Hva er stenose eller dysplasi i mitralventilen i hjertet

Hjertefeil er dessverre en av de vanligste sykdommene i dag. Mitralventilfeil spiller en nøkkelrolle i denne forbindelse. I de fleste tilfeller er dette en kombinasjon av innsnevring av lukkede ventiler. Men ikke så sjelden (i en tredjedel av alle tilfeller) og en isolert type stenose. Valvulær hjertesykdom er farlig, men herdbar.

Først må du finne ut hva slags kropp det er, som så mye avhenger av. Denne formasjonen, som forbinder vevet, ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Strukturen består av et par tynne blader (øvre og nedre), som er preget av mobilitet. Hovedrollen er som følger: Når blod fra ventrikkelen sendes til atriumet, oppløses klaffene for å tillate blodstrømning gjennom ventrikkelen til aorta, hvoretter klaffene nærmer seg for å hindre at blod strømmer tilbake til atriumet. Det ideelle alternativet er at ventilflappene lukkes helt og så lukker åpningen mellom ventrikkelen og atriet.

Men i tilfelle brudd på denne hele prosessen, blir det normale bindevevvevet gradvis erstattet av arr. Som et resultat dannes adhesjoner mellom klaffene. Dette er stillingen er patologi og kalles mitral ventil stenose. Denne sykdommen refererer til de hjertefeil som er ervervet. Symptomene er som følger: Bindevevet til ventilbladene påvirkes, noe som resulterer i betennelse. Dette er spesielt farlig med revmatisme. Cicatricial endringer bidrar til innsnevring av åpningen mellom atrium og ventrikel, med det resultat at blod helt enkelt ikke kan komme fra atriumet.

Som et resultat av dette stiger trykket i venstre atrium betydelig og dets hypertrofi begynner, som består i fortykning av veggene. Blodet i venstre ventrikel begynner å strømme ikke fullt ut, det vil si i aorta, er det ikke nok. Hvis dette ikke begynner å helbrede, så vil blodet ganske enkelt stoppe i mengden som trengs for å flyte ikke bare til hjertet, men også til hele kroppen, det vil si at hemodynamikken blir forstyrret. Hvis vi starter behandling i tide (en kirurgisk tilnærming er nødvendig her), er hjertemuskelen utsatt for rask slitasje, dens funksjon av å sirkulere blodstrømmen i hele kroppen blir umulig og ernæringen av alle vev i menneskekroppen er truet. Tross alt er blod et slags drivstoff, og hvis blodsirkulasjonen forstyrres, fører det ikke til noe godt.

Årsaker til stenose

Valvulær sykdom er oftest en reumatismakilde (det vil si en akutt feber i hjertet). Det skal bemerkes at nesten alle ervervede hjertefeil er forårsaket av denne sykdommen. Og så kan reumatisk hjertesykdom utvikle seg, dette er når bindevev og muskelvev i et så viktig organ som hjertet gjennomgår en betennelsesprosess.

Symptomer på sykdommen

De kliniske tegnene på en sykdom kan variere sterkt avhengig av hvilket stadium sykdommen er på. I forskjellige land er klassifiseringen annerledes.

I den første fasen (det kalles også kompensasjonsfasen) kan ingen kliniske symptomer ses. Dette skyldes at hjertet og resten av menneskekroppen på dette stadiet er helt måter å håndtere brudd selv, for dette formål benyttes kompenserende mekanismer. Det er bemerkelsesverdig at sykdommen på dette stadiet kan være mer enn ett år, hvis ventilringen ikke er svært innsnevret (ikke mer enn 3 cm), så kan den vare i mange år.

Den andre fasen kalles subkompensasjon, det oppstår når innsnevringen utvikler seg, og mekanismene for tilpasning av organismen er ikke lenger i stand til å tåle det uavhengig. Bare belastningen på hjertet er allerede veldig stor. Og her har vi allerede muligheten til å observere de første symptomene - kortpustethet under fysisk trening eller bare trening begynner, det kan bli ledsaget av smerte i området mellom skulderbladene på venstre side. Og fremdeles kan personen tydeligvis føle at hjertet hans virker intermittent, slår ujevnt, hans hjerteslag raser. Det er bemerkelsesverdig at fingrene i enden kan bli lilla eller blå, det samme gjelder for ørene. En person er konstant kald, og bare hender eller ben kan være kalde. Og ofte er alt dette ledsaget av atrieflimmer.

Dekompensasjonstrinnet ledsages av komplett dystrofi i muskelsystemet (vi snakker om hjertemuskelen). I lungene begynner blod å stagnere, det blir mer og mer, så går alt til hele kroppen. Følelsen av åndenød føler seg konstant, pasienten er i stand til å puste fullt ut, bare hvis han er halv sitter. Faren ligger i det faktum at alt dette kan forårsake lungeødem, og dette er en umiddelbar trussel mot livet.

Deretter begynner hoste å bli lagt til alle disse symptomene, personen begynner å hoste opp blod, bena og bein svulmer, intrakavitalt ødem bidrar til en betydelig økning i magen, leveren er fylt med blod og alvorlige smerter følges til høyre. Som et resultat er hjertecirrhose ikke utelukket. Imidlertid er det fortsatt mulig å takle dette stadiet hvis intensiv medisinbehandling starter.

Den siste fasen kalles terminal, de negative endringene i kroppen er allerede irreversible. Blodtrykk blir mindre, hevelse allerede hele kroppen. Utvekslingen av prosesser, ikke bare i hjertet, men også i andre organer, er fullstendig forstyrret. Resultatet er at livets livsopphør blir avsluttet.

