer i disseksjon av alle lag av aorta-veggen kan påvises.

Auscultatory endringer observert under tyfus - systolisk murmur i midten av brystbenet, klappende II tone over aorta og det positive symptomet på Sirotinin - Kukoverov - betraktes som kliniske manifestasjoner av aortitt.

Aortitt på grunn av overgangen til den inflammatoriske prosessen fra de omkringliggende organene. Oftest forekommer det med tuberkulose i thoracal ryggraden, mindre ofte med tuberkulose av paraortale lymfeknuter. Tuberkuløs spondylitt fører til aorta perforering og dødelig blødning i mediastinum eller pleural hule; noen ganger bløder er forut av dannelsen av saccat og dissekere aorta aneurysmer. Bruddet av aorta på grunn av overgangen til den inflammatoriske prosessen fra lungene under en abscess, samt i mediastinitt av forskjellig opprinnelse, er beskrevet.

Allergisk aortitt

Oftest sett med kollagen sykdommer (se), samt med tromboangiitis obliterans (Buerger's sykdom), gigantisk arteritis og annen systemisk vaskulitt. Aortitt er beskrevet i revmatisme, ankyloserende spondylitt (ankyloserende spondylitt), revmatoid artritt.

Det kliniske bildet av allergisk aortitt er studert i detalj for revmatisme, det ligner på den første fasen av syfilittisk aortitt, der hjertets hjertekarakterier ikke påvirkes. Det er preget av en rekke smertefornemmelser bak brystbenet, som vanligvis tolkes som en manifestasjon av perikarditt, og kliniske tegn på aortaklaffskade og aortisk dilatasjon. Systolisk murmur høres over aorta og er mindre klar enn med syfilis av aorta, aksent II.

I Buerger's sykdom (se trombangiitis obliterans), blir abdominal aorta sjelden påvirket. Det kliniske bildet avhenger av graden av involvering i prosessen med utløpsstedene for nyrene, og alvorlighetsgraden av arteriell hypertensjon som følge av dette. Diagnosen er laget ved hjelp av aortografi (en sonde som skyldes hyppig utslettelse av lårbenet og iliac arteriene må administreres gjennom brachialarterien).

Aortitt i tromboangi av aortabuen (se Takayasu syndrom) blir observert hovedsakelig hos unge kvinner. Den inflammatoriske prosessen er lokalisert hovedsakelig i aortabuen og grenene som strekker seg fra den, men kan forekomme i en hvilken som helst stor arteriell stamme, inkludert alle deler av aorta, cerebral, koronar, nyrene, mesenter og iliac arterier. Parietal trombi kan forekomme i aorta, noe som fører til utvikling av tromboembolisme.

Symptomer i de tidlige stadiene av sykdommen er ikke spesifikke og reduseres til en rekke vanlige symptomer (svakhet, hjertebank, tretthet, subfebril, noen ganger febertemperatur, akselerert ESRD). Forløpet av sykdommen avhenger av den foretrukne lokaliseringen av prosessen og hastigheten av dens progresjon. Siden aorta bue og arterier som strekker seg fra det er oftest påvirket, oppstår et klinisk bilde av det relativt raskt fremgangende aortabogsyndrom: cerebrovaskulær ulykke og synsforstyrrelser.

Symptomer på abdominal aorta lesjoner er også avhengig av involvering av sine grener. Innsnevringen av lumen av nyrearteriene ledsages av utvikling av arteriell hypertensjon, skade på celiac stammen, øvre og nedre mesenteriske arterier - symptomer på mesenterisk insuffisiens.

Diagnosen er laget på grunnlag av tegn på iskemi av aorta bueorganer. Den viktigste diagnostiske metoden er aortografi.

Aortitt i gigcelle arteritis er en relativt sjelden sykdom. Alderen hos de fleste pasienter overstiger 55-60 år. Menn og kvinner blir syke like ofte.

Den inflammatoriske prosessen er generalisert, i nesten alle tilfeller som påvirker aorta, i halvparten av tilfellene - Vanlige sovende, indre dorsale, subklaviske og iliac arterier, i en fjerdedel av tilfellene - overfladiske tidsmessige og koronare arterier, skulderhodet og femoral arterier; celiac stammen, mesenteric og nyre arterier er av og til involvert.

