Ast i hjerteinfarkt

AST (aspartataminotransferase, AsAT, AST, GOT) er en indikator på skade på hjerte muskelceller og leverceller. De viktigste indikasjonene på bruk: viral og giftig leverskade, mistanke om hjerteinfarkt, forebyggende undersøkelser.

AST er et enzym involvert i metabolisme av aminosyrer i cellen. Det høyeste AST-innholdet er i hjertemuskelen, leveren, skjelettmuskelen og røde blodlegemer. Den minste aktiviteten er funnet i nyrene, bukspyttkjertelen. Dyrvevet inneholder to aspartat-transaminaseisoenzymer: cytosolisk og mitokondriell. Til tross for identiteten til den viktigste virkningsmekanismen, varierer cytosoliske og mitokondrieisoenzymer i mange katalytiske parametere (spesifikk aktivitet og affinitet for pyrodoksalfosfat, affinitet for substrater). Coenzymer av transaminaser er pyridoksin-pyridoksalfosfat og pyridoksaminfosfatderivater. Begge coenzymer omdannes til hverandre under transamineringsreaksjonen.

Når en celle er skadet, oppdages enzymet ganske raskt i blodet. Ved akutte eller kroniske sykdommer ledsaget av celle ødeleggelse (nekrose av ethiologi), kommer enzymet inn i blodet. En økning i AST-aktivitet er karakteristisk for myokardinfarkt og andre lesjoner i hjertemuskelen. I typiske tilfeller registreres en økning i aktiviteten til enzymet i hjerteinfarkt 6-12 timer etter at infarkt begynner, og når en topp etter 24 timer (i gjennomsnitt 18 - 36 timer). Varighet av hyperfermentemi 72 timer. Normalisering av aktivitet i blodet, som regel, observeres etter 3 til 7 dager. Økt aktivitet etter denne perioden indikerer et negativt syn. En økning i aktivitet skjer også i leversykdommer, av ulike etiologier, og spesielt i hepatitt. Etter økende AST-aktivitet skjer normalisering innen en måned (25-35 dager). For å klargjøre diagnosen beregnes de Ritis-koeffisienten: forholdet mellom aspartataminotransferase og alaninaminotansferase (AST / ALT) -aktiviteter. Normalt er dette forholdet 1,3 ± 0,4. Overflødig av denne indikatoren indikerer skade på hjertemuskelen. Reduksjonen er karakteristisk for levercelle nekrose i viral hepatitt (opptil 0,6-0,8). Ved akutt infeksiøs hepatitt øker ALT mer enn AST. I levercirrhose øker AST mer enn ALT. Når myokardinfarkt kjennetegnes av en større økning i aktiviteten til AST enn ALT, øker de-Ritt-koeffisienten.

Det bør tas i betraktning at det for tiden ikke er anbefalt å bruke definisjonen av bare AST-aktivitet som en biomarkør ved diagnosen myokardinfarkt. Til dette formål er det mer spesifikke metoder - bestemmelse av troponin (Troponin I) og aktiviteten av kreatinfosfokinase MB-type (CK-MB).

Blodtest for AST

Hva betyr AST blodtest?

AST, AsAT, AST eller aspartataminotransferase er et og samme konsept som betyr et av enzymene av proteinmetabolisme i kroppen. Dette enzymet er ansvarlig for syntesen av aminosyrer som utgjør cellemembraner og vev. Ikke alle organene AST er aktive. Dessuten kan denne typen aminotransferase tilskrives spesifikke enzymer, hvorav overskudd indikerer en ganske smal sirkel av patologiske forhold. De fleste AST er lokalisert i myokardiet (hjerte muskel), hepatocytter (levervev), hjernenneuroner og skjelettmuskulaturmuskelvev. Dette skyldes et tilstrekkelig høyt nivå av metabolske prosesser i dem og behovet for maksimal tilpasningsevne av celler for å opprettholde strukturen. Dette enzymet hjelper dem med dette.

Så lenge strukturen av celler som inneholder AST ikke forstyrres, er mengden av dette enzymet i plasma minimal og går ikke utover det normale området. Så snart integriteten deres blir krenket, fører dette til overdreven frigjøring i den systemiske sirkulasjonen. Et slikt fenomen vil bli registrert som en naturlig økning i AST-aktivitet. Avhengighet bør være direkte proporsjonal: jo mer aktiv cytolyse, jo høyere nivå av AST. Betydningen tilhører tiden etter begynnelsen av ødeleggelsen av celler - jo større er det, jo mindre blir aktiviteten til enzymet i plasma.

Tilordning av en biokjemisk studie av blod innebærer en analyse av plasmidens enzymatiske aktivitet, blant annet indikatorer som AcAT nødvendigvis undersøkes. Dette krever venøst ​​blod, som oppnås ved punktering av en av periferene i mengden 15-20 milliliter. Dens sentrifugering gjør at du kan skille plasmaet fra de dannede elementene, som deretter gir inn til forskjellige kjemiske reaksjoner. I løpet av kurset og bestemt aktiviteten til AST i blodet.

AST-studien gjør det mulig å bestemme forekomsten av celle ødeleggelse (cytolyse) av myokardiet eller leveren. Med nederlaget for andre organer øker ikke dette tallet. Ofte foreskrives det ikke bare for å bekrefte nederlaget til spesifikke vev, men for å utføre en differensialdiagnose eller utelukke hjerte- og leverpatologi!

Når er en test tildelt AST?

I henhold til internasjonale protokoller og standarder for diagnostisering av sykdommer er biokjemiske blodprøver, inkludert AST-aktivitetsindikatoren, obligatoriske for mange typer somatisk patologi.

Akutte og kroniske sykdommer i hjertet og sirkulasjonssystemet;

Forgiftning og forgiftning;

Nyreskader med nyreinsuffisiens;

Asth øker med hjerteinfarkt

Hva betyr det hvis ALT er 2 ganger overskredet?

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon som tar hver dag.

Når ALT økes 2 ganger - dette er en alvorlig grunn til bekymring. Selv ganske små avvik fra normen kan bety utviklingen av patologiske prosesser i kroppen. Denne indikatoren er en del av den biokjemiske analysen av blod og bidrar til diagnosen av de fleste inflammatoriske prosesser, samt lever og hjerte sykdommer. Sammen med ALT-indikatoren analyseres AST-indikatoren vanligvis.

ALT og AST: normer

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Alaninaminotransferase, som også forkortes som ALT eller AlAT, er et protein som fremmer metabolisme og normal funksjon av aminosyrer i kroppen.

Den finnes i:

  • nyrene;
  • leveren;
  • hjerte muskel;
  • lunger;
  • bukspyttkjertelen.

Ved ødeleggelse av bindevev under utviklingen av en bestemt patologi, kommer ALT inn i det menneskelige blodplasma. Følgelig, jo større mengden av vev påvirket av sykdommen, desto høyere er dets konsentrasjon i blodet.