Hvordan er diagnosen

For å gjøre en korrekt diagnose må du veilede av følgende data:

1 Klinisk undersøkelse. Hvis huden er blek, og den såkalte "mitral flush" på kinnene, så er disse dårlige tegn. Bena og føttene er hovne, magen er sterkt forstørret. Trykket er kraftig redusert, og puls er svakt, men hyppig. Når overheard av brystet utføres, er støyen tydelig hørbar, av en patologisk natur, og tonen er slik at den ligner en vaktel (det kalles "vakteltonen"). Dette forklares av at blodet går gjennom den indre åpningen med vanskeligheter, er fortsatt ledsaget av en pust i lungene. Hvis du føler magen, kan du forstå at leveren er blitt større. 2 Laboratorieforskning. Med en blodprøve blir det klart at leukocytene er mye større, koagulerer blodet. Urinalyse viser også patologi, siden nyreaktiviteten er også svekket. Biokjemisk analyse av blod viser at ikke bare nyrene, men også leveren virker ikke bra. Immunologiske studier tillater oss å forstå at det også er revmatisme. 3 Instrumentalstudie. En ESC utført viser at det er hypertrofierte endringer i venstre atrium, og hjerterytmen er forstyrret. Ved daglig overvåking av EKG oppdages hjertesykdommer som oppstår selv i levekår. Dette er veldig viktig, da et enkelt EKG utføres i ro vil ikke vise dette.

Med røntgenstråler er det klart at det er stillestående tegn i lungene, forandringene i hjertet endres, ettersom kamrene er utvidet. Visualisering inne i hjertet er mulig gjennom ultralyd, du kan se hvor mye tykkelsen er endret, åpningen er innsnevret. Det avslører også graden av alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser (det vil si trykket i venstre atrium stiger og en vurdering av hvordan forstyrret blodstrømmen er.

Stenose er liten, alvorlig og kritisk. Graden bestemmes av området av den atrioventrikulære åpningen. Det er på grunnlag av disse indikasjonene at taktikken til kirurgisk inngrep bestemmes dersom stenosen har et areal på mer enn 1,5 kvadratmeter. se, her snakker vi tydelig om behovet for en operasjon.

Hvis diagnosen ikke er helt klar eller kirurgisk behandling utføres, kan hjertesviktene herdes, og differansen i trykk i ventrikkelen og venstre atrium skal bestemmes.

Hvordan utføres behandlingen?

Behandling kan være medisinering, kirurgi og en kombinasjon. Når du velger taktikk, er det nødvendig å ta hensyn til individuelle indikatorer for hver pasient, avhengig av hvor sterkt stenose er utviklet.

Hvis vi snakker om den første fasen av sykdommen, det vil si når kliniske manifestasjoner ikke er synlige, og operasjonen ikke er nødvendig, er det tilrådelig å søke en behandling som tar sikte på å stoppe blodstagnasjonen i karene. I denne forbindelse har vanndrivende legemidler vist seg bra.

Det andre og tredje trinnet (dersom størrelsen på stenosen har nådd en og en halv kvadrat) sørger for operativ behandling, mens medisiner må tas regelmessig.

Når en pasient har en fjerde, er det nødvendig med en operasjon, med hjelp er det mulighet for å forlenge en persons liv. Imidlertid, ikke lenge, så nekter de seg fra operasjonen, da det er stor risiko for å dø straks etter det.

I det femte stadiet er kirurgisk inngrep kontraindisert, siden hemodynamikken er tydelig forstyrret, er endringen i indre organer irreversibel, og bare medisinering kan brukes, dette vil redusere pasientens smertefulle følelser.

Det er visse typer kontraindikasjoner for kirurgisk inngrep, de bør tas i betraktning:

  • Pasienten har et utprøvd stadium av dekompensering, terminalen av defekten er terminal.
  • Pasienten har blant annet lider av akutte smittsomme sykdommer.
  • Observerte somatiske sykdommer som er i dekompensasjonsstadiet (vi snakker primært om sykdommen av diabetes og astma).
  • Sykdommer i kardiovaskulærsystemet, som er akutte i naturen. Det vanligste alternativet er hjerteinfarkt, hjerneslag, hypertensiv krise og kompliserte rytmeforstyrrelser, som observeres for første gang).

Stenose hos pasienter med hjerte sykdom i hjertet - hvordan å leve med det

Hvis en person er diagnostisert med en slik sykdom, må han endre sin livsstil drastisk. Det bør være bra, og viktigst, spise den riktige veien, hold deg til et strengt regime i denne forbindelse. Væsker bør ikke drikke mye, bordsalt, om ikke helt eliminert fra kostholdet, så nettopp vesentlig vesentlig begrenset. Arbeidsregimet bør være slik at det er nok tid til en god hvile, slik at det er mulighet for full rekreasjon. Sørg for å ha en god søvn, med hensyn til fysisk anstrengelse - tung bør utelukkes. Stressige situasjoner bør minimeres, om nødvendig må du bytte jobb, hvis det er rent stress, som de sier, er helse dyrere. Mer tur i frisk luft.

Mitralventil dysplasi

Dette er en annen type hjertesykdom. Mitralventil dysplasi er manifestert av alvorlig tretthet, en person har hodepine eller svimmelhet, alvorlig kortpustethet, hjertesmerter, økt hjerteslag.

En person kan svimme, bli syk og spise dårlig. Dysplasi behandles oftest symptomatisk (beroligende midler og antiarytmiske legemidler har vist seg veldig bra). Hvis det er uttalt regurgitasjon, er det tilrådelig å bruke mitralventil erstatning.