Sykdommen begynner med vanlige symptomer: tretthet, lavgradig feber; Noen pasienter er plaget av nattesvette og myalgi. så er det alvorlige hodepine; En økning i blodtrykket observeres ofte. Med nederlaget til de overfladiske tidsmessige arteriene blir de smertefulle for berøring (se gigantisk arteritt). En blodprøve avslører moderat leukocytose og økende hypokrom anemi.

Mer enn en tredjedel av pasientene i klinisk bilde er okulære symptomer assosiert med trombose i den sentrale retinalarterien, retinalblødning, nevritt. Som følge av dette går omtrent en fjerdedel av alle pasientene blind i ett eller begge øyne. Det er svært vanskelig for pasienter med hjernesirkulasjonsforstyrrelser, forårsaket av nedsatt blodgass i store arterielle trunker.

outlook

Ved rettidig behandling er prognosen for syfilittisk aortitt gunstig; Det er i stor grad bestemt av graden av aortaventilinsuffisiens og graden av kardiosklerose forbundet med innsnevring av koronararteriene.

Den hyppigste og alvorlig komplikasjon av syfilittisk aortitt er en aorta-aneurisme (se).

I ulike former for bakteriell aortitt kan sykdommen bli komplisert ved tromboembolisme, bakteriell emboli, aorta-brudd.

Særlig ugunstig prognose for athero-ulcerativ aortitt, som som regel fører til aorta-brudd. Aorta-brudd blir ofte observert også i bakteriell-embolisk aortitt og i aorta på grunn av overgangen til inflammatorisk prosess fra omkringliggende organer og vev.

Prognosen for allergisk aortitt avhenger av arten av den underliggende sykdommen og lokalisering av betennelse langs lengden av aorta. Ved revmatisk aortitt er prognosen gunstig, siden de listede endringene gjennomgår en omvendt utvikling etter hvert som de gjenoppretter, og etterlater i noen tilfeller sklerotiske endringer i aorta.

Nedfallet av aorta med tromboangiitis obliterans observeres vanligvis i den alvorlige, ikke-behandlingsvarianten av tromboangiitt. Med Takayasu syndrom er prognosen ugunstig, selv om tilfeller av 10-20 års sykdom er beskrevet. Prognosen for aortitis er også ugunstig i gigantisk arteritt. Pasienter dør av cerebrovaskulær ulykke eller hjerteinfarkt 1-2 år etter symptomstart. Myokardinfarkt er ofte forårsaket av samtidig aterosklerose i hjertets hjertekaronier.

For alle former for aortitis, forbedres prognosen med tidlig anvendelse av effektiv behandling av den underliggende sykdommen.

behandling

Behandling av aortitis er i stor grad bestemt av dets etiologi. Ved syfilittisk aortitt er den identisk med behandlingen som utføres i alle former for visceral syfilis (se), men krever spesiell forsiktighet, siden igangsetting av terapi noen ganger forårsaker aktivering av den syfilitiske prosessen, som er full av akutt kransløpssirkulasjon for pasienter med aortitt.

I alle former for bakteriell aortitt brukes massiv antibiotikabehandling (store doser antibiotika).

Ved allergisk aortitt er bare behandling med glukokortikoidhormoner effektiv, den daglige dosen er forskjellig for ulike store sykdommer (40-60 mg prednisolon for reumatisme, opptil 100 mg eller mer - for visse former for systemisk vaskulitt).

Med utilstrekkelig effekt av glukokortikoider, som ofte skjer med tromboangiitis obliterans, foreskrives også ikke-hormonelle immunosuppressiva. Symptomatisk terapi inkluderer avtale (om nødvendig) av vasodilatatorer, antikoagulantia.

forebygging

Forebygging av aortitis faller sammen med forebygging av store sykdommer som involverer aorta betennelse. Det inkluderer også tidlig diagnose og kraftig behandling av smittsomme sykdommer som forekommer med bakteriemi, spesielt subakutt septisk endokarditt.

Forebygging av postoperativ enduritt er i samsvar med reglene for asepsis og gjennomføring av forebyggende antibiotikabehandling i den postoperative perioden.

