Behandling av hypertensjon

Hvis blodtrykket ofte stiger, er dette tegn på utvikling av kardiovaskulær sykdom. Behandling av hypertensjon bør begynne med de første dagene med å oppdage tegn på høyt blodtrykk.

Hva er hypertensjon? Konseptet innebærer en vedvarende økning i blodtrykk under hjerte systole (MAP) over 140 mm Hg. Art. og under diastolen (DBP) mer enn 90 mm Hg.

Dette er den viktigste patologiske tilstanden til kroppen, som skaper alle nødvendige forhold for utviklingen av uregelmessigheter i arbeidet med hjertemuskulaturen og nevrokirkulatoriske dysfunksjoner.

Begrepet "hypertensjon" ble først introdusert av en sovjetisk akademiker F.G. Lang. Betydningen av denne diagnosen har en generell betydning med begrepet mye brukt i utlandet, "essensiell hypertensjon" og betyr en økning i blodtrykket over normalt uten noen åpenbare grunner.

Symptomer på patologi

Tegn på høyt blodtrykk forsøker ofte ikke å fikse, noe som gjør sykdommen en latent trussel. Vedvarende hypertensjon manifesteres av hodepine, tretthet, klemme på baksiden av hodet og templene, blødning fra nesen, kvalme.

Klassifisering av arteriell hypertensjon:

Pasienten skal være i en sittestilling, med armen oppreist til hjertet i en avslappet tilstand. Det er utelukket noen få minutter før måling inntak av kaffe eller te, sympatomimetikk, fysisk aktivitet.

En spesiell mansjett påføres armen slik at den nederste kanten er 2 cm over albueforbindelsen. Mansjetter er forskjellige i størrelse! Personer med fedme må bare måle trykket med en mansjett på 20 * 42 cm. eller 16 * 38cm.

Ved hjelp av en spesiell gummipære injiseres luft inntil pulsen på den radiale arterien slutter å bli registrert. Så setter luften sakte ned. Ved hjelp av et fonendoskop må du registrere Korotkov-toner. Når den første tonen høres, blir SAD registrert, og når den siste er DBP-nivået. Måling utføres to ganger. I fremtiden blir trykket bestemt på hånden der mer ble spilt inn.

Blodtrykk selvkontroll kontrolleres aktivt, noe som bidrar til å etablere dynamiske endringer i trykknivåer. Ofte, i kombinasjon med det, anbefales det å gjennomføre og SMAD.

Smad er den daglige overvåking av pasientens blodtrykk.

For denne metoden, bruk en spesiell bærbar enhet med mansjett, som pasienten bærer med seg i løpet av dagen. Enheten registrerer stadig endringer i arteriell blodtrykk i strømmen. Pasienten anbefales å holde en dagbok, registrere sine handlinger og tidspunktet for å ta visse medisiner under overvåking.

Indikasjoner for smad og scada:

  1. Mistenkt trykk stiger når du ser en lege (psykologisk faktor);
  2. Tilstedeværelse av skade på hjertet, nyrene eller andre organer uten en klar økning i blodtrykket;
  3. Hvis blodtrykket svinger i dets verdier under flere besøk til legen;
  4. Med en reduksjon i blodtrykket under endringen av den horisontale posisjonen til den vertikale (stående);
  5. Med en signifikant reduksjon i blodtrykket under søvnen i løpet av dagen;
  6. Med mistanke om høyt blodtrykk natt.

Ved å bruke resultatene av et sphygmogram og trykkmålingsdata på skulderen, kan du beregne nivået på sentrale BP. Til å begynne med, en samling av klager og anamneser av liv, sykdom. Mål deretter veksten og kroppsvekten for å beregne pasientens kroppsmasseindeks.

Patologi diagnose

Diagnose av arteriell hypertensjon er det viktigste stadiet i behandling og forebygging av kronisk sykdom. En rettidig diagnose kan hjelpe pasienten til å normalisere blodtrykket raskt og unngå alvorlige komplikasjoner. Det er også viktig å konsultere en erfaren lege som raskt velger det optimale behandlingsregime for hypertensjon individuelt.

Nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser:

  1. Generell blod- og urinanalyse;
  2. Bestemmelse av kolesterolnivåer;
  3. Nivået på glomerulær filtreringshastighet og kreatinin;
  4. EKG.

I tillegg foreskrevet:

  1. Nivået av urinsyre og kalium i blodet;
  2. Tilstedeværelsen av protein i urinen;
  3. Ultralyd av nyrene og blodårene, binyrene;
  4. Mengden sukker i blodet, glykemisk profil;
  5. Ekkokardioskopi (EchoX);
  6. Smad og selvmonitorende blodtrykk;
  7. Måling av hastigheten til pulsbølgen i aorta;
  8. Ultralyd av nyrene og blodkarene i hode og nakke.
  9. Radiografi av OGK;
  10. Konsultasjon av en øyelege.

Kliniske behandlingsanbefalinger

Behandlingen av arteriell hypertensjon begynner med en livsstilsendring som påvirker trykkprang. Pasienten må endre oppstyret for trygghet og livets glede. Pasientene anbefales å besøke en psykolog, ta en ferie på jobb, gå på hvile på naturen.

Hovedmålet med antihypertensiv terapi er å redusere nivået av arterielt blodtrykk til målnumre. Stol på blodtrykket på 140/90 mm. hg

Når du velger behandlingens taktikk, ser legen på alle tilgjengelige risikofaktorer og comorbiditeter, og bestemmer SSR. Redusering av blodtrykk utføres i to trinn for å unngå hypotensjon og collaptoid tilstander. På første nivå reduseres blodtrykket med 20% fra begynnelsesnivået, og når det nå måltall.

Hvis arteriell hypertensjon er diagnostisert, innebærer behandling også en endring i kostholdet. Det er riktig ernæring som bidrar til å raskt fylle ut tilbudet av nyttige vitaminer og mineraler for kardiovaskulærsystemet.

Ikke-medisinske metoder for kamp

En person selv kan redusere sitt press, det er nok å observere de grunnleggende regler for forebygging og lede en aktiv livsstil.

  1. Normalisering av kraft. Øke mengden mat av vegetabilsk opprinnelse, og redusere mengden saltinntak til 5 g per dag, og begrense inntaket av fettstoffer.
  2. Eliminering av alkoholholdige drikker;
  3. Det anbefales å gi opp sigaretter. Røyking påvirker kardiovaskulærsystemet negativt;
  4. Dosert fysisk aktivitet (30 minutter hver andre dag, aerobic trening). Det er tilrådelig å ikke delta i motorsport;
  5. Slanking i tilfelle av fedme.

Narkotikabehandling

Trykkpiller bør foreskrives av lege. Selvmedikasjon for hypertensjon er ikke bare ineffektiv, men kan også føre til utvikling av en hypertensiv krise.

Typer av stoffer fra press:

  1. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere og legemidler som blokkerer angiotensin-11-reseptorer. Preparater av disse gruppene benyttes ofte i behandling av arteriell hypertensjon. De er spesielt effektive hvis det er hyperfunksjon av angiotensin-aldosteronsystemet i nyrene hos en pasient. Noen ganger, når du bruker en ACE-hemmere, kan det oppstå et "unnslippe" fenomen, siden enzymet angiotensin forandrer sin syntesevei. Denne effekten blir ikke observert når du tar BAP.
  2. Kalsiumantagonister (AK) reduserer perifer motstand av vaskulære vegger, noe som reduserer blodtrykket.

Det er tre grupper av AK:
- Dihydropyridiner (Amlodipin, Nifedipin);
- fenylalkylaminer (verapamil);
- Benzotiazepiner (diltiazem).

Preparater av denne serien beskytter vaskulærveggen fra påføring av trombotiske masser, forhindrer forekomsten av aterosklerose, og gir beskyttelsesfunksjon for nyrene og hjernen.

  • Tiazid diuretika (hydroklortiazid) øker utskillelsen av klor og natrium i urinen, reduserer volumet av sirkulerende blod og reduserer dermed blodtrykket. Men når du bruker slike legemidler i høye doser, kan det forekomme sykdommer i stoffskiftet i kroppen. Oftest er de kombinert med en ACE-hemmere eller BAT. Antagonister av aldosteronreseptorer (spironolakton) reduserer blodtrykket ved binding til aldosteronreseptorer. Dette stoffet reduserer utskillelsen av kalium og magnesium i urinen.
  • Betablokkere (bisoprolol, nebivolol, carvedilol). Tilordne om pasienten har et hjerteinfarkt, mangel på hjertefunksjonen. Effekten er å redusere frekvensen og styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen. Betablokkere påvirker imidlertid kroppens metabolisme negativt. De forhindrer utvikling av patologi av cerebral fartøy, forhindrer forekomst av slag.
  • En pasient kan ta 1 foreskrevet legemiddel, og utføre en kombinert behandling (2-3 stoffer).

