Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme og annen lipidemi (E78)

Fredrickson Type IIa Hyperlipoporteinemi

Hyperlipidemi, gruppe A

Hyperlipoproteinemi med lavdensitetslipoprotein

Fredrickson Type IV Hyperlipoporteinemi

Hyperlipidemi, gruppe B

Hyperlipoproteinemi med svært lavt densitet lipoproteiner

Omfattende eller flytende beta-lipoproteinemi

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, type IIb eller III

Hyperbetalipoproteinemi med pre-beta lipoproteinemi

Hypercholesterolemi med endogen hyperglyseridemi

Hyperlipidemi, gruppe C

Utelukket: cerebroandynekolesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, type I eller V

Hyperlipidemi, gruppe D

Familial kombinert hyperlipidemi

Mangelfull lipoproteiner med høy tetthet

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

dyslipidemi

E78 Forstyrrelser av lipoproteinmetabolisme og andre lipidemier

E78.0 Ren hyperkolesterolemi

E7 8.1 Ren hyperglyseridemi

E78.2 Blandet hyperlipidemi

E7 8.3 Hyperchilomycronemia

E78.4 Andre hyperlipidemier

E78.5 Hyperlipidemi, uspesifisert

E78.6 Lipoproteinmangel

E78.8 Andre lidelser i lipoproteinmetabolismen

E78.9 Forstyrrelser i lipoproteinmetabolisme, uspesifisert.

Til dags dato har rollen av lipidforstyrrelser i utviklingen av kardiovaskulær patologi (iskemiske hjertesykdommer, slag, etc.) blitt etablert, internasjonale og nasjonale retningslinjer er utviklet for behandling av pasienter med lipidmetabolismeforstyrrelser. I denne forbindelse, dersom dyslipidemi avsløres under undersøkelsen, blir diagnosen karakterisert ved å indikere:

• type dyslipidemi i henhold til Fredrickson klassifisering vedtatt av WHO

• kliniske egenskaper (primær, sekundær, oppkjøpt, familiær)

• om mulig - genetiske egenskaper.

Begrepene "dyslipidemi", "dyslipoproteinemia", "dyslipoproteinemia" er synonymt. De betegner endringer i lipidsammensetningen av blodplasma (økning, reduksjon, fravær og utseende av patologiske separate fraksjoner) (Tabell 35). Begrepet "hyperlipidemi" indikerer en økning i lipidnivået i blodplasmaet: hyperkolesterolemi - økt kolesterol, hypertriglyseridemi - triglyserider, etc.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Merknader: LDL - lipoproteinkolesterol med lav densitet, VLDL - lipoproteinkolesterol med svært lav tetthet, LDL-mellomproduktdensitetslipoproteinkolesterol.

Dyslipidemi er også delt inn i primære og sekundære former (Tabell 36). Primær dyslipidemi er en arvelig genetisk sykdom som overføres av en autosomal dominant (for eksempel familiær hyperkolesterolemi eller forårsaket av en defekt i LDL-genet - R, eller en defekt i apo-genet - B-100) eller i en recessiv (familiær chylomikronemi) type. Sekundær dyslipidemi, direkte forårsaket av sykdommer (syndromer) eller tar visse medisiner.

Hvis pasienten er diagnostisert med arvelig, primær dyslipidemi, så blir det nødvendigvis reflektert i diagnosen. I tilfeller der det foreligger utilstrekkelige data for en bestemt vurdering om typen dyslipidemi, er de begrenset til å indikere faktumet for dets eksistens.

Hvis et årsakssammenheng etableres med en tilstand som forårsaker sekundær dyslipidemi, blir hovedpatologien først indikert (for eksempel hypothyroidisme), og deretter er karakteristikken for et brudd på lipidmetabolisme (hyperkolesterolemi eller andre) gitt.

Merk: I strukturen av diagnosen dyslipidemi angis vanligvis under overskriften "assosierte sykdommer". Som den viktigste sykdommen i dyslipidemi kan de bli kodet hvis lipidmetabolismeforstyrrelser, som er de ledende i det kliniske bildet, fører til å søke medisinsk hjelp, inkludert sykehusinnleggelse av pasienten.

Formulering av diagnoser for individuelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet Eksempler på formulering av diagnosen

Hovedsykdom: Familiær hyperkolesterolemi. Skriv på. Komplikasjoner: Aterosklerose av aorta, koronarbein. Xanthomatosis sener. ICD-10 kode: E78.0.

Hva er dyslipidemi (hyperlipidemi) og hvordan behandles det?

Den vanligste metabolske lidelsen i menneskekroppen er dyslipidemi, så du bør vite hva det er før de første symptomene på sykdommen forårsaket av det vises. Dette er vanligvis en økning i konsentrasjonen av fettproteinblodkompleksene, som har en negativ effekt på de vaskulære veggene. Ulike typer hyperlipoproteinemi på grunn av forskjellige, noen ganger dødelige årsaker.

WHO-klassifiseringen er bare basert på det etiologiske prinsippet om lipoproteinbalanse. En hel rubrik er blitt tildelt den i avsnittet om metabolske forstyrrelser av ICD 10, selv om dyslipidemi ikke er en uavhengig sykdom. Så hvordan kan du kurere tilstanden for å forhindre sykdommen, og hvilken spesifikk lege behandler slike forandringer i blodet?

Hva er dyslipidemi (hyperlipidemi)

For å forstå spørsmålet, er det nødvendig å navigere litt i blodbiokjemi, å kjenne kildene til lipider i blodet.

  1. De fleste fettsyrene syntetiseres av kroppens celler, først og fremst ved lever, tarm og nerve. Med mat bør bare 1/5 av fettene være nødvendig for vital aktivitet. De viktigste leverandørene er animalske produkter.
  2. Alle nyopprettede og eksternt mottatte lipider kan ikke være i blodplasmaet i fri tilstand. For å transportere dem til resten av vevet binder enzymsystemene dem til proteiner, noe som resulterer i dannelsen av lipoproteiner.
  3. Giro-proteinkomplekser inneholder kolesterol (kolesterol) og forskjellige mengder protein, hvor tettheten av forbindelser avhenger: jo mer protein, desto tykkere.

Hvert lipoprotein utfører sin spesifikke funksjon. Nivået på fjerning av skadelige lipider avhenger av nivået av lipoproteiner med høy tetthet. Overskuddet av stoffer med lav og meget lav tetthet, tvert imot, bidrar til inntrengning av fett i tykkelsen av arterieveggene, som gradvis reduserer fartøyets lumen. Men dette betyr ikke at det skal være flere høy tetthetsforbindelser enn resten. Mellom dem bør være den rette balansen.

Vedvarende hyperlipoproteinemi med økt nivå av lipoproteiner med lav tetthet, hvis du ikke starter adekvat terapi, er garantert å føre til utvikling av aterosklerose. Hva slags sykdom dette er nå blir klart.