Sykdommen er en defekt som er preget av det faktum at en eller to atrielle ventiler går utbrudd. Det er svært farlig at i dysplasi i hjertepraksis oppdages hos 10% av barna. Denne sykdommen rammer ofte mennesker som allerede har ulike hjertesykdommer. Dermed har 37% av pasientene medfødte misdannelser, enda mer - opptil 47% lider av revmatisme, og den største risikogruppen består av mennesker med dårlig arvelighet i denne forbindelse. Her kan du snakke om 100% av tilfellene. Det er bemerkelsesverdig at denne sykdommen i de fleste tilfeller rammer kvinner i alderen 35-40 år.

Årsakene til sykdommen

Strengt tatt er det ikke en uavhengig sykdom, men det er et klinisk og anatomisk syndrom, og det forekommer i mange forskjellige former. Det er en sekundær og sekundær ventil prolapse (et annet navn).

Den første eller idiopatiske prolaps skyldes det faktum at bindevevet har en deformitet fra fødselen. Det finnes også andre typer anomalier her (feil vedlegg, forkortet kode). Mono er her for å snakke om noen arvelige syndromer.

Hvis vi snakker om den sekundære formen av sykdommen, kan du observere en direkte forbindelse med hjerteinfarkt, myokarditt, revmatisme og brystkreft.

Symptomer på sykdommen

Særlig uttalt symptomer hos barn, oftest handler det om inguinal og navlestreng, flatfoot, scoliosis, strabismus, Brystet kan deformeres. Et stort antall mennesker som lider av denne sykdommen, får ofte ofte forkjølelse og har ondt i halsen.

Hos voksne er det forstyrrelser i hjertearbeidet, en person sveder hele tiden, han er syk, og han føler hele tiden nærvær av en klump i halsen. Ikke nok luft, hodet er plaget av migrene. På det progressive stadiet av sykdommen er det alvorlig kortpustethet, blir personen veldig trøtt. Depresjon, økt angst - alt dette også, når det er stenose i arteriene. Konsekvensene kan være de mest forferdelige, til plutselig død.

Behandling av mitralventil prolaps av hjertens arterier

Ikke-farmakologiske behandlingsmetoder blir brukt, som automatisk trening, fysioterapi og psykoterapi. Det er svært viktig at pasienten observerer det daglige diett, spiser riktig, sover nok tid, og gikk mye.

For å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, brukes medisinsk behandling, oftest brukt til dette beroligende stoffet.

Komplikasjoner uten behandling

Hvis kirurgisk behandling ikke startes i tide, vil de hemodynamiske lidelsene utvilsomt utvikles. Dette vil meget snart føre til de mest irreversible og triste konsekvensene, så det er absolutt ikke nødvendig å nøle, og umiddelbart søke medisinsk hjelp. Moderne medisiners krefter er slik at de fleste stadier av denne farlige sykdommen kan helbredes, slik at stenosen av hjertets ventiler er herdbar.

Phoenix hjerte

Cardio nettsted

Dysplasi av mitralventilen i hjertet

Sykdom (MVP) er assosiert med sagging (avbøyning, utbuling) av en eller begge mitralventilbladene i retning av venstre atriumhulrom, 2 mm eller mer over mitralringen, under systolen i hjertekammeret. Valvulær prolaps kan ledsages av myxomatøs degenerasjon av cusps og mitral regurgitasjon.

Dette er den vanligste formen for hjertepatologi forbundet med arvelig forstyrrelse (dysplasi) av strukturen og funksjonen av bindevev (NNST). Frekvensen av mitralventil-prolaps varierer fra 3 til 17%. Spesielt ofte oppdages denne patologien i aldersgruppen fra 7 til 15 år, og etter 10 år er det vanligere hos jenter (2 ganger). Hos barn med ulike hjertesykdommer, oppdages PMK i 10-23% av tilfellene, og når de høyeste verdiene i arvelige bindevevssykdommer.

Hos voksne er frekvensen av deteksjon av MVP betydelig lavere enn hos barn. Gjennomsnittlig forventet levetid for menn og kvinner med MVP er ikke forskjellig fra befolkningen som helhet, noe som indikerer en optimistisk prognose for de aller fleste pasienter. Men sykdommen er ledsaget av økt forekomst av farlige komplikasjoner, selv hos unge mennesker. Ofte er det en økning i mitralregurgitasjon, etterfulgt av utvidelse av hjertehul, atrieflimmer og påfølgende hjertesvikt. Forringelsen av pasientene kan oppstå plutselig på grunn av en skarp

økning i mitral regurgitasjon på grunn av akkordbrudd. Noen ganger er det bakteriell endokarditt, tromboembolisme og slag, plutselig hjertedød er mulig.

Hjertefeil hos pasienter med MVP utvikler seg vanligvis i aldersgruppen fra 50 til 70 år. Hyppigheten av disse komplikasjonene når 5%.

Etiologi og patogenese av MVP. Det er primære og sekundære prolapses. Primær prolaps er en genetisk patologi og er ikke forbundet med noen sykdommer eller misdannelser. Men det er grunn til å si at det i de fleste tilfeller er en av de spesifikke manifestasjonene av syndromet av bindevevsdysplasi og er ledsaget av karakteristiske eksterne fenotypiske tegn. Hvis slike tegn er fraværende, anses PMH som en isolert form for bindevevsdysplasi av hjertet (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Sekundær prolaps - utvikler seg på grunnlag av sykdommer av inflammatorisk eller koronar natur, ledsaget av dysfunksjon av papillære muskler og ventiler i iskemisk hjertesykdom, hypertrofisk kardiomyopati, atriell septaldefekt. Det kan være en manifestasjon av ernæringsmessige mangler (magnesiummangel), miljøproblemer etc.

