Diastolisk støy

Diastolisk murmur er lydene som høres over hjertet av hjertet under ventrikulær diastole i en rekke hjertesykdommer.

Betingelsene for auskultasjon av diastolisk støy er verre enn systolisk, siden hastigheten på blodstrømmen under diastolen er mindre enn med systol. Det er tre typer diastolisk murmur: protodiastolisk, hørt i begynnelsen av diastolen, mesodiastolisk, begynner litt senere enn den andre tonen, og presystolsk, hørte like før den første tonen. Diastolisk murmur høres i mitralstenose i hjertepunktet, med aortaklaffinsuffisiens - i det andre intercostalområdet til høyre og ved Botkin-punktet, med ikke-snitt av arteriellkanalen - i det andre mellomromet til venstre. Se også hjertesykdom.

Hva betyr systolisk murmur på toppen av hjertet?

Lytte til hjertets arbeid med et fonendoskop er en av de viktigste metodene for å diagnostisere sykdommer i kardiovaskulærsystemet. En kompetent spesialist kan enkelt skille mistenkelige tegn fra normale manifestasjoner.

Legene mener at det er spesielt viktig å evaluere systolisk murmur ved hjertepunktet, siden denne indikatoren bidrar til å identifisere visse patologier. En kardiologkonsultasjon vil hjelpe pasienten til å lære mer om hjertemormer.

Hjerte og støy

Systolisk murmur i hjertet kan være organisk og funksjonell.

Hjertet er hovedorganet i det kardiovaskulære systemet. Det er en muskelpumpe som støtter den konstante bevegelsen av blod i karene og blodtilførselen til alle vev i kroppen.

På grunn av sammentrekninger av organet vender venet blod tilbake fra cellene til lungevevvet for oksygenering, og arterielt blod transporterer kontinuerlig oksygen og næringsstoffer. Selv en kort funksjonsfeil i hjertemuskelen kan føre til pasientens død. Primært skadede organer er svært avhengige av blodstrømmen, inkludert hjernen og nyrene.

Fra anatomiets synspunkt er hjertet delt inn i fire seksjoner - to atria og to ventrikler.

Det er arterielt blod i venstre atrium og venstre ventrikel og venøst ​​blod i høyre atrium og høyre ventrikel. Under sammentrekning av hjertemusklene kommer blod fra høyre del inn i lungevevvet, og blod fra venstre del settes inn i aorta og kommer inn i kroppens arterier. Samtidig går orgelet i aktivitetsfasen under sammentrekning (systole) og vender tilbake til kort hvilefasen mellom sammentrekninger (diastol) for å fylle hjerteseksjonene før en ny sammentrekning.

Siden kardiovaskulærsystemet er ledsaget av ulike lyder, er auscultasjon av hjertet en effektiv første undersøkelse. Legen anvender phonendoskopets hode til bestemte punkter på forsiden av pasientens bryst for å lytte til lyder og vurdere hjertets ytelse. Visse lyder skyldes øyeblikket av myokardiell sammentrekning, sammenbruddet av organets indre ventiler, oversvømmelsen av blod og andre forhold. Konvensjonelt er støyen delt inn i systolisk og diastolisk.

I tillegg til støy for legen, er det viktig å ta hensyn til hjertelyd. Fordel 4 toner som forekommer i ulike faser av kroppen. De to første tonene er knyttet til kontraktil aktivitet av myokard og ventiler, så de er best hørt. For å vurdere ytelsen til forskjellige deler av hjertet og blodkarene, kan legen bruke phonendoskopets hode til forskjellige områder, inkludert interkostale mellomrom og underbrystområdet.

Mulige årsaker

Det er mange årsaker som kan forårsake systolisk murmur.

Ved klassifisering er det meste av støyen delt inn i funksjonell og organisk. Funksjonell støy, som inkluderer systolisk murmur ved hjertepunktet, er ikke nødvendigvis tegn på patologi og forekommer ofte hos friske mennesker, og organisk støy indikerer en viss strukturell patologi i hjertet.

Det antas at den apikale støyen under sammentrekning av myokardiet oppstår på grunn av endringer i arten av bevegelse av blod gjennom karene.

Årsaker til "uskyldig" støy:

  • Høy fysisk aktivitet.
  • Graviditet.
  • Feber.
  • Utilstrekkelig antall røde blodlegemer (blodet er mer væske, noe som forårsaker en turbulent strømning).
  • Overdreven hormonell aktivitet av skjoldbruskkjertelen (hypertyreose).
  • Perioden med rask vekst av organer og vev (barndom og ungdomsår).

Dermed oppstår uskadelig hjertestøy i toppunktet av orgelet under rask blodstrøm og andre ganske normale forhold.

Mer informasjon om årsakene til støy i hjertet av barn finnes i videoen:

Mulige årsaker til patologisk støy:

  1. Tilstedeværelsen av en åpen oval åpning mellom atria. Dette fører til blanding av blod og nedsatt pumpefunksjon av orgelet.
  2. Forringet anatomi og funksjon av hjerteventilene. De fleste medfødte anomalier påvirker ventilens lukking. Hos pasienter med stenose av ventiler er det et brudd på blodbevegelsen i hjertet.
  3. Kalkning av ventilen - herding av den anatomiske strukturen, kompliserer arbeidet i hjertet.
  4. Endokarditt er en smittsom sykdom som er preget av viral eller bakteriell skade på hjerte og ventiler. Infeksjon kan spre seg til organer fra andre anatomiske områder. Hvis en slik sykdom ikke behandles i tide, er forekomsten av strukturell patologi mulig.
  5. Revmatisk feber er en autoimmun sykdom hvor kroppens forsvarssystem angriper sunt vev. Revmatisk hjertesykdom kan forekomme mot bakgrunn av feil behandling av smittsomme sykdommer.

Risikofaktorer for hjertesykdom:

  • Familiehistorie, belastet med sykdommer og abnormiteter i hjertet.
  • Graviditetsforstyrrelser.
  • Motta stoffer som påvirker kroppens tilstand.

Ofte er hjertemormer de eneste merkbare manifestasjoner av patologi.

Tilleggskilt

I medisin er det 6 nivåer av støy

Patologisk systolisk murmur ved hjertepunktet kan ledsages av et stort antall symptomer, siden et slikt tegn indikerer forskjellige hjertesykdommer. Ofte har pasienter med en abnormitet i lang tid ingen symptomer.

  • Hevelse i nakken og lemmer.
  • Forringet pust
  • Kronisk hoste.
  • Forstørret lever.
  • Hovne nakkårer.
  • Forstyrret appetitt.
  • Kraftig svette.
  • Brystsmerter.
  • Svimmelhet og svakhet.
  • Besvimelse.

Hvis du finner disse symptomene, bør du konsultere en lege.

Diagnostiske metoder

Hvis du mistenker hjertesykdom og blodårer, bør du konsultere en lege eller kardiolog. Under mottaket vil legen spørre pasienten om klager, undersøke anamnese data for å identifisere risikofaktorer og gjennomføre en fysisk undersøkelse.

Lytte til hjertet, samt en generell undersøkelse bidrar til å identifisere tegn og komplikasjoner av sykdommen. For å klargjøre pasientens tilstand, foreskriver legen instrumental- og laboratorietester.

Kardiologen vil diagnostisere og identifisere årsaken til støyen

Tilordnede diagnostiske prosedyrer:

  1. Elektrokardiografi er en metode for vurdering av kardial bioelektrisk aktivitet. Det resulterende kardiogrammet bidrar til å identifisere brudd på kroppen.
  2. Ekkokardiografi er en visuell undersøkelse av hjertet for å bestemme effekten av orgelet. For testen brukes ultralyd utstyr.
  3. Stresstest - elektrokardiografi under trening for å oppdage skjulte sykdommer.
  4. Beregnet og magnetisk resonansbildefremstilling - Metoder med høy presisjon, slik at man får bilder av organer i høy oppløsning.
  5. Blodprøver for hormoner, elektrolytter, formede komponenter, plasma biokjemi og hjertesykdom markører.

Etter diagnose kan legen velge en bestemt behandling.

Behandlingsmetoder

Behandling avhenger av den identifiserte sykdommen. Hvis det oppstår lyder mot bakgrunnen av medfødte anomalier, for eksempel et uåpnet ovalt vindu, vil kardiologen foreskrive en operasjon der feilen vil bli eliminert.

Hvis en strukturell abnormitet ennå ikke har oppstått, kan pasienten bli hjulpet av terapeutisk behandling rettet mot å gjenopprette organets normale funksjon. Det er viktig å raskt konsultere en lege med klager for undersøkelse.

Diastolisk murmur i hjertet av hjertet

Om diastolisk støy med en kombinasjon av komplekse mitrale og aorta defekter, kan det sies at de ikke gjennomgår noen spesielle endringer når det gjelder tidspunktet for utbrudd og varighet. Hvis trykket i atriumet øker markert, så skjer det protodiastolisk mitralmugg alltid i 0,07-0,12 sek. Uavhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av mitralventilinsuffisiens. etter tone II (ved normal pulsfrekvens). Sann, det virker sjeldnere, siden med denne patologien er det vanligvis ingen plutselig økning i blodtrykk i venstre atrium.

Denne støyen kan være svak på grunn av at trykket i venstre ventrikel under diastolen på grunn av tilbakebetalt blod fra aorta er høyere enn normalt. Av samme grunn forekommer mesodiastoliske og presystoliske murmurer også relativt sjelden og er mindre høye. Som et resultat av lav blodtilførsel til aorta er diastolisk aorta-murmur også mindre uttalt, men oppstår etter II topp eller til og med før utseendet med stivhet av aorta-ventilbladene.

Siden det høyre hjertet er en relativt isolert hemodynamisk enhet, med en kombinert lesjon av valvulærapparatet til høyre og venstre hjerte, virker de støydannende mekanismer i den ene og den andre delen relativt uavhengig. Likevel kan en gjensidig innflytelse manifestere seg i det faktum at for eksempel det høyre hjerte har innflytelse på operasjonsmodusen til venstre, noe som skaper et mer eller mindre høyt trykk i venstre atrium. I sin tur påvirker venstre atrium virkemåten til høyre hjerte, i større eller mindre grad, lindrer aktiviteten til lungesirkulasjonen.

Ved å endre betingelsene for tilstrømning og utstrømning kan en del av hjertet indirekte føre til en forandring i den indre hemodynamikken til den andre, og påvirker derved dannelsen og dynamikken til støyen i hver av dem. Det er også en maskerende effekt av støy fra en del av hjertet på denne prosessen av en annen.

Som vi kan se, med hjerteklang er hjertens lydmelodi mye mer komplisert, spesielt siden hjertetoner (som vi knapt snakket om) gjennomgår en rekke endringer. Dette gjør det vanskelig å lese fonogrammer, forstå mekanismen for dannelsen av individuelle støy. Til tross for alle vanskeligheter vil auskultatoriske, fonografiske og andre studier av pasientens hjerte på ulike lyttingspunkter og ved ulike sykdomsperioder bidra til å avklare problemene med hemodynamikk og funksjonen til dette organet som er berørt av den patologiske prosessen.

Praksis viser at det vanskeligste i det diagnostiske forholdet er anerkjennelse av innsnevringen av venstre venøs åpning, det vil si mitralstenose, som det vanligvis er sagt i kirurger. Den omfattende erfaring med kirurgiske operasjoner på hjertet viser at det ikke alltid forekommer med det klassiske auskultasjonsmønsteret av stenose. Noen ganger er venstre venøs åpning av normal størrelse, og i stedet for stenose, oppdages mitral valvulær insuffisiens.

Opplevelsen av kirurgisk klinikk av A. N. Bakulev indikerer tegn på en rekke punkter i diagnosen av innsnevring av venstre venøs åpning. Tilstedeværelsen av grov, lavfrekvent, kort presistolisk støy, som fusjonerer med den første hjertetonen, regnes som den mest karakteristiske funksjonen. E. A. Damir (1958) understreker at slik støy, hvis den ble oppdaget, aldri la doktoren komme ned i diagnosen av mitralstenose. Ofte høres presistolisk støy bare på venstre side, noen ganger bare etter fysisk aktivitet. Som et resultat av det mest grundige søket etter støy, er det funnet hos ca 60% av pasientene. Fraværet viser ikke i det hele tatt fraværet av en innsnevring av venstre venøs åpning.

Presystolisk murmur i hjertet av hjertet oppstår, som Damir notater, utelukkende med akutt mitral stenose. I tilfelle av rytmisk aktivitet i hjertet, har det aldri blitt observert med moderat stenose, særlig med ren mitralventilinsuffisiens. I tilfelle av atrieflimmer er forekomsten av presystolisk støy ikke lenger så patognomopisk, det vil si det observeres også ved moderat innsnevring av mitralåpningen. Men det som er sagt, krever verifisering. Kanskje denne støyen bestemt før jeg er systolisk i naturen. I dette tilfellet bør det ikke være grovt og lavfrekvent, men kort, i timbre ligner på systolisk, nødvendigvis tilstede i denne pasienten. Det bør i noen tilfeller være oppmerksom på Flints presistiske murmur.

Protodiastoliske og mesodiastoliske murmurer har liten diagnostisk verdi, da de er relativt sjeldne, inkludert kompleks mitral misdannelse uten forekomst av stenose.

Diastolisk støy

hjerte systolisk hjerte diastolisk

Tidlig diastolisk (protodiastolisk) støy

Den tidlige diastoliske (protodiastolske) støyen (Fig. 227.4, B) begynner kort tid etter tone II, så snart trykket i ventrikkelen blir lavere enn i aorta eller lungearterien. Høyfrekvent støy er karakteristisk for aortainsuffisiens og lungeventilinsuffisient forårsaket av lungehypertensjon. Denne støyen reduseres ettersom trykkgradienten mellom aorta (eller lungearterien) og ventrikkelen gradvis reduseres.

For å fange den svake høyfrekvente støyen av aortainsuffisiens, må du be patienten å sitte ned, lene seg fremover, ta full pust og hold pusten. Fonendoskopet presses sterkt mot brystveggen på venstre kant av midten av brystbenet. Støyen av aortainsuffisiens øker med en kraftig økning i blodtrykket (manuell benkpress) og svekkes med sin reduksjon (innånding av amylnitrit).

Diastolisk støy i medfødt lungeventil insuffisiens er lav- eller midtfrekvens (trykkgradienten mellom lungearterien og ventrikkelen er liten) og forekommer ikke ved ventilens lukking, men litt senere.

Tidlig diastolisk (protodiastolisk) støy opptrer når aortaklaffinsuffisiens og ventilinsuffisiens i lungearterien. Vanligvis støy - høyfrekvente, avtagende, spesielt ved kronisk aortainsuffisiens. Dens varighet indikerer alvorlighetsgraden av lesjonen: jo mindre er det, desto alvorligere er det aorta-mangel.

Støy av aortainsuffisiens er oftest, men ikke alltid, bedre hørt i det andre intercostalområdet på venstre kors av brystbenet.

Med valvulære lesjoner (reumatisk misdannelse, medfødt bikuspideventil, infektiv endokarditt) spres støyen langs brystkjernens venstre kant til toppunktet, med aorta rotskader (aortoannulær ektasi, dissekere aorta aneurysm) langs høyre brystkant. Noen ganger blir støyen bare hørt når den bøyes fremover i høyden av en full utløp, når aorta-roten nærmer seg den fremre brystveggen. Ved alvorlig aorta insuffisiens, blir en lavfrekvent presystolisk murmur noen ganger hørt ved toppunktet (Flints støy), stammer det fra det faktum at under en atriell systole treffer en gjensidig stråle av aortisk regurgitasjon den fremre mitralventilen og får det til å skjelve. Flintens støy må skille seg fra støy ved en mitralstenose. I mangel av hjertesvikt ledsages alvorlig kronisk aorta-insuffisiens med symptomer på omvendt diastolisk blodstrøm i aorta: høyt pulstrykk og høyt rask puls (Corrigen puls).

Med akutt aorta insuffisiens er støyen merkbart kortere, frekvensen er lavere. Når takykardi er denne støyen vanskelig å høre. Symptomer på revers diastolisk blodstrømning i aorta kan heller ikke være, fordi det diastoliske trykket i en intraktabel vensterventrik stiger veldig raskt og trykkgradienten mellom aorta og venstre ventrikel forsvinner.

Med en lungeventilinsuffisiens, begynner støy (kalt Graham Still-støy) samtidig med en forsterket (palpabel) pulmonal komponent i tone II, som er best hørt over lungearterien og ledes langs sternumets venstre kant. Vanligvis er støynivået høyt. Det indikerer markert pulmonal hypertensjon med høy diastolisk trykkgradient mellom lungearterien og høyre ventrikel. Støyen øker med inspirasjon, noe som skiller den fra støy av aortainsuffisiens. Ofte er det symptomer på overbelastning av høyre ventrikel med trykk og volum.

I mitralstenose er en avtagende tidlig diastolisk murmur langs den venstre kanten av brystbenet oftest forårsaket av samtidig aortainsuffisiens fremfor lungeventilinsuffisiens, selv om disse pasientene også har pulmonal hypertensjon.