    Det finnes andre klasser av rettsmidler for AG:

    1. Imidazolinreseptoragonister (rilmenidin, moxonidin). Påvirke karbohydratmetabolismen av kroppen positivt, bidra til vekttap av pasienten;
    2. Alfa-blokkere (prazosin). Også påvirke de metabolske prosessene i kroppen positivt. Brukes i kombinasjon med andre antihypertensive stoffer.
    3. Renin-hemmere (direkte). Brukt rusmiddel Aliskiren, som reduserer mengden renin i blodet og angiotensin.

    Bruk en kombinasjon av antihypertensive stoffer, de må ha tilsvarende farmakokinetiske egenskaper, for å ha den forventede effekten. Det er slike rasjonelle kombinasjoner av legemidler: vanndrivende og ACE-hemmere, vanndrivende og ARB-er, ACE-hemmere og kalsiumantagonister, diuretika og kalsiumantagonister, ARB og kalsiumantagonister og andre, etter den behandlende legenes skjønn.

    Hvis pasienten har hatt hjerteinfarkt eller hjerneslag, anbefales det å ta aspirin i ulike doser. Aspirin forhindrer også dannelsen av aterosklerotiske plakk på veggene i blodårene.

    Dersom pasienten har en forandring i lipidprofilen, er det ifølge laboratoriedata foreskrevet statiner.

    Behandling av hypertensive kriser

    Hypertensiv krise er en plutselig inntreden av en økning i blodtrykk over 160/120 mm Hg, ledsaget av visse kliniske manifestasjoner. Kriser er ukomplisert og komplisert (det er en trussel mot pasientens liv).

    Behandling av en komplisert krise utføres under forholdene til en terapeutisk eller kardiologisk pasientavdeling. Det er nødvendig å redusere blodtrykket med 25%, men ikke i alle tilfeller.

    Følgende legemidler brukes:

    • Vasodilatorer (nitroglyserin, natriumnitroprussid, enalaprilat);
    • Betablokkere (metoprolol);
    • Ganglioblokiruyuschie stoffer;
    • Diuretika;
    • Neuroleptika.

    Ukomplisert krise stoppes raskere, oralt antihypertensive stoffer brukes (kaptopril, klonidin, moxonidin, nifedipin, etc.).

    forebygging

    I perioden med forverring av sykdommen er det viktig å ekskludere fra kostholdet salt-krydret mat, alkohol. Gi mer tid til å hvile, unngå tung psykisk og fysisk stress.

    Behandling av hypertensjon er valgt for hver enkelt person. Ta hensyn til dagens modus og pasientens kraft, kroppstype og mange andre faktorer. Inntak av narkotika tegn i detalj og forklart av den behandlende legen. Det er ekstremt viktig at pasienten forstår betydningen av behandling og oppfyller alle anbefalinger fra legen.

    Forfatteren av artikkelen er Svetlana Ivanov Ivanova, allmennlege

    arteriell hypertensjon

    Håndbok av sykdommer

    Veldig høyt
    • Angina pectoris, myokardinfarkt, revaskularisering, hjerneslag, forbigående iskemisk angrep, aorta-aneurisme, perifer arteriesykdom.
    • Aterosklerotisk stenose ≥50%.
    • Diabetes med organskader (proteinuri) eller alvorlige risikofaktorer.
    • RSMF 8 mmol / l, hypertensjon 3 grader).
    • Diabetes.
    • eGFR 30-59 ml / min / 1,73 m².
    • SCORE skala 5-9,9%.

    moderat
    • SCORE skala 1-4,9%.

    lav
    • SCORE skala

    rutine
    • Biokjemisk blodprøve: glukose, lipidogram.
    • urinanalyse.
    • Kreatinin med GFR-beregning (CRD-EPI).
    • Elektrokardiogram.
    • Kardiovaskulær risiko (PCE, HeartScore).

    Tilleggs
    • Biokjemisk analyse av blod: kalium, natrium, kalsium, urinsyre.
    • HbA1c (historie med hyperglykemi eller diabetes).
    • Kvantitativ proteinuri.
    • Skjoldbruskstimulerende hormon.
    • Hjemme, daglig overvåkning av blodtrykk.
    • Ekkokardiografi, venstre ventrikulærmasse.
    • Holter overvåking i tilfelle arytmi.
    • Stresstest.
    • Sonografi av karoten arterier.
    • Abdominal / perifer arteriesonografi.
    • Ankel-brakialindeks.
    • Forskningsfond.

    Ds: Hypertensjon. CHF med konserverte LVEF, III FC, IIA Art. [I11]

    Ds: Hypertensjon, krise med encefalopati. [I10]

    Ds: CHD: stabil angina II FC. [I20.8]
    Samtidig Ds: Hypertensjon. Dyslipidemi 2b. KOL, trinn 3, gruppe C.

    Ds: Hypertensjon, resistent. HeartScore 9%. [I13.2]
    Komplikasjoner: Permanent atrieflimmer. CHF, II FC. CKD C2.

    Ds: Isolert klinisk hypertensjon. [R03.0]

    Ds: Aterosklerose i abdominal aorta, nyrearterier, renovaskulær hypertensjon. [I15.0]

    Ds: Incidental høyre binyrene. Hypertensjon. [D35.0]

    Nødbehandling (haster)
    • Karakteristisk: En uttalt (> 180/120 mm Hg) økning i blodtrykk uten akutt skade på målorganer.
    • Manifestasjoner: hodepine, angst, ingen symptomer på uttalt organskade.
    • Behandlingsforhold: Nødrom med poliklinisk overvåking.
    • Behandling per os: kaptopril 25-50 mg, amlodipin 5-10 mg, felodipin 5-10 mg, furosemid 20-40 mg, klonidin 0,075-0,15 mg.

    Nødbehandling
    • Karakteristisk: uttalt økning i blodtrykk med akutt skade på målorganer.
    • Manifestasjoner: encefalopati, lungeødem, hemoragisk hjerneslag, akutt koronarsyndrom, akutt nyresvikt, aorta-disseksjon, eclampsia, postoperativ blødning, trombolyse i iskemisk slag.
    • Behandlingsforhold: sykehus, intensivavdeling.
    • Intravenøs behandling: enalaprilat 1,25-5 mg, klonidin 0,1-0,2 mg, urapidil 25-50 mg bolus, furosemid 40-60 mg.
    • Infusjonsbehandling: nitroglyserin, (clevidipin, labetolol, nicardipin, natriumnitroprussid, fenoldopam).

    Obstruktiv søvnapné (25-50%)
    diagnostikk
    • Resistent, nattlig hypertensjon.
    Snorking, intermitterende søvn, søvnapné, søvnighet i dag.
    Fedme.
    • Nighttime-oximetri, polysomnografi (≥5 episoder av apné-hypopnea per time).
    behandling
    • CPAP-enheter.
    • Intraorale enheter.
    • Uvulopalatofaringoplastika.

    Primær aldosteronisme (8-20%)
    diagnostikk
    • Resistent hypertensjon> 160/100 mm Hg.
    • Muskelsvakhet, kramper, arytmier (spesielt atrieflimmer).
    • Hypokalemi (spontan eller diuretisk indusert).
    • Adrenal incidentaloma.
    • Økt aldosteron (> 550 pmol / l stående) + en signifikant reduksjon i plasma renin (1,5 cm.
    • Dupleks Doppler av nyrearteriene.
    • Magnetisk resonans 3-dimensjonal angiografi med gadolinium.
    • Beregnet tomografi angiografi.
    • Bilateral selektiv nyrearteriografi.
    behandling
    • IAPP eller ARB (uten bilateral stenose).
    • Angioplastikk / stenter (med aterosklerose ved forstyrrelse av nyre-dysfunksjon, ukontrollert hypertensjon).
    • Vaskulær kirurgi.

    Sykdommer i renal parenchyma (1-2%)
    diagnostikk
    • Glomerulonephritis (ødem, proteinuri, hematuri, nefrotisk syndrom, nefrobiopsi).
    • Diabetisk nefropati.
    • Misbruk av smertestillende midler.
    • Polycystisk sonografi.
    behandling
    Behandling av den underliggende sykdommen.