Bibliografi: Volovik AB Om reumatisk aorta lesjoner (aortitis) hos barn, pediatrisk, nr. 5, s. 46, 1938; Kogan-Yasny V. M. Visceral syfilis, Kiev, 1939, bibliogr. Kurshakov N. A. Allergiske sykdommer i perifere kar, M., 1962; Lang G. F. og Hvilivitz-k og I. M. I. Syphilitisk aortitt, i boken: Feil i diagnosen. og terapi, ed. S. A. Brushteyna, s. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Aortas sykdommer, M., 1964, bibliogr. Khvilivitskaya M.I. Aortita, Mnogotomn. intern guide sykdommer, ed. A. L. Myasnikova, vol. 1, s. 623, M., 1962, bibliogr.

Patologisk anatomi A. - Abrikosov A. I. Privat patologisk anatomi, c. 2, s. 414, M. - D., 1947; L Jeg er i V. T. Egenskaper av morfologi av aorta aterosklerose i syfilittisk aortitt, Arch. patol., t. 26, nr. 4, s. 53, 1964, bibliogr. Mitin KS. Histokjemi av vaskulært bindevev i revmatisme, M., 1966; Talalaev V. T. Akutt reumatisme, s. 137, M. - L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen patologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. V a u b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Reumatismus, Virchows Arch. sti. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J.C. G en 1 e en E.G. En guide til kardiologi, Baltimore, 1966.

V.S. Smolensky; G. A. Chekarev (pat. An.).

Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

Hjerte kirurg online

Aortisk insuffisiens

Årsaken til aorta-insuffisiens kan være skade på ventilcusps, aorta rot og stigende aorta.

Kronisk og akutt aorta insuffisiens er svært forskjellige sykdommer, de er forskjellige i etiologi, klinisk presentasjon, prognose og behandling.

etiologi

Kronisk aortainsuffisiens

Skader på ventilbladene kan føre til ikke-lukking, perforering og prolaps. De vanligste årsakene til kronisk aorta insuffisiens forårsaket av skade på cusps eller aortic root er oppført i tabellen.

En annen årsak til kronisk aorta insuffisiens er slitasje av aorta ventilbioprosteser.

Akutt aorta insuffisiens

Akutt aorta insuffisiens kan også oppstå hvis ventilen blader eller aorta rot er berørt. Årsakene til akutt aorta insuffisiens er mindre mangfoldige.

sirkulasjons dynamikk

Kronisk aortainsuffisiens

Aortisk insuffisiens fører til utslipp av en del av slagvolumet tilbake i venstre ventrikel. Dette fører til en økning i slutten diastolisk volum av venstre ventrikel og, ifølge Laplace-loven, spenningen i veggen. Som respons utvikler en eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi. Mens aortainsuffisiteten forblir kompensert, øker det diastoliske trykket i venstre ventrikel, til tross for det store sluttdiastoliske volumet, nesten ikke. Normal hjerteutgang opprettholdes på grunn av en kraftig økning i slagvolum. Imidlertid reduserer myokardfibrose gradvis overholdelse av venstre ventrikel, og dekompensasjon oppstår. På grunn av konstant volumoverbelastning reduseres den systoliske funksjonen til venstre ventrikel, endediastolisk trykk i venstre ventrikel øker, dilatasjonen oppstår, utkastningsfraksjonen faller og hjerteutgangen minker.

Akutt aorta insuffisiens

Akutt aorta insuffisiens fører raskt til nedsatt hemodynamikk, siden venstre ventrikel ikke har tid til å tilpasse seg en kraftig økning i end diastolisk volum. Effektivt slagvolum og hjerteutgang faller, noe som fører til arteriell hypotensjon og kardiogent sjokk. En kraftig økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel fører til tidlig nedleggelse av mitralventilen i begynnelsen av diastolen, dette forhindrer en økning i diastolisk trykk i lungeårene. Ytterligere utvidelse av venstre ventrikel øker og utvikler diastolisk mitralregurgitasjon, noe som fører til økt diastolisk trykk i lungene og lunger i lungene. Kompenserende takykardi fører til en forkortelse av diastol, noe som resulterer i en reduksjon i den diastoliske fyllingsperioden og åpningstiden for mitralventilen.