En lungeventilinsuffisiens skyldes ikke nødvendigvis lungehypertensjon: den kan også være medfødt, og noen ganger påvirkes denne ventilen av infeksiv endokarditt. Støy begynner samtidig med lungekomponent II-tonen eller umiddelbart etter det. I fravær av pulmonal hypertensjon er støyen lav frekvens og mindre høy enn den klassiske Graham Still-støyen.

Hjerte: Mesodiastolisk støy

Mesodiastolisk støy oppstår under tidlig diastolisk fylling (Figur 227.4, D) på grunn av uoverensstemmelsen mellom åpningen av mitral- eller tricuspid-ventilen og volumet av blodstrømmen gjennom dem. Støyens varighet er mye bedre enn lydstyrken, noe som gjenspeiler alvorlighetsgraden av stenose: Jo tyngre stenosen, desto lengre er støyen, mens det med normal hjerteutgang er støyen ganske høy (III grad), til tross for den lette stenosen. Tvert imot kan støyen avta og til og med forsvinne med alvorlig stenose hvis hjertemessig utgang er betydelig redusert.

Lavfrekvent støy av en mitral stenose følger umiddelbart etter å ha klikket på åpningen av mitralventilen. Det er best å lytte til ham på toppen med en stetoskopklokke i stillingen til pasienten på venstre side; noen ganger den eneste måten å høre denne støyen på. For å styrke den, kan du ty til litt øvelse i utsatt stilling eller innånding av amylnitritt.

Med tricuspidusvikt, høres lyden i et ganske begrenset område på venstre kors av brystbenet, det øker med inspirasjon.

Mesodiastolisk murmur er oftest forårsaket av mitral stenose eller tricuspidosstenose eller økt blodgass gjennom AV-ventiler. Et klassisk eksempel er reumatisk mitral stenose (figur 34.1, E). Hvis det ikke er uttalt kalsifisering av cusps, høres en høyt (klappende) tone og åpningsklikk av mitralventilen etterfulgt av støy. Jo høyere trykkgradienten mellom venstre atrium og ventrikel, jo kortere intervallet mellom II-tonen og åpningen klikker. Støy - lavfrekvent, best hørt av stetoskop-stikkontakten på stetoskoposkopet øverst. Støyen øker i stillingen på venstre side, lengden av støyen i større grad enn dens volum reflekterer alvorlighetsgraden av stenose: Langvarig støy indikerer at trykkgradienten mellom venstre atrium og ventrikel vedvarer for det meste av diastolen. På grunn av sinusrytmen, er presistisk støyforsterkning ofte bestemt (Fig. 34.1, A), som svarer til atriell systole.

Med tricuspidosstenose er støyen i mange henseender likt den av mitralstenose, men den høres langs den nedre tredjedel av sternumets venstre kant og, som andre lyder fra høyre hjerte, forsterkes av inspirasjon. Du kan også finne en mild Y-tilbakegang i studien av venøse pulser og symptomer på høyre ventrikulær svikt.

Mesodiastolisk støy forekommer i andre sykdommer; I alle tilfeller er differensial diagnose med mitral stenose nødvendig.

I myxoma på venstre atrium er det ingen klikåpning av mitralventilen og presistolisk støyforsterkning. En kort lavfrekvent støy ved toppunktet kan skyldes en økning i blodstrømmen gjennom mitralventilen med alvorlig mitral insuffisiens, intrakardiell utladning av blod eller ut av blodutslipp i hjertet. Denne støyen er lavfrekvent, det vises etter lavt volum III-tone (som opptrer senere enn åpningsklokken på mitralventilen, Fig. 34.1, F). Økt diastolisk blodstrøm gjennom tricuspideventilen med alvorlig tricuspidinsuffisiens fører til lignende lydfenomener. Ved alvorlig aorta insuffisiens høres Flint-støy.

Mesodiastolisk murmur over mitralventilen oppstår ikke bare i stenose, men også i alvorlig mitral insuffisiens, åpen arteriell kanal og ventrikulær septalfeil med stor utladning, over tricuspideventilen og i defekten i interatrialseptum. Slike støy er forårsaket av svært høy blodstrøm, det følger vanligvis III-tonen.

Lavt mesodiastolisk støy blir noen ganger hørt under revmatiske anfall (Coombs-støy), sannsynligvis forårsaket av valvulitt.

Ved akutt alvorlig aortainsuffisiens kan det diastoliske trykket i venstre ventrikkel være høyere enn i venstre atrium, noe som fører til utseende av mesodiastolisk støy "diastolisk mitralregurgitasjon".

Ved kronisk alvorlig aorta insuffisiens, vises ofte mesodiastoliske eller presystoliske murmurer (Flint's noise). Støy stammer fra det faktum at under den mystiske atrien i den forreste brosjyren av mitralventilen, treffer den motstridende strålen av aortisk oppkastning og forårsaker tremor.

Presystolisk murmur forekommer i atriell systole, så det skjer bare med sinusrytme. Den vanligste årsaken er tricuspid stenose eller, mindre vanlig, mitral stenose. En annen grunn er den høyre eller venstre atriale myxoma. Støyen ligner en mesodiastolsk, men i form vokser den vanligvis og når en topp i begynnelsen av en høyt tone.

Presystolisk murmur forekommer mot bakgrunnen av moderat obstruksjon, hvor den transmitrale eller trans-tricuspid-trykkgradienten forblir liten gjennom diastolen og øker kun i atrielsystolen.

Hjerte: systolisk-diastolisk murmur

Systole-diastolisk støy begynner i systole, når maksimalt tone II og fortsetter inn i diastolen, noen ganger opptar det hele (figur 34.1, 3). Denne støyen indikerer en kontinuerlig kommunikasjon mellom hjertets kamre eller kontinuerlig kommunikasjon mellom store fartøy i begge faser av hjertesyklusen. Støy øker med økende blodtrykk og reduseres ved innånding av amylnitritt. Kunstig aortal pulmonal eller subkapital pulmonal shunts fører til utseendet av lignende støy.

Årsaker til systolisk-diastolisk støy er oppført i tabell. 34.1. I to tilfeller er dette en variant av normen.

Med lungehypertensjon forsvinner den diastoliske komponenten og støyen blir systolisk, derfor med aorta lungefeil, alltid ledsaget av alvorlig lungehypertensjon, er systolisk diastolisk støy sjelden.

Støy over nakkesårene høres hos barn og unge i høyre supraklavikulære fossa og forsvinner når den indre jugularvenen klemmes, sin diastoliske komponent er vanligvis høyere enn den systoliske komponenten.

Vaskulær støy over brystkjertlene skyldes økt blodgass i dem ved slutten av tredje trimester av svangerskapet og under amming; Hvis du trykker på membranet til phonendoscope hardere, forsvinner den diastoliske komponenten.

Et klassisk eksempel på systolisk diastolisk støy er støy med en åpen arteriell kanal. Det høres over eller til venstre for lungearterien og blir noen ganger utført på ryggen. Med en stor reset øker den pulmonale vaskulære motstanden over tid, slik at den diastoliske komponenten av støyen reduseres eller forsvinner.

Systole-diastolisk støy oppstår også når brudd på en Valsalva sinus aneurysm (medfødt eller forårsaket av infeksiv endokarditt). En fistel dannes mellom aorta og en av hjertets deler, vanligvis rett atrium eller ventrikkel. Trykkgradienten på de forskjellige sidene er høy i både systol og diastol. Støy høres langs høyre eller venstre kant av brystbenet og blir ofte ledsaget av tremor. Det er bemerkelsesverdig at den diastoliske komponenten av støy er høyere enn den systoliske.

Systolisk-diastolisk murmur er noen ganger vanskelig å skille fra en kombinasjon av systoliske og diastoliske murmurer, for eksempel med kombinert aorta-ventilsykdom eller alvorlig aortainsuffisiens; det hjelper her at ekte systolisk diastolisk støy ikke avbrytes av tone II.

Det er andre årsaker til systolisk diastolisk støy.

Med en koronarfistel, noen ganger på venstre kors av brystbenet eller ved toppunktet, høres en svak systolisk diastolisk murmur med en høyere diastolisk komponent.

Systolisk-diastolisk støy kan også forekomme i alvorlig stenose av en stor arterie. Ved stenose av grenene til lungearterien eller atresia i lungearteriets grener og velutviklede bronkiale collaterals, høres systolisk diastolisk murmur på baksiden eller i venstre aksillærregion.

Lignende støy er også bestemt ved alvorlig koarctasjon av aorta; Det er preget av lavt nedsatt puls i beina og høyt arterielt trykk på armene, støykilden er de utvidede interkostale arteriene.

Perikardial friksjonsstøy

Perikardial friksjonsstøy er en ikke-permanent, skrapende støy som kan bestå av presystoliske, systoliske og tidlige diastoliske komponenter. Hvis han bare blir hørt i systole, kan det forveksles med hjerte- eller vaskulær støy.

Perikardial friksjon støy øker med full utløp. Det høres best når pasienten sitter, lener seg fremover.

Lyder i hjertet. Klassifiseringen av hjertets støy.

Lyder i hjertet - spesielle lyder som forekommer, som regel, i patologiske forhold, men noen ganger hos friske mennesker.
I motsetning til hjertets toner, som er riktige, raskt fading av lydvibrasjoner, oppfattes som en kort lyd, er hjertelydene uregelmessige, ikke-fading lydvibrasjoner og oppfattes som en kontinuerlig lyd.

Hjerte støy klassifisering

Ifølge opprinnelsesstedet utmerker seg intrakardiale og ekstrakardiale lyder.
Intrakardiale lyder oppstår når forholdene opprettes for utseendet i selve hjertet:
• defekter i hjertehalsapparatet, noe som fører til innsnevring av hullene mellom hjertehulene i hjertet eller til en innsnevring av måtene blodutløp fra hjertets ventrikler inn i de store karene;
• defekter i hjertets hjerteapparat, som fører til oppblåsning av blodstrømmen fra de store karene til hjertets ventrikler eller fra hjertekammerene til hjertet
• kjøpte skader av store fartøyer - aorta aterosklerose, syfilitisk mesaortitt, aorta aneurisme;
• medfødte mangler i hjertekonstruksjonen, som bryter mot hjertekardiologisk hemodynamikk - en inngrepssygdomssvikt (Tolochinov-Rogers sykdom), stenose av venstre atrioventrikulær åpning og ikke-sammenhengende ovalt vindu (en atrialseptalefekt) -Lutembasha sykdom;
• medfødte defekter av de store arterielle karene, aorta og lungearterien: ikke-forening av den arterielle (Botallov) kanalen eller den åpne arterielle kanalen; isolert
C e n om en lungearteri (en ventilstenose, subvalvular - en infundibulær stenose - innsnevring av en stamme av en lungearteri);
Isolert aorta stenose (valvular, subvalvular - infundibular stenose og supravalvular - sjelden); coarctation a o rty s - medfødt innsnevring i et begrenset område, lokalisert noe distalt til stedet for den venstre subklave arterieutløpet fra aorta;
• medfødte kombinasjonsfeil i hjertets struktur og store kar, for eksempel Fallot-triaden, tetrad eller pentad (innsnevring av utløpskanalen fra høyre ventrikel, intervalldefekt
døtre septum, endre posisjonen til den første delen av aorta med utladning over en defekt i septum, høyre ventrikulær hypertrofi);
• skade på hjertemuskelen (myokarditt, hjerteinfarkt, kardiosklerose, dilatert kardiomyopati), noe som fører til en nedgang i tonen. I dette tilfellet er forekomsten av støy involvert
2 mekanismer: 1) svekkelse av papillære muskler som holder ventiler på ventiler; 2) utvidelse av hjertekamrene (myogen dilatasjon), som et resultat av hvilken den ekspanderer med en åpning mellom hulromene i hjertet og ventilene til uendrede ventiler ikke kan lukke den;
• brudd på blodets reologiske egenskaper - reduserer viskositeten i anemi når blodstrømningshastigheten øker og turbulens oppstår når blodet passerer gjennom åpningene
hjerte;
• En økning i blodsirkulasjonshastigheten gjennom hjertet ved visse patologiske forhold (tyrotoksikose, infeksjonssykdommer, neurokirkulatorisk dystoni).
Ekstrakardiell støy: 1) perikardial friksjonsstøy; 2) pleuropericardial støy; 3) kardiopulmonal støy. Disse lydene vil bli diskutert nærmere nedenfor.
På grunn av forekomst: a) organisk og b) utmerker uorganiske eller funksjonelle eller uskyldige lyder.
Organisk støy er dannet på grunn av tilstedeværelsen i hjertet av organiske mangler med oppkjøpt eller medfødt opprinnelse.
Det har nå vist seg at både ventilinsuffisiens og hulstenose skyldes utviklingen av sklerotiske endringer. Deres årsaker kan være revmatisme,
aterosklerose, infeksiv endokarditt, syfilis, systemisk lupus erythematosus.
Funksjonell intrakardiell støy er forårsaket av en svekkelse av tonen i hjertemuskelen, et brudd på blodets reologiske egenskaper og en akselerasjon av blodstrømmen. Dermed gjenspeiler disse lydene ganske store endringer i hjertemuskelen eller i blodstrømmen, og det kan bare av og til forekomme hos friske mennesker (se nedenfor for flere detaljer).
I tillegg er støyen delt i henhold til faser av hjerteaktivitet: systolisk - forekommer i systole, bestemmes mellom I og II toner; diastolisk - forekommer i
diastol, definert mellom II og I tonene; systolodiastolisk - tar perioder av både systol og diastol.
Et eksempel på systolodiastolisk støy kan tjene som lyd når den arterielle (Botallov) kanalen ikke er delt. I dette tilfellet er den systoliske komponenten av støyen alltid lengre og høyere enn den diastoliske; Støy har en merkelig timbre - "maskin" støy.

Systolske støyalternativer

Pansystolsk støy - tar alle systole og fusjonerer med toner.
Tidlig systolisk murmur.
Median systolisk murmur, eller mesosystolisk.
Sen systolisk murmur.
Holosystolsk støy - opptar hele systolen, men fusjonerer ikke med I- og II-toner.

Funksjonell støy, i motsetning til organisk, er aldri pansystolisk, men tar bare opp en del av systolen.
Diastoliske støyalternativer

Protodiastolic. Oppstår i begynnelsen av diastolen umiddelbart med II tone. Associert med mangel på aorta ventiler og pulmonal arterie ventiler, som i proto-diastole forekommer
deres avsluttende.
Mezodiastolichesky. Opptrer midt i diastolen med en uttalt mangel på mitral- eller tricuspideventiler (Coombs funksjonell støy).
Presystolic. Det oppstår på slutten av diastolen før jeg tone, oftere med mitral stenose.
Pandiastolisk - tar hele diastolen.
Den systoliske støyen i tid sammenfaller med den apikale impuls og puls på halspulsåren, og den diastoliske støyen sammenfaller med en stor pause i hjertet før den første tonen.

Støymekanismer

Det er 7 alternativer for forekomst av støy.
1. Innsnevring av fartøyet i et begrenset område. Væsketurbulens oppstår og det produseres støy (innsnevring av atrioventrikulære åpninger, aorta-munnen, lungearterien, koarctasjon
aorta, etc.). Imidlertid, med en kraftig innsnevring av lumen, høres ingen lyd, et eksempel på dette er "aphonic" mitral stenose.
2. Utvidelse av fartøyet i et begrenset område. Vortexbevegelser av blodet dannes (aneurysm av aorta og andre store kar).
3. Væskestrøm i motsatt retning - oppkast, injeksjoner (mangel på mitral, tricuspid og semilunarventiler i aorta og lungearterien).
4. Modell av kommunikasjonsfartøy (kanalskive, arteriovenøs aneurisme, etc.).
De resterende 3 mekanismene er knyttet til funksjonell støy; deres forekomst skyldes:
5. Minsket myokardetone.
6. Redusert blodviskositet.
7. Øk blodstrømshastigheten.
Gitt disse mekanismene for organiske hjertefeil, er lyder delt inn i følgende:
1. Lyder av retur (oppkast) - med ventilinsuffisiens (mitral, aorta, tricuspid, pulmonal).
2. Eksilens støy - med stenose av åpninger og munner (venstre og høyre atrioventrikulære åpninger og munn av aorta og lungearterien).
3. Støyfylling - med stenose av venstre og / eller høyre atrioventrikulære åpninger på tidspunktet for å fylle ventriklene i begynnelsen av diastolen på grunn av akselerasjon av blodstrømmen fra atriene
på grunn av høytrykksgradienten.
Karakteristisk for intrakardielle hjerteklump bør reflekteres av følgende data:
a) hvilken fase av hjerteaktivitetsstøy oppstår,
b) stedet for hans beste lytting,
c) området av støy,
d) støykraft
d) varigheten av støyen
e) timbre av støy,
g) endringer i støyintensitet,
h) Tilstedeværelse eller fravær av ledsager av brystveggen.