"Dårlige" lipider trer gradvis inn i tykkelsen av vaskemuren og begynner å svulme inn i lommen. I begynnelsen forstyrrer de litt blodtilførselen til vevet, spesielt siden kroppen kompenserer for mangel på oksygen og næringsstoffer ved å øke blodtrykket og utviklingen av forbigående blodstrøm (collaterals). Men over tid fører hyperlipoproteinemi til en økning i størrelsen på atherosklerotiske plakk, proteiner og kalsiumsalter er deponert i dem, og collaterals kan ikke lenger takle oppgaven sin.

Hypoksi, iskemi og til slutt nekrose (hjerteinfarkt) forekommer i vevet på grunn av nedsatt blodtilførsel. Hvis et hjerteinfarkt utvikles i et vitalt organ (i hjertet, hjernen, tarmene), opprettes en reell trussel mot livet. Derfor fører kardiovaskulære sykdommer i statistikken over funksjonshemning og dødelighet.

Legene sier at dyslipoproteinemi bare finnes hos mennesker. Hos dyr er det ikke kanskje i eksperimentelle seg. For øvrig, takket være ulykkelige dyr, er alle typer dyslipidemi godt studert, hver med sin egen ICD 10-kode hos voksne (Kategori E 78).

Årsaker til patologi

Dyslipidemi er ikke nødvendigvis knyttet til livsstil, selv om næringsfaktoren og dårlige vaner spiller en viktig rolle i utviklingen. Det er mange andre grunner, noen av dem er ganske enkelt umulig å eliminere. For eksempel, et brudd på forholdet mellom lipoproteiner assosiert med et bestemt genbrudd. I dette tilfellet overføres dyslipidemi til barn fra foreldre og manifesteres av aterosklerose i ung alder.

Arvelig kan være en predisponering for lipid ubalanse, som påvirker alle relaterte familiemedlemmer. Dette er en familiær hyperlipidemi forbundet med økt lipidsyntese av leverenceller. Når det kombineres med andre atherogene faktorer, fører det også til utvikling av aterosklerose.

Næringsgrunnen for brudd på lipidmetabolismen er indiscretion i mat, nemlig ukontrollert konsum av fettstoffer av animalsk opprinnelse. For det første er ubalansen forbigående: dyslipidemi varer i en dag etter kulinarisk feil, og nivået av lipoproteiner blir så lavt. Over tid er enzymsystemene utarmet, og uavhengig av hyppigheten av inntak av søppelmat, fortsetter dyslipidemi konstant.

Det er flere atherogene faktorer som folk er i stand til, men vil ikke utelukke fra deres liv:

Folk kan minimere virkningen av andre årsaker til dyslipidemi forårsaket av kroniske metabolske sykdommer. Tidlig og tilstrekkelig behandling av diabetes, kolelithiasis, fedme, korrigering av hormonell bakgrunn i hypo- og hypertyreoidisme kan fungere som forebyggende tiltak for forebygging av hyperlipoproteinemi.

I regel oppstår lipid ubalanse ikke av en grunn, det utvikler seg som følge av en kombinasjon av flere. Derfor kan vi trygt snakke om den blandede naturen til nesten alle hyperlipidemier.

Klassifisering av hyperlipoproteinemi

På grunn av forekomsten av følgende typer dyslipidemi:

  • primær (arvelig og polygenisk - en kombinasjon av arvelig med dyslipidemi, forbundet med virkningen av eksterne faktorer);
  • sekundær (utviklet mot bakgrunn av aterogene kroniske sykdommer);
  • Alimentary (forårsaket av feil i mat).

Ved å endre den kjemiske sammensetningen av dyslipidemi er klassifisert i:

  • isolert (forbundet med en økning i konsentrasjonen av kolesterol, som er en del av alle lipoproteiner);
  • kombinert (til et overskudd av kolesterol, er triglyserider også tilsatt).

Fredrickson Dyslipidemia Klassifisering

  • Type I Øk konsentrasjonen av chylomicron (CM) - de største forbindelsene inneholder mye protein. Det påvirker ikke dannelsen av aterosklerotiske plakk og har sitt eget kliniske bilde. Dette er en arvelig patologi overført sammen med gener.
  • II og type. Økte lipoprotein nivåer på grunn av lav tetthet forbindelser (LDL). I tilfelle av type II en hyperlipidemi ifølge Fredrickson, øker risikoen for atherosklerose.
  • II i type Den kombinerte økningen i blodkonsentrasjoner av lav og svært lav tetthet lipoproteiner (LDL og VLDL). En slik fordel er den gunstigste tilstanden for utvikling av aterosklerose.
  • Type III Det overskytende innholdet av LDL, refererer til sykdommer som er arvet. Dette er svært atherogen dyslipidemi.
  • Type IV VLDL prevail. Risikoen for atherosklerotisk vaskulær sykdom er mild.
  • V type. Dyslipidemi forårsaket av XM og VLDL. I slike situasjoner utvikler aterosklerose sjelden.

Nesten alle typer hyperlipidemi for denne klassifiseringen ledsages av et økt nivå av triglyserider og kombineres. Dyslipidemia 2a-typen er isolert, men dens rolle i utviklingen av aterosklerotiske lesjoner bør også vurderes.

Symptomer på sykdommen

I de innledende stadier av dyslipidemi bestemmes kun laboratoriet ved utførelse av en bestemt blodprøve - lipidogram. Den inneholder slike indikatorer som høy, lav, veldig lav tetthet lipoproteiner, triglyserider og totalt kolesterol inneholdt i dem alle. En isolert økning i nivået av en enkelt substans er svært sjelden. Vanligvis utvikler blandet hyperlipidemi.

Over tid begynner overskytende lipoproteiner å bli deponert ikke bare i vaskulære vegger, men også i andre vev. Så når det undersøkes, kan legen legge merke til kolesterolinntak på hornhinnen i øynene og på overflaten av huden.

  1. På kanten av hornhinnen er det grågule striper, buet i form av en halvcirkel (lipoidbue).
  2. I forskjellige deler av huden er innskuddene gulaktige tuberkler, plakk, flate flekker, klart definert og smertefri. De kalles xanthomer, og når de er lokalisert i øvre øyelokk, kalles de xanthelasmas.

Basert på undersøkelsen kan legen ikke bestemme den sanne naturen til forstyrrelsene som oppstår i blodet, og så langt er hyperlipidemi uspesifisert. Med henblikk på korreksjon bruker du et bredt spekter av diagnostiske tiltak.

Diagnostiske metoder

Det diagnostiske søket inkluderer:

  • spørre pasienten (klager, anamnese om utseendet av gule avsetninger i huden og / eller øyet, årsakene til hvilke han binder dem, analyse av vei for næring og liv);
  • ettersyn;
  • laboratoriediagnose av dyslipidemi (generelt blod og urintester for å ekskludere akkumulerte bakgrunnssykdommer, biokjemi, lipidprofil og blodimmunologi, genetisk test).