Sykdommen er ledsaget av et brudd på metabolisme, degenerasjon og ødeleggelse av kollagen, de elastiske strukturer av mitralventiler, en reduksjon i nivået av dets molekylære organisasjon (GI Storozhakov et al., 2005). På grunn av syre mucopolysakkarider øker størrelsen på ventilbladene, som begynner å lobby i atriumet, for mye. Lesjonen påvirker hovedsakelig det fibrøse laget, som spiller rollen som bindevevskjelettet i mitralventilen, fører til tynning, diskontinuitet og reduksjon av ventilens styrke. Samtidig er det en fortykning av det løs, svampete laget av ventilbladet.

Elektronmikroskopi avslører tårer og fragmentering av kollagenfibre i disse tilfellene, og endotelens tår skaper forhold for utvikling av endokarditt og dannelse av blodpropper. Patologisk prosess kan fange ventilringen og akkordet, noe som kan føre til at de strekker seg eller sprekker. Noen ganger innebærer prosessen bindevevstrukturer av aorta.

Hos noen pasienter er MVP ledsaget av mitral regurgitasjon (MR) av varierende alvorlighetsgrad, som kan vurderes ved bruk av Doppler ekkokardiografi:

1 - regurgiterende blodgennemstrømning trenger inn i hulrommet i venstre atrium med mer enn 20 mm,

2 - strømmen trenger ikke mer enn halvparten av atriumet,

3-strømmen trenger mer enn halvparten av atriumet, men når ikke sitt "tak",

4- strømmen når den bakre veggen og "taket", går inn i venstre atrielle appendage eller inn i lungene.

Alvorlighetsgraden av mitralventil prolaps i atriumet er delt inn i 3 grader:

Clinic. De fleste individer med påvist (ekkokardiografisk) PMK klager ikke. Under instrumentell undersøkelse kan de ikke vise avvik, eller disse avvikene har ingen klar klinisk betydning. Dette er den såkalte "asymptomatiske" varianten (fenomenet) av PMH. Det er også en "lavt symptom" variant, som en spesiell manifestasjon av syndromet av bindevevsdysplasi, "klinisk signifikante" og "morfologisk signifikante" syndromer av PMH. Sistnevnte variant er preget av de viktigste kliniske manifestasjonene og ugunstig prognose.

Sykdommen er mer vanlig hos unge med asthenisk kroppsbygning, undervekt, økt mobilitet av leddene, langstrakte armer, fingre og andre eksterne fenotypiske tegn på bindevevsdysplasi. Ved spørsmål blir de identifisert:

- smerte i hjertet eller bak brystbenet

- hjerteinfarkt, forstyrrelser i hjertets arbeid

- før ubevisst og besvimelse

- følelse av mangel på luft, kvelning, kvalme

- klager av generell svakhet og tretthet

- En følelse av frykt for død, angst, depresjon, etc.

En objektiv studie viste en økning i blodtrykk, arytmier og hjerteblokk, hørte systolisk murmur og systolisk "klikk". Noen ganger er det en "preordial squeak" hørt av de syke. En isolert systolisk flick indikerer fraværet av mitral regurgitasjon, som sannsynligvis indikerer en gunstig langsiktig prognose.

Tilstedeværelsen av sen systolisk støy (isolert eller i kombinasjon med et klikk) indikerer tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon, som selv i fravær av tegn på hjertesvikt øker risikoen for komplikasjoner signifikant og forverrer prognosen

Som hos 15% av pasientene øker opphissingen gradvis. Intensiteten til systolisk støy er til en viss grad proporsjonal med graden av opphissing.

Elektrokardiografiske studier i hvile og under belastning, 24-timers EKG-overvåkning, ekkokardiografi, anamnesedata og resultatene av stresstester vil bidra til å løse problemet med muligheten for å spille sport.

Bestemmelsen av KHL "på opptakskriterier..." forbyder adgang til opplæring og konkurranse av hockeyspillere i følgende tilfeller:

- Tilstedeværelsen av en historie med uforklarlig synkope

- belastet familiehistorie av "plutselig hjertedød";

- supraventricular og ventricular disorders;

- utvidet QT-intervall;

- alvorlig mitral regurgitasjon

I det kliniske bildet av MVP kan forskjellige symptomer på bindevevsdysplasi i nervesystemet, hjertet og andre organer oppstå manifestasjoner av autonom dysfunksjon. Dette er:

- vedvarende eller paroksysmale manifestasjoner av hyperventilering

Det antas at alvorlighetsgraden av autonom dysfunksjon ikke er forbundet med alvorlighetsgraden av hjertesykdom og påvirker ikke prognosen.

Behandling. I tilfeller av asymptomatisk mitralventil prolaps og fravær av komplikasjoner, er det ikke nødvendig med terapeutiske tiltak, og prognosen er helt optimistisk. Overveldende antall personer

med mitral ventil prolapse og hemodynamisk ubetydelig mitral regurgitation krever ikke spesiell behandling. Kun periodisk (vanlig) klinisk og instrumentell undersøkelse anbefales.

Risikoen gruppen er personer med mitralklaffprolaps, mitralinsuffisiens ledsaget av 2-3 grader, ventrikulær ekstrasystoli, paroksysmal ventrikulære rytmeforstyrrelser, forstyrrelser i atrioventrikulær ledningstid (atrioventrikulær blokkering II grads eller høyere), det langstrakte syndromet QT, en historie av synkope.

Tilstedeværelsen av ventrikulær hjertearytmi er en indikasjon på utnevnelsen av beta-blokkere. Ved uttalt fortykning av ventiler eller mitral insuffisiens, viser enkelte pasienter å forhindre infektiv endokarditt med antibiotika.

Kombinasjonen av prolapse med mangel i kroppen av magnesium krever utnevnelse av sine rusmidler. Med plutselige brudd på akkorder, ledsaget av tegn på alvorlig oppblåsthet og lungeødem, er det truffet passende nødtiltak.