Aspartataminotransferase, eller AST, har lignende egenskaper. Ved å sjekke om nivået kan legen verifisere nøyaktigheten av de oppnådde resultatene angående nivået av ALT og diagnostisere sykdommen.

I seg selv er ALT- og AST-nivåene vanligvis avhengig av alder og kjønn.

Et karakteristisk trekk ved barns metabolisme er et høyere nivå på AST opptil 13 år, som deretter går ned og når det vanlige forholdet. Variasjoner i nivået av ALT og naturlige abnormiteter er mest karakteristiske for barn fra 7 til 12 år, i løpet av hormonell modning. Jenter er spesielt utsatt for dem, hvorav mange har menstruasjon på dette tidspunktet.

Økt ALT

Hovedkonsentrasjonen av ALT er observert i leveren, og hvis denne indikatoren begynner å stige, betyr det som regel at sykdommen utvikles i den. Ulike grader av vekst kan tyde på problemer.

Også veksten av denne indikatoren kan bidra til:

    1. Patologi i hjertet og musklene.
    2. Graviditet, belastet av preeklampsi.
    3. En tilstand av sjokk.
  1. Sykdommer i bukspyttkjertelen.
  2. Smittsomme sykdommer.
  3. Leukemi.
  4. Skader, brannskader, intramuskulære injeksjoner.
  5. Økt vekt.
  6. Rus.

Det finnes noen typer medisiner som bidrar til å øke ALT-nivåene.

  • kolesterolsenkende legemidler;
  • oral prevensjon;
  • legemidler som inneholder østrogenhormoner, nikotinsyre og noen andre komponenter.

Analyse: indikasjoner på avtale, leveringsregler

Biokjemisk blodprøve, der ALT-indeksen skal måles, skal sendes i følgende tilfeller:

  • hvis du mistenker utviklingen av hepatitt;
  • med høy tretthet, svakhet, irritabilitet;
  • med et sterkt tap av appetitt, oppfordrer til å kaste opp;
  • med tegn på gulsott;
  • mens man overvåker hvordan stoffene påvirker leveren under behandlingen;
  • med misbruk av alkohol.

Regelmessige tester for ALT foreskrives under diagnosen sykdommer i lever, nyrer og hjerte.

Det nøyaktige resultatet kan oppnås ved å følge noen få nøkkelregler for å analysere ALT:

  1. Analyser tas på tom mage, senest klokken 12.00.
  2. Det siste måltidet skal være kl 19.00 i forrige dag.
  3. All skadelig mat bør utelukkes fra kostholdet i denne perioden: stekt, salt, krydret, hurtigmat. Det samme gjelder for drinker - brus, juice, kaffe og te bør unngås. I løpet av denne perioden vil bare enkelt vann gjøre.
  4. En dag før testen må du gi opp alkoholholdige drikker og røyking, samt p-piller.
  5. Det bør være mulig i 1-3 dager å nekte å ta medisiner. Hvis det er umulig å gjøre dette, er det viktig å informere den behandlende legen. Du må kanskje justere dosen.
  6. Før du tar blod, er det viktig å unngå mental og fysisk stress.

Blod for ALT-analyse er tatt fra en blodåre.

Hvis et økt resultat oppnås, som indikerer en patologisk tilstand, bør du først og fremst kontakte følgende spesialister:

Nødmedisin

Det er fortsatt viktig å oppdage i begynnelsen (i de første timene) sykdommer i et økt antall leukocytter på grunn av neutrofile granulocytter med et leukocyttskifte til venstre. I gjennomsnitt, etter 29 timers sykdom, oppdages C-reaktivt protein, og etter 47 timer oppdages en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR). I utviklingen av hjerteinfarkt er det en såkalt kryss over ("saks") i dynamikken til leukocytose og ESR: forhøyede blodnivåer av leukocytter og normal ESR ved sykdomsutbrudd på dag 3 og senere erstattes av normale blodnivåer av leukocytter og økt ESR.

Fra den første sykdomsdagen er det en reduksjon i albumininnholdet og en økning i innholdet av globuliner med de største endringene på den femte dag og med oppnådd opprinnelsesnivå innen 20. dag. Økningen i innholdet av globuliner oppstår hovedsakelig på grunn av agraksjonen med samme dynamikk: en økning på den femte dag med myokardinfarkt og en nedgang innen den 20. dag og utover.

Ved vurdering av endringer i serumproteinfraksjoner hos pasienter med hjerteinfarkt, bør man huske på at disse som regel er personer som lider av koronar aterosklerose, hvor innholdet av albumin er redusert og innholdet av globuliner, spesielt a2 og seksoglobuliner, uten hjerteinfarkt, i de mindre - a- og p-globuliner. Derfor forårsaker hjerteinfarkt bare de endringene i proteinfraksjonene som er mer uttalt ved sykdomsutbrudd og mindre kraftig etter anfall av akutte hendelser, det vil si vise en viss dynamikk når de undersøkes (økt albumin, reduserte globuliner på grunn av a2-globuliner som ikke når normale verdier).

Det samme bør sies om innholdet i blodplasmaet av fibrinogen A, og øker ikke bare ved hjerteinfarkt, men også ved alvorlig aterosklerose. Hos pasienter med hjerteinfarkt har en økning i plasmafibrinogen, mer uttalt ved sykdomsutbruddet, en tendens til å synke (ikke alltid til normale verdier) med et gunstig kurs i langsiktige perioder. For å bruke denne indikatoren ved diagnose av hjerteinfarkt, er det derfor nødvendig å undersøke det i dynamikk. Bestemmelsen av andre indikatorer for blodkoagulasjonssystemet og fibrinolyse er hovedsakelig viktig for å oppdage blodberedskap for intravaskulær koagulasjon, dvs. for diagnose av prtrrombotisk tilstand, og ikke hjerteinfarkt, siden de oppdagede endringene er like i denne sykdommen og markert aterosklerose, forskjellig ikke så mye kvalitativt som kvantitativt (A. I. Gritsuk, 1975-1977). Disse er tegn på hyperkoagulerbart blod, hovedsakelig assosiert med en økning i blodplateradhesjonsaggregasjonsfunksjonen, en reduksjon i fysiologiske antikoagulantia i blodet og en økning i noen prokoagulanter (fibrinogen A, fibrinstabiliserende faktor) og inhibitorer av antikoagulantia (anti-heparinaktivitet) og I). øker primært i blodinhibitorene av plasminogenaktivering og anti-plasmin, samt reduserer innholdet av plasminogen i blodet og dets aktive Ator. Disse endringene er oftere og mer uttalt på den første dagen av hjerteinfarkt.

Fra de første dagene av utviklingen av myokardinfarkt, kan en økt mengde mucopolysakkarider (økning i difenylaminprøve, seromcoid og sialinsyrer) bestemmes i serum hos pasienter, i noen tilfeller - opptil 2 måneder.