Diagnosen "dyslipidemi" er basert på en kombinasjon av alle forskningsmetoder som vil bidra til å bestemme den videre taktikken for behandling av lipid ubalanse.

Hvordan behandle dyslipidemi

For å redusere nivået av totalt kolesterol og triglyserider i blodet, brukes legemidler av statin-gruppen, kolesterolabsorbsjonshemmere i tarmene, absorpsjoner av gallsyrer, fibrater. De reduserer konsentrasjonen av "dårlige" og øker antall "gode" lipoproteiner, tynner blodet, forhindrer dannelse av tromber, fjern skadelige forbindelser. Til tross for alle deres positive effekter er selvbehandling av hyperlipidemi uakseptabel. Ordningen med bruk av statiner og fibrater sørger for konstant overvåking av blodsammensetningen, som er umulig å utføre hjemme.

Terapeuter og kardiologer håndterer problemet med dyslipidemi, og på bosted er familiedoktorer. Blant de viktigste kliniske anbefalingene er et spesielt sted opptatt av et fettfattig diett av animalsk opprinnelse. I tillegg anbefales avvisning av avhengighet og tilstrekkelig fysisk aktivitet.

Forebyggende tiltak

Sekundært og smittsomt dyslipidemi syndrom kan forebygges ved å forandre livsstil, behandle eller forlenge remisjon av kroniske kroniske sykdommer. Ellers vil ingen lege ta ansvar for komplikasjoner og utviklede konsekvenser.

Så det er bedre: trekk deg sammen eller redd deg fra et hjerteinfarkt eller nevrologisk senter i en kardiologisk klinikk - fra et slag? Som svar kan du omskrive det berømte vingeordet: Lagring av pasienten er pasientens arbeid (vel, litt - legen).

Hva er diagnosen av dyslipidemi og hvordan å behandle denne sykdommen

Hvordan dyslipidemi manifesterer seg, hva hver pasient som lider av diabetes bør vite. Under dette begrepet forstår laboratorieindikatoren, som detekteres med lipidogram (kode for ICD-10 - E78). Dyslipidemi er et unormalt blodlipidforhold.

Eksperter identifiserer 3 typer årsaker til brudd på forholdet mellom organiske stoffer:

  1. 1. Den primære typen er arvet.
  2. 2. Sekundær type - provosert av hypothyroidisme, diabetes mellitus, obstruktiv leversykdom.
  3. 3. Alimentary type - utvikler seg som følge av overdreven forbruk av animalsk fett.

Faktorer som bidrar til brudd på forholdet mellom lipider i blodet:

  1. 1. Modifiserbar: stress, røyking, alkoholisme, usunt kosthold.
  2. 2. Ikke-modifiserbar: alder, tidlig aterosklerose i nære slektninger.

Følgende symptomer er karakteristiske for dyslipidemi:

  1. 1. Tette knuter med kolesterol - som xanthomer vises på håndflatene, tilbake, såler av føttene.
  2. 2. Flate knuter - lignende forekomster observeres under øyelokkene. Slike xanthelasma kan være gul eller kjøttfarget.
  3. 3. Felger - vises ved kanten av hornhinnen. Hvis det oppdages et lignende symptom hos en pasient yngre enn 50 år, betyr dette at dyslipidemi er arvelig.
  4. 4. Tegn på skade på ulike organer. Manifest mot bakgrunnen av aterosklerose, utviklet som et resultat av brudd på lipidforholdet.

Før du behandler dyslipidemi, bestemmer legen sin form:

  • ren eller isolert;
  • blandet eller kombinert.

Klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Fredrikson (tar hensyn til typen økt organisk forbindelse i blodet) er som følger:

  1. 1. 1 type er arvelig. Legen avslører et høyt innhold av chylomikroner i blodet.
  2. 2. Dyslipidemia type 2a utvikler seg mot bakgrunnen for arvelighet og påvirkning av det ytre miljø. Det er en høy LDL.
  3. 3. 2b type - den kombinerte formen hvor legen oppdager en økning i LDL, VLDL og triglyserider.
  4. 4. 3 type forhøyede lipoproteiner med lav densitet (LDL) ble detektert i blodet.
  5. 5. 4 type - økt konsentrasjon av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL).
  6. 6. 5 type - i blodet avslørte et forhøyet innhold av chylomikroner og VLDL.

Ofte diagnostiserer legen atherogen dyslipidemi. Denne termen forstås som en triad av følgende metabolske sykdommer:

Denne form for dyslipidemi er karakteristisk for type 2 diabetes, fedme og metabolsk syndrom. Det bidrar til utviklingen av hjerteinfarkt.

Hvis dyslipidemi symptomer vises, er det nødvendig å konsultere en terapeut. Han vil fortelle deg hvilken lege som behandler et unormalt blodlipidforhold. Pasienten må konsultere en kardiolog, en endokrinolog og en genetiker. Bestemmelse av lipidmetabolisme utføres ved hjelp av forskjellige diagnostiske metoder.

Legen analyserer først historien om pasientens klager og sykdommer. Så viser det seg sykdommer som pasienten og hans nære slektninger hadde hatt. Den neste fasen i diagnosen dyslipidemi er en fysisk undersøkelse av pasienten, ved hjelp av hvilke eksternt tegn på nedsatt lipidmetabolisme (ulike fettoppsamlinger) oppdages. I dette tilfellet kan legen diagnostisere økt blodtrykk.

For å identifisere den inflammatoriske prosessen og andre relaterte sykdommer, foreskrives pasienten en urin og blodprøve. Nivået på sukker, totalt blodprotein og urinsyre bestemmes ved hjelp av LHC Lipidogram er den viktigste metoden for å diagnostisere lipid metabolisme lidelser.

Hovedindikatorene for lipidprofil spesialister inkluderer følgende:

  1. 1. Kjemiske forbindelser presentert i form av triglyserider. De provoserer utviklingen av aterosklerose. Deres forhøyede nivå indikerer diabetes.
  2. 2. VLDL - sammensatt av kolesterol og triglyserider.
  3. 3. LDL - sammensatt av fosfolipider, triglyserider og kolesterol.
  4. 4. HDL - sammensatt av kolesterol, protein, fosfolipider.

VLDL og LDL bidrar til dannelsen av aterosklerotisk plakk. HDL bidrar til å fjerne kolesterol fra celler og transportere det til leveren. Basert på dataene som er oppnådd, bestemmer spesialisten den atherogene koeffisienten: (VLDL + LDL) / HDL. Hvis verdien av dette forholdet er større enn 3, så er det høy risiko for aterosklerose.

Dessuten foreskrives pasienten en immunologisk blodprøve (for å bestemme konsentrasjonen av forskjellige antistoffer). Genetisk forskning utføres i tilfelle mistanke om arvelig lipid ubalanse.