Støyfase

Systolisk støy er oftest løst i følgende patologier.
Ervervede hjertefeil:
1. Stenose av aortaens munn.
2. Mangel på mitralventilen.
3. Insuffisiens av tricuspidventilen.

Medfødte hjertefeil:
1. Innsnevring av lungearteriets munn.
2. Defekt av interventricular septum (VSD).
3. Atriell septal defekt (ASD).
4. Coarctation av aorta og andre sjeldne patologier.

Aorta patologier:
1. Aterosklerose av den stigende delen av aorta.
2. Aorta aneurisme.
3. Syfilittisk mesaortitt.

Diastolisk støy registreres med følgende kjøpte hjertefeil.
1. Konsentrasjon av mitralåpningen.
2. Innsnevring av den høyre atrioventrikulære åpningen.
3. Aortisk ventilmangel.
4. Mangel på lungeventilen. Ofte er det en relativ svikt i ventilen i lungearterien på grunn av post- og prekapillær pulmonal hypertensjon.

Lyder ved hjertepunktet (ved første punkt) er hyppigere forbundet med mitralventilssykdom eller stenose av venstre atrioventrikulær åpning.
1. Systolisk støy - med mangel eller prolaps av mitralventilen.
2. Diastolisk støy - med stenose av venstre atrioventrikulær åpning.
3. Systolisk og diastolisk støy - med en kompleks (kombinert) mitralfeil. Overveielsen av hvilken som helst støy kan indirekte indikere utbredelsen av en bestemt skrue.

Støy i 2. punkt (til høyre for brystbenet i intercostalområdet).
1. Systolisk - med stenose av aortas munn, aterosklerose, aorta-aneurisme, syfilitisk mesaortitt.
2. Diastolisk - med aortaventilinsuffisiens, men det er bedre å høre støyen i denne feilen ved 5. punkt.
3. Kombinasjonen av systolisk og diastolisk - med kompleks (kombinert) aorta defekt.

Støy i tredje punkt (til venstre for brystbenet i det andre interkostale rommet).
1. Systolisk murmur - med en innsnevring av lungearterien.
2. Diastolisk (Graham-Still-støy) - med relativ mangel på ventiler i lungearterien.
3. Sistolodiastolisk - i fravær av arteriell (Botallova) kanal.

Støy på fjerde punkt (på den nedre tredjedel av brystbenet ved foten av xiphoid-prosessen) - en lesjon av tricuspid-ventilen.
1. Systolisk - i tilfelle tricuspid ventil mangel.
2. Diastolisk - når den rette atrioventrikulære åpningen er innsnevret. Imidlertid er denne støyen bedre definert i det tredje intercostalområdet på høyre kant av brystbenet.

Støy i det femte punktet (på den venstre kanten av brystbenet i det tredje intercostalområdet) er karakteristisk for aortaklaffsykdom.

Funksjonell støy

Disse lyder er forårsaket av 3 grupper av årsaker: 1) skade på hjertemuskelen med utvidede hjertehulrom, fallende papillær muskelton og utvidelse av fiberringene mellom hulrommene
hjerte; 2) akselerasjon av blodstrømmen; 3) En reduksjon i blodviskositeten.

Funksjonell støyytelse:
• i de fleste tilfeller er de systoliske;
• på en timbre myk, blåser;
• ikke-permanent;
• er lokalisert og ikke utført utover opprinnelsesområdet;
• Ikke ledsaget av brystet av brystet.
Funksjonell støy forbundet med akselerasjon av blodstrømmen forekommer i febertilstander, vaskulær dystoni, tyrotoksikose og takykardi av en annen etiologi.
Funksjonell støy forbundet med en reduksjon av blodviskositeten er kjent med anemi og kalles hydremisk funksjonell støy.

Det er følgende funksjonsstøy forårsaket av utvidelse av hulrommene i hjertet (myogen funksjonell støy).

1. Systolisk murmur ved toppunktet (første punkt) med relativ mitralventilinsuffisiens (med aorta-stenose, aortaventilinsuffisiens, myokarditt, myokardial
myokard, arteriell hypertensjon, etc.).

2. Systolisk murmur på den nedre tredjedel av brystbenet ved foten av xiphoid-prosessen (fjerde punkt), assosiert med den relative insuffisensen av tricuspideventilen (myogen
dilatasjon av høyre ventrikel i myokarditt, dilatert kardiomyopati, postkapillær og / eller prekapillær pulmonal hypertensjon, mitralstenose, kronisk lunge
hjerte, etc.).
3. Graham-Fortsatt protodiastolisk murmur i det andre interkostale rommet til venstre (tredje punkt) med mitral stenose på grunn av utviklingen av relativ insuffisiens av lungearterieventilene
på grunn av høy lungehypertensjon.
4. Presystolisk Flints støy ved første punkt med aortaklaffinsuffisiens. Støynes opprinnelse er forbundet med funksjonell mitralstenose, som oppstår på grunn av at strålen under oppblåsning av blod fra aorta øker mitralventilbladet mot blodstrømmen fra atriumet.

Ekstrakardiale støy

1. Perikardial friksjonsstøy.
2. Pleuroperikardiell støy.
3. Kardiopulmonal støy ("systolisk pust")
PETN).

Lyder i hjertet.

Disse er store lengderlyder som avviger fra toner i varighet, timbre og volum. Mekanismen for dannelse - skyldes den turbulente bevegelsen av blod. Normal blodgass i hjertet og hulrommene har en laminar karakter. Turbulens oppstår i strid med det normale forholdet mellom de tre hemodynamiske parametrene: diameteren av ventilhullene eller blodkarets lumen, blodstrømningshastighet, blodviskositet.

1. morfologiske (anatomiske endringer i hjertekonstruksjon, ventilapparat, blodkar). Kan være i form av:

- klafffeil

- medfødte mangler i hjertets struktur

2. Hemodynamiske faktorer (tilstedeværelsen av en stor trykkgradient mellom hjertehulene eller hjertets hjerte og karet).

3. reologisk - senke blodviskositeten - anemi, polycytemi.

ved formasjonssted: intrakardial, ekstrakardiell, vaskulær.

på grunn av dannelsen av intrakardial - organisk og funksjonell.

i forhold til faser av hjertesyklusen - systolisk og diastolisk.

på grunn av forekomst - stenotisk, regurgittisk.

Allokere proto-, pre-, mesosystolsk (-diastolisk), pansystolicheskie (-diastolisk).

i form - avtagende, økende, rhomboid (økende og avtagende) og avtagende - økende.

Økologisk intrakardiell støy.

På grunn av nederlaget til hjertevalvapparatet, det vil si innsnevringen av ventilhullene eller ufullstendig lukking av ventiler. I dette tilfellet kan ufullstendig lukning skyldes en anatomisk lesjon eller funksjonsnedsettelse, slik at de er delt inn i organisk og funksjonell.

Økologisk støy er den viktigste fordi det er et tegn på den anatomiske lesjonen av hjertets ventilapparat, det vil si at de er et tegn på hjertesykdom.

Når du lytter til støy, utføres analysen i rekkefølge:

- forholdet mellom lyden og fasene i hjertesyklusen

- forbindelse med hjertetoner

- intensitet, varighet, høyde, timbre.

Organiske systoliske murmurer blir hørt i tilfelle når det utløses fra ventrikkelen, møter blodet en smal åpning, som passerer gjennom som danner en støy. Systolisk organisk støy er delt inn i regurgitasjon og stenotisk.

Regurgitisering oppstår når:

mitralventilinsuffisiens - blir hørt ved hjertepunktet, ledsaget av en svakhet av I-tonen og en forsterkning av II-tonen på LA. Det er godt utført i en akillary pol, det er bedre lyttet i posisjon på venstre side i horisontal stilling. Av karakter, avtagende, nært knyttet til jeg tone. Støyens varighet avhenger av størrelsen på ventildefekten og sammentrekningsgraden av venstre ventrikulær myokardium.

tricuspid ventil insuffisiens. Det samme bildet høres ut fra xiphoid-prosessen.

defekt av en inngripsskillevegg - den grove, sågende støyen. Det er bedre hørt på den venstre kanten av brystbenet i 3-4 intercostal plass.

Stenotisk systolisk murmur.

Lyttet til 2 intercostal plass på venstre kors av brystbenet. Turbulente strømmer dannes på aorta. Bestråle med blodgennemstrømning til alle store arterier (søvnig, pectoral, abdominal aorta). Lyttet til mens du ligger på høyre side. Grov, saging, gradvis avtagende lyd.

Stenose i lungearterien - i 2. mellomrom til venstre, er egenskapene de samme.

Økologisk diastolisk støy.

Det høres i tilfeller når diastolen når blodet inn i ventriklene møter en smal åpning i stien. Den mest uttalt i begynnelsen av Willows, i motsetning til systolisk, må ikke bestråles.

Protodiastolisk murmur blir hørt over hjertepunktet, er et tegn på mitralstenose, ledsaget av økt jeg tone, accentuering, splitting eller splittelse av II tone på flyet. Tonen på åpningen av mitralventilen. I mitral stenose høres en diastolisk murmur på slutten av diastolen, før jeg tones. Formasjonsmekanismen er forbundet med blodstrømmen inn i hulrommet i venstre ventrikkel gjennom den innsnevrede mitralåpningen i den atriale systolefasen.

Hvis diastolen er kort, blir gapet forkortet og støyen minker økende.

Diastolisk støy på grunnlag av xiphoid-prosessen er et tegn på tricuspidus-stenose.

På grunnlag av hjertet kan diastolisk murmur bli hørt ved aorta eller lungeventilinsuffisiens. Med aortaventilinsuffisiens, min tone er svekket, II tone på aorta er svekket.

Diastolisk murmur med aortainsuffisiens blir bedre hørt ved Botkin, med mer uttalt flogging - i det andre mellomromet til høyre for brystkanten. Diastolisk støy i 2. mellomrom mellomrom til venstre er et tegn på LA-ventilinsuffisiens. Organisk defekt er ekstremt sjeldne, oftere er det et tegn på mangel på LA-ventiler, som utvikler seg under utvidelse av LA's munn med økende trykk i stor sirkulasjon, en funksjonell diastolisk Graham-Still-lyd.

Hvis det er systolisk og diastolisk støy ved første auskultasjon samtidig, bør man tenke på kombinert hjertesykdom (kombinasjon av stenose og insuffisiens).

Når auskultasjonsstøy ikke kan holde den bare i en posisjon. Det er nødvendig å lytte til pasienten i vertikal stilling, horisontal og i bestemte separate stillinger, hvor blodflowhastigheten øker, og derfor er støy bedre definert. Støyforbedring i aortainsuffisiens med armer kastet tilbake over hodet - Sp Sirotinina-Kukoverova.

Under auscultation av støyen blir det oppmerksom på timbre, nyanser av støyen - myk, mild, skrape, såg, kronisk squeak - ved hjertepunktet i nærvær av akkordabnormiteter eller rive av senetrådene.

Trent i patologiske forhold som ikke er forbundet med anatomiske endringer i ventilapparatet. Noen ganger kan de bli hørt normalt. årsaker:

nedsatt hemodynamikk, noe som fører til økning i blodstrømningshastigheten (fysiologisk og følelsesmessig stress, feber. Lyder som høres hos ungdom - fysiologisk juvenilstøy, resultatet av feilmatch i vaskulær vekst i lengde og bredde).

brudd på de rheologiske egenskapene til blod - anemi (senking av blodviskositet, kobling av elementer i blodet blant seg selv, utseendet av turbulente strømmer).

svekker tonen i papillære og sirkulære muskler - samtidig som du senker tonen i papillærmuskulaturen, kordale sener og kusp av mitralventilen og tricuspidventilen. På grunn av atriet er AV-åpningen ikke helt lukket. Så under atriell systolen går blodet inn i atriumet fra ventrikkelen, slik at funksjonelle lyder blir hørt. Den sirkulære muskelen dekker AV-ringen, og når den strekkes, er den relative ventilmangel.

dilatasjon av ventilåpningen under dilatasjonen av hjerte- eller vaskulær hulrom (aorta, LA). Årsaken er myokarditt, myokarddystrofi, dilatert myokardiopati.

Funksjonslyder er delt inn i myokardial og vaskulær, fysiologisk (ungdommelig) og patologisk. Det store flertallet av funksjonell støy er systolisk. Kun 2 funksjonelle diastoliske støy er kjent - Grahamma-Still diastolisk støy (relativ mangel på LA-ventiler), Flint-støy er på toppunktet. Mekanismen for dens dannelse er assosiert med utviklingen av funksjonell stenose av mitralhalsen i tilfelle av aortaklaffinsuffisiens. Ikke ledsaget av utseendet på tonen i åpningen av mitralventilen, blir ikke rytmen av vaktelen hørt.

Forskjeller av funksjonell støy fra organisk.

funksjonelle blir hørt oftere i systole

de blir hørt over toppen og LA

impermanent: forsvinner og dukker opp, oppstår i en posisjon og forsvinner i en annen.

aldri okkupere hele systolen, ofte hørt i midten, ikke knyttet til hjertetoner.

ikke ledsaget av endringer i volumet av toner, splitting og andre tegn på hjertefeil.

har ikke en karakteristisk bestråling

Når det gjelder volum og timbre, er de mykere, mer ømme og blåser.

ikke ledsaget av kattpurr

fysiologiske økninger under treningen, endrer organisk støy ikke

Lyder som oppstår uavhengig av ventilapparatets drift og skyldes hovedsakelig hjertets aktivitet. Disse inkluderer perikardial friksjonsstøy, pleuropericardial støy, kardiopulmonell støy.

Perikardial friksjonsstøy oppstår når:

Tilstedeværelsen av uregelmessigheter, grovhet på overflaten av perikardbladene: for perikarditt, tuberkulose, leukemisk infiltrering, blødning i tykkelsen av perikardiet, uremi - dødsbenet i uremia.

økt perikardialtørrørhet - dehydrering med vedvarende oppkast, diaré.

lyttet over sonen med absolutt kardial sløvhet

lyttet til både i systole og diastole

samsvarer ikke nødvendigvis med (..) syklusfasen.

ikke holdt andre steder, bare hørt på utdanningsstedet.

øker med trykk fra stetoskopet og når kroppen er tiltet fremover eller i knelåbøyeposisjonen.

Pleuroperikardial støy høres med betennelse i venstre pleura, som dekker toppen og venstre. Med en sammentrekning av hjertet på grunn av en nedgang i volumet, er lungene i kontaktstedet med hjertet rettet, så det er friksjonsstøy om pleura. Han blir hørt på den venstre kanten av relativ hjertefetthet. Styrker med dyp pusting, ledsaget av tilstedeværelse av pleural friksjonstøy på andre steder fjernt fra hjertet.

Kardiopulmonal støy forekommer nær hjerteets venstre kant, definert som svake lyder hørt under systole. Denne støyen skyldes det faktum at under systole krymper hjertet i volum og gjør det mulig å rette ut lungepunktet ved siden av det. Retting av alveoli i forbindelse med innånding av luft og danner denne støyen. Det høres oftere til venstre grense av relativ hjertefetthet med hjertehypertrofi eller økning i frekvensen av myokardiell sammentrekning.

Vaskulær støy. Etter palpasjon av arteriene utføres auscultasjonen, de forsøker ikke å klemme arteriene, som normalt, uten å presse med et stetoskop, hører jeg tonen over den carotide, subklaviske, femorale arterien. På brachialarterien hører ingen toner normalt. I patologiske forhold begynner toner å bli hørt over mindre fartøyer. I tilfelle av aortaventilinsuffisiens over store arterier (femoral) i stedet for tone I, høres tone II, som kalles Traube-dobbeltonen. Når du lytter til lårbenet når du presses med et stetoskop i stedet for I-tonen, kan du høre en dobbel støy av Vinogradov-Durasier. Hvis det høres støy over en arterie uten trykk, er dette et tegn på en kraftig innsnevring av arterien - aterosklerose, en medfødt anomali eller kompresjon utenfor, eller aneurisme.

Nyrene arterier - vasoadrenal (renovascular) nyre arteriell hypertensjon utvikles under en innsnevring. Det høres rundt navlen, fraværende 2 cm fra den og langs kanten av rectus abdominis muskel på nivellivået.

Celiac arterien høres like under og til høyre for xiphoid prosessen.

Over årene i normen blir det ikke hørt toner eller lyder. Når det uttrykkes anemi som følge av en skarp fortynning av blod over jugularvenene, høres lyden av et gyroskop.

Auskultasjon av skjoldbruskkjertelen.

Normalt hører ikke støy. Med tyrotoksikose og skjoldbruskkjertel, på grunn av en økning i antall fartøy, høres ujevnt ekspanderende arterier i kjertelvevet og en økning i blodstrømshastigheten, systolisk murmur.

15. Diastoliske hjertemuslinger

DIASTOLISKE NOISTER AV ATRIOVENTRIKULERENDE VENTILER

Støy av en mitral stenose

Temporale egenskaper og form for støy

1. På hvilket tidspunkt i hjertesyklusen begynner den diastoliske murmuren av mitral stenose? Hvordan relaterer støyen til den andre hjertetonen?