Myokardinfarkt som en alvorlig akutt stressreaksjon ledsages av en rekke andre biokjemiske endringer som gjenspeiler tilstanden av karbohydrat og lipid-protein metabolisme, neurohumoral systemer - sympatisk-binyrene, renin-angiotensin, hypofyse-binyrene, kallikrein-kinin etc., men den største verdien i diagnosen. sykdommen har hyperfermentemi på grunn av asparagin og alanintransaminaser eller aminotransferaser (AsT og AlT), laktatdehydrogenase (LDH) og isoenzymer, kreatinfosfokinase (CFC) og dets MV- zofermenta (CK-MB).

Aktiviteten til AST begynner å øke med hjerteinfarkt etter 8-12 timer med en maksimal økning på 2. dag (etter 18-36 timer) og med normalisering etter 3.-4. Dag av sykdommen (noen ganger holder det forhøyede innholdet opp til 15 dager i gjennomsnitt, 7 dager). Størrelsen på maksimalstigningen overstiger normen med en faktor på 2-10. En positiv reaksjon av liggende myokardinfarkt observeres i 88-98% tilfeller.

Med liten fokal myokardinfarkt øker innholdet av AST sjeldnere og mindre signifikant, ofte på 2. dag det normaliseres. Når angina innholdet i AsT er normalt. Innholdet av AST kan øke med leversykdommer og stagnasjon i det, muskelskader, sjokk, myokarditt, perikarditt, lungeemboli og dets grener, uttrykt (over 140 per 1 min) og langvarig (mer enn 30 per 1 min) takykardier etter elektropulsbehandling, kardial kateterisering, kirurgi; under andre forhold.

ALT-aktiviteten begynner å øke hos pasienter med hjerteinfarkt etter 48-60 timer med maksimal økning på 3. dag og med normalisering etter 5-6 dagen av sykdommen. Størrelsen på den maksimale økningen overstiger normen med 2-4 ganger, dvs. mindre enn AST. Oftere, sammenlignet med AST, observeres positive resultater (hos 30-70% av pasientene med hjerteinfarkt); med lite fokal myokardinfarkt, øker innholdet av serum AlT noe. Hos pasienter med angina, overstiger nivået ikke grensene for normale svingninger. Innholdet av ALT kan øke i de samme sykdommene og betingelsene som AST-innholdet, spesielt ofte i leversykdommer. I diagnoseforholdet i hjerteinfarkt er bestemmelsen av ALT-aktivitet således mindre viktig enn AST.

Serum LDH-aktiviteten hos pasienter med hjerteinfarkt øker om 12-48 timer med en maksimal økning på 3. til 6. (ifølge noen data på 2. til 3. dag) og med normalisering etter sykdommen 8-14 dagers sykdom. Hos noen pasienter kan denne økningen forbli opptil 3 uker. Størrelsen på maksimaløkningen overstiger normen med en faktor på 2-10, dvs. den ligner AsT. En positiv reaksjon ved hjerteinfarkt er observert i 88-100% tilfeller. Ved liten fokal myokardinfarkt er økningen i LDH ubetydelig, og i angina pectoris er fraværende. Nivået på LDH er en indikator som er mer sensitiv enn nivået av ALT og til og med AsT, men akkurat som dem, er det ikke spesifikt bare for hjerteinfarkt. LDH-nivåene øker under mange forhold, hovedsakelig med de samme nivåene av AST (kongestiv lever, akutt og kronisk hepatitt, myokarditt, tromboembolisme i lungearteriesystemet, sjokk, hjertekateterisering, elektropulsbehandling, etc.). Til dette bør legges tilstanden av hemolyse, B12 og folic-deficient anemi, leukemi, nyresykdom, neoplasma, betydelig fysisk anstrengelse.

Studien av sin første brøkdel (LDH1) har en større diagnostisk verdi enn bestemmelsen av totalt LDH i serum. LDH-innholdet øker før total LDH, dvs. fra de første timene av sykdomsutviklingen og til og med i fravær av en økning i total LDH-aktivitet. Den maksimale løftingen av LDG1 faller på den tredje dagen med en gradvis reduksjon innen 30. dag. Følsomheten til LDP-testen er større enn 95%. LDP øker ikke med kongestiv insuffisiens, takyarytmier, etter elektrokulsterapi, med perikarditt, hjerteklingende og koronar angiografi; med pulmonal tromboembolisme - sjelden. Etter hjerteoperasjon, muskeldystrofi, nyresykdom (spesielt nyreinfarkt) LDH (kan øke.

Aktiviteten til serum-CPK hos pasienter med hjerteinfarkt øker med 6-8. (Ifølge noen data, ved 2-4) time av sykdommen, når maksimalt ved slutten av den første dagen og faller til et normalt nivå ved 3-4. (Ifølge noen til 2-6 dagers sykdom. Størrelsen på maksimalstigningen overstiger normen med en faktor på 2-10. Ved bruk av de mest sensitive metodene, observeres en positiv reaksjon hos nesten 100% av pasientene med hjerteinfarkt. I liten fokal myokardinfarkt er økningen i CPK-aktivitet mindre uttalt, i angina går den ikke utover det normale området. Som i studien av andre enzymer er spesifisiteten til CPK ikke absolutt. En viss mengde CPK finnes i myokardiet, skjelettmuskulaturen, hjernen, skjoldbruskkjertelen. På grunn av det lave innholdet av CPK i andre parenkymale organer, synes aktiviteten å være en relativt spesifikk indikator for hjerteskader. Ikke desto mindre bør man huske på at serum-CPK-aktiviteten øker betydelig hos pasienter med muskeldystrofi, muskel-inflammatoriske sykdommer, alkoholforgiftning, diabetes, kramper, psykose, myokarditt, etter intramuskulære injeksjoner, paroksysmer av takyarytmier, elektropulsbehandling, koronar angiografi. CPK-aktivitet forblir normal i neoplasmer, det øker ikke eller øker alltid litt og kort med kongestiv sirkulasjonsfeil, perikarditt og pulmonal tromboembolisme.

Den største diagnostiske verdien ved myokardinfarkt er økningen i CF-isoenzym CPK (MV-CPK). MV-CPK - det mest spesifikke myokardiske isoenzymet, som utgjør ca. 20% av hjertemuskelens totale CPC. Definisjonen av CK-MM-isoenzym er av mindre diagnostisk betydning, da den ikke bare finnes i myokardiet, men også i skjelettmuskler. CK-BB-isoenzym i hjerteinfarkt er sjelden funnet. Nivåer av MV- og MM-isoenzymer KFK øker med hjerteinfarkt med maksimal stigning gjennom. 10-30 (i gjennomsnitt 16 timer) og normalisering i 2-3 dager. Økningen i aktiviteten til MM-CPK uttrykkes i større grad og opprettholdes i lengre tid sammenlignet med MB-CPK. Seriell bestemmelse av serum CPK (og enda bedre MV-CPK) lar deg bedømme størrelsen på myokardinfarktssonen og dens dynamikk.