    Feokromocytom (0,1-0,6%)
    diagnostikk
    • Paroksysmal hypertensjon eller krise.
    • Palpitasjoner, hodepine, svette, lakk.
    • Ortostatisk hypotensjon.
    • Historisk historie av feokromocytom.
    • Tegn på nevrofibromatose på huden.
    • Adrenal incidentaloma.
    • Gratis metanfrine (inaktive metyleringsprodukter av adrenalin og noradrenalin) plasma.
    • Fraksjonert metanephrin (metanephrin, normetanephrine) i daglig urin (på N-nivå og høy sannsynlighet for gjentatt på angrepstidspunktet).
    • Beregnet tomografi av abdomen og bekkenet ved et økt nivå av metanephrin: en innfødt tetthet på ≤10 HU tilfeller utelukker feokromocytom.
    • Magnetisk resonanstomografi (T2-modus) for paragangliomer i hode, nakke.
    • Isotopskanning med meta-iodobenzylguanidin.
    behandling
    • Alfa-blokkere (doxazosin) ± beta-blokkere.
    • Laparoskopisk svulstfjerning.
    • Kemoterapi.

    Cushings syndrom (40 mcg / dag (fortrinnsvis igjen).
    • Suppressiv test med 1 mg dexametason.
    • Kortisol spytt ved midnatt.
    • Kortikotropinplasma.
    • Beregnet tomografi av abdomen og bekkenet, magnetisk resonansbilder (T2-modus) i tilfelle forhøyede metanfrinnivåer.
    • Isotopskanning av abdomen / brystet, Beregnet / magnetisk resonansavbildning av binyrene, hypofyse.
    behandling
    • Laparoskopisk adrenalektomi.
    • Pasireotid 900 mcg 2 ganger sc.

    Arteriell hypertensjon diagnose

    I mangel av en klar grunn til økt blodtrykk (BP) (med unntak av den sekundære karakteren av hypertensjon), er diagnosen hypertensjon etablert med alle detaljer (risikofaktorer, involvering av målorganer, tilhørende kliniske forhold, grad av risiko).

    Hvis du identifiserer den eksakte årsaken til økt blodtrykk (BP), blir sykdommen først sett (for eksempel "kronisk glomerulonephritis"), deretter "symptomatisk arteriell hypertensjon" eller "symptomatisk arteriell hypertensjon" som angir graden av alvorlighetsgrad og involvering av målorganer.

    Det bør understrekes at økningen i blodtrykket (BP) hos eldre ikke medfører symptomatisk karakter av hypertensjon, med mindre den nøyaktige årsaken er identifisert (for eksempel aterosklerose i nyreneårene). Diagnosen "aterosklerotisk symptomatisk hypertensjon" i fravær av påviste fakta er ikke begrunnet (for mer informasjon, se kapitlet "Arteriell hypertensjon hos eldre" i A. S. Galyavits monografi "Utvalgt arteriell hypertensjon". Kazan, 2002).

    Eksempler på formuleringer av diagnoser av arteriell hypertensjon:

    - Hypertensjon stadium II. Grad 3. Dyslipidemi. Venstre ventrikulær hypertrofi. Risiko 3 (høy).
    - Hypertensjon stadium III. Grad 2. CHD: Angina pectoris II funksjonelle klasse. Risiko 4 (veldig høy).
    - Hypertensjon stadium II. Grad 2. Carotid aterosklerose. Risiko 3 (høy).
    - Hypertensjon stadium III. Grad 1. Obliterating aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Intermittent claudication. Risiko 4 (veldig høy).
    - Hypertensjon stadium I. Grad 1. Diabetes mellitus type 2. Risiko 3 (høy).
    - IHD: angina pectoris III FC. Kardioklerose etter infarkt (myokardinfarkt i 2002). Hypertensjon stadium III. Grad 1. CHF Fase 2, II FC. Risiko 4 (veldig høy).

    Taktikk av stoffvalg hos pasienter med arteriell hypertensjon og koronar hjertesykdom

    Publisert i tidsskriftet:
    Referanse polyklinisk lege, № 6, 2010

    A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
    Institutt for terapi №1 FPDO Moscow State Medical and Dental University

    Arteriell hypertensjon (AH) er en multifaktoriell sykdom preget av en vedvarende kronisk økning i blodtrykk (BP) over 140/90 mm Hg. Art. Ifølge offisielle data er mer enn 7 millioner pasienter med arteriell hypertensjon registrert i Russland, og totalt antall pasienter med forhøyet blodtrykk blant de over 18 år er over 40 millioner mennesker.

    Utøveren vet at pasienter med langvarig hypertensjon signifikant oftere enn pasienter med normalt blodtrykk, utvikler hjerteinfarkt (MI), hjerneinfarkt (MI), kronisk nyresvikt. I det siste tiåret i dødelighetsstrukturen fra hjerte-og karsykdommer har iskemisk hjertesykdom (CHD) og MI vært årsakene til død hos henholdsvis 55 og 24% av mennene og henholdsvis 41 og 36% av kvinnene. Derfor, for å redusere blodtrykket hos pasienter med hypertensjon, spilles en viktig rolle av korreksjonen av alle modifiserbare risikofaktorer: røyking, dyslipoproteinemi, abdominal fedme og forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Av særlig betydning er oppnåelsen av målnivåer av blodtrykk. I samsvar med anbefalingene fra VNOK (2008), basert på de europeiske anbefalingene for kontroll av hypertensjon, er målet blodtrykk for alle pasienter mindre enn 140/9 0mm Hg. Art., Og for pasienter med tilknyttede kliniske tilstander (cerebrovaskulær sykdom, kranspulsår, nyresykdom, perifere arterier, diabetes mellitus) BP bør være under 130/80 mm Hg. Art.

    Allmennlege må kunne måle blodtrykket på riktig måte. Diagnosen av hypertensjon er etablert dersom blodtrykket er høyere enn 140/90 mm Hg. Art. registrert med to gjentatte besøk til legen etter første undersøkelse (tabell 1).

    Tabell 1. Klassifisering av blodtrykksnivåer, mm Hg. Artikkel

    Vi må huske at blodtrykksindikatorer kan bli undervurdert eller overvurdert. Nedgang i blodtrykket kan observeres hvis luften fra mansjetten frigjøres for fort, spesielt i nærvær av bradykardi, hjerterytmeforstyrrelser og atrioventrikulær blokk II og III, samt utilstrekkelig luftfylling av mansjetten, noe som ikke sikrer fullstendig klemming av arterien.

    Overdimensjonen av blodtrykket observeres når mansjetten er fylt med luft for fort, noe som forårsaker smertefull refleks, i fravær av pasientens tilpasningsperiode til undersøkelsesforholdene (effekten av en "hvit kappe" etc.).

    For å kontrollere og identifisere funksjonene i løpet av hypertensjon, er den mest informative metoden for forskning den daglige overvåking av blodtrykk, hvis standard er presentert i tabell. 2.

    Tabell 2. Standardverdier for blodtrykk (ifølge Smad)

    Prognosen hos pasienter med arteriell hypertensjon avhenger ikke bare av nivået av blodtrykk, men også på forekomsten av strukturelle endringer av målorganer, andre risikofaktorer og tilhørende assosierte kliniske sykdommer og tilstander.

    Avhengig av nivået på blodtrykk og etablerte faktorer identifiseres fire grader av risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner, primært MI og MI (Tabell 3).

    Tabell 3. Risikostrategiering for kvantitativ prognosevurdering

    Hos personer med lav risiko (risiko 1) er sannsynligheten for MI eller MI mindre enn 15%, hos pasienter med middels risiko (risiko 2) - 15-20%, med høy risiko (risiko 3) - 20-30%, med svært høye risiko 4) - 30% eller mer.

    Således er hypertensjon den viktigste risikofaktoren for utviklingen av kranspulsårene, så ca 80% av pasienter med hjerte-og karsykdommer har hypertensjon som en samtidig sykdom (ATPIII-studie)

    Egenskaper ved behandling av pasienter med hypertensjon og iskemisk hjertesykdom: taktikk for en polyklinisk doktors handlinger

    Merk: Hvis det ikke er kontroll over anginaangrep, anbefales det å legge til isosorbid 5 mononitrat (20-40 mg med 2-3 funksjonsklasse angina), og grunnleggende terapi bør inkludere antiplatelet og lipidsenkende medisiner i henhold til indikasjoner.

    Formuleringen av diagnosen hos pasienter med hypertensjon og koronararteriesykdom

    Diagnosen "hypertensjon" er etablert med unntak av den sekundære karakteren av hypertensjon. I nærvær av koronararteriesykdom, ledsaget av høy grad av dysfunksjon eller forekommende i akutt form, kan "hypertensjon" i strukturen av diagnosen kardiovaskulær patologi ikke okkupert den første posisjonen, for eksempel under utvikling av akutt MI eller akutt koronarsyndrom, alvorlig angina.