Støy skjer umiddelbart etter åpningstonen. Dette betyr at det må være en pause mellom aortakomponenten av den andre hjertetonen og den diastoliske støyen, på grunn av isovolumavslappingen av venstre ventrikel. På grunn av denne pause, som vanligvis oppstår etter den andre tonen, kan støy av mitral stenose kalles tidlig forsinket diastolisk støy (figur 1).

Fig. 1. Mellom aortakomponenten i den andre hjertetonen (A2) og tonen i åpningen av mitralventilen (OS) bør ikke forårsake støy fra mitralventilen, siden det på denne tiden er en isovolumavslappning av venstre ventrikel. Legg merke til den sakte nedadgående delen Y på trykkkurven i venstre atrium, på grunn av vanskeligheten med å tømme det venstre atrium gjennom stenotisk ventil. På grunn av dette er det en trykkgradient og støy som gradvis avtar gjennom diastolen, med unntak av det aller begynnelsen og slutten

Når auskultasjon med et stetoskop ofte gir inntrykk av at det er en annen liten ekstra pause mellom åpningstonen og den diastoliske murmuren av mitralstenose. Selv om blodstrømmen til venstre ventrikel begynner umiddelbart etter at mitralventilen åpner, øker trykkgradienten og blodstrømmen over en kort periode på grunn av at venstre ventrikel fortsatt er avslappende. Denne økningen i gradienten vises ofte på fonokardiogrammet i form av en kort tidlig oppgang og fall. Derfor høres åpningstonen og den etterfølgende toppen av støystigningen på omtrent samme måte som om det var en pause mellom åpningstonen og lydstarten (figur 2).

Fig. 2. Fonokardiogrammet og trykkkurverne i venstre hjertekamre hos en 50 år gammel mann med liten arteriell hypertensjon, hvis stenotiske mitralventil ikke ble kalsinert, ble presentert, men bare kirurgens finger manglet. For å unngå forsinkelser i forbindelse med overføring av trykk i rørene i et konvensjonelt manometer ble disse kurvene registrert med lik sensitive følsomometre installert ved endene av intrakardielle katetre. Den diastoliske støyen (ikke merket i figuren) korresponderte i sin form til trykkgradienten og måtte derfor ha en kort tidlig vekstfase før neste nedgang. Dermed danner hjertetonene, tonen i åpningen av mitralventilen og støyen en rytme som kan overføres av lydkombinasjonen "one-two du huuu". Intervallet mellom "det" og "du" tilsvarer perioden med isovolumavsla. Intervallet mellom du og huuu er tiden mellom åpningstonen og toppen av den tidlige oppgangen av støy a. Det lange intervallet mellom den andre tonen (A 2 ) og åpningstonen (OS) på ca. 90 ms (0,09 sekunder) i denne pasienten er trolig på grunn av samtidig arteriell hypertensjon

2. Hva er den vanlige formen for støy mitral stenose under auskultasjon? Hva er årsaken til det?

Etter en veldig kort stigning, høres en avtagende rommelig støy, og slutter med en kort stigning før den første hjertetonen. Reduserende støy reflekterer en nedgang i trykkgradienten og blodstrømmen mellom venstre atrium og venstre ventrikel. En senere økning i støy har en mer kompleks forklaring (se neste avsnitt).

Støyen øker til den første hjertetonen ved en mitralstenose ("presystolsk støy")

1. Hva er formen av støyen forårsaket av atriell sammentrekning utjevning av blod gjennom en stenotisk mitralventil?

Denne støyen vil teoretisk må repetere stigningen og fallet av atrielltrykkskurven (dvs. være økende-avtagende), men i virkeligheten øker den til den første hjertetonen. Slike støy kalles ofte "presystolsk" (figur 3).

Fig. 3. I denne 45 år gamle kvinnen med moderat alvorlig mitral stenose begynner "presystolsk" støy samtidig med utbruddet av sammentrekningen av venstre ventrikel. Dette fremgår av synkron apikalt kardiogram, registrert med svært høy hastighet. Imidlertid fortsetter blodet fra venstre atrium til venstre ventrikel til å strømme til mitralventilen lukkes og mitralkomponenten i den første tonen vises (M 1 ). Kardiologer foretrekker derfor å betrakte denne perioden som en del av diastolen.

2. Hvordan kan du ringe tidsintervallet mellom inngrep av ventrikulær kontraksjon og mitralventillukking (eller utseendet til mitralkomponenten M 1)?

Periode preizovolumicheskogo reduksjon.

I mitral stenose er denne perioden forlenget, siden For at mitralventilen skal lukke, må venstre ventrikel først overvinne høytrykk i venstre atrium og stivheten til selve ventilen. Hvis vi antar at det systoliske intervallet begynner samtidig med sammentrekning av ventrikkelen (systole fra fysiologens synspunkt), så er det med sinusrytmen bare den første delen av støyen presystolisk, fordi støyen oppstår ved maksimal atriell sammentrekning før venstre ventrikel begynner å trekke seg sammen. Samtidig er det meste av støyen faktisk en tidlig systolisk murmur, siden forekommer i perioden med preisovolumisk sammentrekning av venstre ventrikkel. Dette fremgår av en klinisk observasjon, ifølge hvilken de fleste lydene som vokser til mitralkomponenten i den andre tonen, forekommer etter QRS-komplekset. I tillegg, dersom du registrerer trykk i venstre ventrikel eller et apikalt EKG samtidig med fonokardiogrammet, kan du være sikker på at de fleste støy oppstår samtidig med starten på venstre ventrikulær trykkvekst (figur 4).

Fig. 4. Disse synkroniserte fonokardiogrammer og trykkkurver i hjertets venstre kamre ble registrert av mikromomanometriske trykksensorer ved endene av intrakardielle katetre for å eliminere tidsforsinkelser på grunn av trykkoverføring i rørene i en konvensjonell måle. Legg merke til at den "presystolske" økningen i støy av mitral stenose oppstår etter utbruddet av ventrikulær systole. Disse registrene ble laget i en 43 år gammel mann med mindre subjektive symptomer, alvorlig mitral stenose, og bare mindre kalsiumavsetninger i mitralventilen. Amplituden til bølge A på venstre atrielltrykkskurve var 32 mm Hg. Art., Men hjerteindeksen var bare 2,7 (dvs. var under normal). I denne pasienten ble hevende diastolisk støy på 3 grader av høyhet hørt øverst, kun den pre-systoliske komponenten er tydelig synlig på de presenterte fonokardiogrammer

Men for legen som lytter til hjertet, begynner systolen samtidig med den første hjertetonen. Derfor er det ikke nødvendig å endre det tradisjonelle navnet på presystolisk støy. Følgelig, fra legens synspunkt, er støyen som umiddelbart går foran den første hjertetonen presystolisk.

Sen diastolisk mitralregurgitasjon ble ansett som årsaken til presystolisk støy i fortiden. Dette kan imidlertid ikke skyldes at trykket i venstre atrium overskrider venstre ventrikulærtrykk for størstedelen av pre-Zovolume-sammentrekningen av venstre ventrikel [52; 82].

3. Hvis blod fortsetter å strømme inn i venstre ventrikel under en tidlig (pre-isovolumisk) sammentrekning, hvordan kan støyen bli betydelig høyere (økning) på et tidspunkt da trykkgradienten og volumet av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen minker raskt?

Siden sammentrekningen av venstre ventrikel reduserer området i mitralventilåpningen, øker blodstrømningshastigheten så lenge trykket i venstre atrium forblir høyere enn i venstre ventrikel. Noen studier har vist at til og med en mindre avsluttende bevegelse av en stenotisk mitralventil under diastolen kan være en kilde til diastolisk støy.

På grunn av det faktum at intensiteten av lydvibrasjoner er proporsjonal med den fjerde graden av blodstrømningshastighet, kan selv en liten forandring i blodstrømningshastigheten vesentlig endre lydens volum. Økningen i støyens lydstyrke i det øyeblikket mitralventilen stenger under virkningen av venstre ventrikulær sammentrekning, kan sammenlignes med effekten som oppstår når plenvannslangen utløses veldig raskt, mens den avtagende trykkgradienten ligner på å lukke kranen. Faktisk, når kranen lukkes, øker strømningshastigheten til vannet.

a. Angiogrammer registrert sammen med fonokardiogrammet og ekkokardiogrammet i venstre ventrikel indikerer at mitralventilen beveger seg til lukket stilling samtidig med utseendet av presystolisk støy.

b. Doppler studie i mitral stenose viste at blodstrømningen øker jevnt under registreringen av QRS-komplekset og når maksimalt 80-100 ms etter starten.

4. Er en atriell sammentrekning nødvendig for at en økende presystolisk murmur skal oppstå?

Nei. Når atrieflimmer oppstår, oppstår sen stigende støy etter korte diastoliske pauser, fordi bare i korte diastoler forblir trykket i venstre atrium høyt nok til å opprettholde en høy blodstrømningshastighet under preisovolumisk ventrikulær kontraksjon. For fremveksten av presistolisk støy som øker til den første tonen, er det nødvendig at den atrioventrikulære trykkgradienten på tidspunktet for begynnelsen av reduksjonen av venstre ventrikkel overstiger 10 mmHg. Art. (Figur 5). Det forklarer også hvorfor sammentrekningen av atriumet bidrar til fremveksten av økende støy før den første hjertetonen. Atriell sammentrekning kan øke trykket i venstre atrium i en slik grad som er tilstrekkelig til å utvikle den nødvendige antegrade blodstrømningshastighet i det øyeblikket åpningen av mitralventilen reduseres på grunn av ventrikulær sammentrekning.

5. Hvordan karakteriserer forekomsten av presystolisk støy som øker mot den første hjertetonen tilstanden til mitralventilen i mitralstenose?

Ventilen må være tilstrekkelig fleksibel slik at området av åpningen kan endres. Med andre ord, ventilen bør ikke stivkalsifiseres (selv om den kan være for fibrotisk eller kalsifisert for å utføre en valvulotomi).

Kompliserende mitral stenose og signifikant mitral insuffisiens kan eliminere denne presystolske økningen i støy selv mot bakgrunnen av sinusrytmen. Forsvinnelsen av presystolisk støyøkning i slike tilfeller kan forklares av den reduserte kontraktiliteten til venstreatrium, noe som skyldes dilatasjonen og den mer alvorlige reumatiske lesjonen som vanligvis observeres med en slik kombinert valvulær lesjon.

Fig. 5. Presystolisk murmur (PSS) hos en pasient med mitralstenose og atrieflimmer. Den mest tydelige presystoliske murmuren, som øker til mitralkomponenten i den første hjertetonen (M1) og som oppstår ved enden av en kort diastol, begynner samtidig med begynnelsen av lukningen av mitralventilen som er registrert på observatorisk ekkokardiogram og begynnelsen av sammentrekningen av venstre ventrikel (som tilsvarer punkt C på apikalt kardiogram). Presystolisk murmur forekommer i perioden med pre-isovolumisk sammentrekning av venstre ventrikel (Fra: P. Toutouzas et al. Mekanismer for diastolisk rommel og presystolisk murmur i mitralstenose: Br. Heart J. 1974; 36: 1096). OS - åpningstone, DR - rumbling diastolisk murmur, 2 - sekunders hjerte tone

1. Hvilken diastolisk murmur høres med mitralstenose - høy eller lav frekvens? Hvorfor?

Lavfrekvens, fordi støyen i større grad som følge av blodstrømmen enn trykkgradienten, hovedsakelig består av lavfrekvente lydvibrasjoner. Uavhengig av alvorlighetsgraden av stenose er trykkgradienten på mitralventilen under diastolen relativt lavere enn den er i andre situasjoner. I normale tilfeller med alvorlig mitral stenose er den maksimale diastoliske trykkgradienten således ca. 30 mm Hg. Art. ved begynnelsen av diastolen og ca. 10 mm Hg. Art. på tidspunktet for ferdigstillelsen.

a. Noen av dens definisjoner, inkludert rumbling (som fjernet tordenbølger eller lyden av en rullende ball i en bowlingbane) og "brølende" ("blubbering") indikerer den lave frekvensen av diastolisk støy i mitralstenose. Sistnevnte begrep ble brukt av Austin Flint (Austin Flint) i 1884.

b. En tidlig rystende støy etterfulgt av en sen oppgang til den høye mitralkomponenten til den første tonen kan virke som en hund som gror, og blir til en bark. Samtidig tilsvarer grommen den rommelige støyen, og presystolisk forsterkning av lyden ligner bjeffing.

2. I hvilke situasjoner i den diastoliske murmuren av mitralstenose vises høyfrekvente lydvibrasjoner?

Høyfrekvente lyder er tilstede når blodstrømmen gjennom ventilåpningen øker på grunn av rask blodsirkulasjon, kraftig utvidelse av venstre ventrikel, kraftig sammentrekning av venstre atrium, mitralregurgitasjon eller modifisert ventilåpning som ligner en tadpole eller et komma. Kommisjonelle vedheft og tykkelse av ventiler er mer uttalt i den anterolaterale enn i de bakre midterdelene av ventilen).

Støyen som vokser til mitralkomponenten i den første tonen, er vanligvis rik på høyfrekvenser. Hvis en bred grov første hjertetone forveksles med en økende presystolisk støy, avslører en tett kapsel med en membran de høyfrekvente komponentene av støyen som ligger foran mitralkomponenten i den første tonen. Tvert imot vil den grove første tonen, når kapselen med membranen er trykket, deles inn i separate splittetoner (figur 6).

Fig. 6. Skelne mellom den brede og grove første hjertetonen som er dannet av de mange lavfrekvente komponentene (S 1 ) fra kombinasjonen av presystolisk støy med mitralkomponenten av den første tonen som observeres i mitralstenose, bidrar til maksimal mulig eliminering av lavfrekvente komponenter ved kraftig å presse kapselen med en membran

Faktorer som gjør mitralstenose mer høyt

1. I tillegg til å øke avstanden mellom stetoskopet og hjertet, hva er de andre grunnene til at støyen fra mitralstenose blir roligere mens den inhalerer?

Under innånding blir en del av blodet avsatt i lungene og går ikke inn i venstre hjerte. (Det er nyttig å vurdere lungene som en slags svamp, hvorfra den komprimerende effekten av utånding utviser blod inn i venstre atrium, og som er fylt med blod fra høyre ventrikel under innånding.)

2. Hvilke faktorer, foruten høyt trykk i venstre atrium, er i stand til å øke blodstrømmen gjennom en moderat eller signifikant stenotisk mitralventil?

Den kraftige "sugende i" kraften utviklet av intakt venstre ventrikkel er i stand til å tiltrekke blod inn i hulrommet i ventrikkelen. Kombinert mitralregurgitasjon gjør også støyen til mitralstenose mer høy, fordi med mitral regurgitasjon utvides ikke bare venstre ventrikel og hjertepunktet nærmer seg stetoskopet, men også amplitude av V-bølgen øker under systolen. I diastol utløses blod gjennom mitralventilen 1 under et høyere trykk.

Diastolisk støy med en lydstyrke på 4 grader av 6 i fravær av mitralregurgitasjon betyr at pasienten har minst moderat mitralstenose. Men hvis denne støyen utføres til hjertebunnen (et svært uvanlig funn), indikerer det nesten alltid alvorlig mitral stenose. (I tillegg utelukker slik ledningsstøy lunghypertensjon som er signifikant for pasienten.)

3. Hvordan kan mitral diastolisk støy oppdages i tilfeller der det er praktisk talt uhørt?

a. Det bør bringe venstre ventrikkel til stetoskopet. For å gjøre dette, be pasienten å slå på venstre side og lytte til støyen ved utløpet av utånding over stedet der apikalimpulsen er palpert. Det ble også vist at omtrent en tredjedel av pasientene med mitralstenose i den bakre posisjonen på venstre side øker trykkgradienten på mitralventilen og øker dermed blodstrømningshastigheten.

b. Du bør bruke en klokkformet trakt med den største diameteren, som fremdeles gir god lydisolasjon, og trykker den på huden med svært liten innsats.

i. Blodstrømmen gjennom mitralventilen bør økes ved hjelp av følgende teknikker:

1. Be pasienten å hoste eller lytte til støy flere ganger etter å ha stoppet Valsalva i avslapningsfasen. I avslapningsfasen fyller blodet i de hule venene lungene og etter noen sekunder går det til venstre atrium. I mitralstenose er økningen i trykk i venstre atrium etter endt behandling med Valsalva mer uttalt enn normalt.

2. Lytt til støy etter at hjertefrekvensen minker under terapien med hjerteglykosider, og volumet av diastolisk blodstrøm til venstre ventrikkel øker. (Kardialglykosider kan også gjøre utvidelsen eller "sugekraft" av venstre ventrikkel kraftigere.)

3. Lytt etter støy mens pasienten hakker eller klemmer børsten. Etter å ha hugget for flere hjerteslag, øker hjerteutgangen. Det ble vist at under sammentrekningen av hånden stiger den diastoliske trykkgradienten på mitralventilen, noe som skyldes både økning i hjerteutgang og økning i hjertefrekvens.