Utseendet av symptomer på hjertefeil, atrial fibrillering deteksjon, tegn til utvidelse av hjertekamrene, redusert treningstoleranse bør føre til løsning av spørsmålet om tidspunktet for kirurgisk behandling av mitralinsuffisiens.

Mange av symptomene ovenfor indikerer psyko-vegetativ dysfunksjon og asteni, men dette er ikke et tegn på alvorlighetsgraden av valvulær patologi. Videre kan mitralventil prolaps eksistere uten vegetativ dysfunksjon. Vegetativ dysfunksjon korrigeres med tilstrekkelige tiltak.

Nødhjelp er nødvendig under angrep som kan

føre til "plutselig arytmisk død" på grunn av ventrikulær fibrillasjon. Pasienten skal legges, sederes, injiseres i munnhulen med izoket eller gitt nitroglyserin under tungen, kaller en kardiologisk ambulanse og observere. I tilfelle av klinisk død utføres kardiovaskulær gjenoppliving - en indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene.

Forebyggende tiltak. I tillegg til det ovennevnte, er det av stor betydning at rettidig oppdagelse av manifestasjoner av bindevevsdysplasi skjer i rekruttering av barn og ungdom i idrettsskoler. Dysplastiske endringer fører til dysfunksjon av ulike organer og systemer. En av sine hyppige manifestasjoner av dysplasi av hjertets bindevev (4-12%), som fører til dannelsen av mitralventil prolaps og ledsaget av vegetativ dystoni.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til ungdom som ønsker å spille basketball, håndball, volleyball, hopp og ofte har et spesifikt utseende.

Kliniske og morfologiske manifestasjoner av bindevevsdysplasi:

- høy og undervekt, asthenisk kroppsbygning, uforholdsmessig lange lemmer, tynne lange fingre, skoliose, merket kyphos, lordose eller ligesyndrom, brystdeformasjoner, flate føtter,

- ledd hypermobilitet, en tendens til forvridning og subluksasjon på grunn av svakhet av båndene, et tegn på "tommelen og håndledd", et brudd av forholdet mellom lengden av 1. og 2. tå å danne sandalevidnoy spalte

- reduksjon av muskelmasse, inkludert hjertets masse, noe som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet,

- Sykdommens patologi (nærsynthet, økning i lengden av øyebollet, flat hornhinnen, dislokasjon av linsen, blå sclera syndrom),

- giperelastichnost, tynning og striae av huden ved den lumbale del av ryggen, tilbøyelighet til traumatisering og påfølgende dannelse av keloider eller arr i form av "tissue paper", subkutane knuter, vanligvis i de nedre ekstremiteter,

- åreknuter i underekstremiteter (i faget og hans slektninger), aneurisme av de midtre og små arteriene,

- bronkopulmonale anomalier og lesjoner påvirker bronkiene og alveolene (emfysem, bronkiektase, enkel og cystisk hypoplasia, spontan pneumothorax,

- nephroptose (nyre prolapse) og vaskulære sykdommer i nyrene, enuresis,

- tidlig karies og generalisert periodontal sykdom,

- talefeil, autisme.

Synspunktet er helt sant at "... det eksisterende systemet for medisinsk støtte til idrettsaktiviteter, barn og ungdoms sport, trenger alvorlig forbedring" (GD Aleksanyants, G. A. Makarova, V. A. Yakobashvili, 2005). Spesielt oppfordres de til å ta hensyn til under den første medisinske undersøkelsen:

A - Generelt aksepterte kriterier for opptak til valgt sport

B - graden av sannsynlighet for latent patologi (pre- og perinatal patologi, sykdommer overført i tidlig barndom, organisatoriske konstitusjonelle egenskaper);

I - graden av sannsynligheten for forekomst av sykdommen i muskelaktivitet, øker spenningen (patologiske arvelighet, perchislennye alle risikofaktorer, inkludert profesjonell, relatert til den spesifikke idrett).

Risikoen for stillingene "B" og "C" krever utvikling av et sett med tilleggsundersøkelser og klare anbefalinger til trenere om stress og deres begrensninger. En stor rolle i å identifisere "svake lenker" spilles av spørsmålstegn, spørrende foreldre.

Den foreslåtte, av forfatterne nevnt ovenfor, vil systemet med tilleggsforanstaltninger under den første medisinske undersøkelsen redusere den nåværende risikoen for kollisjon med de farligste bruddene på rytmen av hjertekontraksjoner hos idrettsutøvere.

En alvorlig komplikasjon av MVP er infeksiøs endokarditt, som noen ganger oppstår i fravær av tegn på mitralregurgitasjon. Derfor er det nødvendig å aktivt identifisere og rehabilitere fokus av kronisk infeksjon i nasofarynx, munnhulen etc. Antibiotisk profylakse i PMH er indikert i følgende tilfeller:

systolisk støy og systolisk flick;

- Isolert systolisk flick og ekkokardiografi

tegn på mitral regurgitasjon;

- Isolert systolisk flick og ekkokardiografi

tegn på myxomatøs degenerasjon av ventiler MK.

Dysplasi av hjertets bindevev - en patologi som krever systematisk oppmerksomhet

Fiberstrukturer i kroppen kan ha feil. De er forbundet med endringer i kollagenfibrene av genetisk natur og er relatert til problemet, som refereres til som bindevevsdysplasi.

Patologi sprer sin påvirkning på mange systemer og organer hvor bindevev er tilstede, og svekker helsen. En stor andel av slike problemer i det totale antall sykdommer faller på hjertevevet. Om hva det er, dysplasi av bindevev i hjertet hos voksne og barn, vil vi diskutere i denne artikkelen.