    Eksempler på formuleringen av diagnosen:
    - Hypertensjon stadium III, hypertensjon 1. grad (oppnådd), risiko 4 (veldig høy). CHD: angina av I-funksjonsklassen (FC). sirkulasjonsfeil I FC (NYHA).
    - CHD: angina av anstrengelse III FC. Kardioklerose etter infarkt med kikatrikulære felter i den fremre veggen til venstre ventrikel. Atrieflimmer, konstant form. NK IIa, FK II (NYHA). Hypertensjon stadium III, hypertensjon i 1. grad (oppnådd), risiko 4 (veldig høy).

    Bruk av en angiotensinkonverterende enzymhemmer og en beta-blokkering i kombinasjon med hypertensjon og kranspulsårssykdom

    Tilstedeværelsen av to gjensidig kompliserende sykdommer dikterer behovet for spesielle tilnærminger til valg av adekvat terapi.

    Aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spiller en viktig rolle i begynnelsen og utviklingen av hypertensjon, dannelsen av atherogenesen, utviklingen av venstre ventrikulær hypertrofi, koronar hjertesykdom, hjerte- og vaskulær remodeling og rytmeforstyrrelser, opp til utvikling av terminal kronisk hjertesvikt og MI.

    Det er derfor at pasienter med høy og svært høy risiko, angiotensin-omdannende enzymhemmere (ACE-hemmere) eller angiotensin II-reseptorblokkere (ARB), som er RAAS-blokkere, bør betraktes som de valgte stoffene.

    Det skal bemerkes at når det gjelder antall resept for antihypertensive stoffer, er ACE-hemmere i utgangspunktet som har egenskapene som er nødvendige for behandling av hypertensjon på dagens nivå: effektivt redusere blodtrykket, redusere skade på målorganer, forbedre livskvaliteten, tolereres godt og ikke forårsake alvorlige bivirkninger.

    Alle ACE-hemmere er delt inn i tre grupper avhengig av tilstedeværelsen i endemolekylen for å feste cellemembraner til den sinkholdige reseptoren:

    • Gruppe 1: SH-holdige ACE-hemmere (kaptopril, zofenopril);
    • 2. gruppe: inneholder karboksylgruppen av ACE-hemmeren (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
    • 3. gruppe: inneholder fosfatgruppe (fosinopril).

    De aktive legemidlene er kaptopril og lisinopril, resten er prodrug som omdannes til aktive metabolitter i leveren og har en terapeutisk effekt.

    Virkningsmekanismen til en ACE-hemmere er bindingen av sinkioner i det aktive sentrum av ACE RAAS og blokkering av omdannelsen av angiotensin I til angiotensin II, noe som fører til en reduksjon av aktiviteten til RAAS i systemisk sirkulasjon og på vevnivå (hjerte, nyrene, hjernen). På grunn av inhibering av ACE hemmeres nedbrytningen av bradykinin, noe som også bidrar til vasodilasjon.

    Hjertesår i hypertensjon inkluderer venstre ventrikulær hypertrofi og diastolisk dysfunksjon. Tilstedeværelsen av venstre ventrikulær hypertrofi i venstre ventrikkel flere ganger øker risikoen for å utvikle alle komplikasjoner av AH, spesielt kronisk hjertesvikt, ifølge Framingham-studien, hvor risikoen øker med 4-10 ganger. Kriterier for venstre ventrikulær hypertrofi: På elektrokardiogrammet - Sokolov-Lyon tegn (Sv1 + Rv5) mer enn 38 mm, Cornell produkt (Sv3 + RavL) xQRS - mer enn 2440 mm / ms; På ekkokardiografi er venstre ventrikulær myokardmasseindeks hos menn mer enn 125 g / m², hos kvinner er den mer enn 110 g / m². ACE-hemmere er ledere blant antihypertensive medikamenter når det gjelder regresjon av venstre-ventrikulær myokardisk hypertrofi.

    Mekanismene for den positive effekten av en ACE-hemmere på blodtrykket i blodet er svært komplekse og har ikke blitt fullstendig studert. I patogenesen av hjertesykdom spiller en viktig rolle myogen komprimering av subendokardiale vaskulære strukturer. Det er blitt fastslått at en økning i end diastolisk trykk i venstre ventrikkel fører til klemming av blodkar i hjerteveggets subendokardiale lag, noe som forringer blodsirkulasjonen. En ACE-hemmer, som har arteriovenøs perifer vasodilasjon, bidrar til å eliminere hjerteens hemodynamiske overbelastning og redusere trykket i ventriklene, har en direkte vasodilasjon av kranspulsårene og fører til en reduksjon i følsomheten av kranspulsårene til sympathoadrenal stimuli, og realiserer denne effekten gjennom RAAS-blokkaden.

    Ifølge V.I. Makolkin (2009) er det følgende anti-iskemiske effekter av en ACE-hemmere:

    • normalisering av endotelfunksjonen og forbedring av endotel-avhengig koronar vasodilasjon;
    • neoplasma av kapillærer i myokardiet;
    • stimulering av frigjøring av nitrogenoksid og prostacyklin;
    • cytoprotektiv effekt mediert av bradykinin via p2-reseptorer;
    • reduksjon av myokardisk oksygenbehov som et resultat av omvendt utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi hos hypertensive pasienter;
    • inhibering av trombocytmigrering og økt blodfibrinolytisk aktivitet.

    Disse anti-iskemiske effektene av en ACE-hemmer tillot dem å bli anbefalt til IHD-pasienter.

    Det er nødvendig å unngå en rask og overdreven reduksjon i blodtrykket (mindre enn 100/70 mmHg), da dette kan forårsake takykardi, forverrende myokardisk iskemi og forårsaker anginaangrep. Kontroll av blodtrykk hos pasienter med koronararteriesykdom er viktig, siden risikoen for å utvikle gjentatte koronarhendelser i stor grad avhenger av størrelsen på blodtrykket. I det første behandlingsstadiet anbefales det å ta lave doser antihypertensive stoffer for å redusere bivirkninger. Hvis reaksjonen på medikamentet er bra, og effekten på å redusere blodtrykket er utilstrekkelig, kan dosen av legemidlet økes. Det anbefales å bruke effektive kombinasjoner av lave og mellomstore doser av antihypertensive stoffer for å maksimere blodtrykksreduksjonen.

    De valgte stoffene for hypertensjon og iskemisk hjertesykdom på bakgrunn av stabil angina, etter at de har hjerteinfarkt, er beta-adrenoblokker (BAB), ACE-hemmere og hjertesvikt - og diuretika. I tilfeller der BAB er kontraindisert, foreskrives andre medisiner, - Langvarige kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem), som reduserer forekomsten av akutt koronarsyndrom og dødelighet hos pasienter etter liten MI med bevaret venstre ventrikulær funksjon. Du kan tilordne langvarige dihydropyridiner (amlodipin, lercanidipin, etc.).

    Kardioprotektive effekter er mest uttalt i BAB med lipofilitet, langvarig virkning og mangel på egen sympatomimetisk aktivitet. Et slikt BAB er metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol "Belupo", Kroatia). Bruken av disse BAB unngår de fleste bivirkningene som er forbundet med medisiner i denne klassen. De kan brukes sammen med en ACE-hemmere i hypertensjon og koronararteriesykdom i kombinasjon med diabetes mellitus, nedsatt lipidmetabolisme og aterosklerotiske lesjoner av perifere arterier.

    For praktiserende leger er moderne BAB ekstremt viktig, siden hypertensjon og koronararteriesykdom er vanligere hos eldre pasienter med comorbide sykdommer. Lipofil BAB, så vel som ACE-hemmere, kan forårsake regresjon av myokardisk hypertrofi i venstre ventrikel, derfor har en kardioprotektiv effekt.

    Den anti-iskemiske effekten av BAB er bevist og utvilsomt. Nedgangen i myokardial oksygenbehov skyldes påvirkning av BAB på B1-adrenerge blokkere, noe som reduserer frekvensen, styrken av hjertekontraksjoner, reduserer systolisk blodtrykk og reduserer end diastolisk trykk i venstre ventrikkel, noe som bidrar til økt trykkgradient og forbedret koronarperfusion under en utvidet diastol. Hvis akutt myokardisk iskemi utvikler seg, har deres antihypertensive egenskaper en spesiell betydning.

    Kombinert antihypertensive behandling hos pasienter med hypertensjon og iskemisk hjertesykdom

    For å oppnå målnivået for blodtrykk hos IHD-pasienter, er det ofte nødvendig å ty til bruk av kombinert antihypertensive stoffer. Samtidig kombineres medikamenter av forskjellige klasser i effektive kombinasjoner for å oppnå en additiv effekt med samtidig minimalisering av bivirkninger.