Behandling av sekundære lipidmetabolismeforstyrrelser er rettet mot å eliminere symptomene på den viktigste sykdommen. I dette tilfellet må pasienten følge følgende anbefalinger fra behandlende lege:

  1. 1. Normaliser kroppsvekten.
  2. 2. For å utføre fysiske aktiviteter, sikre en tilstrekkelig strøm av oksygen.
  3. 3. Spis rett ved å begrense inntaket av animalsk fett. Mat bør være beriket med vitaminer og fiber. Kjøttet er erstattet av fisk.
  4. 4. Begrens alkoholforbruket, da det bidrar til økningen i nivået av kjemiske forbindelser.
  5. 5. Slutte å røyke, da tobakk bidrar til utviklingen av hjerte- og vaskulære patologier.

Dyslipidemi medisinbehandling inkluderer å ta statiner, lipidabsorpsjonshemmere og fibrater. Ved hjelp av statiner blir lipidsyntese redusert, ødeleggelsen av organiske forbindelser økes. Statiner skader ikke blodårene. Dette reduserer frekvensen av aterosklerose. Siden statiner bidrar til muskel- og leverskade, må legen derfor overvåke blodtellingen når de tas. Opptak er kontraindisert i aktiv leversykdom, hos barn, under amming og graviditet.

Ved behandling av dyslipidemi inkluderer å ta inhibitorer av lipidabsorpsjon i tarmen. Legemidler i denne gruppen har en begrenset effekt. De kan ikke tas av barn. Gruppen av ionbytterharpikser inkluderer stoffer som binder gallsyrer med kolesterol, fjerner dem fra kroppen. Slike medisiner kan føre til oppblåsthet eller forstoppelse, så de er kontraindisert hos barn, forventningsfulle mødre og ammende kvinner.

Fibrater reduserer triglyserider, øker HDL nivåer. Ofte blir de tatt med statiner. Anbefales ikke for barn, gravide og ammende kvinner. For å redusere risikoen for hjertearytmier, er det antatt å ta medisiner laget av fiskemuskler (omega-3).

Ytterligere metoder for behandling av dyslipidemi-eksperter inkluderer følgende:

  1. 1. Ekstrakorporeal behandling - endrer sammensetningen og egenskapene til pasientens blod ved hjelp av en spesiell enhet. Denne teknikken er vist i alvorlige former for nedsatt lipidmetabolisme. Du kan tildele barn (vekt over 20 kg) og gravid.
  2. 2. Geneteknikk - forandrer stamceller fra celler for å få ønsket kvalitet. Denne behandlingen brukes til arvelig dyslipidemi.

Den viktigste konsekvensen av dyslipidemi er kronisk fortykning av arterieveggene, innsnevring av lumen, nedsatt blodtilførsel til ulike indre organer. Med tanke på plasseringen av fartøy med aterosklerotiske plakk, identifiserer eksperter følgende typer aterosklerose:

  • aorta - provoserer høyt blodtrykk og hjertesykdom;
  • Hjerteskader - fører til hjerteinfarkt;
  • cerebral fartøy - forstyrrer mental aktivitet, fører til iskemisk berøring;
  • nyrearterier - ledsaget av arteriell hypertensjon
  • intestinale arterier - fører til død av et bestemt område av kroppen;
  • fartøy av nedre ekstremitet - provoserer lameness og sår.

Aterosklerose er preget av 2 komplikasjoner:

  1. 1. Kronisk - på grunn av innsnevring av lumen utvikler kronisk iskemi i blodtilførselen til karet.
  2. 2. Akutte blodpropper dannes, karene komprimeres. Akutt iskemi kan føre til hjerteinfarkt av ulike organer. Fartøyet kan briste.

Prognosen for nedsatt lipidmetabolisme er avhengig av følgende faktorer:

  • nivået av stoffer som forårsaker og forhindrer utvikling av aterosklerose;
  • graden av utvikling av symptomer på aterosklerose;
  • lokalisering av kolesterolklynger.

Hvis vi i tide eliminerer modifiserbare faktorer, starter en fullverdig behandling, så pasientens liv kan bli betydelig forlenget.

Spesialister skiller mellom primær og sekundær forebygging av dyslipidemi. I det første tilfellet vil følgende tiltak være påkrevd:

  • se på vekten din;
  • følg en diett
  • slutte å røyke og alkohol
  • begrense emosjonell overbelastning;
  • overvåke blodtrykket
  • rettidig behandle skjoldbrusk sykdom.

Pasienter med eksisterende dyslipidemi anbefales å minimere risikofaktorer, for å behandle medikament.

Dyslipidemi og kardiovaskulære patologier

I det moderne samfunnet de siste årene har det vært en tydelig tendens til at et økende antall personer blir overvektige blant befolkningen. Noen av dem kobler feilaktig forekomsten av deres problemer med dyslipidemi. La oss prøve å finne ut hva sykdommen er dyslipidemi, hva det er og hvordan å behandle det.

Utviklingen av fettmetabolismen

Faktisk griper mange mennesker til dette konseptet uten å tenke på hva som er dyslipidemi? Faktisk innebærer dette begrepet avvik (ikke bare en økning, men også en reduksjon) av indikatorene for fettmetabolismen fra normen. I tilfelle når en person har et problem med overvekt, akkumuleres fettavsetninger under huden og oppløses ikke i blodet.

Hvis vi snakker om utvikling av fettmetabolismen, forstyrres pasientens metabolske prosesser, som vist ved laboratorietester: I en biokjemisk blodprøve for dyslipodymia er det mulig å bestemme forekomsten av overskudd eller mangel på visse fettstoffer som er assosiert med lipoproteiner (proteiner i blodet), og også en endring i forholdet deres. I dette tilfellet begynner lipoproteiner å bli produsert av leveren, og også syntetisert ved virkningen av spesifikke enzymer fra mat.

Brudd på fettmetabolismen i leveren

Typer av lipoproteiner

Lipoproteiner er en egen klasse av komplekse proteiner assosiert med fett (de kan inkludere frie fettsyrer, fosfolipider, kolesterider). De er delt inn i to typer lipoproteiner:

  1. fri (eller løselig i vann);
  2. strukturelle (eller uoppløselige).

Frie lipoproteiner spiller en viktig rolle i transport og behandling av fettkomplekser. Blant dem er plasma lipoproteiner mest studerte, som i sin tur er klassifisert etter tetthet, avhengig av konsentrasjonen av lipider i den:

  • høydensitets lipoproteiner, forkortet HDL - de transporterer fettforbindelser fritt, de legger seg ikke på veggene i humane blodkar; deres funksjon er å transportere kolesterol fra vev til leveren, hvorfra det går inn i galleblæren og dets kanaler, deretter til tarmene, hvor det deltar i motilitet, som bidrar til å eliminere toksiner;
  • lipoproteiner med lav densitet, forkortet til LDL-kolesterol - deres funksjon er å transportere kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider til cellene i vevet for deres "konstruksjon", i tillegg er NP lipoproteiner involvert i dannelsen av vitaminer og hormoner; Denne typen lipoprotein med lav tetthet er avsatt på indre vegger av blodkar i form av aterosklerotiske plakk i de stedene hvor det er viral skade;
  • svært lave densitet lipoproteiner, forkortet VLDL - akkurat som NP lipoproteiner overfører kolesterol, triacylglyserider og fosfolipider fra leveren til vevet; skade veggene i blodårene, sammenlignet med lipoprotein NP, enda mer;
  • chylomikroner - utfør funksjonen ved å transportere kolesterol og fettsyrer som kommer inn i kroppen med mat, fra tarmen til vev og leveren.