Klinisk bilde

Kronisk aortainsuffisiens

vanligvis asymptomatisk i lang tid. Etter utviklingen av venstre ventrikulær dysfunksjon, oppstår klager som skyldes venøs overbelastning i den lille sirkelen: kortpustethet ved anstrengelse, ortopedi, nighttime angrep av hjerteastma. Dilatasjon av venstre ventrikel fører ofte til ubehagelige opplevelser i brystet, noe som kan øke med ekstrasystolen og i den bakre stilling. Angina pectoris er ikke karakteristisk for aortainsuffisiens, men det er i tillegg til kranskärelsessykdom mulig å predisponere en reduksjon i diastolisk perfusjonstrykk i koronararteriene, nattbradykardi og en reduksjon i diastolisk blodtrykk, markert venstre ventrikulær hypertrofi.

Akutt aorta insuffisiens.

Akutt alvorlig aortainsuffisiens fører til en skarp brudd på hemodynamikk, som manifesteres av svakhet, nedsatt bevissthet, alvorlig kortpustethet og svimmelhet. I mangel av behandling utvikler sjokk raskt. Hvis akutt aorta insuffisiens er ledsaget av brystsmerter, er det nødvendig å ekskludere dissekere aorta aneurisme.

diagnostikk

Kronisk aortainsuffisiens

Den mest verdifulle informasjonen er gitt ved palpasjon av puls og auskultasjon av hjertet. I tillegg kan noen fysiske tegn indikere årsaken til aortainsuffisiens. Ved aortainsuffisiens er det nødvendig å søke tegn på infeksiv endokarditt, Marfan syndrom, dissekere aorta aneurysmer og kollagenose.

puls

Økningen i slagvolum i kronisk aortainsuffisitet fører til en kraftig økning i blodtrykket i systole, etterfulgt av et kraftig fall i diastol. Høyt pulstrykk forårsaket mange fysiske tegn på aortainsuffisiens (se tabell).

Ved kronisk aorta insuffisiens kan det være en dobbel puls, som er preget av to høye systoliske topper. Tegn på høy kardial utgang er ikke spesifikk for aortainsuffisiens, de er også mulige med hjertesvikt med høy hjerteutgang på grunn av sepsis, anemi, thyrotoxicosis, beriberi og arteriovenøse fistler.

Palpasjon av hjerteområdet

Ved alvorlig aortainsuffisiens er apikalimpulsen vanligvis diffus, den er palpert i det femte intercostalområdet lateralt til den midklavikulære linjen, som skyldes dilatasjon av venstre ventrikel. En økning i styrke og varighet av den apikale impulsen er mulig. I tillegg kan den apikale impulsen være tredobbelt: bølger blir palpert, på grunn av fylling av venstre ventrikel i tidlig diastol (tilsvarer W-tone) og i atriell systole (tilsvarer IV-tone og bølge A av pulsen i jugular venene). I det andre interkostale rommet til venstre, kan diastolisk tremor bli palpert, og systolisk tremor er også mulig, på grunn av akselerasjonen av antegrad blodstrøm gjennom aortaklappen.

auskultasjon

De viktigste auskultatoriske tegnene er avbildet i figuren.

Auskultatorisk bilde av aortainsuffisiens. Jeg, II, III - hjertet lyder; En2 - aorta komponent II tone P2 - lungekomponent II tone.

Volum I-tone kan reduseres ved forlengelse av PQ-intervallet, systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel og tidlig nedleggelse av mitralventilen. II-tonen kan være stille, splittelsen er fraværende (lungekomponenten er dempet av diastolisk støy) eller blir paradoksalt. III tone vises i alvorlig venstre ventrikulær dysfunksjon. IV-tone er ofte, det er forårsaket av å fylle den ubøyelige venstre ventrikkelen i den atrielle systolen.