Studien av aktiviteten til andre enzymer, som myoglobin, for diagnose av hjerteinfarkt var ikke utbredt heller på grunn av mindre informativitet sammenlignet med de ovennevnte indikatorene på informasjonsinnhold, eller på grunn av utilstrekkelig testing i klinikken.

Som vist de siste årene av vår forskning, for langvarig diagnose av hjerteinfarkt, kan det være viktig å bestemme antistoffer mot LDH, CPK og myokard, hvis titer forblir forhøyet opptil 30 dager eller mer fra sykdomsbegyndelsen.

Elektrokardiogram (EKG) for hjerteinfarkt

Den viktigste praktiske verdien i diagnosen myokardinfarkt blant de ytterligere metodene for forskning har elektrokardiografi. Det lar deg også gjøre en aktuell diagnose, det vil si å etablere lokaliseringen av lesjonen. Som du vet, med hjerteinfarkt, er det 3 soner, som hver har sin egen EKG-karakteristikk:

  • 1) sone av nekrose, lokalisert i sentrum, er preget av en forandring i byråets kompleks (først og fremst en økning eller utseende av den patologiske Q-bølgen);
  • 2) Sone av skade som ligger rundt nekroseområdet karakteriseres hovedsakelig ved forskyvning av S-T-segmentet;
  • 3) iskemisk sonen, som fortsatt er lengre enn periferien rundt skadesonen, er preget av en forandring (inversjon) av T-bølgen (figur 40).

Fig. 40. Elektrokardiografiske egenskaper ved ulike soner i hjerteinfarkt

Det er helt klart at alle tre sonene påvirker hverandre ved registrering av EKG, og derfor kan det være et ganske variert utvalg av endringer.

Dannelsen av nekrose fører til en reduksjon i det elektriske potensialet i det berørte området av myokardiet og overhodet av det elektriske potensialet i sunt vev, og derfor er den elektromotoriske kraften rettet mot det friske vevet fra det berørte området. Dette medfører en økning i den første elektronegativiteten (Q-bølgen) av QRS-komplekset over skadestedet. Samtidig reduseres størrelsen på R-tannen. Q-tannen betraktes som patologisk hvis dens varighet overstiger 0,03 s, og amplituden i III og aVF-ledninger er mer enn 25% av amplituden til R-bølgen, i V5-ledninger, i -15% av amplituden til R-bølgen. tankene som normalt i fører V1-3 Q-bølgen er fraværende, økende mot venstre brystledninger. Skiftet av S-T-segmentet skyldes også avviket fra T-vektoren vekk fra lesjonsfokuset. Når depolarisering skyldes at skadesonen ikke er opphisset, er den positiv i forhold til sunt vev.

Dette fører til en forhøyning av S-T segmentet. Utseendet til en repolarisasjonsprosess motsatt det normale kurset forårsaker endringer i T-bølgen (I. K-Sledzevskaya, 1979).

Karakteren av EKG påvirkes av dybden av nekrose. Således detekteres kompleks 05 i transmural myokardinfarkt i stedet for 0K5, og i subepikardial myokardinfarkt er komplekset OK. I et subendokardial myokardinfarkt kan komplekset i en eksperimentell blære forbli uendret (siden den intakte delen av myokardiet ligger ved siden av elektroden), observeres imidlertid 5-T-segmentdepresjon og T-bølgeendringer. sirkulært myokardinfarkt. Intramuralt myokardinfarkt kan ikke ledsages av en endring i QRS-komplekset, S-segmentet - T og T-bølgen eller forårsaker bare et skifte av S-segmentet - T opp og fusjonere det med den positive T-bølgen (Fig. 41).

Endringer i elektrokardiogrammet med hjerteinfarkt kjennetegnes av de følgende 3 stadiene, som anerkjennes av WHO og innenlandske eksperter (IK Sledzevskaya, 1979 og andre).

I det første (akutt, i følge EKG) stadium, som varer fra flere timer til 2-3 dager, er det en kuppelformet stigning av segmentet 5 - T og fusjonerer det med T-tannens positive tann. Segmentet 5 - T beveger seg på høyt nivå fra det nedadgående kneet K. I løpet av denne perioden kan også den patologiske Q-bølgen dannes. Graden av segmentforskyvning har en viss prognostisk verdi, det mest alvorlige kurset observeres når segmentet økes med 0,3 mV eller mer.

I det andre trinnet (subakutt, ifølge EKG), som varer opptil 3-4, sjelden opptil 7 uker, nærmer seg S-T-segmentet den isoelektriske linjen, en negativ T-bølge dannes (eller en negativ fase vises i den) og den patologiske tannen øker i fremtiden Q. (QS)

I det tredje, "cicatricial" -stadiet, som varer lenge, er S-T-segmentet på isoelektriske linjen, T-bølgen er negativ i form av en ensidig trekant ("coronary" T), den patologiske tannen p. Over tid, oftere med hjerteinfarkt på hjerteets bakside, kan spor av myokardinfarkt på EKG bli utjevnet.

Det bør tas i betraktning at EKG-dynamikken ikke alltid er helt i samsvar med de morfologiske endringene i myokardiet. I en rekke pasienter forekommer cicatricial scenen på EKG mye tidligere enn den morfologiske dannelsen av cicatrixen. I andre tilfeller fortsetter tegn på et "subakutt stadium" med økningen av S-T-segmentet over den isoelektriske linjen i mer enn 2-3 måneder. Derfor bør stadiet av hjerteinfarkt på EKG-kurven bestemmes svært nøye, med tanke på sykdommens kliniske forløb og endringer i serien av elektrokardiogrammer av denne pasienten.

Aktuell diagnose av myokardinfarkt er basert på identifisering av karakteristiske EKG-endringer i enkelte ledere.

Anterior myokardinfarkt - ledende fører I, avL, V1-4 ved registrering av EKG i allment aksepterte 12 ledninger, A - ved registrering av EKG i henhold til Neb og X - ved registrering av ortogonale ledninger.

Anterolateralt myokardinfarkt - de ledende lederne er de samme og i tillegg V5 og V6.

Posterior myokardinfarkt - ledende bly III, aUF, P, V.

Posterior lateral myokardinfarkt - de ledende lederne er de samme og i tillegg U5 og V6.

For tiden er stor betydning knyttet til bestemmelsen av størrelsen på fokal myokardskader ved ikke-invasive metoder, som er viktig både for den umiddelbare og langsiktige prognosen av sykdommen, og for evaluering av effekten av behandlingsmetoder som er rettet mot å begrense området med iskemisk skade. Til dette formål, registrert elektrokardiogram. Det vanligste systemet på 35 fører med fem horisontale rader fra det andre til det sekste mellomromet og inkluderende og syv vertikale (langs høyre og venstre okolovardnymi linjer midtveis mellom venstre okolernna og venstre mid-klavikulære linjer langs venstre mid-klavikulære, fremre, midtre og tilbake aksillære linjer). EKG-opptak utføres av Wilson ved bruk av brystelektroden.