ICD klassifisering

I dag fungerer den internasjonale statistiske klassifikasjonen av sykdommer og relaterte helseproblemer (ICD), som fungerer som regelverk, som et statistisk og klassifikasjonsgrunnlag i helsesystemet. Dette dokumentet, som forvaltes av Verdens helseorganisasjon (WHO), er gjenstand for gjennomgang en gang hvert 10. år. ICD gjør det mulig å sikre enhetene i metodologiske prinsipper i behandling av sykdommer over hele verden.

For tiden styres alle landene av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), som har blitt innført i hverdagen av WHO-deltakere siden 1994. Den er basert på en 3-sifret kode som fungerer som en uunnværlig måte å kode informasjon om dødelighet, som WHO også samler inn i grunnleggende internasjonale sammenligninger. Denne innovasjonen (bruken av den alfanumeriske tilnærmingen i kodingssystemet, som innebærer tilstedeværelse av ett bokstav og de tre sifferene som følger den) gjorde det mulig å mer enn doble størrelsen på kodingsstrukturen, noe som gjør det mulig å kode i mer enn hundre tre sifferkategorier i en klasse. Strukturen til dette ICD-alternativet ble utviklet basert på klassifiseringen av dyslipidemi introdusert av William Farr.

Ifølge ICD-10 er E78 dyslipidemi-kode et brudd på lipoproteiner og andre lipidemier:

I dag er verdien av lipoproteinendringer i forekomsten av pasientens kardiovaskulære systemforstyrrelser (iskemi, hjerneslag, etc.) allerede blitt bestemt, og det foreligger generelle anbefalinger for denne kategorien av pasienter med en historie med lipidsynteseforstyrrelser.

Det er derfor ved diagnostisering av dyslipidemi, at dens egenskaper utføres, og merker:

  • Fakta om dyslipidemi
  • klassifiseringen av dyslipidemi ifølge Donald Fredrikson, anbefalt i dag av Verdens helseorganisasjon;
  • klinisk karakteristisk;
  • hvis det foreligger en slik mulighet, er den genetiske egenskapen angitt.

funksjonen

I moderne praktisk medisin bruker legene uttrykkene "dyslipidemi", "hyperlipoproteinemi" for å karakterisere lipoproteinforstyrrelser. Faktisk er alle av dem synonymt og innebærer ulike endringer i blodplasmets fettsammensetning (økning, reduksjon eller mangel på visse fettkomplekser). Dyslipidemi er den mest omfattende begrepet, noe som betyr en økning i kolesterolinnholdet i normale parametere og (eller) en mulig reduksjon i en bestemt region av lipidspektret, spesielt HDL.

I henhold til WHOs anbefalte klassifisering av dyslipidemi i henhold til D. Fredrikson, blir slike tegn på en utviklingspatologisk prosess tatt i betraktning, som for eksempel arvelige faktorer i utseendet, tilstedeværelsen og nivået av enzymer i pasientens tarmer som er nødvendige for behandling av fettstoffer, samt årsak og virkning sykdommer.

Økt kroppsfett

Donald Fredrikson identifiserte 5 typer dyslipidemi:

  1. Type I er en sjelden type hyperlipidemi, det forekommer når det er mangel på enzymer som tjener til å bryte ned fettkomplekser i tarmene, og det manifesterer seg i laboratoriet for å øke nivåene av chylomikroner i blodet. Befolkningen er ekstremt sjelden (0,1% i befolkningen).
  2. Type II er den hyppigst identifiserte typen av hyperlipidemi, karakterisert ved en økning i LDL-nivå i laboratorietester. Avhengig av om høye triglyserider er tilstede eller fraværende i analyser, er denne typen patologi i sin tur oppdelt i to undertyper:
  • Subtype IIa - avhengig av provoserende faktorer, kan denne typen dyslipidemi være sporadisk (provosert av et usunt diett), polygen eller arvelig. Denne patologiske prosessen er preget av en økning i kolesterol og LDL. Den familiære (arvelige) form er uttrykt i utseendet av fokale hudtumorer (xanthomer), så vel som i utviklingen av hjertesykdommer og karsystem. Andel av fordelingen blant befolkningen - 0,2%.
  • subtype IIb - i motsetning til forrige undertype, kjennetegnes det av en økning i laboratorieanalysene av indikatorer for innholdet av VLDL og triglyserider. Årsakene til denne patologien kan være et brudd på metabolske prosesser i leveren og genetisk predisposisjon. Når metabolske prosesser forstyrres, er det en økt formasjon av VLDL i leveren, eller senker prosessen med LDL-fjerning. Ved arvelig faktor forekommer arvelig kombinert og sekundær kombinert hyperlipoproteinemi hos pasienter (de utvikler seg vanligvis i nærvær av metabolsk syndrom). Utbredelsen av denne typen patologi er 10%.
  1. Type III - utvikler seg utelukkende på grunn av en arvelig faktor og er preget av genetiske forstyrrelser i bindingen av lipoproteinreseptorer med lav tetthet. I dette henseende er det i laboratoriet en økning i blodinnholdet av chylomikron og LPPN-mellomproduktdensitetslipoproteiner (et nedbrytingsprodukt av lavtetthetsforbindelser). Deteksjonsraten er 0,02% blant befolkningen.
  2. Type IV - kjent som hypertriglyceridemi, fordi det er ledsaget av en økning i blodkonsentrasjoner av triglyserider. Distribusjonsfrekvensen - 1%.
  3. Type V - årsakene til denne prosessen er overveiende ukjente, anses å være genetisk bestemt. I følge det kliniske bildet er denne type hyperlipoproteinemi svært lik type I, men laboratoriet viser ikke bare et høyt nivå av chylomicron, men også en økning i innholdet av VLDL.
Typer av dyslipidemi

Nedgangen i

Klassifikasjonen av D. Fredrickson inkluderer bare typer dyslipidemi, som er preget av økte mengder fettstoffer. Imidlertid er det også former for sykdommen der konsentrasjonen av proteinfettforbindelser reduseres. Disse avvikene oppdages tilfeldig i en laboratorieundersøkelse, og detekteringsfrekvensen er opptil 0,1% i befolkningen generelt.

fornem:

  • hypo-a lipoproteinemia;
  • hypo - p lipoproteinemi.