Det klassiske tegn på aortainsuffisiens blåser diastolisk minkende støy, som begynner umiddelbart etter aorta-komponenten i tone II. Best av alt, høres det fra oven på brystkjernens venstre kant på maksimal utånding, når pasienten sitter litt lutende fremover. Alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens korrelerer bedre med støyens varighet enn med lydstyrken. Ved sykdomsbegrepet er støyen vanligvis kort. Etter hvert som den utvikler seg, blir den lengre og tar opp hele diastolen til slutt. Med ekstremt alvorlig aortainsuffisiens blir støyen igjen forkortet på grunn av rask utjevning av trykk i aorta og venstre ventrikkel på grunn av økningen i end-diastolisk trykk i sistnevnte. I dette tilfellet kan alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens vurderes av andre tegn.

Ved alvorlig aorta insuffisiens, kan en annen diastolisk murmur forekomme ved toppunktet. Dette er Flints støy, som vises midt i diastolen eller mot slutten og dannes, som det antas, på grunn av vibrasjonen av den fremre mitralventilen under virkningen av en aortisk oppkastning eller på grunn av turbulent blodstrøm gjennom mitralventilen som er litt dekket med denne strålen. I motsetning til støyen fra ekte mitralstenose, blir ikke Flints støy ledsaget av en høyt tone og en flikk av en åpning.

En kort mesosystolisk murmur kan høres ved hjertebunnen og spre seg til nakkekarene. Det oppstår på grunn av økt slagvolum og høyhastighets blodstrøm gjennom aortaklappen (relativ aortastensose).

Forandringen i støy av aortainsuffisiens under funksjonstester er beskrevet i tabellen.

Akutt aorta insuffisiens

Fysiske data i akutt og kronisk aorta-insuffisiens varierer sterkt. Ved akutt aorta insuffisiens, oppstår tegn på hemodynamiske forstyrrelser: hypotensjon, takykardi, pallor, cyanose, svette, kalde lemmer og overbelastning i lungene.

palpasjon

Det er ofte ingen tegn på høy kardiale utgangskarakteristikk ved kronisk aortainsuffisiens. Pulstrykket kan være normalt eller bare litt forhøyet. Hjertets størrelse forblir ofte innenfor det normale området, den apikale impulsen blir ikke skiftet til venstre.

Hjerte lyder

Jeg tonen er svekket på grunn av tidlig lukking av mitralventilen. Pulmonal hypertensjon kan manifesteres av økt pulmonal komponent II tone. III tone indikerer dekompensering.

Tidlig diastolisk murmur med akutt aorta insuffisiens er kortere og lavere i timbre enn i kronisk. Ved alvorlig akutt aorta insuffisiens, kan det ikke være støy, siden det diastoliske trykket i venstre ventrikel og trykket i aorta utligner. Systolisk murmur av akselerert blodgass gjennom aortaklaffen er noen ganger der, men vanligvis er det stille. Flintens støy er vanligvis kort eller ikke hørbar i det hele tatt.

Ved kronisk aortainsuffisiens viser EKG vanligvis tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og en økning i det venstre atrium, en avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre. Det er vanligvis ingen ledningsforstyrrelser, men de kan oppstå med venstre ventrikulær dysfunksjon. Atrielle og ventrikulære ekstrasystoler er ofte sett. Vedvarende supraventrikulær og ventrikulær takykardi er sjelden, spesielt ved normal ventrikulær funksjon og i fravær av samtidig mitralventil sykdom.

Ved akutt aorta-insuffisiens, kan bare ikke-spesifikke endringer av ST-segmentet og T-bølgen være tilstede på EKG.

Bryst røntgen

Ved kronisk aorta-insuffisiens, markert kardiomegali med en forskyvning av hjerteskyggen ned og til venstre, er utvidelsen av aortabuk og rot mulig. Ved akutt aorta insuffisiens er størrelsen på venstre hjerte vanligvis ikke økt, venøs overbelastning i lungene er notert.

ekkokardiografi

Du kan bestemme årsaken til aortainsuffisiens, undersøke aorta-rotten, estimere størrelsen og funksjonen til venstre ventrikel. Doppler-studien gjør det mulig å identifisere aortainsuffisiens og vurdere alvorlighetsgraden. Det er flere måter å vurdere alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens med farge-, pulserende og konstantbølge-Doppler-studier.