Nødsituasjoner i klinikken for interne sykdommer. Gritsyuk A.I., 1985

61. Biokjemisk diagnose av myokardinfarkt. Kreatinkinase. Laktat dehydrogenase. Andre biokjemiske indikatorer for myokardskader.

I hjerteinfarkt (MI) som et resultat av nekrose av hjertemuskulaturcellene, kommer enzymer og proteiner i dem inn i blodet. Skader på hjertemuskelen kan vurderes ved deres tilstedeværelse, utseende og plasmakonsentrasjon. Denne informasjonen kompletterer EKG-dataene og hjelper til tidlig diagnose av hjerteinfarkt, noe som gjør det mulig å velge riktig behandlingsstrategi i tide.

En ideell biokjemisk markør bør ha den høyeste spesifisiteten og følsomheten for myokardnekrose, innen kort tid etter at symptomene på MI har oppstått for å nå et diagnostisk signifikant nivå i blodet, bør dette nivået opprettholdes i mange dager. For tiden finnes det ikke en markør som fullt ut oppfyller alle disse kravene, og det anbefales derfor å bruke to markører parallelt, "tidlig" og "sen" for diagnose av MI. Innholdet av den "tidlige" markøren i MI øker diagnostisk signifikant i blodet i løpet av de første timene av sykdommen, "sen" - når et diagnostisk signifikant nivå først etter 6-9 timer, men har en høy spesifisitet for myokardisk nekrose.

Tidlige markører av myokardiell nekrose:

MV-KFK (kardisk kreatinfosfokinase - KFK)

Hjertefettsyre Bindende Protein (SBSFA)

Senke markører av myokardisk nekrose:

Hjertet troponiner I og T

Blant de mange biokjemiske markørene som kan endre konsentrasjonen i blodplasmaet under hjerteinfarkt, er de mest kardiospesifikke troponiner, CF-fraksjonen av kreatininfosfokinase (CK-MB) og myoglobulin, som har størst diagnostisk verdi.

Troponin er et "hurtigrespons" -enzym fordi det kommer inn i den perifere blodbanen fra nekrosisonen allerede i de første timene med hjerteinfarkt. Troponiner T og I er kun tilstede i myokardceller, og derfor er en økning i konsentrasjonen i blodet et pålitelig tegn på MI og en indikator på dens utbredelse. En negativ troponintest ved begynnelsen av et hjerteinfarkt og etter 12 timer gjør det mulig å ekskludere en pasient med myokardinfarkt og diagnostisere ustabil angina. Selv en liten økning i nivået av troponiner i det perifere blodet etter 6-12 timer etter et smertefullt angrep, regnes som et tegn på myokardiell iskemi som fører til nekrose og muliggjør identifisering av myokardinfarkt uten åpenbare kliniske symptomer og EKG-tegn på sykdommen.

MV-fraksjonen av kreatininfosfokinase (MV-CPK) er hovedsakelig funnet i myokardceller, men er også tilstede i en liten mengde i skjelettmuskler. Derfor kan aktiviteten til dette enzymet i blodet øke dersom ikke bare hjertemuskelen er skadet, men også andre muskelgrupper. Dommer myokardskader på bakgrunn av et hjerteinfarkt tillater økning i aktiviteten til MV-CPK i dynamikken. For diagnosen MI i den første dagen fra begynnelsen av et hjerteinfarkt, bestemmes det 2-3 ganger hver 8. time. Tre negative resultater gjør det mulig å ekskludere hjerteinfarkt, og økningen i konsentrasjonen av dette enzymet i blodet med høy grad av sannsynlighet indikerer hjerteinfarkt. Aktivitetsnivået MB - CPK lar deg bestemme omfanget av hjerteinfarkt og alvorlighetsgrad av sykdommen.

Myoglobin er en veldig tidlig og sensitiv, men mindre spesifikk markør for MI, siden innholdet av dette muskelproteinet i blodet kan øke av andre grunner. I tilfelle av et hjerteinfarkt, vises myoglobin i blodet før nekrose senterformer, på stadiet av uttalt iskemisk skade på hjertemuskelen. Økning av nivået av myoglobin 10 ganger eller mer indikerer muskelcelle nekrose.

Laktat dehydrogenase (LDH) er et enzym involvert i glykolysereaksjoner, som katalyserer omdannelsen av laktat til pyruvat, og danner dermed NADH. LDH har fem iso-enzymer. Hjertemuskelen inneholder hovedsakelig LDH-1 isoenzym. Med MI begynner konsentrasjonen av LDH å overstige det normale nivået 14-48 timer etter symptomstart, når sitt maksimum på 3. til 6. dag av sykdommen og vender tilbake til normal på sykdommen 7-14 dagers sykdom. LDH-1 ble også påvist i erytrocyter, nyrer, hjernen, magen, og en økning i konsentrasjonen av dette proteinet i blodet av pasienter er ikke alltid forbundet med myokardisk nekrose. LDH-1 / LDH-2-forholdet, som overstiger 0,76, har 90% spesifisitet ved å detektere myokardisk nekrose. Dette forholdet kan også øke i fravær av MI hvis pasienten har massiv hemolyse, megaloblastisk anemi, utbredt skade på skjelettmuskler, alvorlig leversykdom. På grunn av den sena økningen i serum LDH-konsentrasjonen, er denne markøren ikke brukt til tidlig diagnose av MI og vurdering av suksessen til trombolytisk terapi, men LDH har lenge vært brukt til å diagnostisere MI i de sentrale stadiene av sykdommen.

Aspartataminotransferase (AsAT) er et enzym som katalyserer omdannelsen av oksaloacetat til aspartat, overføring av NH3 til det første molekylet. Det andre reaksjonsproduktet er a-ketoglutarat. Reaksjonen spiller en viktig rolle i frigjøringen av NH3 fra aminosyrer, som deretter behandles i ureasyklusen, siden aspartatet oppnådd under reaksjonen er nødvendig for å danne argininsuccinat. Hos pasienter med myokardinfarkt overstiger AST-nivået normen etter 8-12 timer etter smertestart, når maksimumet 24-6 timer og vender tilbake til normalt innen 3-4 dager. En stor del av dette enzymet finnes i levervev, noe som i stor grad reduserer dets spesifisitet for myokardisk nekrose. AsAT er ubeleilig for både tidlig og sen diagnose av hjerteinfarkt, det brukes bare i kombinasjon med mer sensitive og spesifikke markører. Lav spesifisitet i forhold til myokardisk nekrose var grunnen til at bruken av denne markøren, som LDH, for diagnose av hjerteinfarkt, også nå anses som upassende.