Laboratorie tegn på utviklingen av den patologiske prosessen er en nedgang i kolesterolinnholdet på mindre enn 3,1 mmol / l og LDL - til 0,13 mmol / l. Faktorer av forekomst er delt inn i primære (genetiske forstyrrelser av metabolske prosesser) og sekundære (sykdommer i endokrine systemet, blodleukemi, onkologiske prosesser, infeksjonssykdommer, kronisk alkoholforgiftning).

Risikofaktorer for aterosklerose

Hver type og stadium av dyslipidemi hos mennesker har sin spesifikke etiologi. De provokerende faktorene kan imidlertid kombineres og deles i to kategorier - eliminerbare og faktorer som er uavhengige av personen.

Eliminerte (modifiserte) provokerende faktorer:

  • Livsstilsfunksjoner (etterlevelse av tilstrekkelig trening, tilstedeværelse av dårlige vaner, balansert kosthold, mangel på følelsesmessig spenning, etc.);
  • forekomsten av høyt kalori og fettstoffer i kostholdet;
  • ukontrollert hypertensjon i historien;
  • manglende overholdelse av kosttilskudd for pasienter med diabetes mellitus;
  • fedme.

Dyslipidemifaktorer som er utenfor en persons kontroll:

  • kjønn (økt predisponering observert hos menn);
  • alder (genetiske lidelser oppdages hyppigere i barndommen, sekundære endringer - etter 40 år);
  • genetisk faktor;
  • komplikasjoner etter hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, lunger og så videre.

For å unngå eller minimere de negative konsekvensene av denne patologien, må pasienter med denne diagnosen klart vite hvilken lege som er involvert i behandlingen av dyslipidemi.

Behandlet og ukontrollert dyslipidemi

På grunn av dette problemet, må du kontakte en endokrinolog, som skal velge det optimale behandlingsregime, samt gi de nødvendige anbefalinger angående endringer i vanlig bruk.

behandling

I møte med det beskrevne problemet står en person overfor spørsmålet om hvordan man skal behandle dyslipidemi.

Hvis en person allerede har blitt diagnostisert, eller det er en meget høy risiko for at den patologiske prosessen blir beskrevet i fremtiden, trenger han medisinsk behandling av dyslipidemi og en endring i sin vanlige livsstil. Men for å gjøre slike endringer uavhengig og å begynne å følge anbefalingene fra en spesialist, er flertallet av pasienter vanligvis svært vanskelig. Derfor krever problemene med å endre risikofaktorer en faglig tilnærming og et nært samarbeid mellom pasienten og legen. Dette gjelder spesielt for enkeltpersoner eller de som er under konstant stress.

Tilstedeværelsen av aggressiv stemning og negative følelser hos en pasient tjener også som en viss hindring for overholdelse av medisinske anbefalinger. Derfor er det så nødvendig å skape psykologisk komfort mellom legen og pasienten. Dette vil bidra til normalisering av psykososiale faktorer som påvirker personen.

For å øke effektiviteten av anbefalinger utviklet av en lege, må du:

  • skape et tillitsfullt forhold mellom legen og pasienten
  • å gjøre pasienten oppmerksom på den direkte forbindelsen mellom hans livsstil og sykdommen;
  • å motivere pasienten til å forandre sin livsstil og gi moralsk støtte;
  • å involvere pasienten i analysen av provokerende faktorer for utvikling av dyslipidemi, som han har;
  • bistå pasienten med å utarbeide en plan for å endre en veletablert livsstil;
  • kontinuerlig overvåke effektiviteten av overholdelse av de utviklede anbefalinger under den påfølgende behandling av pasienten.

En forutsetning for behandling av dyslipidemi er økt fysisk aktivitet hos pasienter uavhengig av alder. Det skal imidlertid huskes at fysisk aktivitet ikke kan økes tankeløst.

Alle endringer må avtales med legen og stole på den generelle kliniske undersøkelsen av pasienten, inkludert gjennomføring av spesielle stresstester.

Også seriøst bør nærme seg spørsmålet om normalisering av kroppsvekt. Å bli kvitt overflødig vekt vil bli mer vellykket hvis pasienten på den ene siden støttes av helsearbeidere, og på den annen side er pasienten selv motivert til å gå ned i vekt.

diett

Vi kan ikke forsømme dannelsen av prinsippene for diett, organisering av et sunt kosthold. Velg et balansert kosthold for å hjelpe profesjonell rådnæringenær.

Generelle anbefalinger i ernæring for dyslipidemi:

  • det daglige kostholdet bør være diversifisert, og forholdet mellom daglig energiforbruk og energikostnader må tas i betraktning;
  • preferanse i mat bør gis til frukt og grønnsaker, ikke-raffinerte korn, fettfattige diettprodukter, magert kjøtt og fisk;
  • Hvis det er en historie med samtidig høyt blodtrykk eller fedme, bør daglig saltinntak reduseres til 5 g per dag.
  • eliminere forbruket av alkoholholdige drikker.

Narkotikabehandling og streng implementering av anbefalingene fra legen kan forhindre utvikling av ekstremt negative virkninger av dyslipidemi (særlig slag og hjerteinfarkt), og redusere sannsynligheten for død. Vi håper du har lært mye nyttig informasjon om denne patogen og hvilken lege behandler dyslipidemi.

Dyslipidemi kode for MKB 10 hos voksne

Hypercholesterolemi - årsaker, behandling, diett

For å redusere kolesterolet bruker leserne våre Aterol. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hypercholesterolemi (GC) - tilstedeværelsen av forhøyede nivåer av kolesterol i blodet. Dette er en av varianter av forhøyede blodlipoproteiner (hyperlipoproteinemi). Forhøyede blodkolesterolnivåer kan også refereres til som begrepet "kolesterolemi". Unormalt høye nivåer av LDL (low density lipoprotein) kan være en konsekvens av fedme, spisevaner, arvelige sykdommer, samt resultatet av enkelte sykdommer, som diabetes og en utilstrekkelig aktiv skjoldbruskkjertel. Hvis vi snakker om årsakene til familiær hyperkolesterolemi, er det tidligere funnet familiens historie om tidlig aterosklerose. I henhold til ICD-10 er ren hypercholesterolemi preget av koden E78.0, den refererer til endokrin dysfunksjon.

Årsaker til

Symptomer på hyperkolesterolemi skyldes vanligvis en kombinasjon av eksterne og genetiske faktorer. Eksterne faktorer inkluderer spisevaner, stress og kroppsvekt. En rekke andre sykdommer fører også til økning i kolesterol, inkludert type 2 diabetes, Cushings syndrom, alkoholisme, fedme, nefrotisk syndrom, hypotyreose, anorexia nervosa. Utviklingen av denne sykdommen kan også provosere inntak av ulike legemidler, for eksempel glukokortikoider, cyklosporin, beta-blokkere. Konsekvensene av hyperkolesterolemi bestemmes av alvorlighetsgraden og pasientens generelle helse.