Sykdommer hos voksne og barn

Sykdommen kan indikere seg umiddelbart etter fødselen til en person eller manifestere gradvis i løpet av livet. Hos barn er neonatal dysplasi av hjertets bindevev oftest til stede som en faktor som forårsaker rytmeforstyrrelser. Disse er: supraventricular eller ventrikulære premature beats. Det kan være medfødte hjertefeil og andre lidelser.

I voksen alder er det også relevant å identifisere årsaken til brudd, dersom det er dysplasi i bindevevet, som i de tidlige årene. Diagnosen rydder opp med vanskeligheter.

klassifisering

En utvetydig allment akseptert klassifisering av sykdommen eksisterer ikke. Et av alternativene for å dele bruddene i henhold til typene, er å klassifisere dem i henhold til syndromene. Dysplasi av bindevevet, som påvirker hjertets vev og forårsaker sykdommer, inkluderer:

  • Ventilsyndrom:
    • ventil degenerasjon,
    • alle slags prolapses forårsaket av bindevevssykdommer.
  • Vaskulært syndrom - mangel på komponenter i blodkarets vegger, smertefulle endringer i arteriene som er av elastisk type:
    • vaskulær tone endres og skiller seg fra normen,
    • trykk i arteriene er utsatt for lave priser.
  • Thoracodiaphragmatic hjertekamre har en normal struktur, men deres størrelse er redusert (ofte provoserer sykdomsdeformasjonen av brystet).
  • Arrytmisk syndrom forekommer hos mer enn halvparten av pasientene med bindevevsdysplasi. Årsaken er et brudd på stoffskiftet i hjertets muskler. Arrytmier kan initieres av ventilsyndrom. Mulige problemer:
    • paroksysmale takyarytmier,
    • intraventrikulær og atrioventrikulær blokade,
    • ventrikulære premature beats,
    • forstyrrelser i arbeidet med pacemakere,
    • syndrom av overexcitation i ventrikelens arbeid.
  • Plutselig døds syndrom - dette fenomenet kan skyldes virkningen av ett eller flere syndromer som er oppført ovenfor.

Hjertesystemet i bindevevsdysplasia i 1990 ble definert som en gruppe sykdommer som forårsaker hjertesykdom grunnet organiske lidelser i bindevevet. Syndromet inneholder varianter av nedsatt bindevevsutvikling, som forenes med et felles navn - dysplastisk hjerte.

årsaker til

Brudd på strukturen i bindevevet kan være av forskjellig art:

  • Medfødt: mutasjon av gener som er ansvarlige for dannelsen av enzymer som er nødvendige for syntese av kollagen og de som er direkte ansvarlige for dannelsen og romlig organisering av kollagenfibre.
  • ervervet:
    • underernæring,
    • dårlige miljøforhold.

Symptomer på bindevev dysplasi av hjertet

Tegn på unormale fenomener i hjertet i forbindelse med bindevevsdysplasi kan varieres, fordi det er mange alternativer for manifestasjonen av sykdommen i kroppen. Vegetative forstyrrelser og generell sykdom er vanligere.

  • søvnforstyrrelser
  • økt tretthet
  • smerte i hjertet
  • svak tilstand av helse
  • cephalalgia,
  • hyppige pre-ubevisste forhold.

Årsakene til hjertesykdom er også symptomer på mulig bindevev dysplasi:

  • Egenskaper av strukturen i blodkar, hjerte og dens strukturelle deler:
    • aneurisme av septum mellom atria,
    • hypoplasia av aorta eller lungestammen,
    • mitral ventil dysfunksjon - prolapse av cusps,
    • problemer forbundet med akkorder: overdreven mobilitet, forlengelse;
    • aneurysmer plassert i kranspulsårene,
    • funksjonsforstyrrelser i ledningssystemet,
    • tricuspid og mitral ventiler har overflødig vev på bladet,
    • pulmonal stammen eller aorta er dilatert i den proksimale delen,
    • ventilkomponenter har degenerative endringer,
    • brudd i strukturen av vedlegg av akkorder,
    • ovalt vindu
    • ventiler har ikke-naturlig antall ventiler,
    • hjertebroer,
    • anomalier av septum mellom ventrikkene.
  • Konstitusjonelle funksjoner:
    • hjerte rotasjon rundt langsgående og sagittale akse,
    • "Drip" hjerte,
    • "Hengende" hjerte.
  • Deformiteter i ryggraden og brystet, provokerende hjertesykdom.

Les om ultralyd av hjertet i dysplasi av det interatriale septumet, mitralventilen, venstre ventrikel og andre metoder for å diagnostisere sykdommen nedenfor.

diagnostikk

Tidlig identifisering av problemet er svært viktig, fordi det gjør det mulig å opprettholde pasientens tilstand og forhindre sykdomsprogresjonen og tilhørende konsekvenser.

  • EKG,
  • Doppler ekkokardiografi,
  • elektrokardiografi av daglig overvåking.

behandling

Terapeutiske tiltak for sykdommer i bindevevet er basert på, for det meste, restorative tiltak av ikke-narkotisk natur. Formålet med implementeringen er å forbedre blodsirkulasjonen og vevnæring som mangler komponenter for deres fulle funksjon. Det er også viktig å velge en daglig rutine for pasienten, og sørge for nyttelast og rettidig hvile.

terapeutisk

Terapeutisk behandling av hjertedysplasi:

  • terapeutisk fysisk trening - velg masse basert på pasientens individuelle egenskaper;
  • psykoterapi,
  • fysioterapi,
  • auditiv trening,
  • vannbehandlinger
  • spinal massasje
  • yoga øvelser
  • akupunktur.

medisinering

Inntak av narkotika rettet mot følgende resultat:

  • berikelse av kroppen med magnesium,
  • metabolsk karakter, fôring av vev med essensielle aminosyrer,
  • middel for å øke kollagendannelsen;
  • reduksjon av vegetativ-vaskulær dystoni,
  • rolig nervesystemet,
  • forebygging av myokardisk neurodystrofi,
  • profylakse med infeksiøse endokarditt antibakterielle stoffer.