2D-modus og M-modal forskning

I todimensjonal modus kan du bestemme årsaken til aortainsuffisiens. I tilfelle av reumatisk aortaklappssykdom, er ventilene tykkere og rynket og på grunn av dette lukkes de ikke. Når infeksiv endokarditt forekommer segl, rynke og perforering av ventilene, kan du få en terskel sash; Infeksiøs endokarditt skal mistenkes når vegetasjon oppdages.

Prolapse av aorta ventiler er mulig under mange forhold, inkludert infektiv endokarditt, bicuspid aorta ventil, myxomatøs degenerasjon og Marfan syndrom. Patologi av aorta roten er tydelig synlig langs den venstre nakkens langsgående akse. Utvidelse av aortaroten er ofte idiopatisk, men mulige årsaker som Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, ankyloserende spondylitt, Reiters syndrom, reumatoid artritt, syfilis og temporalisarteritt. Med symmetrisk dilatasjon av aorta rotten, regurgitasjon jet er rettet sentralt, når ejecting noen vegg - eksentrisk. For å studere den stigende aorta blir ultralydtransduseren skiftet en intercostal plass høyere i forhold til den parallelle lange akse i venstre ventrikel. Noen ganger, under en transthorak studie, er det mulig å identifisere infeksiøs endarteritt av den stigende aorta og dens delaminering. Ved alvorlig akutt aorta insuffisiens i M-modal modus, kan tidlig beskyttelse av mitralventilen ses. Ved både akutt og kronisk aortaoppkastning kan en oppkastningsstråle treffe mitralventilens fremre kus, noe som forårsaker sin diastoliske tremor. I en todimensjonal studie kan den fremre brikken på mitralventilen bøye seg over kanten mot atriumet, noe som indikerer moderat eller alvorlig aortainsuffisiens.

Doppler studie

Doppler-studien brukes til å identifisere aortainsuffisiens og vurdere alvorlighetsgraden. Med impulskontroll bestemmes en høyhastighets pandiastolisk blodstrøm direkte under aortaklappen. Med fargedopp Doppler-studien kan du se kilden til strålen av regurgitasjon, dens størrelse og retning. Permanentbølgeforskning gir en ide om fartens hastighet og dens tidsmessige egenskaper. Dybden av penetrasjon av en stråle av regurgitasjon i venstre ventrikel i en fargedopplerstudie korrelerer dårlig med alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens (ifølge aortografi). For å vurdere alvorlighetsgrad av aortainsuffisiens ved bruk av en rekke Doppler-indekser (se tabell).

Forholdet mellom aortaregurgitasjon strålebredde til diameteren av den venstre ventrikkel utløpskanalen ble målt ved parasternal lange aksen av venstre ventrikkel, og forholdet mellom tverrsnittsarealet av regurgitasjon stråle til tverrsnittsarealet av venstre ventrikkel utløpskanalen - ved parasternal kort akse. Begge disse indikatorene er godt korrelert med alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens med aortografi. En annen indikator er halveringstiden til diastolisk trykkgradient mellom aorta og venstre ventrikel. Jo kortere halveringstiden er, jo mer alvorlig aortainsuffisiens er det imidlertid umulig å skille mild aortainsuffisiens fra moderat og moderat fra alvorlig bare av denne indikatoren. Slike indikatorer som regurgitasjonsvolum og regurgitasjonsfraksjon korrelerer best med aortografidata. Regurgitant volum er forskjellen mellom virkningen av blodstrømmen volumet i den venstre ventrikkel utløpskanalen og slagvolumet av blodstrømmen gjennom mitral (med det forbehold at ingen vesentlig mitral insuffisiens) slagvolum av blodstrømmen gjennom aorta-ventilen består av den effektive slagvolumet og volumet regurgitaiii og slagvolum strømnings gjennom mitralventilen er et effektivt slagvolum. Regurgitasjonsfraksjonen er forholdet mellom volumet av regurgitasjon og volumet av systolisk blodstrøm i utløpskanalen i venstre ventrikel.

Ligningene for beregning av disse indikatorene er gitt nedenfor.