  • Genetisk bakgrunn. Det genetiske bidraget til utviklingen av sykdommen skyldes vanligvis den kumulative effekten av flere gener. I enkelte tilfeller er imidlertid effekten av et enkelt gen mulig, for eksempel i familiær hyperkolesterolemi. Genetiske abnormiteter i noen tilfeller er fullt ansvarlige for hyperkolesterolemi, for eksempel i familiens form av sykdommen, når en eller flere mutasjoner er tilstede i det autosomale dominerende genet. Forekomsten av den arvelige formen av denne sykdommen er rundt 0,2% blant befolkningen.
  • Bildet av ernæring. Sammensetningen av dietten har en effekt på blodkolesterol, men signifikansen av denne faktoren adskiller seg betydelig mellom individer. Når forbruket av diettkolesterol faller, øker den interne syntesen av denne forbindelsen vanligvis. Av denne grunn kan endringer i blodkolesterol være mild. En slik kompenserende respons kan forklare tilstedeværelsen av hyperkolesterolemi i anoreksi. Det er kjent at transfett kan senke HDL-kolesterol og øke LDL-nivåene i blodet. Total kolesterol øker også med aktiv bruk av fruktose.
  • Stress og hormoner. Under påvirkning av glukokortikoider øker LDL-syntese. Denne gruppen av forbindelser inkluderer kortisol, samt legemidler som brukes i astma, bindeveske og reumatoid artritt. På den annen side reduserer skjoldbruskhormoner kolesterolsyntese. Av denne grunn fører hypothyroidisme til utvikling av hyperkolesterolemi.
  • Medisiner. Hypercholesterolemi kan være en bivirkning av en rekke stoffer, inkludert stoffer for høyt blodtrykk, immunosuppressive stoffer, interferoner, anti-konvulsive stoffer.

patogenesen

Selv om hyperkolesterolemi selv er asymptotisk, fører en langvarig økning i serumkolesterol til aterosklerose. Hvis nivået av denne forbindelsen forblir forhøyet i flere tiår, fører dette til dannelsen av aterosklerotiske plakker inne i arteriene. Som et resultat vil det bli en gradvis innsnevring av lumen av de berørte arteriene.

Aterosklerotiske plakk av mindre størrelse kan føre til ruptur av veggene og dannelsen av blodpropp som forstyrrer blodstrømmen. Plutselig blokkering av kranspulsåren kan føre til hjerteinfarkt. Blokkering av arteriene som leverer blod til hjernen kan føre til et slag. Hvis utviklingen av blokkering av fartøyets lumen skjer gradvis, reduseres mengden blod som fôrer vev og organer sakte, noe som fører til brudd på funksjonen. I slike tilfeller er vevsoki, det vil si begrensningen av blodstrømmen til dem, uttrykt av visse symptomer. For eksempel kan forbigående cerebral iskemi, ellers kalt et forbigående iskemisk angrep, føre til midlertidig tap av syn, svimmelhet og dårlig koordinering, problemer med tale etc.

Utilstrekkelig blodgjennomstrømning til hjertet kan forårsake smerte i brystet, iskemi i øyet manifesteres ved midlertidig tap av syn i ett av øynene. Utilstrekkelig blodtilførsel til beina kan føre til smerte i kalvene når du går.

Visse typer sykdom kan føre til bestemte fysiske manifestasjoner. For eksempel kan arvelig hypercholesterolemi være assosiert med øyelokk xanthelasma. Dette er en gul substans rik på kolesterol i huden rundt øyelokkene. Dannelsen av en lipoidbue av hornhinnen og xanthoma er også mulig.

Familiær hyperkolesterolemi

SGH er en arvelig sykdom der genetiske endringer fører til økning i serumkolesterolnivå. SGH er en primær hyperkolesterolemi, det vil si, det forekommer under påvirkning av genetiske faktorer, og ikke som følge av andre helseproblemer (sekundær form).

Med hyperkolesterolemi observeres en økning i LDL. LDL i kroppen er ansvarlig for transport av kolesterol fra en celle til en annen. Disse sykdommene er blant de vanligste arvelige sykdommene. Hvis en av foreldrene lider av det, er sjansen for at hun sender det til barn 50%. Hos mennesker med en unormal kopi av genet, kan hjertesykdom forekomme i alderen 30-40 år. Homozygot familiær hyperkolesterolemi (to mislykkede kopier av et gen) kan forårsake alvorlig hjertesykdom i barndommen.

SGH er forbundet med økt risiko for kardiovaskulær sykdom. Risikoen varierer mellom forskjellige familier, og deres alvorlighetsgrad påvirkes av økt kolesterol og andre arvelige faktorer, inkludert livsstil, diett, tilstedeværelse av dårlige vaner, aktivitetsnivå, kjønn. SGH påvirker vanligvis tilstanden til en kvinne ca 10 år senere enn mannen. Ved tidlig og hensiktsmessig behandling av hyperkolesterolemi vil risikoen for hjertesykdom bli betydelig redusert.

I hvilke tilfeller kan det være mistanke om tilstedeværelsen av SGH

SGH mistenkes i tilfelle av en familiehistorie av hjertesykdom i tidlig alder. Hvis en person har et hjerteinfarkt opp til 50-60 år, kan det skyldes høyt kolesterol og unormale lipidblodprofiler. I slike tilfeller er følgende tiltak nødvendig:

  • lipidprofilanalyse for å studere forholdet og nivået av forskjellige typer fett i serum;
  • tidlig diagnose av SHH for å redusere sykdomsforløpet og forbedre behandlingen.

Det finnes ulike fysiske manifestasjoner, som xanthelasma. Imidlertid indikerer de ikke alltid forekomsten av denne sykdommen.

Hvordan er diagnosen

Familiær hyperkolesterolemi oppdages vanligvis først når unormalt høye nivåer av LDL oppdages i blodet. For å bekrefte diagnosen kan genetisk testing av pasienter utføres. I dette tilfellet blir blod tatt, dets DNA blir analysert for mutasjoner i visse gener av kromosom 19. Nære slektninger til en pasient med CHD har en femti prosent risiko for å ha denne sykdommen. Kirurgisk undersøkelse av pasientens nærstående er viktig for tidlig påvisning og behandling av hyperkolesterolemi i dem.

Hvordan oppnå en reduksjon i LDL med SHH

Det er to grunnleggende trinn for SHH som vil bidra til å senke kolesterolet:

  • endre måten å spise på;
  • medikamenter.

Å endre måten å spise er det første trinnet i å redusere kolesterolet. I tilfeller der kroppen ikke har riktig respons, er det nødvendig å bruke medisiner for å oppnå et riktig resultat. Dette gjelder alle mennesker med denne sykdommen. Målet med terapien, både stoff og mat, er å redusere LDL under gjennomsnittet i befolkningen. Denne verdien er 175 milligram per deciliter for voksne. I tilfelle der en person har hjertesykdom eller er i et område med økt risiko i denne forbindelse, kan målverdien være enda lavere.