En økning i AST som overstiger økningen i ALT er karakteristisk for skade på hjertemuskelen; hvis frekvensen av ALT er høyere enn AST, så indikerer det som regel at ødeleggelsen av leverceller.

Ikke-spesifikk reaksjon på hjerteinfarkt omfatter neutrofile leukocytose (vises flere timer etter okklusjon og varer 3-7 dager, antall leukocytter når 12000-15000 per μL). ESR stiger sakte, når en topp i 1 uke og forblir ofte forhøyet i 1-2 uker.

Sekvensen av aminosyrer er identisk med fettsyreproteinet som er inneholdt i det strierte muskelvevet av skjelettmuskler, men det er representert i skjelettmuskler i en minimal mengde. Maksimal mengde SBSFA er i myokardvevet - 0,5 mg / g. Den eneste muskelen der det er en relativt stor mengde SBSFA, er membranen (ca. 25% av innholdet i myokardvevet). En viss mengde SBSHK er inneholdt i aortavevet, og det kan antas at innholdet øker i blodet under dissekering av aorta-aneurisme. Siden SBSFA i stor grad ligger løst i cytoplasmaet til cellene, går det raskt inn i blodet i tilfelle skade på cellemembranen til kardiomyocytten. En liten mengde SBSFA sirkulerer i blodet av friske mennesker.

ALT og AST

AST og ALT (i enkelte kilder - AsAT og AlAT) er viktige indikatorer for den biokjemiske analysen av humant blod, som indirekte reflekterer tilstanden til de indre organene. Dette er transaminaser (enzymer) som er aktivt involvert i metabolisme.

Overskridelse av de tillatte grensene for enzymer indikerer skade på indre organer (spesielt lever, hjerte, skjelettmuskler, etc.). I artikkelen finner du normer for ALT og AST, tolkningen av verdiene som er oppnådd som følge av analysen, noe som betyr en økning eller reduksjon av aspartataminotransferase og alaninaminotransferase.

Hva er AST i blodet og hva som viser

AST eller aspartataminotransferase, er et enzym som er involvert i omdannelsen av asparaginsaminosyre til en celle. Den største mengden AsAT finnes i myokardiet (hjertemuskulatur), lever, nyre og skjelettmuskulatur.

AST er lokalisert i mitokondriene og cytoplasmaet til cellene, derfor, når en celle er skadet, blir den raskt oppdaget i blodet. Den raske økningen i aspartisk aminotransferasekonsentrasjon er svært karakteristisk for akutt myokardiell skade (for eksempel for hjerteinfarkt). Økningen i enzymetes blod er observert etter 8 timer fra nederlagets øyeblikk og når sitt maksimum etter en dag. Nedgangen i konsentrasjonen av AST i infarkt skjer på dag 5.

AST bør vurderes sammen med ALT. Dette er de såkalte "leveren" -prøver, hvorav man kan bedømme aktiviteten til prosessen. Noen ganger er økningen i disse indikatorene det eneste symptomet som indikerer utviklingen av en alvorlig sykdom.

Analysen på AST er ikke dyr og kan tas absolutt i alle laboratorier.

Hva er ALT i en blodprøve?

ALT, eller alaninaminotransferase, er i blodprøven et intracellulært enzym som er involvert i cellemetabolisme, spesielt i nedbrytningen av aminosyrealaninet. De fleste alaninaminotransferase finnes i leverceller, mindre i myokardiet, skjelettmuskulatur og nyre.

Økningen i AlAT i blodprøven skjer med noen skade på hepatocyttene (leverceller). Enhancement av enzymet observeres i de første timene etter skade og øker gradvis avhengig av aktivitetene i prosessen og antall skadede celler.

Avhengig av konsentrasjonen av ALT i den biokjemiske analysen av blod, er det mulig å bedømme graden av aktivitet av hepatitt (hepatitt forekommer med minimal, medium eller høy grad av enzymatisk aktivitet), som er indikert i den kliniske diagnosen. Det skjer at hepatitt oppstår uten å øke spesifisert enzym. Deretter snakker de om leverskade uten enzymatisk aktivitet.

Generelt sett økes blodnivåene av ALT og AST i hepatitt og reflekterer graden av cytolyse - ødeleggelse av leverceller. Den mer aktive cytolyse, desto mindre gunstig er prognosen for sykdommen.

Normer AsAT og AlAT i blodprøven

Referanseverdiene for AST og ALT er normalt svært lave og avhenger av kjønn og alder. For eksempel er begge indikatorene høyere for menn enn for kvinner.

Tabell over normer for AST og ALT for voksne menn og kvinner:

Med økende AST eller AST hos menn eller kvinner, er det tilrådelig å beregne de Rytis-koeffisienten - forholdet mellom AST og ALT (AST / AlAT). Normalt er verdien 1,33 ± 0,42.

Hvis de Ritis koeffisienten er mindre enn 1 (det vil si ALT), så kan vi trygt snakke om nederlaget for hepatocytter (leverceller). For eksempel, med aktiv viral hepatitt, øker konsentrasjonen av ALT 10 ganger, mens AST overskrider normen med bare 2-3 ganger.

Som nevnt ovenfor kan koeffisienten kun beregnes dersom ALT- eller AST-verdiene øker. Det er også nødvendig å huske at referanseverdiene for biokjemiske parametere i hvert laboratorium er forskjellig og kan ikke sammenfalle med de som er angitt ovenfor.

Årsakene til økningen i AST og ALT

Økningen i alanin og asparaginaminotransferase kan øke i mange sykdommer.

Grunner til å øke AST i blodprøver:

  • Akutt myokarditt;
  • Hjerteinfarkt;
  • Lungeemboli;
  • Akutt reumatisk hjertesykdom;
  • Ustabil angina;
  • Ulike myopatier;
  • Skader på skjelettmuskler (sterk strekk, tåre);
  • Myositis, myodystrofi;
  • En rekke leversykdommer.

Årsaker til økt ALT i blodet:

  • Levercirrhose (giftig, alkoholisk);
  • Akutt pankreatitt;
  • Kolestase, kolestatisk gulsott;
  • Alkoholholdig leverskade;
  • Fet hepatose;
  • Akutt og kronisk viral hepatitt (hepatitt C, hepatitt B)
  • Maligne neoplasmer i leveren og galdeveiene, levermetastaser;
  • alkoholisme;
  • Alvorlige brannskader;
  • Godkjennelse av hepatotoksiske stoffer (perorale prevensjonsmidler, psykotrope stoffer, anticancer medisiner, legemidler for kjemoterapi, sulfonamider, etc.)

Hvis det oppdages høye nivåer av AST og ALT i en blodprøve, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lege for å fastslå årsaken til dette fenomenet, siden en økning i disse indikatorene ofte betyr tilstedeværelse av alvorlige sykdommer.