4. Få pasienten til å utføre øvelsen. (Det kan være tilstrekkelig for pasienten å bare vende seg til venstre, men du bør lytte til støyen umiddelbart etter at kroppens stilling har blitt forandret før effekten av denne fysiske spenningen er over.) Maksimal effektiv varighet av belastningen, som består i å heve de rettede benene i utsatt stilling, noe som ytterligere øker mest sannsynlig vil ikke føre til økning i hjerteutgang, i de fleste tilfeller lik tre minutter. Med andre ord, anser fysiologer at tre minutters moderat trening skal være tilstrekkelig til å oppnå et platå av hjerteutgang. Jo mer intens belastningen, desto lengre vil det ta for å nå platået.

5. Ha pasienten inhalerer amylnitritt. Mekanismene som amylnitrit øker venøs retur og hjerteutgang er skissert på side 340.

Faktorer som gjør mitralstenose mer lydløs

1. Hvilke andre patologiske forhold, i tillegg til en liten alvorlighetsgrad av stenose, fedme, emfysem og redusert blodgass, kan redusere volumet av diastoliske murmurer under mitralstenose?

a. Den utvidede høyre ventrikkelen, som fører til forskyvning av venstre ventrikel tilbake. Høyre ventrikel er plassert foran og i tilfelle ekspansjon, som ofte utvikler seg under mitralstenose, skiller den venstre ventrikel fra den fremre brystveggen.

b. Samtidig atriell septaldefekt.

2. Hva, i tillegg til den faktiske ventilobstruksjonen, kan redusere blodstrømmen under mitralstenose?

a. Alvorlig lungehypertensjon. I dette tilfellet er det en enda større reduksjon i blodstrømmen, som ikke kompenseres fullt ut ved høyre ventrikulær hypertrofi og en økning i trykk i høyre ventrikel.

b. Andre ventildefekter som fører til hindring av blodstrømmen (for eksempel aorta- eller tricuspidosstenose).

i. På grunn av revmatisk lesjon kan signifikant dilatasjon av venstre atrium, som til og med med alvorlig mitralstenose, redusere intraatrieltrykk, redusere blodstrømmen og dermed redusere lydens høyde.

d. Kardiomyopati, vanligvis av revmatisk eller iskemisk opprinnelse. Årsaken til en reduksjon i blodstrømmen kan være en redusert diastolisk "sug" -aksjon på grunn av en dårlig fungerende venstre ventrikel.

D. Atrieflimmer. Ved atrieflimmer er hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger ofte for høy til å sikre en god diastolisk blodstrøm gjennom den innsnevrede mitralventilen. Men selv med en relativt liten hjertefrekvens reduserer fraværet av atriell sammentrekning blodstrømmen. Det har vist seg at tilstrekkelig atriell sammentrekning kan øke hjerteutgangen med signifikant mitralstenose med ca. 25%.

Med atriell fibrillasjon, kan støy av mitral stenose forsvinne på slutten av lang diastol, som er forårsaket av to flertrinns mekanismer:

a. Mitral stenose kan være så liten at ved slutten av en lang diastolisk pause forsvinner trykkgradienten mellom atriumet og ventrikkelen.

b. Blodstrømmen kan være så lav at selv om på slutten av en lang diastol forblir trykkgradienten høy, støyen slutter å bli hørt på grunn av for lite blodgass.

3. Hva er funksjonen ved lokalisering av noen stille støy av mitralstenose som kan gjøre dem vanskelige å høre?

Noen ganger kan lyder være så lokalisert at de ikke lenger lytter på noen få millimeter fra det eksakte stedet for projeksjonsprojeksjonen. I slike tilfeller, be patienten å ligge på venstre side, gripe den apikale impulsen, og fest stetoskopets klokkeformede trakt nøyaktig over impulsområdet.

4. Hvilke anatomiske faktorer korrelerer med helt stille (stille) mitralstenose (dvs. med en fullstendig fravær av rommelig diastolisk støy i toppet til enhver tid, selv i en pasient med sinusrytme og uten hjertesvikt)?

En eller flere av følgende patologiske forhold:

a. Nesten helt ubevegelig mitralventil, vanligvis i kombinasjon med adhesjoner, fortykkelse og forkortelse av senekordene, som danner den andre regionen av stenose under ventilen.

b. Offsetventilhull i bakre medialretning.

i. Omfattende trombose i venstre atrium, avledende blodstrømmen vekk fra hjertepunktet.

En omfattende atrial septal defekt (Lyutembache syndrom).

Hvis det er en signifikant defekt i interatrialseptum, blir blod fra venstre atrium mer utvist gjennom defekten enn gjennom en komprimert mitralventil, og derved reduseres støyens høyde.

Etiologi og differensial diagnose

1. Hva er den vanligste etiologien til mitralstenose?

Reumatisme som fører til fibrose, vedheft og forkalkning av mitralventilen, samt forkorting og fortykkelse av senekordene.

Åpningen av mitralventilen ligger normalt fra 4 til 6 cm 2. For at trykket i venstre atrium skal øke betydelig, bør ventilåpningsområdet reduseres til ca. 2,5 cm 2. Kritisk stenose oppstår når ventilhullet smalker til 1 cm 2.

2. Hva er noen sjeldne årsaker til mitral stenose?

a. Myxom i venstre atrium.

Venstre atrial myxoma kan være en kilde til diastolisk støy med en lydstyrke på 4 grader fra 6, hvor intensiteten og posisjonen i hjertesyklusen kan variere fra sammentrekning til sammentrekning når brystet beveger seg fra en stilling til en annen.

b. Medfødt mitral stenose. Nitti prosent av disse pasientene uten kirurgisk behandling dør før to år gammel. Selv de sjeldne pasientene som lever til ungdom, lider av hjertesvikt fra barndommen.

Når en form av medfødt mitralstenose, kjent som "parashyutoobrazny" mitral ventil (bare papillarmuskler forbundet med korder sammensmeltede, fortykket og fibrozirovannymi vinger), kan det være normal funksjon av ventilklaffene, eller til og med ren mitralinsuffisiens.

i. Kalkulerte bakterielle vegetasjoner med en diameter på minst 2 cm, noe som fører til obstruksjon av mitralventilen, i tilfeller der pasienten bare hadde mitralregurgitasjon før utviklingen av infektiv endokarditt.

Vevaktig endokarditt (Liebman-Sachs valvulitt med spredt lupus erythematosus) blir vanligvis ikke ledsaget av obstruksjon av mitralventilen, tilstrekkelig for jevn diastolisk murmur.

Innsnevringen av den fibrøse ring av mitralventilen forårsaket av lokalisert, konstrictiv perikarditt av den atrioventrikulære ringen (svært sjelden observert).

3. Hva kan etterligne diastolisk murmur av mitralstenose i fravær av en signifikant diastolisk trykkgradient på mitralventilen?

a. Diastolisk murmur av blodstrøm på grunn av overdreven blodgass gjennom mitralventilen (for eksempel med alvorlig mitral regurgitasjon eller ventrikulær septaldefekt).

b. Hypertrofisk kardiomyopati med eller uten obstruksjon av utgangskanalen [75; 83]. Årsakene til dette fenomenet er ukjente. Vanligvis i slike tilfeller er det et lite hulrom og en markert reduksjon i samsvar med venstre ventrikel. Denne støyen har kort varighet.

i. Den diastoliske murmuren som oppstår på en kunstig ventil laget av grisvev, kan skyldes det faktum at blodstrømmen som passerer gjennom ventilen, blir avbøyet til det inngripende septum eller til den bakre veggen til venstre ventrikel, og ikke mot toppunktet. Denne støyen kan høres hos omtrent halvparten av pasientene med velfungerende grisventiler. På ekkokardiogrammet blir vibrasjon av de tilsvarende veggene i venstre ventrikkel visualisert.

a. Selv om den lavfrekvente diastoliske støyen som forekommer på St. Jude Medical bicuspid-protese eller på Bjrkka-Shaili-diskprotesen i mitralstilling, i ekstremt sjeldne tilfeller, kan det være normalt, det bør alltid undersøkes nøye (inkludert fluoroskopi) for å sikre at at kunstventilen faktisk fungerer normalt.

b. Mitral diastolisk rommelig støy kan ikke være forbundet med ekte mitral stenose, hvis den tredje hjertetonen går foran med en kort støy. En ekte tredje hjertetone er svært sjelden føret av støy av mitralstenose, som i slike tilfeller vanligvis er preget av en tydelig presystolisk økning.

i. Austin Flint Noise.

Mitral diastolisk murmur blir noen ganger hørt under aorta coarctation. Årsakene til denne støyen er ukjente. Det er mulig at den skyldes den tilfeldige kombinasjonen av koarktasjon med fibroelastose, som påvirker mitralventilen. Slike støy fortsetter etter vellykket utskjæring av den trange delen av aorta.

Forskjeller mellom Austin Flint Noise og Mitral Stenosis Noise

1. Hva er støyen fra Austin Flint (Austin Flint murmur)?

Det er en diastolisk rommelyd som høres ved toppunktet, som ligner på støy av organisk mitralstenose, men som skyldes aortisk oppblåsning og forårsaket av retrograd blodstrøm, som forhindrer full åpning av mitralventilen (figur 7).

Fig. 7. Aortisk regurgitant blodstrøm avviser den fremre mitralventilen oppover og plasserer den i en halv lukket stilling. Dette forårsaker en rommelig mitral diastolisk murmur som etterligner støyen av mitralstenose, samt en dimmet åpningstone når mitralstenosen kombineres med aortisk oppblåsthet.

Austin Flints rettidige lyder, som er forårsaket av lungeventilregurgitasjon som er sekundært for lungehypertensjon, er beskrevet. Disse lydene er preget av inspirerende og presystolisk forsterkning.

2. Hva er den mest troverdige teorien som forklarer mekanismen for utseendet til Austin Flint-støy?

Med aortisk oppblåsthet kan den motsatte strømmen av blod støte inn i den nedre overflaten av den fremre mitralventilen og skifte den oppover, og dannes relativ mitralstenose. Følgende fakta støtter denne teorien:

a. I enkelte pasienter med Austin Flint-støy ble det funnet en gul plakett på septaloverflaten på den fremre bøylen på mitralventilen. Det er mulig at det er en skade som skyldes blodutløsningen.

b. I tilfeller der lyden av Austin Flint blir hørt, detekteres en redusert åpningsamplitude av mitralventilen på ekkokardiogrammet.

Pasienter med Austin Flint-støy på et ekkokardiogram oppdager ofte skjelving av den fremre mitralventilen. Tidligere ble denne tremor regnet som en årsak til støy, men i noen pasienter med vibrerende klaff blir det ikke hørt lyd, og i noen tilfeller er Austin Flint-støy ikke ledsaget av flapskjelving.

3. Hvilke tegn tyder på at apikal diastolisk murmur hos pasienter med alvorlig aortisk oppkastning er i det minste delvis på grunn av lavfrekvenskomponenter av aortisk oppkastning til hjertepunktet?

a. Noen ganger begynner denne støyen samtidig med den andre hjertetonen (dvs. før åpningen av mitralventilen blir mulig). I tillegg, i noen tilfeller, fortsetter denne støyen på slutten av diastolen, til tross for at trykket i venstre ventrikel var høyere enn i venstre atrium, og - ifølge Doppler sonografi - stoppet blodstrømmen gjennom mitralventilen.

b. Ved alvorlig aortaoppkastning er støyen rik på lavfrekvente lydvibrasjoner, som kan utføres sammen med blodstrømmen ned mot toppunktet. (Lavfrekvente komponenter av hjertestøy pleier vanligvis å bli utført nedstrøms for blod).

I samsvar med forklaringen som Austin Flint selv foreslo, oppstår den røverkapiske diastoliske støyen under aortisk oppkastning fordi det økte ventrikulære volumet av mitralventilen presser opp på grunn av fylling fra to kilder (normal blodstrømning gjennom mitralventilen og retrograd blodstrømning gjennom aortaklappen) i en nesten helt lukket posisjon og danner en relativ mitral stenose. Denne teorien er imidlertid kun gyldig dersom trykket i venstre ventrikel blir høyere enn i venstre atrium. Men i en slik situasjon, ventiler av ventilen uunngåelig må lukkes helt, som det er tilfelle med plutselig alvorlig aorta oppkastning (se s. 408). Følgelig må støyen fra Austin Flint forsvinne. I tillegg foreslår den teorien foreslått av Austin Flint at venstre ventrikel i begynnelsen av diastolen må tømmes helt, og dette er absolutt umulig.

4. Hvorfor beskriver Austin Flint den betraktede støyen som presystolisk fra tidspunktet for forekomsten?

Austin Flint beskrev det som en "blubbering" presystolisk murmur "fordi tidspunktet for utseende og timbre av støyen han hørte var akkurat det samme som for mitralstenose. fordi Forfatteren trodde at atriet er redusert umiddelbart etter fasen av tidlig diastolisk fylling, og etter hans mening er nesten hele diastolen en "presistol", unntatt bare den tidligste fyllingsfasen. Austin Flint anbefalte at alle diastoliske murmurer av mitralstenose kalles presystolisk.

a. I en studie ble det ikke vist en klar presystolisk forsterkning av Austin Flint-støy hos noen av de 17 pasientene som ble undersøkt. Ifølge en annen studie var presystolisk komponent helt fraværende hos 2 av 15 pasienter med Austin Flint-støy. Fremhevelsen av Austin Flint-støy før mitralkomponenten til den første hjertetonen, selv om den forekommer, er ofte svært svak og utgjør ikke en så tydelig økning i den første tonen som høres under mitralstenose (figur 8).

Fig. 8. Fonokardiogrammer og trykkkurver i venstre ventrikel, registrert hos en 45 år gammel mann med alvorlig ortopedi og Austin Flint-støy forårsaket av alvorlig aortisk oppkastning på grunn av tidligere infeksiøs endokarditt, presenteres. Vær oppmerksom på at den rumbling-diastoliske støyen ved toppunktet begynner selv før den tredje hjertetonen er registrert på overflatefonokardiogrammet (S3). Vær også oppmerksom på fraværet av en presystolisk økning i støy og en rolig mitralkomponent av den første hjertetonen (M 1 )

b. Ved alvorlig aortisk oppkastning oppstår ofte en reversert trykkgradient på mitralventilen på slutten av diastolen. Angiogrammer av disse pasientene viser sen diastolisk mitralregurgitasjon. Derfor ble det tidligere antatt at den presystolske komponenten av Austin Flint-støy i alvorlig aorta-regurgitasjon skyldtes nettopp denne sena diastoliske mitralregurgitasjonen. Imidlertid viste intrakardiale fonokardiogrammer at selv om revers-trykkgradienten er i stand til å bli en kilde til presystolisk støy registrert i venstre atrium, kan sistnevnte ikke løses enten på brystoverflaten eller i venstre ventrikulærkanal (figur 9).

Fig. 9. Fonokardiogrammer og trykkkurver i aorta og venstre ventrikel, registrert hos en 51 år gammel mann med alvorlig aortisk oppkastning, kortpustethet ved anstrengelse og paroksysmal nattpustethet, blir presentert. Årsaken til sykdommen var infektiv endokarditt, som utviklet seg 2 måneder før registreringen av innleverte poster. Denne pasienten ble lyttet til: (a) aortisk utstøtningsstøy med et volum på 3 grader ut av 6, på grunn av overdreven antegrad blodstrøm; (b) blåser aorta diastolisk støy med et volum på 3 grader fra 6 nær venstre kors av brystbenet, og (c) rumbling diastolisk støy (Austin Flint støy) med et volum på 3 grader fra 6 ved toppunktet. Merk at under en plutselig pause (som skyldes depresjon av sinusknudepunktet etter en for tidlig ventrikulær sammentrekning med retrograd ledning), blir trykket i venstre ventrikkel så høyt som i aorta. Austin Flints støy forsvinner i dette tilfellet, til tross for at venstre ventrikulært trykk uunngåelig måtte overstige trykket i venstre atrium. Følgelig er ingen av delene av Austin Flint støy på grunn av sen systolisk mitral regurgitasjon. Legg også merke til hvordan volumet av aortisk oppstyr er begrenset av den raske økningen i trykk i venstre ventrikel. Det er derfor med en plutselig alvorlig aortisk oppblåsthet, kan diastolisk murmur være kort

5. Hvordan kan auskultasjon skille mellom Austin Flint-støy fra mitralstenosestøy?

a. Hvis den høyeste første hjertetonen eller tonen i åpningen av mitralventilen ikke blir hørt, reduseres sannsynligheten for mitralstenose. Imidlertid bør det huskes at aortisk oppkastning kan kjedelig eller til og med eliminere åpningstonen.

b. Hvis en tredje hjertetone høres, er det mest sannsynlig at lyden blir hørt, er lyden av Austin Flint. Men noen ganger kan den tredje tonen forutse støyen fra mitralstenose.

i. Hvis, til tross for de korte diastoliske pausene, er det ingen merkbar presystolisk økning i støyen til den første hjertetonen, så er det mest sannsynlig at denne støyen er lyden av Austin Flint.