I tilfelle tilstedeværelsen av SHH hos begge pasientene til pasienten vil LDL-reseptorene være helt fraværende i cellene. I slike tilfeller kan behandling som utføres ved å justere dietten, og ta visse legemidler, ikke være nok til å redusere ekstremt høyt kolesterolnivå. I slike pasienter kan aferesi brukes - en prosess som består i mekanisk fjerning av overskytende fett fra blodet.

Mekanismen for å redusere nivået av fettmedikamenter for SHH

De viktigste stoffgruppene som brukes til å senke forhøyet kolesterol er statinene. Statiner påvirker celler som produserer denne forbindelsen. De øker antall LDL-reseptorer for å fange disse forbindelsene fra blodet. Til syvende og sist fører dette til normalisering av serumets fete sammensetning.

Inhibitorer av kolesterolabsorpsjon hemmer absorpsjonen av denne forbindelsen i tarmen. Naturlige styrener inkluderer plantekomponenter som er til stede i en rekke produkter. Niacinbaserte behandlinger er et annet alternativ for å senke kolesterolet. Narkotikabehandling bør ledsages av endringer i pasientens diett. Personer med familiær hyperkolesterolemi bør hele tiden bruke kolesterolterapi og praktisere riktig ernæring. Behandlingseffekt bør overvåkes for å utvikle et optimalt behandlingsregime.

diagnostikk

For friske voksne er den øvre grenseverdien for total kolesterol 5 millimol per liter. For LDL er den øvre grensen for normal 3 millimol per liter. Personer med økt risiko for hjertesykdom bør forsøke å oppnå enda lavere verdier for disse indikatorene for å unngå å utvikle problemer med kardiovaskulærsystemet (henholdsvis 4 og 2 millimol per liter).

Med økte nivåer av totalt kolesterol øker risikoen for hjertesykdom, spesielt koronar sykdom. Nivået av LDL og andre ikke-HDL lipider er en god forutsigelse for påfølgende koronarskader. Tidligere, på grunn av høye kostnader, ble LDL ikke vurdert veldig ofte. I stedet ble triglyseridnivåer brukt etter kortvarig hurtig. Om lag 45% av triglyserider etter fasting består av VLDL. Denne tilnærmingen er imidlertid ikke alltid tilstrekkelig nøyaktig.

Av denne grunn anbefales direkte LDL-målinger for øyeblikket. I noen tilfeller kan en spesialist anbefale å måle flere fraksjoner av lipoproteiner (VLDL, HDL og andre). Noen ganger kan det anbefales å måle nivået av apolipoproteiner. For tiden anbefaler eksperter å gjennomgå genetisk screening for mistanke om arvelig hyperkolesterolemi.

behandling

En faktor som har en positiv effekt på helse og lang levetid hos pasienter med GC er en kombinasjon av livsstil, ernæring og medisinering.

Livsstil og ernæring

Blant de endringene som er anbefalt for denne sykdommen, er:

  • tobakksavbrudd;
  • alkoholrestriksjon;
  • økt fysisk aktivitet;
  • opprettholde en normal kroppsvekt.

Folk som er overvektige eller overvektige kan senke kolesterolet ved å miste vekt. I gjennomsnitt fører en nedgang i kroppsvekt pr. Kg til en reduksjon i LDL med 0,8 milligram per deciliter.

medisiner

Statiner brukes ofte til å behandle hyperkolesterolemi dersom næringsjusteringer ikke gir de forventede resultatene. Andre legemidler som brukes til denne sykdommen inkluderer:

  • fibrater;
  • nikotinsyre;
  • kolestyramin.

De tre siste legemidlene anbefales imidlertid bare med dårlig toleranse for statiner eller under graviditet. Statiner kan i de fleste tilfeller senke totalt kolesterol med opptil 50%. Vanligvis observeres effekten uansett hvilke typer statiner som brukes.

Det er enighet i det medisinske samfunnet at statiner effektivt reduserer dødeligheten hos de som allerede har problemer med hjertesystemet. Det er imidlertid ingen konsensus om effektiviteten av disse stoffene i tilfeller der forhøyet kolesterol ikke er forbundet med andre helseproblemer.

Statiner kan forbedre livskvaliteten når de brukes hos mennesker som ikke er preget av eksisterende hjertesykdom. De reduserer kolesterolnivået effektivt hos barn med hyperkolesterolemi. Injiser med antistoffer rettet mot PCSK9-proteinet kan redusere LDL-kolesterolnivåer og bidra til å redusere dødeligheten.

Alternativ medisin

I en rekke utviklede vestlige land brukes alternativ medisin som et forsøk på å behandle hyperkolesterolemi hos en liten andel pasienter. De samme folkene bruker parallelt tradisjonelle behandlingsmetoder. Et antall papirer indikerer at fytosteroler og fytostanoler kan redusere nivået av uønskede lipider i blodet. I noen land er noen mat merket som inneholder en viss mengde fytosteroler og fytostanoler. Men en rekke forskere uttrykte advarsel om sikkerheten ved å ta kosttilskudd som inneholder plantesteroler.

diett

For voksne, for å redusere nivået av uønskede fett, anbefales det å unngå transfett og erstatte mettede fettsyrer med flerumettet mat. Personer med svært høye nivåer av uønskede serumlipider (for eksempel pasienter med familiær hyperkolesterolemi) trenger også visse medisiner. Dette skyldes det faktum at diettjusteringer alene i dette tilfellet er utilstrekkelige.

Å spise kosthold høyt i grønnsaker, frukt, diettprotein og lite fett fører til en svak nedgang i uønskede blodlipider. Vanligvis kan endringer i kostholdet redusere kolesterolet med 10-15%. Bruk av produkter som inneholder kolesterol, fører til en liten økning i denne forbindelsen i serum. I en rekke land har det blitt innført anbefalinger om bruk av dette stoffet sammen med matvarer. Imidlertid er det for øyeblikket ikke noe bevis på effekten av diettkolesterol på hjertesykdom.

I en stor vitenskapelig studie ble det funnet at erstatning av mettet fett med flerumettede fett fører til en liten reduksjon i risikoen for sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

En rekke utenlandske eksperter mener at personer med hyperkolesterolemi bør begrense sitt fettinntak slik at de ikke utgjør mer enn 25-35% av det totale kaloriinntaket. I dette tilfellet bør mettet fett være mindre enn 7% av det totale kaloriinntaket, og det daglige kolesterolinntaket bør ikke overstige 200 milligram.

Det har blitt funnet at økt inntak av plantefiber kan bidra til å redusere LDL hos mennesker. Hvert gram oppløselig fiber forbrukes reduserer nivået av denne forbindelsen med et gjennomsnitt på 2,2 milligram per deciliter. Økt forbruk av fullkornsfôr bidrar til å redusere blodkolesterolet. Hele korn havremel er preget av høy effektivitet i denne forbindelse. Høye nivåer av fruktose i dietten kan føre til økning i uønskede fettstoffer.