Redusert AsAT og AlAT

I praksis er det noen ganger tilfeller der AST og ALT-indikatorene er under normale. Dette kan skje med alvorlig og omfattende levernekrose (for eksempel ved avansert hepatitt). Spesielt ugunstig prognose har en nedgang i nivået av AST og ALT på bakgrunn av en progressiv økning i bilirubin.

Faktum er at vitamin B6 er nødvendig for syntesen av AST, og ALT er normalt. Nedgangen i konsentrasjonen av B6 kan være assosiert med langsiktig antibiotisk behandling. Det er mulig å fylle sin mangel ved hjelp av narkotika (intramuskulær injeksjon av vitamin) og diett. Den største mengden pyridoksin finnes i frøplanter av kornavlinger, hasselnøtter, valnøtter, spinat, belgfrukter, soyabønner, fisk og egg.

En reduksjon av leverenzymer kan også forekomme som følge av skader på leveren (for eksempel når et organ brytes). Imidlertid er slike forhold svært sjeldne.

Norma transaminase hos et barn

Grensene for normale verdier for AST og ALT er i stor grad avhengig av barnets alder:

Den økte aktiviteten til AST og ALT i et barns blod, så vel som hos voksne, indikerer effekten på hepatocytter av skadelige faktorer. Men i motsetning til voksne, er denne økningen sjelden forbundet med akutt og kronisk hepatitt.

Ofte er økningen i leverenzymer sekundær, det vil si utvikles etter en slags patologi. For eksempel kan en økning i AST og ALT konsentrasjoner forekomme i myokarddystrofi, leukemi, Hodgkins lymfom, vaskulitt etc.

Det skjer at AST og ALT hos barn øker som svar på å ta visse medisiner, for eksempel aspirin, paracetamol. Det er også viktig å huske at AST og ALT kan forbli forhøyet i en viss tid etter å ha blitt gjenopprettet fra en smittsom sykdom.

AST og ALT under graviditet

Økt AST og ALT under graviditet kan være det første symptomet på gestose - en tilstand som truer livet til mor og foster. Derfor krever selv en liten økning i konsentrasjonen av transaminaser akutt medisinsk rådgivning. Han vil vurdere helsetilstanden til den forventende moren, spore forestillingen over tid og, om nødvendig, planlegge en undersøkelse.

Når det gjelder tredje trimester, bør det ikke forekomme økning i transaminaser i denne perioden. Hvis det i denne perioden er avvik i den biokjemiske analysen, må du umiddelbart undersøke kvinnen for ikke å gå glipp av begynnelsen av utviklingen av preeklampsi.

Forberedelse for analysen

Resultatet av noen biokjemisk analyse, inkludert blodprøver for Asat og AlAT, avhenger stort sett av hvordan man skal forberede seg på det.

Regler som vil bidra til å unngå falske forskningsresultater:

  • For å bestå testene må være strengt på en tom mage, minst etter en 8-timers rask. Det er lov å drikke rent vann i alle mengder. Kaffe, kullsyreholdige drikkevarer, juice og te til forberedelsesperioden anbefales å utelukkes. Når det gjelder alkoholholdige drikkevarer, anbefales det ikke å bruke en uke før blodprøver for AST og ALT.
  • For 3 dager, fjern matvarer rik på animalsk fett fra kostholdet ditt. Spis dampet, bakt eller kokt mat. Stekt må være strengt begrenset, og bedre - helt eliminert.
  • Tre dager før den planlagte analysen er det nødvendig å avbryte intens fysisk anstrengelse.
  • Blodprøvetaking skal utføres om morgenen, fra kl. 07.00 til 11.00.
  • Hvis du tar medisiner, er det tilrådelig å avbryte dem 3 dager før studien. Men før det er det viktig å konsultere en lege.
  • Prøv å bli testet i samme laboratorium.
  • Etter å ha fått resultatet på hendene, må du kontakte legen din for å tolke resultatene riktig og, om nødvendig, fortsette undersøkelsen.

Liker denne artikkelen? Del det med vennene dine på sosiale nettverk:

Ast i hjerteinfarkt

Biokjemisk analyse av blod: bestemmelse av enzymer i blodet

Definisjonen av blod enzymer bidrar til å diagnostisere en rekke sykdommer.

Aspartataminotransferase (AST)

Normale indikatorer for aspartataminotransferase (AST):

  • for menn - opptil 37 enheter / l;
  • for kvinner - opptil 31 enheter / l.

Aspartataminotransferase øker med hjerteinfarkt, med akutt hepatitt, med mekanisk gulsott og levercirrhose.

Alaninaminotransferase (ALT)

Normalt er aktivitetsnivået for alaninaminotransferase (ALT) 7-40 IE / l.

Et økt nivå av alaninaminotransferaseaktivitet skjer i den akutte perioden med hjerteinfarkt og viral hepatitt.

Laktat dehydrogenase

Innholdet av total laktatdehydrogenase i serum er 240-480 mU / l.

Forhøyede nivåer av laktatdehydrogenase bestemmes ved:

  • myokarditt, kronisk hjertesvikt;
  • emboli og lungeinfarkt;
  • muskulære dystrofier, traumatisk muskelskade;
  • i de første dagene av den icteric perioden i akutt viral hepatitt;
  • megaloblastiske og hemolytiske anemier;
  • akutt og forverring av kronisk nyresykdom;
  • 8-10 timer etter starten av hjerteinfarkt.

Alkalisk fosfatase

Normalt alkalisk fosfataseinnhold:

  • for kvinner - 40,0-129,0 enheter / l;
  • for menn - 35,0-104,0 enheter / l.

Sykdommer der alkalisk fosfataseaktivitet økes:

  • rakitt,
  • hyperparatyreoidisme;
  • hypertyreose;
  • lymfogranulomatose med beinskader;
  • metastaser i benkreft;
  • smittsom mononukleose;
  • kolestase;
  • intestinale bakterielle infeksjoner.

Alkalisk fosfataseaktivitet reduseres når:

Alfa amylase

Den normale aktiviteten av alfa-amylase i serum er 25-220 IE / L.

Aktiviteten av alfa-amylase øker med patologien i bukspyttkjertelen, særlig akutt pankreatitt.

Markører av hjerteinfarkt

Blant enzymene bestemt ved biokjemisk analyse av blod, opptar markører av myokardskader et spesielt sted. Diagnose av hjerteinfarkt er basert på data fra det kliniske bildet, elektrokardiografiske endringer og økte nivåer av enzymer i blodet (kreatinkinase og laktatdehydrogenase).

Den normale aktiviteten til kreatinkinase er 10-195 IE / L.

Nesten alle pasienter med hjerteinfarkt, 2-4 timer etter sykdomsutbrudd, øker nivået av kreatinkinase og når maksimalt etter 24-36 timer. Og på 3-6 dager etter sykdomsutbruddet, kommer nivået av dette enzymet tilbake til det normale.

Kreatinekinasaktivitet kan også øke med traumatisk muskelskade, myokarditt, hypothyroidisme, akutt alkoholforgiftning, kollagenose.