Amylnitrit gjør mitralstenose høyere etter omtrent 20 sekunder, mens Austin Flints støy umiddelbart etter innånding av amylnitrit blir roligere eller til og med forsvinner helt. Faktum er at amylnitritt reduserer perifer motstand, og øker dermed utflod av perifer blod og reduserer volumet av aortisk oppblåsthet. (Ved alvorlig hjertesvikt kan amylnitritt ikke ha noen effekt.)

6. Når oppdager Austin Flint-støy klinisk signifikant?

Austin Flint-støy kan være det eneste auskultative tegn på tilstedeværelse av minst moderat aorta-oppblåsthet i tilfeller hvor det kun høres lavt støy av aortisk oppkastning. Austin Flints støy indikerer også et høyt end diastolisk trykk i venstre ventrikel.

MITRAL DIASTOLISK NOISER AV BLODSTRØM (NOISE FLUSHES)

1. Hva er mitral diastolisk murmurinstrømning?

Denne støyen er en lavfrekvent rumbling hørt over projeksjonen av hjertepunktet og forårsaket av relativ mitralstenose (for eksempel på grunn av overdreven blodgass gjennom en uendret mitralventil).

2. Oppgi noen av de vanligste årsakene til overdreven økning av blodstrømmen gjennom mitralventilen (i tillegg til alvorlig mitral regurgitasjon og hyperkinetiske tilstander, som tyrotoksikose), noe som kan forårsake diastolisk mugg av blodstrøm.

a. Meget lav frekvens av ventrikulære sammentrekninger med uendret hjerte (for eksempel på grunn av medfødt komplett AV-blokkering) [2; 63].

Med en full AV-blokk eller et forlenget PR-intervall kan diastolisk murmur av blodstrømmen forekomme, som sammenfaller med antegrad blodstrømning gjennom atrioventrikulære ventiler etter atriell kontraksjon. Med andre ord fører sammentrekningen av atriumet til at etter den første fulle åpningen av bladet beveger de seg inn i en halv lukket stilling. Og hvis denne lukkingen av ventilene skjer i fasen av tidlig diastolisk fylling, blir blod utvist fra atriumet gjennom de nesten helt lukkede ventiler, og det kan derfor være en støy av blodstrømmen.

b. Utløp av blod fra venstre til høyre (for eksempel hvis det er en ventrikulær septalfeil eller en vedvarende ductus arteriosus, hvis forholdet mellom pulmonal og systemisk blodgass er minst 2: 1).

Auskultatorisk deteksjon av den vurderte støyen er av betydelig klinisk betydning, fordi lyden av blodstrømmen hørt når det er en defekt i interventrikulær septum med tegn på pulmonal hypertensjon indikerer at hjertet er operativt. Med andre ord indikerer denne støyen at lungehypertensjon ikke er fast (dvs. det er ingen sklerotiske endringer i lungekarrene), men forårsaket utelukkende av overdreven blodstrømning i lungearteriolene (hyperkinetisk vasospastisk lunghypertensjon).

3. Hva er forskjellen mellom diastolisk mitralmugg av blodstrøm og mitralstenose i tillegg til kortere varighet?

Blodstrømningsstøy begynner vanligvis samtidig med den tredje hjertetonen og er berøvet en presystolisk komponent. Se fig. 8 på side 339.

Ligger nær hverandre (dvs. adskilt av et lite intervall), kan den tredje og fjerde hjertetonen simulere mesodiastolisk murmur av blodstrøm.

4. Hvorfor starter den diastoliske murmuren av blodstrømmen ikke nøyaktig på tidspunktet for åpningen av mitralventilen?

Åpningen av mitralventilen umiddelbart etter åpningen er sannsynligvis for stor til at det oppstår støy. På ekkokardiografi ble det vist at umiddelbart etter den innledende åpningen, går ventilklaffene raskt inn i en halv lukket stilling, muligens under påvirkning av hvirvelblodstrømmer. I det øyeblikket utseendet på den tredje tonen beveger skodder oppover og blir raskt det ene motsatt. Dette følges av en kort murmur som varer så lenge hurtig blodstrømning gjennom mitralventilen opprettholdes. Følgelig er støyen trolig på grunn av en økning i blodstrømningshastigheten, som oppstår på grunn av den dynamiske innsnevringen av mitralåpningen (en lignende effekt opptrer når spissen av plenslangen er innsnevret).

Carey Coombs murmur er en diastolisk murmur av blodstrøm, som vanligvis foregår av en tredje hjertetone. Denne støyen høres i kardiomegali og mitral regurgitasjon på grunn av akutt revmatisk hjertesykdom [13; 14]. De fleste forfattere har en tendens til å ignorere mitralregurgitasjon og tror at den aktuelle støyen er en spesiell type mitralstøy på grunn av valvulitt snarere enn blodstrømsstøy, vanligvis hørt hos enhver pasient med betydelig mitralregurgitasjon og rask blodgass gjennom mitralventilen. Ifølge Coombs er denne støy på grunn av utvidelse av venstre ventrikel.

TRIKUSPIDAL DIASTOLISK STØY AV BLØDSTRØM

1. Hva er lokalisering av tricuspid inflow mugg (tricuspid inflow mugg)?

På et hvilket som helst sted over projeksjonen til høyre ventrikel. Sistnevnte inkluderer områdene til høyre og venstre for nedre del av brystbenet, i tillegg til den epigastriske regionen. Hvis høyre hjertekammer er svært forstørret, kan hele undersiden av brystet til venstre for brystbenet også bli stedet for projeksjonen.

2. Hva er de vanligste årsakene til økt blodgass gjennom en tricuspidventil?

Utløp av blod (i tilfelle av atrialseptalefekt og unormal drenering av lungeårene i høyre atrium) og tricuspid regurgitasjon.

Tricuspid støy fra tilstrømningen under primær atrialseptalefekt (primaltypefeil) er høyere, lengre og oftere utført til hjertepunktet enn med den vanlige sekundære atriale septaldefekten (oval fossa defekt, sekundær type defekt).

3. I tillegg til fysisk anstrengelse eller dyp pusting, hvordan kan tricuspid inflow støy økes?

a. Be pasienten å heve bena i en utsatt stilling eller ta beina hans bøyd i knærledene til brystet.

b. Oppfordre pasienten til å gjøre hyppige og raske pustebevegelser.

i. Be pasienten å inhale amylnitritt, som åpner arteriovenøse shunts og forårsaker veno-innsnevring på grunn av refleksaktivering av det sympatiske nervesystemet.

4. Hva er forskjellen mellom tricuspid diastolisk blodstrømsstøy i tilfelle av atrialseptalefekt og mitral diastolisk blodstrømsstøy i tilfelle ventrikulær septaldefekt i henhold til tidspunktet for forekomsten?

Ved defekt av en interatriell septum oppstår det støy tidligere, omtrent ved tidspunktet for åpningen av tricuspideventilen, og den er ikke foran den tredje hjertetonen. Noen ganger kan denne støyen også være presystolisk. Støy under en interventrikulær septalfeil begynner nesten alltid med den tredje hjerte lyden (figur 10).

Fig. 10. Det presenterte fonokardiogrammet og jugulært phlebogram ble registrert i en ungdomspike med en primær atriell septal-defekt. Presystolisk murmur er unkaracteristic for atrial septal defekt. Men hvis denne støyen oppstår, er den alltid av økende og avtagende natur og, i motsetning til støyen i mitralstenose, øker ikke mot den første hjertetonen (S 1 ). Legg merke til at det nedadgående kneet (nedstigningen) Y på jugularflebogrammet er nesten like høyt som summen av de nedadgående delene X og X '. Dette skyldes den høye V-bølgen, hvis store amplitude skyldes at blodet kommer inn i det høyre atriumet fra en hvilken som helst ytterligere kilde (dvs. ikke bare fra vena cava, men som det er aktuelt, også fra venstre atrium eller til og med fra venstre ventrikel). forbindelse med mitralregurgitasjon, som kan være ganske forventet ved primære atriale septaldefekter). SS - systolisk murmur, RDSH - tidlig diastolisk murmur, PSH - presystolisk murmur

Hvis den atriale septaldefekten kombineres med unormal drenering av lungene i det høyre atrium, så kan tricuspid blodstrømsstøy fortsatt virke, selv om pulmonal hypertensjon er så uttalt som å redusere blodutslipp gjennom atrialseptalefekten. Dette skyldes trolig det faktum at lungeventrykket forblir over atrieltrykket og støtter den økte blodstrømmen til høyre atrium.

5. Hva kan forvirre tricuspid flytestøy?

Med støy av tricuspid stenose. Men med en normal sinusrytme er støyen av tricuspid stenose nesten alltid bare presystolisk og inneholder i sin sammensetning talrige høyfrekvente lyder.

DIASTOLISK NOIS FRA TRICUSPID STENOSIS

1. I hvilke områder av den fremre brystveggen er tricuspid stenosusstøy hørt?

På samme sted som tricuspid inflow støy (dvs. i projeksjonen av høyre ventrikel).

2. Hvordan er tricuspid stenose støy forskjellig fra mitral stenose støy?

a. Med sinusrytme er støyen av tricuspid stenose en presystolisk støy uten presystolisk økning til den første hjertetonen. Med andre ord er det nesten alltid en kort gradvis svekkende lyd, lik lyd i den fjerde hjerte tone. Bare ved atrieflimmer blir det hørt langvarig tidlig diastolisk støy.

I mitralstenose kan presystolisk murmur også gradvis avta hvis det er et langt PR-intervall og redusert blodgjenvinning på grunn av hjertesvikt.

b. Støyen av tricuspidosstenose øker alltid med innånding (noen ganger signifikant), mens mitralstensosestøy kjennetegnes av en reduksjon i høyhet under innånding.

i. Støyen fra mitralstenose blir høyere når den ligger på venstre side. Støyen av tricuspid stenose øker når pasienten ligger på høyre side.

Støy av mitralstenose er vanligvis overveiende lavfrekvent og rommelig; presistolisk støy av en tricuspidus-stenose har ofte et knirkende tegn.

D. Rheumatisk tricuspidosstenose, etter all sannsynlighet, oppstår aldri uten mitralstenose, selv om man i sjeldne tilfeller vurderer at tricuspidus-stenose kan være den dominerende mangelen. Derfor, hvis det ikke finnes noen diagnostiske tegn på mitralstenose, bør presystolisk murmur nær venstre kors av brystbenet foreslå en ide om myxoma av høyre atrium, atriell septaldefekt eller økt stivhet av tricuspideventilen i karcinoid syndrom, f. Støy med høyfrekvente komponenter kan registreres hos ca 20% av friske mennesker, så vel som hos enkelte pasienter med atriell kranskärlssykdom ki, hypertrofisk kardiomyopati obstruktiv, og en rekke andre sykdommer. Ifølge en annen studie er slike lyder funnet hos pasienter med hjerte-og karsykdommer; I sistnevnte tilfelle høres de best i nærheten av brystbenets venstre kant.

3. Hvorfor blir støyen av tricuspid stenose blitt høyere under innånding?

Interessant synes den inspirerende økningen i støyens lydstyrke ikke å forklares utelukkende av en økning i trykk i høyre atrium, for som det ble etablert med tricuspid stenose, øker høyre atrittrykk relativt lite under inspirasjon. Under inspirasjonen øker blodstrømmen til høyre deler av hjertet, og siden blodstrømmen til høyre ventrikkel er begrenset av tricuspidostenose, øker volumet av høyre ventrikel i mindre grad enn det høyre atriumet, strømmen av venøst ​​blod, som ikke er begrenset. Det gjennomsnittlige trykket i høyre atrium forblir ofte uendret, mens trykket i høyre ventrikel minker. Som følge av dette øker trykkgradienten på tricuspideventilen på grunn av det relativt høyere trykket i høyre atrium.

Støyen fra tricuspidosstenosen blir høyere både under normal inspirasjon og under inspirerende søvnapné (dvs. med åndedretthet ved inspirasjonshøyde). Utilsiktet ytelse av Valsalva å ta (det vil si anstrengelse) under pusteholdingen gjør støyen av tricuspid stenose roligere.

4. Hvilke andre patologiske forhold i tillegg til reumatisk tricuspidosstenose bør vurderes i tilfeller der enten den mesodiastolske tilstrømningsstøyen eller presystolisk murmur intensiverer ved innånding?

Ebstein's anomali (der det ofte er både tricuspidus-stenose og tricuspidusregurgitasjon), atriell septal-defekt med massiv blodstrøm eller høyre atriell myksom.

a. Hos noen pasienter med right atrial myxoma og mesodiastolisk strømningsstøy, høres lyden mellom mitral og andre komponenter i den splittede første hjertetonen. Denne andre komponenten er etter all sannsynlighet tricuspid-komponenten i den første tonen. Den antatte korte støyen kan skyldes tricuspid regurgitasjon med svulsten fordrevet oppover gjennom tricuspid ventilen før den lukkes.

b. Konstruktivt perikarditt i sjeldne tilfeller kan forårsake lokal innsnevring rundt tricuspid fibre ring, skape en trykkgradient på tricuspid ventilen og forårsake støy av tricuspid stenose.

i. I sjeldne tilfeller kan tricuspid regurgitasjon med Ebstein's anomalier være så alvorlig at, til tross for tricuspid ventilforskyvning ned i hulrom i høyre ventrikel, vises tegn på høyre ventrikulær hypertrofi på EKG, og høyre hjertekammer blir håndgripelig.

DIASTOLISKE NOISTER AV SEMI-LUNE VALVES

Støy aorta regurgitation

Årsaker til aortisk oppkastning

1. Hva er de vanligste årsakene til alvorlig aortisk oppkastning (a) hos barn og (b) hos voksne?

a. Hos små barn kan den vanligste årsaken til aortisk oppblåsthet være ventrikulær septal-defekt med aortaklappen.

b. Selv om det hos voksne er en alvorlig aorta-regurgitasjon sannsynligvis skyldes et like antall tilfeller på grunn av revmatisk hjertesykdom, infektiv endokarditt og sirkrostetisk blodlekkasje, ble det i en studie vist at idiopatisk myxomatose er den vanligste årsaken til alvorlig aorta-regurgitasjon. degenerasjon av aortaklaffen, hvor kalsiumavsetninger av forskjellige størrelser gradvis dannes.

Mindre aorta oppkast hos voksne er oftest på grunn av alvorlig arteriell hypertensjon, vanligvis i kombinasjon med en bicuspid aortaklaff. I en serie observasjoner ble aortisk oppblåsthet i alvorlig hypertensjon oppdaget i 60% tilfeller. I en annen serie observasjoner hadde bare 6% av pasientene med arteriell hypertensjon aorta-opphiss, noe som var ubetydelig i alle tilfeller. Hos pasienter med aortisk oppblåsthet var diastolisk blodtrykk minst 110 mm Hg. Art. Vanligvis med en reduksjon i diastolisk blodtrykk til 115 mm Hg. Art. aortisk oppstyr forsvinner. Den fibrøse ring av aortaklappen utvides ikke betydelig når systolisk trykk er under 170 mm Hg. Art. eller diastolisk trykk mindre enn 105 mm Hg. Art. Det ble antatt at årsaken til reversibel aortisk oppkastning er høyt trykk over bicuspid eller fenestrert aortaklaff. Fenestrasjoner observeres ofte både på aortaklappen og på lungearterien. I en studie viste obduksjon at fenestrasjoner ble funnet i 82% av alle halvlange ventiler studert. Dobbelbladventiler tåler imidlertid ikke veldig høyt trykk over seg selv.

2. Hvilke auskultatoriske tegn skal lede deg til ideen om at årsaken til aortisk oppkast er en bikuspid aortaklaff?

Med mindre aortisk oppkastning høres ejection click (ejection click) og etter det en tidlig utstøtningsstøy med maksimalt volum i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet, og slutter med en høy aortisk komponent av den andre hjertetonen.

Feil av bicuspid aorta ventilen kan forklares med følgende teori. Hvis kantene på ventilene strekkes direkte mellom festepunktene, da skal ventilen åpnes, og de bør hindre blodstrømmen. Obstruksjon oppstår ikke dersom minst en av ventiler har en omfattende eller overflødig (og foldet) fri kant, hvis lengde overstiger den rette linjen mellom festepunktene for denne ventilen til den fibrøse ring av aortaklappen. Dette overskytende valvulære ventilvev gjør antegrad systolisk blodstrøm mulig, men kan prolapse ned under diastolen og forårsake minst liten oppblåsning, spesielt hvis bare en av ventiler forstørres.