Brukt rusmidler, hvis det er en legeavtale:

  • magnerot,
  • koenzym,
  • Panangin,
  • vitaminer,
  • karnitin,
  • preparater som inneholder fettsyrer.

Folkemetoder

Tillatte infusjoner og avkok av urter, bør du først være enig i avtalen med legen din.

forebygging

Hvis det er personer i familien som har problemer med bindevevskader, så er det viktig:

  • den ene spesialisten overvåker alle familiemedlemmer
  • familielegen tar seg av å koordinere tilsynet med familiemedlemmer av andre spesialister,
  • I slike familier er proaktive familieplanleggingstiltak betegnet som profylakse.

komplikasjoner

Pasienter med problem med forstyrrelser i bindevevets struktur bør være innenfor observasjonsområdet for spesialister. Hvis tilstanden til vevet ikke opprettholdes i tide, og sykdommene forårsaket av dette fenomenet ikke blir behandlet, er det videre mulig utvikling av patologien og alvorlige konsekvenser.

Bindevev uten spesiell terapi kan gjennomgå nedbrytning, gjenfødelse og forårsake behov for kirurgisk inngrep, om mulig, for eksempel ventilutskifting. Hvis kirurgi ikke er mulig, kan irreversible effekter være dødelige.

outlook

La oss snakke om prognosen for bindevevsdysplasi med hjerteskader. Hvis pasienten oppfyller anbefalinger fra en spesialist, behandler helsen med oppmerksomhet, gjennomgår regelmessig forebyggende behandlingskurs, så er det mulig med et positivt utsikter med normal livskvalitet.

Enda mer nyttig informasjon om dysplasi av hjertets bindevev:

Mitral ventil prolapse

Mitralventil prolaps er en patologi hvor funksjonen til ventilen som er lokalisert mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, er svekket. Hvis det oppstår prolaps under sammentrekningen av venstre ventrikel, utløses en eller begge ventilblader og en omvendt blodstrøm forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen på denne omvendte strømmen).

innhold

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

  • hindrer tilbakestrømning av blod (oppkast) i venstre atrium som oppstår under ventrikulær sammentrekning;
  • forskjellig oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
  • har anterior og posterior cusps, mens fremre er bedre utviklet (med en sammentrekning av ventrikelbuene mot venstre venøs ring og sammen med bakre kusp lukker denne ringen, og når det er avslappet, lukker ventrikelen aortaåpningen ved siden av interventrikulær septum).

Den bakre kuspen av mitralventilen er bredere enn fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av bakre kusp er vanlige - de kan deles inn i sidene, midtre og mediale folder (den lengste er midtdelen).

Det er variasjoner i plasseringen og antall akkorder.

Med sammentrekningen av atriumet er ventilen åpen og blodet strømmer inn i ventrikkelen på dette punktet. Når ventrikelen er fylt med blod, lukkes ventilen, ventrikken samler seg og skyver blod inn i aorta.

Når hjertemuskelen endres eller i noen bivirkninger i bindevevet, blir strukturen i mitralventilen forstyrret, og som følge av at ventrikelene blir redusert, bøyer ventilbrikkene seg inn i hulrommet i venstre atrium, noe som gjør at noe av blodet kan strømme tilbake i ventrikkelen.

Patologi ble først beskrevet i 1887 av Cuffer og Borbillon som et auskultatorisk fenomen (oppdaget ved lytting til hjertet), manifestert i form av middels systoliske klikk (klikk) som ikke er forbundet med utvisning av blod.

I 1892 avslørte Griffith en forbindelse mellom apical sent systolisk murmur og mitral regurgitation.

I 1961 utgav J. Reid et papir hvor han overbevisende viste en forbindelse av middels systoliske klikk til den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Det var mulig å identifisere årsaken til sen støy og systoliske klikk bare under en angiografisk undersøkelse av pasienter med de angitte lydsymptomene (utført i 1963-1968. J. Barlow og kollegaer). Eksaminatorene fant at med dette symptomet, under systolen i venstre ventrikel, er det en spesiell sagging av mitralventilene i hulrommet i venstre atrium. Den identifiserte kombinasjonen av ballongformet deformasjon av mitralventilen cusps med systolisk murmur og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektrokardiografiske manifestasjoner, forfatterne identifisert som auskultatorisk elektrokardiografisk syndrom. I løpet av videre forskning ble dette syndromet kalt click syndromet, slam-ventilsyndrom, klikk og støysyndrom, Barlow syndrom, Angles syndrom, etc.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det er allment akseptert at mitralventilapapse ofte settes hos unge, viser dataene fra Framingham-studien (den lengste epidemiologiske studien i medisinhistorien som varer 65 år) at det ikke er noen signifikant forskjell i forekomsten av denne lidelsen hos mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn. Ifølge denne studien forekommer denne patologen i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av detekterte prolaps hos barn er 2-16% (avhengig av deteksjonsmetoden). Det er sjelden observert hos nyfødte, oftest funnet i 7-15 år. Opptil 10 år observeres patologi like ofte hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det oftest hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevevet).