For å vurdere alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens, undersøkes også proksimal regurgitasjonssone. Med hjelpen beregnes området for lumen av regurgitasjon. Et område på 0,3 cm 2 og over indikerer alvorlig aortainsuffisiens. Bruke en konstantbølge-Doppler-studie for å bestemme tilstedeværelsen av retrograd diastolisk blodstrøm i den nedadgående aorta. Retrograd blodstrøm, som opptar hele diastolen, indikerer alvorlig aortainsuffisiens.

Transesofageal ekkokardiografi

En transesophageal EchoCG utføres for å utelukke vegetasjon og abscess av ventilringen i tilfeller av mistanke om infeksiv endokarditt. Med isolert aorta-mangel er vegetasjonene på aortaklappen plassert på ventrikulærsiden. I tillegg benyttes transesofageal ekkokardiografi til å detektere medfødte aorta-ventildefekter (for eksempel bicuspid aorta-ventilen) og å ekskludere dissekere aorta-aneurisme.

Stress-ekkokardiografi

Stress-ekkokardiografi brukes til å vurdere treningstoleranse. I motsetning til mitralinsuffisiens med aortainsuffisiens, gir en reduksjon i den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjonen under fysisk aktivitet ikke tillatelse til å gjøre en sikker konklusjon om skjult systolisk dysfunksjon. Dråpet i utkastningsfraksjonen under øvelsen er i dette tilfellet på grunn av en kraftig økning i etterbelastning, og i seg selv virker det ikke som en indikasjon på kirurgisk behandling.

Hjertekateterisering

Koronarangiografi er indisert for alle pasienter eldre enn 50 år med alvorlig aortainsuffisiens før kirurgisk behandling. Hos yngre pasienter blir spørsmålet om koronarangiografi bestemt individuelt, med tanke på risikofaktorene for aterosklerose. Dilatasjon av aorta rot i aorta insuffisiens kan gjøre det vanskelig å kateter koronararteriene. I Marfan syndrom og aorta medionekrose må kateteret håndteres nøye for ikke å skade aortaväggen. I tillegg til koronar angiografi utføres aortografi for å vurdere alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens.

Høyre hjerte kateterisering kan være nødvendig, for eksempel med raskt utviklende hjertesvikt eller en kombinasjon av aorta insuffisiens og aorta stenose.

outlook

Ved asymptomatisk moderat aortainsuffisiens er prognosen i fravær av dysfunksjon og dilatasjon av venstre ventrikkel vanligvis gunstig. Med asymptomatisk flyt og normal venstre ventrikulær funksjon, er det nødvendig med aortaklaff erstatning 4% av pasientene per år. Innen 3 år etter diagnosen oppstår bare 10% av pasientene klager innen 5 år - 19%, om 7 år - i 25%. Med mild til moderat aorta insuffisiens er tiårsoverlevelsesraten 85-95%. Med moderat aortainsuffisiens er den femårige overlevelsesgraden med narkotikabehandling 75%, den tiårige er 50%. Etter at dysfunksjonen i venstre ventrikel utvikler seg, vises klager svært raskt, om ett år - hos 25% av pasientene. Etter at klager vises, forverres tilstanden raskt. Uten kirurgisk behandling dør pasienter vanligvis innen 4 år etter utseende av angina pectoris og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt. Ved alvorlig klinisk åpenbar aorta insuffisiens er plutselig død mulig. Det er vanligvis forårsaket av ventrikulære arytmier, på grunn av hypertrofi og venstre ventrikulær dysfunksjon eller myokardisk iskemi.

behandling

Narkotikabehandling

Kronisk aortainsuffisiens

Forebygging av infeksiv endokarditt

Etter diagnosen må pasientene forklare behovet for å forhindre infektiv endokarditt.

Ved kronisk aortainsuffisiens, brukes vasodilatorer - hydralazin, ACE-hemmere og kalsiumantagonister. Hovedmålet med behandlingen er å bremse utviklingen av venstre ventrikulær dysfunksjon og stoppe dilatasjonen. Medikamentbehandling eliminerer ikke behovet for å konsultere en kirurg når det oppstår klager eller dysfunksjon i venstre ventrikkel. Anbefalinger fra American College of Cardiology og American Heart Association for medisinsk behandling av kronisk aortainsuffisiens er vist i tabellen.