For tidlig diagnose av myokardinfarkt, er definisjonen av myoglobin også brukt.

Det normale innholdet av dette stoffet i blodserum for kvinner er 21-49 μg / l, for menn - 22-66 μg / l. Myoglobinnivået stiger til 2-3 timer etter at smerten har oppstått under hjerteinfarkt, og myoglobinnivået normaliseres om 2-3 dager. Jo større område av skade på hjertemuskelen i hjerteinfarkt, jo mer uttalt økningen i myoglobin.

Normalt er aktiviteten av laktat dehydrogenase-1 (LDH-1) 15-25% av den totale aktiviteten av LDH.

Hos pasienter med akutt myokardinfarkt øker LDH-1 aktivitet dramatisk og forblir forhøyet i 10-12 dager.

Aspartataminotransferase (ACT): Norm og avvik

Aktivitetsnivået for ACT (ast) er normalt 10-30 IE / l

Aspartataminotransferase katalyserer overføringen av en aminogruppe fra asparaginsyre (aminosyre) til alfa-ketoglutarsyre (keto-syre). ACT distribueres mye i humant vev (hjerte, lever, skjelettmuskulatur, nyrer, bukspyttkjertel, lunger, etc.) og har mitokondrielle og cytoplasmatiske isoenzymer. Normalt inneholder serum bare cytoplasmatisk (cytosolisk) isoenzym ACT.

AKT-aktivitet i blodet øker med en rekke sykdommer, spesielt med skade på organer og vev som er rike på dette enzymet. De mest dramatiske endringene i ACT-aktivitet observeres med skade på hjertemuskelen. Enzymaktivitet hos 93-98% av pasientene med hjerteinfarkt økte.

I klinisk praksis blir den samtidige bestemmelsen av ACT og ALTs aktivitet i blodet mye brukt; den bærer mye mer informasjon om plasseringen og dybden av lesjonen, aktiviteten til den patologiske prosessen; lar deg forutsi utfallet av sykdommen.

Aspartataminotransferase (ACT) for hjerteinfarkt

Ved hjerteinfarkt øker ACT i serum etter 6-8 timer, det når sin maksimale aktivitet i denne sykdommen etter 24-36 timer og senker til et normalt nivå innen 5-6. Dag. Utvidelse av infarktssonen fører til utseende av en syklus med økt aktivitet, hvorav grad er et indirekte mål for omfanget av det berørte området. Noen ganger øker aktivitetsaktiviteten til og med før forekomsten av elektrokardiografiske tegn på hjerteinfarkt, og fraværet av en reduksjon i nivået etter sykdommens 3-4 dag er prognostisk ugunstig. Ved hjerteinfarkt kan ACT-aktivitet i blodet øke med 2-20 ganger.

Aspartataminotransferase (ACT) for anginainfarkt

I angina er ACT-aktivitet vanligvis innenfor det normale området. Imidlertid peker en rekke forfattere på en økning i ACT i alvorlig koronarinsuffisiens i de første 24 timene etter et angrep og normalisering den andre, sjeldnere 3. dag etter angrepet, samt ved lange angrep av paroksysmal takykardi.

Andre årsaker til AST øker

ACT øker også i akutt hepatitt og andre alvorlige hepatocyttlidelser. En moderat økning observeres i obstruktiv gulsott hos pasienter med levermetastaser og cirrose. De ritis-koeffisienten, dvs. forholdet ACT / ALT, normalt lik 1,33, med leversykdommer under denne verdien, og med hjertesykdommer - høyere.

For å dechifisere verdiene av andre indikatorer for analysen, kan du bruke vår tjeneste: dechifisere den biokjemiske analysen av blod på nettet.

Vær sunn og ta vare på deg selv

Hva er ACT?

AST (aspartataminotransferase) er et intracellulært enzym, en ikke-spesifikk diagnostisk markør for en rekke hjerte-, lever- og andre sykdommer. Aspartataminotransferase krever en "hjelper" for sin funksjon, et koenzym avledet fra vitamin B6.

Hvorfor er det viktig å vite nivået av AST (aspartataminotransferase)?

ACT er oftest funnet i vev i hjertet, leveren, skjelettmuskulaturen, nervefibrene og nyrevevet, noe mindre i lungene, bukspyttkjertelen, milten. Ved skade på vevene i disse organene blir deres celler ødelagt, og aspartataminotransferase går inn i blodet og øker dermed AST-nivået.

Ifølge resultatene av tester på nivået av AST i kombinasjon med ALT (dvs. leverfunksjonstester), er det mulig å bedømme sykdommer i hjertemuskelen (myokard), leveren, muskelvevspatologien etc. Skjermbildelsen av ALT- og AST-nivåene lar deg evaluere leverfunksjonen.

Kommunikasjon AST (aspartataminotransferase) med sykdommer

Forholdet mellom AST / ALT nivåer er normalt ca 0,8-1, men med akutt hepatitt (viral og giftig) kan den reduseres til 0,2-0,5 og med hjerteinfarkt - øke mer enn 1.

I viral hepatitt er en økning i AST mindre signifikant enn ALT. Giftig hepatitt er preget av svært høye ALT- og ACT-verdier.

I levercirrhose kan ALT- og AST-nivåer variere fra øvre grense til normal til 5 ganger økning (ACT-nivået er høyere enn ALT).

I leverkarsinom observeres en 5-10 ganger økning i nivået av ACT og ALT (ACT-nivå er høyere enn ALT).

I hjerteinfarkt øker ACT-nivået i mye større grad enn nivået av ALT. ACT-nivået øker etter 6-8 timer etter smertestart, er toppen 18-24 timer. AST-nivået vender tilbake til normalt på 4-5 dager. Det er et forhold mellom størrelsen på fokuset på nekrose i hjertemusklen og nivået av ACT i blodet [link]. Den økende økningen i AST i hjerteinfarkt kan indikere en utvidelse av infarktets herd, samt involvering av andre organer (lever) i den patologiske prosessen. En liten økning i ACT-nivået i hjerteinfarkt er ikke en grunn til en gunstig prognose.

Lungeemboli (pulmonal trombose) er preget av en økning i ACT-nivået med en faktor på 2-3.

Med akutt pankreatitt, med gangrene, samt med blåmerker, øker indikatorene for AST 2-5 ganger fra den øvre grensen til normal.

Med dermatomyositis og progressiv muskeldystrofi overskrider ACT-nivået normen med ca 8 ganger.

Overdreven fysisk anstrengelse kan også føre til en kortsiktig økning i ACT.

Indikasjoner for utnevnelse av test for å bestemme nivået av AST (aspartataminotransferase)

  1. Diagnose av hjerteinfarkt og andre hjertesykdommer.
  2. Leversykdom.
  3. Skjelettmuskelpatologi.

Forberedelse for analyse på AST (aspartataminotransferase): Blod er gitt på tom mage.