3. Oppgi noen sjeldne årsaker til aortisk oppkastning: (a) kombinert med leddgikt og (b) som oppstår uten leddgikt.

a. Aortisk oppkastning i kombinasjon med leddgikt kan skyldes følgende sykdommer:

1. Ankyloserende spondylitt (ankyloserende spondylitt). I denne sykdommen er ventiler ventiler forkortet og fortykket på grunn av fibrøst vev. Noen ganger skjer aortisk oppkastning noen få år før oppstart av subjektive symptomer på spondylitt, selv om tegnene til sistnevnte allerede kan oppdages ved røntgenundersøkelse, og typing av HLA B 27-antigenet kan gi et positivt resultat. Imidlertid øker forekomsten av ny aortisk oppstyr med økende varighet av sykdommen.

2. Reiter syndrom. Aortisk oppkastning kan oppstå etter 1 til 20 år etter diagnose og forekommer hos ca 5% av pasientene med dette syndromet.

3. Rheumatoid eller psoriasisartritt.

4. Disseminert lupus erythematosus.

5. Leddgikt i ulcerøs kolitt.

b. Årsakene til aortisk oppkastning uten samtidig leddgikt kan være:

1. Syfilis (syfilitisk mesoaortitt).

2. Ufullstendig osteogenese. I dette tilfellet skyldes aortisk regurgitasjon utvidelse av aorta rot.

3. Marfan syndrom. Aortisk regurgitasjon skyldes utvidelse av aorta rot og myxomatøs degenerasjon av ventilen cusps.

Selv om mitralregurgitasjon i Marfan syndrom kan forekomme hos både menn og kvinner, utvikles aorta regurgitasjon bare hos menn (vanligvis under 40 år). Hvis en pasient har noen, men ikke alle, tegn på Marfan syndrom (abortiv form), er den vanlige tilknyttede lesjonen cystisk medialnekrose av aorta, med eller uten aorta-dissekerende aneurisme. Selv om det i Marfan syndrom er myxomatøs degenerasjon av aortaklappen et av de karakteristiske symptomene, kan det oppstå uten dette syndromet. I sistnevnte tilfelle kan myxomatøs degenerasjon føre til brudd på aortaklaffen.

4. Delaminering av stigende aorta.

5. Over ventil aorta stenose. I dette tilfellet skyldes aortisk oppkastning enten adhesjonen av en av ventilene med ventilen over ventilen eller adhesjonene av ventilene med aorta-veggen.

6. Uremia. Hvis tidlig diastolisk støy med lokalisering ved toppunktet forsvinner eller blir roligere når du går inn i en sittestilling, kan årsaken være atypisk perikardial gnidning, og ikke aortisk oppkastning. Aortisk regurgitasjon korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av uremi, men med tilstedeværelse av minst to av de tre mest observerte patologiske tilstandene: alvorlig anemi, volumoverbelastning og diastolisk trykk lik eller større enn 120 mmHg. Art. Aortisk oppblåsthet skyldes ikke alltid virkningen av arteriell hypertensjon på en bicuspid eller reumatisk modifisert ventil, siden Det kan oppstå i tilfeller hvor blodtrykket blir normalt på grunn av hemodialyse eller når det ikke oppdages endringer i aortaklaffen ved obduksjon.

7. Aortic arch syndrom, eller Takayasu sykdom (pulseless sykdom). I slike tilfeller skyldes aortisk oppkastning utvidelse av ventilfiberringen.

8. Ruptur av valsalva sinus.

9. Giant celle arteritt.

10. Strekk av den fibrøse ringen av aortaklappen.

Tid for forekomst og form for støy

1. På hvilket tidspunkt i hjertesyklusen oppstår aortisk oppkastningsstøy og hva er dens form?

Støy begynner samtidig med aortakomponenten i den andre hjertetonen og er generelt avtagende.

Ofte er det svært tidlig og svært kort økning og reduksjon i støy. Denne økningen og reduksjonen skyldes formen av den aorto-ventrikulære trykkgradienten og blodstrømmen, som øker ved begynnelsen av diastolen, når trykket i ventrikkelen raskt reduseres til nesten null, mens aortattrykket senker sakte. En tydelig dikrotisk bølge på den intra-aortiske trykkkurven kan også delvis bidra til støy og hevelse. Siden tilstedeværelsen av en tydelig dikteringsbølge er et tegn på en mindre eller, mest moderat aortisk oppkastning, viser en markant økning og reduksjon i begynnelsen av støyen at sværheten av aortisk oppkast er liten.

Det antas at den dikrotiske bølgen skyldes effekten av "recoil" av aorta ventilbladene, som oppstår umiddelbart etter deres brå lukking i begynnelsen av diastolen. Hvis denne teorien er riktig, kan tilstedeværelsen av en tydelig dikrotisk bølge kun forventes i tilfelle når ventilinsuffisiens er minst uttalt (figur 11).

En kort tidlig oppgang og fall av støy endrer det auskultatoriske bildet og gir inntrykk av at støyen oppstår etter en kort stille pause etter aorta-komponenten av den andre tonen. Hjertefrekvensen som oppstår i dette tilfellet kan imiteres som følger: En Tu-HAAaaaaa-En Tu One Tu-HAAaaaaa [1 til 2-HAaaaaaaa-1 til 2-HAaaaaaa].

Pandiastolisk støy indikerer tilstedeværelsen av minst moderat aortisk oppkast, forutsatt at hjertefrekvensen ikke er så høy at selv en kort diastolisk murmur virker pandiastolisk.

Fig. 11. I dette tilfellet var støyen på grunn av en svak aortisk oppkastning av den syfilitiske genese av a. Den høyeste lyden ble hørt i det andre og tredje interkostale rommet til høyre for brystbenet. Vi merker en litt uttalt tidlig økning og reduksjon i støy. Systolisk murmur forårsaket av utvisning av blod i en retning, og diastolisk murmur forårsaket av blodstrømmen i motsatt retning, kalles sammen såtand (til og fra) støy

1. Hva er den hyppige frekvensen eller høyden av normal aortisk oppkastningsstøy? Hvorfor?

Støyen er overveiende høy frekvens. Hvis aortisk oppkastning er ubetydelig, er støyen mer på grunn av høytrykksgradienten enn blodstrømmen. Med andre ord, i slike tilfeller er det en liten, men høyhastighets oppblåsende blodstrøm, og derfor er den resulterende støy dannet utelukkende av høyfrekvente lydvibrasjoner. Med moderat aortaoppkastning er støyen forårsaket av en mer signifikant blodstrøm, det inkluderer lydvibrasjoner av ulike frekvenser, men forblir hovedsakelig høyfrekvente. Ved alvorlig aortisk oppkast kan støyen være grovt grunnet det store antall lav- og mediumfrekvenslyder.

Jo mer lavfrekvente lydvibrasjoner i sammensetningen av støyen, desto tyngre er det aorta-oppkastet. Imidlertid er motsatt ikke alltid sant (for eksempel kan bare høyfrekvent støy høres med moderat alvorlig aortisk oppkastning). Det antas at lavfrekvenskomponentene utføres i områder utilgjengelige for stetoskopet. Samtidig hører støy av 1 grad av lydstyrke med alvorlig aortisk oppkastning sjelden eller aldri oppstår i det hele tatt.

2. Hvor bra kan man etterligne lyden av typisk støy av mindre aorta-regurgitasjon (dvs. ekstremt høyfrekvent støy)?

I Mexico kalles denne støyen "aspirert" støy av aortisk oppkastning og simuleres av et støyende pust gjennom munnen. Hvis du raskt puster ut med munnen din åpen eller i en hviske, uttrykk lydkombinasjonen "ah" [ah], så kan du lett etterligne den klassiske aorta-regurgitasjonsstøyen.

På grunn av det faktum at støy av aortisk oppkast er så lik lydene som oppstår når du puster, for bedre å høre på denne støyen, bør du be patienten om å puste ut og holde pusten.

3. Hvordan kan jeg øke volumet av svært tydelig aortisk oppkastningsstøy?

a. Du kan bringe stetoskopet til hjertet. For å gjøre dette, be patienten å sitte ned, vippe torso fremover og ta et dypt pust, trykk så sterkt på kapselen med membranen til brystveggen.

b. Perifer vaskulær motstand kan økes ved hjelp av følgende teknikker:

1. Be pasienten å kaste seg ned og umiddelbart høre på hjertet. Økende venøs retur under de første hjertecyklene bidrar også til å øke lydens høyde.

a. Squatting er effektiv for å oppdage støy med en lydstyrke på 1 grad ut av 6, men det har nesten ingen effekt på støy med moderat eller alvorlig aortisk oppkastning.

b. Konstruksjon av store arterier i den nedre halvdelen av kroppen, etter all sannsynlighet, har ingen signifikant effekt på endringen i blodtrykk i hakkeposisjonen, fordi å bøye knærne til brystet til en pasient i en utsatt stilling, forandrer seg ikke blodtrykket. Squatting kan være en form for isometrisk trening.

2. Be pasienten å utføre en isometrisk belastning ved å komprimere børsten. Når hånden komprimeres i 3 minutter med en kraft på 33% av maksimumet, øker systolisk blodtrykk hos pasienter med aortisk oppstyrkning mer signifikant enn hos friske individer.

3. Injiser vasopressor medikamentet inn i pasienten.

a. Aortisk regurgitasjon med lav støy vil trolig være ubetydelig hvis det diastoliske blodtrykket overstiger 70 mmHg. Art. og pulstrykk er mindre enn 40 mm Hg. st..

b. Alvorlighetsgraden av aorta-regurgitasjon bestemt på grunnlag av klinisk undersøkelse ser ut til å være undervurdert med samtidig signifikant mitralstenose, under påvirkning hvor volumet av venstre ventrikkel og pulstrykk ikke lenger reflekterer alvorlighetsgraden av aorta-opphissning.

i. Hos over 50% av pasientene med mild eller moderat aorta-regurgitasjon, blir det ikke hørt aortisk regurgitasjonsstøy i henhold til puls Doppler-sonografi.

d. Det er mulig å kombinere squatting med squatting brush (den såkalte "squatting og squeezing test") for å maksimere lydens volum.

Musikalsk støy av aorta oppkast

1. Hva er betydningen av den musikalske støyen av aorta regurgitasjon?

Musikalske aorta diastoliske murmurer forekommer vanligvis ved perforering av ventiler (for eksempel med infektiv endokarditt), inversjon av ventiler (ofte syfilitiske) eller brudd på aorta sinus av Valsalva. I de fleste tilfeller forekommer brudd på ventiler sekundært mot bakgrunnen av myxomatøs transformasjon eller infeksiøs endokarditt.

2. Hva er tidspunktet for utseende og form av musikalsk støy av aorta regurgitasjon?

a. Tidspunktet for utseendet og formen kan være det samme som for vanlig aortisk oppkastningsstøy; dvs. Pandiastolisk avtagende lyder, vanligvis etter en første kort stige;

b. Den musikalske delen av støyen kan bare oppstå i den tidlige diastolen, og deretter gå inn i den vanlige høyfrekvente avtagende støyen som varer hele gjenværende diastol;

i. En meso- eller latinskastolisk progressivt avtagende musikalsk komponent kan høres.

Den musikalske støy som ligner en dukkecoo har en spesiell form (se figur 12), noe som indikerer at denne støyen dannes av den faktiske vibrasjon av aortaveggene. Forstyrrende blodgjennomgang påvirker aortaklappen, som etter all sannsynlighet virker som en tunge av et vindmusikkinstrument og i sin tur fører til at aortas vegger vibrerer. Formen på støyen kan skyldes innflytelsen av mitralventilen, som etter åpning gjør at aortas bakside kan resonere fritt. I den halvlukkede posisjonen trekker mitralventilen aorta over seg selv og gjør den mer stiv og derved svinger oscillasjonene til aortaens vegger.

Fig. 12. Aortisk oppkastning av syfilitisk genese ble ansett som den mest sannsynlige årsaken til denne aorta diastoliske murmuren. Legg merke til vanlige lydvibrasjoner registrert på alle fonokardiogrammer av musikalske lyder.

1. Hvor er det som regel den beste lyttet til støy av aorta oppkast?

Over midten av brystbenet eller direkte nær den venstre kanten av brystbenet på nivået av det tredje eller fjerde intercostalområdet.

a. Støt av aortisk oppkastning høres best i det andre eller tredje intercostalområdet til høyre for brystbenet, dersom alvorlig post-stenotisk dilatasjon av aorta finner sted (det vil si når det også er aorta-stenose) eller dersom den signifikante aorta-krøllingen forteller sin stigende divisjon frem og til høyre. Støyen høres imidlertid best i det fjerde interkostale rommet til høyre når det skyldes en ikke-reumatisk ventilskade (for eksempel infeksiøs endokarditt, en aorta-aneurisme, en prolapse arteriell ventil eller en valsalva sinusbrudd) som forårsaker at regurgiterende blodstrømmer strømmer i en uvanlig retning.

b. Denne støyen kan til og med være høyere i midten av den øvre halvdelen av venstre halvdel av brystet, ved toppunktet eller langs venstre mid-aksillærlinje enn nær brystkjernens kant. Dette fenomenet ble tidligere kalt støy av Cole-Cecil (Cole-Sesil murmur). Årsaken til slike uvanlige støybearbeiding er ukjent. Noen ganger kan støy av aortisk oppstyr bare høres i armhulen eller i toppet. Dette kan være en av årsakene til deteksjon av "mute" aorta regurgitasjon, som ble beskrevet hos 16 pasienter med signifikant aortisk oppkastning, oppdaget ved hjelp av kineangiografi.

Plutselig alvorlig aorta oppkast

1. Hva er de vanligste årsakene til plutselig alvorlig aorta oppkast?

Infektiv endokarditt eller ruptur av en Valsalva sinus aneurysm.

a. I slike tilfeller, ved toppunktet, er det en svakhet eller fullstendig forsvunnelse av den første hjertetonen, samt en høyt tredje tone. Nedgangen i høyhet eller fravær av den første tonen skyldes den raske og uttalt økning i trykk i venstre ventrikel under diastolen. Intraventrikulært trykk øker så mye at i midten av diastolen blir det høyere enn i venstre atrium, og fører til for tidlig lukking av mitralventilen. Den høye tredje tonen kan faktisk være en meso-diastolisk første tone, som forekommer i øyeblikket når det venstre ventrikulære trykket blir høyere enn atrieltrykket. Det kan også skyldes spenningen i senekordene og papillære muskler når mitralventilen er lukket.

b. Takykardi som oppstår ved plutselig alvorlig aortaoppkastning fører ofte til at diastol blir lik eller enda kortere enn systol. I en slik situasjon er det derfor svært vanskelig å skille systole fra diastol ved hjelp av auskultasjon. Dette skyldes at den utprøvde volumoverbelastningen til venstre ventrikkel forlenger perioden for eksil, og den diastoliske perioden kan bli enda kortere på grunn av takykardi. For ikke å forvirre systole med diastol anbefales det å samtidig palpere pulsen på halspulsåren eller apikal impuls samtidig med auskultasjon.

2. Hvorfor, i tilfelle plutselig alvorlig aortaoppkastning, kan støyen ikke være pandiastolsk selv i tilfeller der diastolen blir kortere enn normalt?

Med plutselig alvorlig aortaoppkastning, utvider ikke venstre ventrikel i samme grad som ved kronisk aortaoppkastning. Med andre ord, i de første tilfellene, er venstre ventrikel mindre strekkbar på grunn av manglende evne til perikardiet til raskt å strekke seg. Faktisk kan venstre ventrikulært trykk under diastolen øke så mye og så raskt at det kan til og med bli lik det mesodiastoliske trykket i aorta. Likestilling av intra-aorta- og intraventrikulært trykk begrenser volumet og varigheten av aorta-opphissingen, som kan forekomme (se figur 9 på side 396). Støy av aortisk oppkastning kan ikke bare være kort (ikke pandiastolsk), men også overraskende stille.

1. Hvilken lyd som oftest etterligner aortisk regurgitasjonsstøy?

a. Støen av lungesvikt forårsaket av høyt trykk i lungearterien (Graham Still's støy).

b. Høyfrekvente komponenter av støy av mitralstenose, utført til venstre kant av brystbenet.

2. Hvilken støy i sjeldne tilfeller kan etterligne aortisk regurgitasjonsstøy?

a. Diastolisk rolig kontinuerlig støy komponent forårsaket av koronarfistel til lungearterien eller høyre koronar til venstre hjertekammer, i de tilfeller hvor støykomponenten systolisk ikke auscultated.

b. Oppblåsning av den intra-aortiske ballongpumpen under diastolen skaper en kort, litt forsinket diastolisk støyblåsing, som ligner vindstøy eller et brølende timbre.

i. Flailen til den bakre mitralventilen i øyeblikket av rask overgang fra den forsinkede posisjonen (i venstre atrium) til åpen stilling (i venstre ventrikel), skyver blod fra venstre atrium til venstre ventrikel.

En tilsvarende støy av aortaregurgitasjon stille diastolisk støy som blir lyttet i andre eller tredje interkostalrom til venstre for sternum hos noen pasienter med moderat (okklusjon på ikke mer enn 50%) hindring av fremre synkende kransarterie.