    Kombinasjonsterapi av ACE-hemmere og diuretika er en av de effektive kombinasjonene av legemidler til behandling av pasienter med hypertensjon. Diuretika, som har vanndrivende og vasodilaterende virkninger, fremmer aktiveringen av RAAS, noe som forsterker effekten av ACE-hemmere. Fordelen ved denne kombinasjonen av legemidler er således forsterkningen av den hypotensive effekten, noe som unngår utviklingen av hypokalemi, som kan oppstå mens man tar diuretika. I tillegg kan diuretika forverre lipid-, karbohydrat-, purinmetabolisme. Bruk av en ACE-hemmer hindrer uønskede metabolske forandringer.

    Formålet med kombinasjonsterapi med en ACE-hemmere og et diuretikum er primært indisert for pasienter med hypertensjon og kranspulsår, hjertesvikt, venstre ventrikulær hypertrofi, diabetisk nefropati, ved alvorlig hypertensjon, hos eldre pasienter, samt ved endoteldysfunksjon. En av de lovende kombinasjonene er legemidlet Iruzid (Belupo, Kroatia), en komponent som er 20 mg lisinopril og 12,5 mg hydroklortiazid.

    konklusjon

    Effektiviteten av å redusere blodtrykket hos pasienter med koronararteriesykdom i ambulansepraksis er fortsatt utilstrekkelig, til tross for det store utvalget av antihypertensive stoffer. En av måtene å forbedre kvaliteten på behandling av hypertensjon og koronararteriesykdom er å inkludere Iruzid og Binelol i kombinasjonsbehandling med fremme av sunn livsstil, inkludert å slutte å røyke, alkohol og saltmisbruk, samt konstant fysisk aktivitet og spise nok frukt og grønnsaker.

    Fordeler med Nebivolol og Lisinopril

    Farmakologiske effekter av lisinopril

    Lisinopril er ikke et prodrug, i motsetning til mange medlemmer av denne gruppen, metaboliseres det ikke i leveren. Det er vannløselig, så effekten avhenger ikke av graden av nedsatt leverfunksjon. Den antihypertensive effekten av lisinopril begynner på ca 1 time, 6-7 timer. Maksimal effekt oppnås og vedvarer i mer enn 24 timer (ifølge enkelte kilder innen 28-36 timer). Varigheten av effekten avhenger også av dosen. Dette skyldes at fraksjonen assosiert med ACE sakte tømmes, og halveringstiden er 12,6 timer. Ved hypertensjon observeres effekten i de første dagene etter starten, og en stabil handling utvikler seg etter 1-2 måneder. Spising påvirker ikke absorpsjonen av lisinopril. Absorpsjon - 30%, biotilgjengelighet - 29%. Lisinopril binder ikke praktisk talt til plasmaproteiner, men binder utelukkende til ACE. I uendret form går stoffet inn i systemisk sirkulasjon. Metabolisme er nesten ikke eksponert, utskilles av nyrene i uendret form. Permeabilitet gjennom hematoencephalic og placenta barriere er lav.

    Antihypertensiv effekt av lisinopril er studert og bekreftet i mer enn 50 kliniske multicenter-komparative studier, hvor mer enn 30 000 pasienter med AH deltok. I tillegg reduserer lisinopril ikke bare blodtrykket, men har også organbeskyttende effekter:

    • fremmer reversert utvikling av myokardial hypertrofi, både i monoterapi og i kombinasjon med hydroklortiazid (prøveforsøk);
    • forbedrer endotelfunksjonen, reduserer forholdet mellom media / clearance
    • forårsaker omvendt utvikling av myokardfibrose, som ble uttrykt i en reduksjon i volumfraksjonene av kollagen, volumfraksjonen av fibrosismarkøren (hydroksyprolin) i myokardiet;
    • forbedrer systolisk og diastolisk funksjon av hjertet, sammen med en reduksjon i diameteren av kardiomyocytten;
    • forbedrer blodtilførselen til iskemisk myokardium
    • diabetes har en nephroprotective effekt (albuminuri minker med 49,7%, påvirker ikke nivået av serumkalium), og hos pasienter med hyperglykemi hjelper det å normalisere funksjonen til det skadede glomerulære endotelet;
    • forårsaker en reduksjon i fremdriften av retinopati hos pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus (EUCLID-studie).

    Ved forskriving til overvektige pasienter med AH (TROPHY-studie), har fordelene av lisinopril som den eneste hydrofile ACE-hemmeren som ikke er fordelt i fettvev og har en varighet på 24-30 timer, blitt avslørt.

    Hos pasienter med arteriell hypertensjon kombinert med koronararteriesykdom, er lisinopril-kompatibilitet med acetylsalisylsyre-antiagreger av særlig praktisk betydning. Ifølge resultatene av CISSI-3, ATLAS, bidro bruk av lisinopril til pasienter med kronisk hjertesykdom med kronisk hjertesvikt til en reduksjon av dødeligheten, en reduksjon i antall innleggelser og deres varighet.

    Farmakologiske effekter av Nebivolol

    Resultatene av en rekke kliniske studier har vist at de kardioprotektive effektene av BAB ikke bare er avhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av deres I1-selektivitet. Av alle de ytterligere egenskapene, lipofiliteten, en vasodilaterende effekt og fraværet av intern sympatomimetisk aktivitet (ICA) har vist seg å være viktig. Et eksempel på et slikt BAB er nebivolol. Bare nebivolol har spesielle egenskaper, hvor aggregatet ikke finnes i noen annen BAB.

    Nebivolol har vasodilaterende egenskaper på grunn av modulering av NO ved endotelet av både store og små (resistive) arterier med deltakelse av kalsiumavhengige mekanismer. Dens superselektivitet er 3-20 ganger høyere enn andre kardioselektive BAB. Det aktive stoffet nebivolol-racemat - består av to enantiomerer: D- og L-nebivolol. D-dimer forårsaker en blokkasjon av β1-adrenoreceptorer, senker blodtrykket (BP) og reduserer hjertefrekvensen (HR), og L-nebivolol gir en vasodilaterende effekt ved å modulere NO-syntese av vaskulært endotel. På grunn av manglende effekt på β2-adrenoreseptorer, har nebivolol minst effekt på bronkial patency, blodkar, lever, glukose og lipid metabolisme under langvarig bruk. Nebivolol ble funnet å ha en minimal effekt på β3-adrenoreceptorer lokalisert i hjertens mikrovaskulære seng, systemiske arterier, den kavale delen av penis og formidlende endotelavhengig vasodilasjon på katekolaminer uten å forårsake erektil dysfunksjon hos menn med hypertensjon. Dessuten finnes β3-adrenoreceptorer i brun fettvev og påvirker lipolyse og termogenese. På grunn av fraværet av effekter på β 2- og β-adrenoreceptorer er nebivolol et førstelinjemedisin hos pasienter med hypertensjon kombinert med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD), type 2 diabetes, metabolsk syndrom (MS) og forårsaker ikke erektil dysfunksjon.

    Anti-iskemisk effekt av nebivolol er bevist og utvilsomt. Nedgangen i myokardiell oksygenbehov skyldes effekten av nebivolol på β 1 -adrenoblokker, noe som reduserer frekvensen, styrken av hjertekontraksjonene, reduserer systolisk blodtrykk og reduserer sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikkel, noe som øker trykkgradienten og forbedrer koronarperfusjonen under en utvidet diastol. Med utviklingen av akutt myokardisk iskemi er de antihypertensive egenskapene til nebivolol av særlig betydning.

    På grunn av det optimale forholdet mellom den resterende (endelige) effekten og den største (topp) effekten, lik 90%, har stoffet en uttalt antihypertensiv effekt når den tas 1 gang daglig.

    Nebivolol oppfyller alle kravene til et ideelt antihypertensive middel: En enkeltdose gjør at du kan redusere blodtrykket i løpet av dagen, samtidig som du opprettholder en normal sirkadisk rytme av blodtrykkssvingninger. Nok 5 mg nebivolol for å oppnå en vedvarende hypotensiv effekt uten utvikling av episoder av hypotensjon.

    Doseringsregime

    Iruzid

    Legemidlet administreres oralt på 1 tablett (10 mg + 12,5 mg eller 20 mg + 12,5 mg) 1 gang per dag. Om nødvendig kan dosen økes til 20 mg + 25 mg 1 gang daglig.

    Pasienter med nedsatt nyrefunksjon med CC fra 80 til 30 ml / min IrizidR kan kun brukes etter titrering av dosen av de enkelte komponentene i legemidlet.

    Den anbefalte startdosen lisinopril for ukomplisert nyresvikt er 5-10 mg per dag.

    Symptomatisk hypotensjon kan oppstå etter å ha tatt startdosen av Iruzid. Slike tilfeller er vanligere hos pasienter som har hatt tap av væske og elektrolytter på grunn av tidligere behandling med diuretika. Derfor bør du slutte å ta diuretika i 2-3 dager før starten av behandling med Iruzid.