Vasodilatorer er absolutt nødvendige for pasienter med alvorlig kronisk aortainsuffisiens og hjertesvikt, som av en eller annen grunn ikke kan gjennomgå operasjon. I asymptomatisk kronisk administrering av vasodilaterende middel for pasienter med alvorlig aorta insuffisiens, normale venstre ventrikulære systoliske funksjon og venstre ventrikulær dilatasjon start, så vel som et hvilket som helst av aorta-insuffisiens på bakgrunn av arteriell hypertensjon. I tillegg benyttes vasodilatorer (vanligvis IV) som forberedelse til kirurgi hos pasienter med alvorlig hjertesvikt og systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Med asymptomatisk mild eller moderat aorta insuffisiens med normal systolisk funksjon i venstre ventrikkel, er det ikke nødvendig med vasodilatorer.

I nærvær av klager eller systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel er utnevnelsen av vasodilatorer berettiget, men kirurgisk behandling er indikert for disse pasientene. Etter utskifting av aortaklep er det bare behov for vasodilatorer dersom systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel fortsetter. Det er ingen overbevisende bevis for et bestemt stoff. I enkelte studier har det blitt vist at hydralazin forbedrer den systoliske funksjonen til venstre ventrikel og reduserer volumet. Nifedipin reduserte volumet av venstre ventrikel og økte ejektjonsfraksjonen hos asymptomatiske pasienter observert i løpet av året. I en ikke-blind, randomisert studie som varte i 6 år, reduserte nifedipin sammenlignet med digoksin progresjonen av venstre ventrikulær dysfunksjon og forlenget tiden til kirurgisk behandling. Ifølge noen studier reduserer ACE-hemmere volumet til venstre ventrikel. Imidlertid ble bruk av ACE-hemmere kun observert hvis de signifikant reduserte blodtrykket. For mer informerte anbefalinger om bruk av vasodilatatorer for kronisk aorta insuffisiens, er det nødvendig med videre studier. I praksis brukes ACE-hemmere mest.

Med en markert utvidelse av aorta rot på grunn av medionekrose eller annen bindevevspatologi, vises beta-adrenerge blokkere. De lar deg senke utvidelsen av aorta rot. Disse data ble oppnådd hos pasienter med Marfan syndrom. Ved alvorlig aortainsuffisiens og aortisk rotdiameter på mer enn 5 cm, vises aortaklaff erstatning og utskifting av aorta rot. I Marfan syndrom er operasjonen indikert selv med en mindre aorta rotdiameter.

Akutt aorta insuffisiens

Målet med narkotikabehandling for akutt aortainsuffisiens er å stabilisere hemodynamikk før kirurgi. For kardiogent sjokk brukes IV vasodilatorer; de reduserer etter belastning på venstre ventrikel, reduserer kurs-diastolisk trykk i det og øker hjerteutgangen. I alvorlige tilfeller er det nødvendig med infusjon av inotrope medikamenter. Med aorta-insufficiens forårsaket av dissekering av aorta-aneurisme, kan beta-adrenerge blokkere nøye brukes. De reduserer økningsraten i arterielt trykk i systol, noe som er svært viktig ved aorta-disseksjon, men samtidig reduserer hjertefrekvensen og derved forlenger diastolen, noe som kan øke aorta-regurgitasjon og forverre hypotensjonen.

I tilfelle av aorta-insufficiens forårsaket av dissekere aorta-aneurisme eller traumer, er en akutt løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling nødvendig. Narkotikabehandling er i dette tilfellet designet for å øke effektiv hjerteutgang og senke delamineringen.

Ved aortainsuffisiens, på bakgrunn av infektiv endokarditt, startes antimikrobiell terapi umiddelbart etter blodinnsamling for såing.

Endovaskulære metoder

Intra aorta ballong motpulsering i moderat og alvorlig aorta insuffisiens, samt dissekere aorta aneurisme er kontraindisert. Aortisk insuffisiens er en relativ kontraindikasjon til ballongvalvuloplastikk for aortastenosose, siden etter dette inngrep øker insuffisienten.

Kirurgisk behandling

Kronisk aortainsuffisiens

Indikasjoner for erstatning av aortaklaff, formulert i anbefalingene fra American College of Cardiology og American Heart Association, er vist i tabellen.