NOISER I STENOSEN AV DEN FORESTE FØLGENDE KRONARARARARIEN

1. Hva er de karakteristiske egenskapene ved diastolisk murmur med kranspulsstensose?

a. Høyfrekvente og gradvis avtagende i samsvar med mønsteret av diastolisk koronar blodstrøm, som er maksimal i første kvartal diastol.

b. Det er lettest å lytte til pasienten i en sittestilling.

Det har blitt observert at denne støyen kan forsvinne etter hjerteinfarkt og koronararterie bypasstransplantasjon.

Diastolisk støy av koronararterie-stenose antyder at det er lite obstruksjon, dvs. er slik at den gjenværende blodstrømmen er tilstrekkelig for forekomsten av turbulens, som kan bli en kilde til diastolisk støy. Det er ikke overraskende at i alle studerte pasienter med slike støy ble det oppdaget en obstruksjon som ikke oversteg 50%.

STØTTE AV PULMONÆR REGUGITASJON

Støy ved høyt trykk i lungearterien (Graham Still's støy)

1. Skal trykket i lungearterien være svært høy for å produsere en lungesvikt?

Lungtrykk er vanligvis svært høyt (dvs. nær systemisk arterielt trykk). Støy av lungesvikt oppstår sjelden når trykk i lungearterien er under 80 mmHg. Art., Unntatt i tilfeller hvor lungestammen er betydelig utvidet.

a. Graham Still's støy er støyen av lungesvikt, som oppstår mot bakgrunnen av lungehypertensjon, uavhengig av om lunghypertensjonen er primær eller sekundær.

b. Støy av lungesvikt med ventrikulær septalfeil kan oppstå selv med normal lungevaskulær motstand, dersom trykket i lungearterien overskrider 80 mm Hg. Art.

2. Hvordan er Graham Still's støy forskjellig fra aorta regurgitasjon?

Disse lydene kan ikke være forskjellige. Med andre ord, begge lyder er overveiende høyfrekvente, de kan variere i intensitet fra 1 til 6 grader, først for å øke og avta, og hvis intensiteten er lav, blir den høyere ved utløpet. Samtidig, hvis høyheten til Graham Still's støy er høy, blir den vanligvis forsterket under innånding (figur 13).

Fig. 13. Fonokardiogrammet til en pasient med en vedvarende arteriell kanal hvis trykk i lungearterien var 145 mm Hg presenteres. Art., Og aorta trykk var omtrent det samme. Den høye diastoliske støyen registrert av fonokardiogrammer (Graham Still's støy) ble betydelig økt under innånding. Graham Still's stille støy under innånding kan ikke øke. HF - høye frekvenser, MF - medium frekvenser

a. Hvis lyden av Graham Still's støy er ubetydelig, så under inspirasjon kan den redusere enda mer, til tross for økt blodgjennomstrømning i lungearterien. Det faktum at den stille lyden av lunge oppstøt er vanligvis best hørt i andre interkostalrom igjen av sternum, og hva som skjer i løpet av inspirasjons økning i avstanden mellom stetoskopet og hjerte i dette området uttrykt viktigst. I tillegg kan blodstrømmen til lungene under inspirasjon ved alvorlig lungebenytasjon ikke øke dersom samtidig tricuspid regurgitasjon oppstår.

b. Isometrisk komprimering av hånden og hukommelsen vil selektivt øke volumet av aortisk regurgitasjonsstøy.

3. Hvordan hjelper Valsalva med å skille mellom støy av lungesvikt fra støy av aortaoppkastning?

Umiddelbart etter at belastningen er sluttet, blir volumet av pulmonal regurgitasjonsstøy det samme som før ytelsen til Valsalva. Den opprinnelige lydstyrken av aortisk regurgitasjonsstøy gjenopprettes først etter fire eller fem hjertesykluser.

a. Hos pasienter med pulmonal arteriell dilatasjon kan tidlig diastolisk knirkende lyd høres i fravær av aorta eller lungesvikt. Denne squeak har ekstrakardiell opprinnelse og kan skyldes vedheft mellom lungearterien og det omkringliggende lungevevvet.

b. Tidligere var det en feilaktig oppfatning at Graham Still's støy ofte ble hørt i mitralstenose, fordi aortisk regurgitasjonsstøy ble feilaktig ansett som forårsaket av lungesvikt.

Støy av lungesvikt med normalt trykk i lungearterien (primær lungesvikt)

1. I tillegg til det medfødte fraværet av lungearterien, hva er de to vanligste årsakene til primær lungesvikt?

a. Idiopatisk dilatasjon av lungearterien. (Ifølge enkelte rapporter har omtrent en tredjedel av pasientene med idiopatisk lungearterilvigasjon lungesvikt.)

b. Kirurgisk behandling av pulmonal stenose. Etter lungekommissurotomi, oppstår lungekreft av varierende grad alltid.

a. Pasienter med Fallot's tetrade og lungerevurgering mangler nesten alltid en pulmonal arterieventil, og sistnevnte er blokkert på grunn av en smalert ventilring.

b. Noen ganger kan lungesvikt som observeres med en interatriell septaldefekt, faktisk være en av manifestasjonene forbundet med kombinert idiopatisk lungearteri-dilatasjon. I en rekke tilfelle på et lite antall pasienter med ukomplisert atrieseptumdefekt forekom tidlig diastolisk bilyd, detektert utenfor i bunnen av hjertet og intrakardial phonocardiography utelukkende utløpskanalen i den høyre ventrikkel. I en annen undersøkelse ble 40% av pasienter over 20 år med ukomplisert septum defekt mezhpredsordnoy lytter mid diastolisk lydtrykknivå avtagende grad av 2 til 6, forsterker inspirasjons høyest i den andre interkostalrom til venstre for sternum finner sted, og den høyre kant av den nedre del av brystbenet.

i. Det er fastslått som starter samtidig med pulmonal komponent av den andre tonen diastoliske støy nær den venstre kant av den nedre del av brystbenet hos noen pasienter med atrial septal defekt og normalt trykk i lungearterien noen ganger er et diastolisk komponent av kontinuerlig støy generert av en defekt, og et høyt trykk på grunn av en kombinasjon av venstre atrial på grunn av mitral regurgitasjon med liten eller middels størrelse atriell septal defekt.

Stenose og / eller oppkast av en eller flere ventiler kan skyldes langvarig bruk av ergotalkaloider for migrene. I dette tilfellet tetter ventiler på ventiler og kontrakt, men ikke kalsinert.

2. Hva er forskjellene mellom primær pulmonal regurgitasjonsstøy og Graham Still's støy i form, varighet og frekvens?

a. Med høyt trykk i lungearterien, er formen, varigheten og frekvensen av lungeoppstøtningsstøy den samme som for aortisk oppkastning. Med normalt trykk i lungearterien er det noen ganger en liten forsinkelse mellom lungekomponenten i den andre tonen og utseendet på hvilken som helst lyd. Men hvis støyen begynner samtidig med lungekomponenten til den andre tonen, er denne støyen oftest kort og grov på grunn av overhøyhet av middels og lavfrekvente lydvibrasjoner i sammensetningen.

b. Hvis lungesvikt er ubetydelig, kan støyen i egenskapene være mellomliggende mellom støyen fra Graham Still og støyen fra primær lungesvikt. Med andre ord kan den starte tidligere, vare lenger og ha en høyere frekvens sammenlignet med støy med mer alvorlig primær lungesvikt.

i. I en studie viste intrakardisk fonokardiografi ingen pause mellom den lungekomponent av den andre tonen og utseendet av støy. Samtidig, ifølge en annen lignende undersøkelse, oppstår støyen av lungesvikt med en betydelig forsinkelse.

d. Umiddelbart etter at luftspjeldets luftslange lukkes, trykker man raskt i høyre hjertekammer, trykkgradienten mellom lungearterien og høyre ventrikkel øker, og lydstyrken øker (stigningsfase). Dette skjer til det høyre ventrikulære trykket når sitt minimum. Etter dette reduseres gradienten på lungeventilen, og lyden blir mindre høyt (nedadgående fase). Dermed er lyden av lungekrefting ved normalt trykk i lungearterien en kort, gradvis avtagende midtfrekvenslyd, for i dette tilfelle er trykkgradienten ikke så stor som med høyfrekvensstøyen av lungehypertensjon som oppstår mot bakgrunnen av lungehypertensjonen (figur 14).

Fig. 14. Denne støyen av primær lungesvikt, registrert hos ungdomsgutter, skjedde i tidlig diastol og inneholdt en rekke medium- og lavfrekvente lydvibrasjoner. Det økte ikke ved å puste inn i det andre intercostalområdet til venstre for brystbenet, fordi det var for mange pneumatiserte lungvev i dette området mellom stetoskopet og hjertet. Støyen var mindre høyt nær venstre kant av underdelen av brystbenet, men på dette stedet måtte det bli høyere ved innånding

3. Hvorfor er støyen av primær lungesvikt kort?

Det diastoliske trykket i lungearterien faller raskt fordi nedgangen begynner med normale verdier (som tilsvarer opphøyning på lungesprhygmogrammet), og den diastoliske utstrømningen av blod forekommer i to retninger. Som et resultat blir trykket i lungearterien og høyre ventrikel raskt det samme.

Det ble fastslått at lungesvikt er mer på grunn av deformitet enn dilatasjon av lungeventilens fibrøse ring.

Pericardium friksjon lyder

1. Hvilken mekanisme forårsaker perikardial friksjonsstøy?

Det anses vanligvis at friksjonsstøy er forårsaket av to grovblader av perikardiet (viscerale og parietale), gni mot hverandre. Hvis den omkringliggende pleura også er involvert i den patologiske prosessen, kan årsaken til støyen være pleural friksjon på den ytre overflaten av perikardiet. Støyen som oppstår i slike tilfeller er pleuropericardial friksjonsstøy.

Generell inflammatorisk skade på perikardiet skyldes oftest følgende tre grunner: viral perikarditt, spredt lupus erythematosus og uremi. Den vanligste årsaken til lokalisert perikarditt er akutt myokardinfarkt. Hvis pasienten ikke har hatt hjerteinfarkt eller hjerteskade (inkludert bestråling av brystorganene) i en historie, bør man mistenke at skader på hjertet ved metastaser av en ondartet neoplasm.

Perikardial friksjon støy gjenkjenning

1. Hvilke definisjoner og sammenligninger ble brukt til å beskrive timbre av friksjonsstøy?

Perikardial friksjon lyder er vanligvis beskrevet som knitrende, skrape, skrape, knirkende, sliping og knase. Ofte ligner disse lyder skrikens knirk eller lyden som oppstår når to stykker sandpapir gnider mot hverandre. Imidlertid adskiller noen ganger ikke perikardial friksjonslyd i deres lyd fra andre støy av blandet frekvens. Ofte høres de overraskende overfladisk (det vil si nærmere øret enn vanlig hjertestøy, som om de var i midten av stetoskopets rør).

2. På hvilken tid oppstår de tre komponentene som høres i de fleste perikardiale friksjonslyder?

En komponent blir hørt under systole, og de andre to - under diastolen. En av de diastoliske lydene opptrer i tidlig diastol, ved ca. enden av den tidlige raske ekspansjonen av ventrikkene, dvs. i det øyeblikket da den tredje hjertetonen skulle ha dukket opp. En annen komponent oppstår på slutten av diastol, når atriell sammentrekning fører til en rask ekspansjon av ventrikkelen, dvs. samtidig som den fjerde hjerte tone.

Systolisk friksjonsstøy kan erstatte første eller andre hjertetoner, eller det forekommer bare midt i systolen. Følgelig er det muligheten for at tre friksjonslyder vil bli hørt under det systoliske intervallet. '

3. Hvis en signifikant komponent av friksjonsstøy erstatter den første hjerte lyden (den vanligste situasjonen), og de to andre komponentene oppstår under diastolen, hva er lydsekvensen av slik friksjonsstøy, oppfattet av øret som hovedhjertrytmen?

Lydsekvensen i dette tilfellet er den samme som med den fireledige rytmen på grunn av dobbel galopp (for eksempel: "sh-DUP-sh-sh-sh-sh-DUP-sh-sh" ["sh-DUP-sh-sh-sh-DUP - sh - sh "], hvor DUP tilsvarer den andre hjertetonen).

Siden den systoliske hjerterytmefriheten kan erstatte både første og andre hjertetoner, er det ofte mulig å lytte til rytmen SH-shsh-shsh-Shsh-shshsh [SH - sh - sh - SH - sh - sh]. Når en av friksjonens diastoliske støy er fraværende, er det vanligvis støy på stedet for den tredje tonen. Dermed forsvinner den perikardiale friksjonsstøyen ved stedet for den fjerde tonen sist, muligens fordi i slutten av diastolen er hjertet maksimalt strukket og bidrar sterkt til kontakten til de betente perikardflatene.

4. Når øker perikardial friksjonsstøy vanligvis - når du inhalerer eller puster ut? Hvorfor skjer dette?

I omtrent en tredjedel av tilfellene øker friksjonsstøy under innånding [18; 77]. Dette kan skyldes flere grunner:

a. Når kontraktert, skifter membranen ned og trekker hjertebarken bak den, noe som gjør den tettere på hjertet. Perikardiet er festet til membranen, og det er mulig å anta at en liten mengde fluid mellom de indre og parietale arkene i perikardiet kan forskyves nedover på grunn av spenningen av begge ark under innånding.

b. Friksjonsstøy kan være pleuropericardial støy. Selv om det er effusjon i hjertehulen (perikardial effusjon), kan det oppstå friksjonsstøy. Mulige årsaker til støy i slike tilfeller er forskyvningen av en liten mengde væske under spenning av perikardiet under innånding eller økt trykk i lungevevvet under innånding.

5. Hvilke av de tre hovedkomponentene av perikardial friksjonsstøy er nesten alltid tilstede? Hvilken komponent rekker andre i hyppigheten av forekomsten?

Den systoliske komponenten er nesten alltid tilstede. Den neste forekomstfrekvensen er den atriale systoliske komponenten, men bare i sjeldne tilfeller blir den hørt uavhengig og er den eneste friksjonsstøyen. Atriell systolisk murmur oppstår nesten alltid med minst systolisk friksjonsstøy. Derfor er det ikke overraskende at en isolert systolisk perikardglass (et sjeldent fenomen) forekommer oftere med atrieflimmer enn med sinusrytmen.

Hvis bare systolisk perikardial friksjon blir hørt, er den beste måten å skille den fra hjertestøy på, å finne et sted på brystet der det forsterkes ved inspirasjon (et sjeldent fenomen med hjertestøy). Nesten alltid er det et område av brystet, hvor du kan identifisere inspirerende støyforsterkning. Be pasienten å senke hodet og brystet og ta knelåbensposisjonen: Dette vil ikke bare bidra til å bestemme naturen til den tvilsomme støyen, men også forbedre effekten av å puste.

6. Hva er det beste stedet å lytte til mest perikardiale friksjonsstøy?

Nær den venstre kanten av brystbenet, omtrent på nivået på det tredje eller fjerde intercostalområdet.

7. Når blir perikardial friksjonsstøy forbigående?

I den akutte perioden med hjerteinfarkt, når det kan høres i bare noen få timer. Imidlertid, med postinfarkt syndrom (Dressler syndrom) kan perikardial friksjonsstøy fortsette i flere uker.

8. Hvilken patologisk tilstand kan etterligne perikardial friksjonsstøy?

Ledsaget av støy, venstre sidet pneumothorax. En liten pneumothorax i toppet til venstre (noen ganger oppdages bare på røntgenfotografier tatt på en dyp utgang), tilsynelatende kan føre til at luftlommer opptrer på medialsiden av venstre lunge. Effekten av ventrikulære sammentrekninger på disse luftboblene kan være en kilde til lydvibrasjoner som høres ved toppunktet og synkron med systole og diastole. Slike lyder har blitt beskrevet som høres ut som slipemaskiner, knusing eller knusing, og kan høres selv fra en pasient. De forekommer ikke med høyresidig pneumothorax og høres nesten utelukkende hos unge menn.

a. Når det er en blanding av luft og væske i perikardhulen (for eksempel hvis flere milliliter luft ble introdusert i hjertehulen for å erstatte væsken evakuert derfra), oppstår en metallisk tinkling som er synkron med systolen. Etter at en betydelig mengde luft har blitt introdusert i hjertehulen, kan det hende at lyd som ligner klør eller sprut (støy fra møllhjulet) kan oppstå.

b. Ved forbigående venøs hjertepacing har friksjonsstøy blitt beskrevet, noe som antas å skyldes kontakten til stimulerende elektroden med endokardiet. Med andre ord, disse lydene kan være endokardiale friksjonslyder, men noen ganger er de et symptom på myokardperforering.

i. Med mediastinal emfysem kan det høres sprekkende, boblende eller gurglinglyder som oppstår med hvert hjerteslag (Hamman symptom). De kan være veldig stille eller så høyt at de kan høres på avstand fra pasienten. Hammans knitrende toner kan også skyldes dilatasjon av nedre esophagus eller mage, samt bøllefemfysem av reed-segmentet. Umiddelbart etter operasjonen kan Hammans knitrende toner høres øverst på pasientens hjerte, som ligger på venstre side.