    En kort informasjon fra produsenten om dosering av legemidlet. Les instruksjonene nøye før utnevnelsen av stoffet.

    Binelol

    Legemidlet bør tas muntlig på samme tid av dagen, uavhengig av måltidet, uten å tygge og drikke mye væske.

    Den gjennomsnittlige daglige dosen for behandling av hypertensjon og koronar hjertesykdom er 2,5-5 mg 1 gang daglig. Kanskje bruk av stoffet i monoterapi eller som en del av kombinationsbehandling.

    Hos pasienter med nyresvikt, så vel som hos pasienter over 65 år, er startdosen 2,5 mg per dag.

    Om nødvendig kan den daglige dosen økes til 10 mg.

    Behandling av kronisk hjertesvikt bør begynne med en gradvis økning i dose for å oppnå en individuell optimal vedlikeholdsdose.

    Utvelgelse av dosen ved begynnelsen av behandlingen skal utføres i henhold til følgende skjema, opprettholde ukentlige intervaller og basert på pasientens toleranse for denne dosen: en dose på 1,25 mg 1 gang daglig. kan økes først til 2,5-5 mg, og deretter til 10 mg 1 gang per dag.

    En kort informasjon fra produsenten om dosering av legemidlet. Les instruksjonene nøye før utnevnelsen av stoffet.

    Arteriell hypertensjon diagnose formulering

    Pedagogisk og metodologisk forening for medisinsk og farmasøytisk utdanning av russiske universiteter som en lærebok for systemet med doktorgradsutdanning faglig utdanning av leger

    ^ Hovedkliniske egenskaper ved hypertensive kriser

    Blodtrykk: Diastolisk er vanligvis over 140 mm Hg.

    Endringer i øyets fundus: blødninger, ekssudater, hevelse i nippelen til optisk nerve.

    Nevrologiske forandringer: Svimmelhet, hodepine, forvirring, døsighet, dumhet, kvalme, oppkast, tap av syn, fokal symptomer (nevrologisk underskudd), bevissthetstab, koma.

    Avhengig av forekomsten av visse kliniske symptomer, er det ofte identifisert hypertensive kriser: neurovegetativ, edematøs, konvulsiv.

    Formulering av diagnoser for individuelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet

    Eksempler på formuleringen av diagnosen

    Hoved sykdom: Hypertensjon i 2. grad, fase II, risiko 3. Aterosklerose av aorta, karotisarterier.

    Kodet I ^ 10 som essensiell (primær) arteriell hypertensjon.

    Hovedsykdom: Hypertensiv hjertesykdom, 2. grad, fase III, risiko 4. Aortisk aterosklerose, kranspulsårer. Komplikasjoner: CHF IIA stadium (FC II). Samtidig sykdom: Konsekvenser av iskemisk berøring (mars 2001)

    Kodet I11.0 som hypertensjon med primære lesjoner i hjertet med kongestiv hjertesvikt.

    Hovedsykdom: Hypertensiv hjertesykdom, 2. grad, fase III, risiko 4. Aortisk aterosklerose, kranspulsårer. CHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosklerose. Komplikasjoner: Aneurysm i venstre ventrikel. CHF Stage IIA (FC II). Høyresidet hydrothorax. Nefrosklerose. Kronisk nyresvikt. Samtidig sykdom: Kronisk gastritt.

    I13.2 er kodet som hypertensjon med primær skade på hjertet og nyrene med kongestiv hjertesvikt og nyresvikt. Denne diagnosen er riktig dersom årsaken til sykehusinnleggelse av pasienten var hypertensjon. Hvis en hypertensiv sykdom virker som en bakgrunnssykdom, kodes de for en eller annen form for iskemisk hjertesykdom (se nedenfor).

    I tilfelle av en hypertensiv krise, brukes koder 1111 - 13 (avhengig av hjerte og nyrer). Programvaren koden kan bare være hvis tegn på skade på hjertet eller nyrene ikke er identifisert.

    I lys av det foregående er diagnosen feil:

    ^ Primær sykdom: Hypertensjon, fase III. Samtidig sykdom: åreknuter i underekstremiteter.

    Den største feilen er at legen markerte tredje stadium av hypertensjon, som er etablert i nærvær av en eller flere assosierte sykdommer, men de er ikke angitt i diagnosen. I dette tilfellet kan programvarekoden brukes, som sannsynligvis ikke vil være sant. 38

    ^ Formulering av diagnoser for visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet

    Sekundær (symptomatisk) arteriell hypertensjon

    I15 Sekundær hypertensjon

    I15.0 Renovaskulær hypertensjon

    I15.1 Hypertensjon sekundær til andre

    I15.2 Hypertensjon sekundær til endo

    I15.8 Andre sekundære hypertensjon

    I15.9 Sekundær hypertensjon, uspesifisert.

    Hvis arteriell hypertensjon er sekundær, det vil si det kan anses som et symptom på en hvilken som helst sykdom, da blir den kliniske diagnosen dannet i samsvar med reglene knyttet til denne sykdommen. ICD-10 I15-koder brukes hvis hypertensjon, som ledende symptom, bestemmer de grunnleggende kostnadene ved å diagnostisere og behandle en pasient.

    Eksempler på formuleringen av diagnosen

    En pasient som søkte i forbindelse med arteriell hypertensjon hadde en økning i serumkreatinin og proteinuri. Det er kjent at han lider av type 1 diabetes lenge. Vi gir flere formuleringer av diagnoser som oppstår i denne situasjonen.

    ^ Hoved sykdom: Type 1 diabetes mellitus, kompensasjonsstadiet. Komplikasjoner: Diabetisk nefropati. Hypertensjon. Kronisk nyresvikt, stadium I

    Primær sykdom: Grad 3 Hypertensjon, trinn III. Komplikasjoner: Nephrosclerosis. Kronisk nyresvikt, stadium I Samtidig sykdom: Type 1 diabetes mellitus, kompensasjonsstadiet.

    Primær sykdom: Arteriell hypertensjon, stadium III, med diabetisk nephropati. Komplikasjoner: Kronisk nyresvikt, stadium I. Samtidig sykdom: Type 1 diabetes mellitus, kompensasjonsstadiet.

    Med tanke på at arteriell hypertensjon hos en pasient er assosiert med diabetisk nefropati, kompenseres diabetes mellitus, og de viktigste medisinske tiltakene var rettet mot å korrigere høyt blodtrykk, den korrekte prosedyren ville være

    Formulering av diagnoser for individuelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet

    Varianten av diagnosen 5. Saken er kodet I15.2 som hypertensjon sekundær til endokrine sykdommer, i dette tilfellet diabetes mellitus med nyreskade.

    Det første alternativet er feil, da formuleringen av en klinisk diagnose ikke fokuserer på en bestemt tilstand, som var hovedårsaken til behandling og undersøkelse, men på syndromets etiologi, som i dette tilfellet har en relativt formell betydning. Som et resultat vil EY-koden bli inkludert i statistikken. Det andre alternativet, tvert imot, tar ikke hensyn til etiologien av hypertensjon i det hele tatt, og er derfor også feil.

    ^ 2,5. ISCHEMISK HJESYKDOM

    Begrepet "iskemisk hjertesykdom" er et gruppekonsept.

    I20 Angina (angina pectoris)

    I20.0 ustabil angina

    Vår blogg

    Eksempler på formuleringer for diagnose av arteriell hypertensjon

    - Hypertensjon stadium II. Graden av hypertensjon 3. Dyslipidemi.

    - Venstre ventrikulær hypertrofi. Risiko 4 (veldig høy).

    - Hypertensjon stadium III. Graden av hypertensjon 2. CHD. Angina spenning II FC. Risiko 4 (veldig høy).

    V.S. Gasilin, PSGrigorev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Kliniske klassifikasjoner av visse indre sykdommer og eksempler på diagnosevaluering

    OCR: Dmitry Rastorguev

    MEDISINSENTER FOR FORVALTNING AV PRESIDENTEN FOR DEN RUSSISKE FEDERASJONEN

    AKADEMISK RESEARCH CENTER POLYCLINIC Nr. 2

    KLINISK KLASSIFIKASJON AV SOMNE INTERNE SJUKDER OG EKSEMPLER AV DIAGNOSFORMFORMERING

    Forfattere utarbeidet av: Tilsvarende medlem av Akademiet for medisinske fag i Russland, prof. GASILIN V.S. prof. Grigoriev, PS, prof. MINUSHKIN O. N »BLOKHIN B. A.

    Anmelder: Leder av Institutt for Terapi, Moscow Medical Institute Dental dem. N. D. Semashko, Dr. med. Sciences. Professor V. ZODIONCHENKO.

    I. SJUKDER AV KARDIOVASKULAR SYSTEM

    1. Klassifisering av arteriell hypertensjon (AH)

    1. Ved nivået av blodtrykk (BP)

    1.1. Normalt blodtrykk - under 140/90 mm Hg

    1.2. Grenseverdien for blodtrykk er 140-159 / 90-94 mm fra artikkel 1.3_Argental hypertensjon - 160/95 mmHg. Art. og over.

    2.1. Essensiell eller primær hypertensjon (hypertensiv sykdom - GB).

    2.2. Symptomatisk arteriell hypertensjon

    Nyrene: akutt og kronisk glomerulonephritis; kronisk pyelonefrit; interstitial nefritis med gikt, hypercalcemia; diabetisk glomerulosserose; polycystisk nyresykdom; nodulær periarteritt og annen intrarenal arteritt; systemisk lupus erythematosus; sklerodermi; amyloid rynket nyre; hypoplasi og medfødte nyrefeil; urolithiasis; obstruktiv uropati; hydronefrose; nephroptosis; hyper nefoid kreft; plasmacytom og noen andre neoplasmer; traumatisk perirenal hematom og andre nyre skader.

    Renovaskulær (vasorenal): Fibromuskulær dysplasi av nyrearteriene; atrosclerose av nyrearteriene; ikke-spesifikk aortoarterittitt; trombose og emboli av nyrearteriene; komprimering av nyrearteriene fra utsiden (svulster, adhesjoner, hematom arr).

    Endokrine: binyrene (primær aldostetonisme, adrenal cortex adenom, bilateral adrenal hyperplasi, Itsenko-Cushing syndrom, medfødt adrenal hyperplasi, feokromocytom); hypofyse (akromegali), skjoldbrusk (tyrotoksikose), parathyroid (hyperparathyroidisme), karcinoid syndrom.

    Hemodynamisk: aterosklerose og andre aorta konsolideringer; coarctation av aorta; aorta insuffisiens fullstendig atrioventrikulær blokk arteriovenøs fistel: åpen arteriell kanal, medfødt og traumatisk aneurisme, Pagets sykdom (deformering av osteitt); kongestiv sirkulasjonsfeil; erythremia.

    Neurogen: svulster, cyster, hjerneskade; kronisk cerebral iskemi med innsnevring av karoten og vertebral arterier; encefalitt; bulbar polio.

    Sent toksisose av gravide kvinner.

    Eksogen: Forgiftning (bly, midje, kadmium, etc.); medisinske effekter (prednison og andre glukokortikoider, mineralocorticoider); prevensjonsmidler; alvorlige forbrenninger, etc.

    Klassifisering av hypertensjon (essensiell hypertensjon) (401-404)

    I faser: I (funksjonell).

    II (hjertehypertrofi, vaskulære endringer). III (resistent mot behandling).

    Med en primær lesjon: hjerte, nyre, hjerne, øyne.

    Borderline hypertensjon. På anbefaling fra WHOs ekspertkomité er grensene for grensepreksjonshypertensjonssonen for voksne: systolisk trykk (DM) 140-160 mmHg. Art. diastolisk (DD) - 90-95 mm Hg. Art.

    Fase I. Tegn på endringer i kardiovaskulærsystemet forårsaket av hypertensjon er vanligvis ikke registrert ennå. DD alene varierer fra 95 til 104 mm Hg. Art. SD - i området 160-179 mm Hg. Art. betyr hemodynamisk fra 110 til 124 mm Hg. Art. Trykt labilt. Det endres merkbart i løpet av dagen.

    Trinn II. Det preges av en betydelig økning i antall klager av hjerte- og neurogen natur. DD alene svinger mellom 105-114 mm Hg. v.; Diabetes når 180-200 mm Hg. Art. hemodynamisk gjennomsnitt - 125-140 mm Hg. Art. Hovedprinsippet for sykdomsovergang til dette stadiet er venstre ventrikulær hypertrofi, vanligvis diagnostisert ved en fysisk metode (EKG, ekkokardiografi og røntgen); over aorta, høres en klar II-tone. Endringer i fundusens arterier. nyrer:

    Trinn III. Uttalte organiske lesjoner av forskjellige organer og systemer, ledsaget av ulike funksjonsforstyrrelser (sirkulasjonssuffisiens i venstre ventrikulærtype, blødning i cortex, cerebellum eller hjernestammen, retina eller hypertensive encefalopati). Hypertensiv retinopati med signifikante endringer i fundus og med nedsatt syn. Motstandsdyktig mot behandling av hypertensjon: DD i området 115-129 mm Hg. Art. SD - 200-230 mm Hg Art. og over, den gjennomsnittlige hemodynamiske - 145-190 mm Hg. Art. Ved utvikling av alvorlige komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, etc.), er blodtrykk, spesielt systolisk, vanligvis betydelig redusert, og ofte til et normalt nivå ("halshugget hypertensjon").

    Eksempler på formuleringen av diagnosen

    1. Hypertensjon stadium I.

    2. Hypertensjon stadium II, med en primær lesjon av hjertet.

    Merk: Klassifisering av arteriell hypertensjon tar hensyn til anbefalingene fra en WHO ekspertkomite.

    2. Klassifisering av neurokirkulatorisk dystoni (NDC) (306)

    Av alvorlighetsgrad:

    1. Mild - smerte og takykardi syndrom er moderat uttrykt (opptil 100 slag per minutt), forekommer bare i forbindelse med betydelig psyko-emosjonell og fysisk anstrengelse. Vaskulære kriser er fraværende. Det er vanligvis ikke behov for medisinbehandling. Arbeidsevne lagret.

    2. Middels grad - hjertet smerte angrep er resistent. Takykardi oppstår spontant og når 110-120 slag per minutt. Vaskulære kriser er mulige. Medikamentterapi brukes. Funksjonshemming redusert eller midlertidig tapt.

    3. Alvorlig - smertsyndrom er forskjellig utholdenhet Takykardi når 130-150 slag. om få minutter Uttrykte respiratoriske lidelser. Hyppige vegetative-vaskulære kriser. Psykisk depresjon er ofte. Medisinsk behandling er nødvendig på sykehuset. Evnen til å jobbe er drastisk redusert og midlertidig tapt.

    Merk: vegetativ-vaskulær dystoni (VVD) er preget av en kombinasjon av autonome forstyrrelser i kroppen og er angitt i en omfattende klinisk diagnose etter den underliggende sykdommen (patologi av indre organer, endokrine kjertler, nervesystem etc.), som kan være den etiologiske faktoren for forekomsten av autonome sykdommer.

    Eksempler på formuleringen av diagnosen

    1. Nevrologisk dystoni i hypertonisk type, moderat.

    2. Climax. Vegetativ-vaskulær dystoni med sjeldne sympatiske adrenalkriser.

    3. Klassifisering av koronar hjertesykdom (CHD) (410-414.418)

    1. Angina pectoris:

    1.1. Angina pectoris for første gang.

    1.2. Angina er stabil, som indikerer funksjonell klasse av pasienten fra I til IV.

    1.3. Angina er progressiv.

    1.4. Spontan angina (vasospastisk, spesiell, variant, Prinzmetala).

    2. Akutt fokal dystrofi av myokardiet.

    3. Myokardinfarkt:

    3.1. Makro (transmural) - primær, gjentatt (dato).

    3.2. Små brennpunkt - primær, gjentatt (dato).

    4. Hjerte sklerosefokal.

    5. Krenkelse av hjerterytme (med indikasjon på skjemaet).

    6. Hjertefeil (indikerer skjema og stadium).

    7. Den smertefrie formen av CHD.

    8. Plutselig koronar død.

    Merk: Klassifiseringen av hjertesykdom tar hensyn til anbefalingene fra en WHO ekspertkomité.

    Den funksjonelle klassen av stabil angina, avhengig av evnen til å utføre fysisk aktivitet

    Klasse I - pasienten tolererer normal trening. Angina-angrep forekommer bare ved høy intensitetsbelastning. YuM - 600 kgm og over.

    P-angina-angrep forekommer når du går på et flatt sted i en avstand på mer enn 500 m, når du løfter mer enn 1 gulv. Sannsynligheten for anginaangrep øker ved å gå i kaldt vær, mot vinden, med følelsesmessig opphisselse eller i de første timene etter å ha våknet opp. YuM - 450-600 kgm.

    Ø klasse - en uttalt begrensning av vanlig fysisk aktivitet. Angrep oppstår når man går i et normalt tempo på et flatt sted i en avstand på 100-500 m, når man klatrer til 1. etasje, kan det forekomme sjeldne anfall av hvile angina. YuM - 300-450 kgm.

    Klasse IV - angina oppstår med liten fysisk anstrengelse, når man går i et flatt sted på en avstand på mindre enn 100 m. Karakterisert ved forekomsten av angina i hvile. YuM - 150 kgm eller ikke utført.

    Merk: klassifisering av funksjonelle klasser av angina stabilt kompilert med råd fra den canadiske kardiologiske forening.

    Plutselig koronar død - død i nærvær av vitner er umiddelbar eller innen 6 timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt.

    For første gang er oppstart angina av spenningsvarighet opp til 1 måned fra øyeblikket av forekomsten.

    Stabil angina - varer mer enn 1 måned.

    Progressiv angina - en økning i frekvensen, alvorlighetsgraden og varigheten av angrep som svar på den vanlige belastningen for pasienten, reduserer effektiviteten av nitroglyserin; EKG-endringer kan oppstå.

    Spontane (spesielle) angina-angrep forekommer ved klipping, det er vanskeligere å utføre nitroglyserin, kan kombineres med anstrengende angina.

    Postinfarskardioklerose er plassert ikke tidligere enn 2 måneder etter starten av hjerteinfarkt.

    Hjerte rytmeforstyrrelse (indikerer skjemaet, scenen).

    Hjertesvikt (indikerer skjema, stadium) - plasseres etter kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling.

    Eksempler på formuleringen av diagnosen

    1. CHD. Angina pectoris for første gang.

    2. CHD. Angina og (eller) hvile angina, FC - IV, diffus kardiosklerose, ventrikulære premature beats. Men.

    3. CHD. Angina vasospastisk.

    4. CHD. Transmural myokardinfarkt i bakre veggen til venstre ventrikel (dato), kardiosklerose, atrieflimmer, tachysystolisk form, HIIA.

    5. CHD. Angina, FC-III, post-infarkt cardiosklerose (dato), blokkering av venstre bunte av Hans. NIIB.

    4. Klassifisering av myokarditt (422) (ifølge N. R. Paleev, 1991)

    1. Smittsom og smittsom.

    1.1. Viral (influensa, Coxsackie infeksjon, polio, etc.).

    1.2. Bakteriell (difteri, scarlet feber, tuberkulose, tyfusfeber).

    1.3. Spirochetose (syfilis, leptospirose, relapsing feber).

    1.4. Rickettsial (tyfus, feber 0).

    1.5. Parasittisk (toxoplasmose, Chagas sykdom, trichinose).

    1.6. Fungal (actinomycosis, candidiasis, coccidiomycosis, aspergil-lez).

    2. Allergisk (immun): idiopatisk (som Abramov-Fidler), medisinsk, serum, næringsrikt, med systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi), med bronchial astma, Lyells syndrom, Goodpastures syndrom, brenning, transplantasjon.

    3. Giftig-allergisk: tyrotoksisk, uremisk, alkoholisk.

    Eksempel på en diagnosevaluering

    1. Myokarditt infeksjonstoksisk postinfluensa.

    5. Klassifisering av myokarddystrofi (429) (ifølge N. R. Paleev, 1991)

    I følge etiologiske egenskaper.

    2. Endokrine og dysmetabolske.

    5. Overspenning.

    6. Arvelige og familiens sykdommer (muskeldystrofi, Frederiks ataksi).

    8. Med lukkede skader på brystet, effektene av vibrasjon, stråling, etc.).

    Eksempler på formuleringen av diagnosen

    1. Thyrotoksisk myokarddystrofi med utfall i kardiosklerose, atrieflimmer, Hp B-stadium.

    2. Climax. Myokarddystrofi. Ventricular extrasystole.

    3. Alkoholisk myokarddystrofi, atrieflimmer, Nsch-stadium.

    6. Klassifisering av kardiomyopati (425) (WHO, 1983)

    1. Dilatasjon (stillestående).

    3. Begrensende (Constrictive)

    Merk: Kardiomyopatier bør inkludere lesjoner i hjertemuskelen som ikke er inflammatorisk eller sklerotisk (ikke forbundet med reumatisk prosess, myokarditt, iskemisk hjertesykdom, pulmonalt hjerte, hypertensjon av den store eller lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).

    Eksempel på en diagnosevaluering

    1. Fordampet kardiomyopati. Atrieflimmer. NPB.

    7. Klassifisering av rytme og ledningsforstyrrelser (427)

    1. Brudd på funksjonen av sinuskoden.

    1.1. Sinus takykardi.

    1.2. Sinus bradykardi.

    1.3. Sinus arytmi.

    1.4. Stopp sinusnoden.

    1.5. Migrasjon av supraventrikulær pacemaker.

    1.6. Syk sinus syndrom.

    2. Ektopiske impulser og rytmer.

    2.1. Rytmer fra a-y-tilkobling.

    2.2. Idioventrikulær rytme.

    2.3.1. Sinus extrasystoles.

    2.3.2. Atrielle ekstrasystoler.

    2.3.3. Extrasystoler fra a-y-forbindelse.

    2.3.4. Returbare ekstrasystoler.

    2.3.5. Extrasystoles fra bunden av hans (stamme).

    2.3.6. Supraventricular extrasystoles med avvikende kompleks OK8.

    2.3.7. Blokkerte supraventricular extrasystoles.

    2.3.8. Ventrikulære ekstrasystoler. 2.4. Ektopisk takykardi:

    2.4.1. Atriell paroksysmal takykardi.

    2.4.2. Takykardi fra a-krysset med samtidig stimulering av atria og ventrikler, eller med tidligere eksitering av ventriklene.

    2.4.3. Høyre ventrikulær eller venstre ventrikulær paroksysmal takykardi.

    3. Krenkelser av impulser (blokkering).

    3.1. Sinoatrial blokkering (SA blokkering).

    3.1.1. Ufullstendig SA blokkering med Wenckebach perioder (II grad I type).

    3.1.2. Ufullstendig SA blokkering uten Wenckebach perioder (II grad II type).

    3.2. Atrial Conduction Slowdown (ufullstendig Atrial Blockade):

    3.2.1. Fullstendig atriell blokk.

    3.3. Ufullstendig en blokkad av I-grad (senking av konduktivitet).

    3.4. en blokkad av II-graden (av typen Mobitz I) med perioder med Samoil-va-Wenkebach.

    3.5. en blokkad av II-graden (av typen Mobitz II).

    3.6.In komplett ah blokkering langt avansert, høy grad 2: 1, 3: 1,4: 1,5: 1.

    3.7. Komplett og blokkering III grad.

    3.8. Fullfør en blokkering med migrasjon av pacemakeren i ventrikkene.

    3.9. Frederick Fenomenon.

    3.10. Brudd på intraventrikulær ledning.

    3.11. Fullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans.

    3.12. Ufullstendig blokkering av den høyre bunten av Hans.

    5.1. Ventrikulær bradykardisk parasittol.

    5.2. Parasystoler fra a-y-forbindelse.

    5.3. Atriell parasitt.

    6. Atrioventrikulær dissosiasjon.

    6.1. Ufullstendig ah dissosiasjon.

    6.2. Fullfør ay dissosiasjon (isorytmisk).

    7. Skjelving og flimmer (fibrillering) av atria og ventrikler.

    7.1. Bradysystolicheskaya form for atrieflimmer.

    7.2. Normosystolisk form for atrieflimmer.

    7.3. Tachysystolisk form for atrieflimmer.

    7.4. Paroksysmal atrieflimmer.

    7.5. Skjelving av ventrikkene.

    7.6. Fibrillering av ventriklene.

    7.7. Ventrikulær asystol.

    Merk: WHO-anbefalinger er tatt i betraktning ved klassifisering av rytme- og ledningsforstyrrelser.

    8. Klassifisering av infeksiøs endokarditt (IE) (421)

    1. Akutt septisk endokarditt (oppstår som komplikasjon av sepsis - kirurgisk, gynekologisk, urologisk, kryptogen, samt en komplikasjon av injeksjoner, invasive diagnostiske prosedyrer).

    2. Subakutt septisk (infeksiøs) endokarditt (på grunn av tilstedeværelse av intrakardial eller infeksjonsfokus ved siden av arteriekarene som fører til tilbakevendende septisemi, emboli.

    3. Forlenget septisk endokarditt (forårsaket av grønnende streptokokker eller stammer nærliggende, med fravær av purulente metastaser, dominans av immunopatologiske manifestasjoner)

    Merknader: Avhengig av ventilapparatets forrige tilstand, er alle IEer delt inn i to grupper:

    - primær på grunn av uendrede ventiler.

    - sekundær, forekommer på modifiserte ventiler. Saker av sykdom som varer opptil 2 måneder. tilskrives akutt i denne perioden - til subakutt IE.

    Kliniske og laboratorie kriterier for infektiv endokarditt aktivitet