Det ble etablert at med en liten tilbakegang av blod (oppkast), manifesterer denne mest vanlige valvulære patologien seg, har en god prognose og trenger ikke behandling. Med en betydelig mengde omvendt blodstrøm kan prolapse være farlig og krever kirurgisk inngrep, siden noen pasienter utvikler komplikasjoner (hjertesvikt, akkordbrist, infektiv endokarditt, tromboembolisme med myxomatøse mitralventilene).

form

Mitralventil prolaps kan være:

  1. Primær. Det er forbundet med svakhet i bindevevet, som oppstår i medfødte sykdommer i bindevevet og overføres ofte genetisk. I denne form for patologi strekkes mitralventilene ut, og akkordholderdørene blir utvidet. Som følge av disse uregelmessighetene, når ventilen er lukket, bukker klaffene og kan ikke lukke tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller påvirker ikke hjertearbeidet, men det er ofte kombinert med vegetarisk dystoni. Årsaken til symptomene som pasientene assosierer med hjertesykdom (periodisk bak brystbenet, funksjonelle smerter, hjerterytmeforstyrrelser).
  2. Sekundær (kjøpt). Utvikler med ulike hjertesykdommer som forårsaker et brudd på strukturen til ventilbladene eller akkordene. I mange tilfeller fremkalles prolapse av revmatisk hjertesykdom (inflammatorisk bindevevssykdom av infeksjonsallergisk natur), utifferentiert bindevevsdysplasi, Ehlers-Danlos og Marfan sykdommer (genetiske sykdommer), etc. forstyrrelser i hjertearbeidet, kortpustethet etter trening og andre symptomer. Når hjertekordet brytes ut som følge av kisteskade, kreves akuttmedisinsk behandling (gapet er ledsaget av hoste, hvoretter skummet rosa sputum skiller seg).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

  • En "mute" form der symptomer er fraværende eller knappe er typisk for prolapse og "klikk" blir ikke hørt. Oppdaget bare ved ekkokardiografi.
  • Auskultasjonsformen, som når den høres, manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyning av ventiler, utmärker mitralventilapaps:

  • Jeg grad - sash bøye 3-6 mm;
  • II grad - en avbøyning opp til 9 mm observeres;
  • Grad III - foldene bøyer mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av opphiss og alvorlighetsgrad tas i betraktning separat:

  • Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
  • Grad II - moderat oppblåsing observeres;
  • Grad III - alvorlig oppblåsthet er tilstede
  • IV grad - regurgitation uttrykt i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspringet (prolapse) av mitralventil-cusps er myxomatøs degenerasjon av ventilkonstruksjoner og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken til myxomatøse endringer i ventiler er vanligvis ikke kjent, men siden denne patologien ofte kombineres med arvelig bindeveske dysplasi (observert i Marfan, Ehlers-Danlos syndromer, brystmisdannelser, etc.), antas den genetiske årsakssammenheng.

Myxomatøse endringer manifesteres ved diffus lesjon av det fibrøse lag, ødeleggelse og fragmentering av kollagen og elastiske fibre, forbedret ved akkumulering av glykosaminoglykaner (polysakkarider) i den ekstracellulære matriksen. I tillegg, i ventiler av ventilen med prolaps, detekteres type III kollagen i overskudd. I nærvær av disse faktorene, reduseres tettheten av bindevev og rammen under komprimering av ventrikkelbukken.

Med alder øker myxomatøs degenerasjon, slik at risikoen for perforering av kuttene i mitralventilen og akkordbrudd hos personer over 40 år øker.

Forlengelse av mitralventilene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

  • regionalt brudd på kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i bevegelsesområdet);
  • unormal sammentrekning (utilstrekkelig sammentrekning av lang akse i venstre ventrikkel);
  • for tidlig avslapning av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonsforstyrrelser er en følge av inflammatoriske og degenerative forandringer (utvikle med myokarditt, asynkronisme, eksitasjon og impulsdrift, hjerterytmeforstyrrelse, etc.), lidelser i den autonome innerveringen av subvalvulære strukturer og psyko-emosjonelle abnormiteter.

Hos ungdom kan ventrikulær dysfunksjon forårsakes av nedsatt blodgass, noe som skyldes fibromuskulær dysplasi av de små kranspulsårene og topografiske anomalier i den venstre omkretsflensartarien.

Prolapse kan forekomme på grunn av elektrolyttforstyrrelser, som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av defekte kollagenfibroblaster i ventilens ventiler og er preget av alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller vurderes årsaken til ventilens forlengelse:

  • medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturen;
  • mindre anatomiske anomalier av ventilapparatet;
  • svekket neurovegetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom, som har utviklet seg som følge av medfødte sykdommer i fibrillogenese (prosessen med produksjon av kollagenfibre). Det tilhører en gruppe av isolerte anomalier som utvikler seg mot bakgrunnen av medfødte bindevevssykdommer.

Sekundær mitral ventil prolapse er sjelden, oppstår når:

  • Revmatisk mitral ventil sykdom, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (for meslinger, skarlagensfeber, angina av ulike typer, etc.).
  • Unormaliteter av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertefeil (1% av alle tilfeller).
  • Brudd på blodtilførselen til papillærmuskulaturen (forekommer i sjokk, aterosklerose i kranspulsårene, alvorlig anemi, abnormaliteter i venstre kranspulsår, koronar).
  • Elastisk pseudoksantom, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med skade på elastisk vev.
  • Marfan syndrom - en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Forårsaget av en mutasjon av et gen som koder for syntesen av fibrillin-1 glykoprotein. Avviker i forskjellig grad av symptomer.
  • Ehlers-Danlow syndrom er en arvelig systemisk sykdom i bindevevet, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen, varierer syndromets alvorlighet fra mild til livstruende.
  • Effekter av toksiner på fosteret i siste trimester av fosterutvikling.
  • Iskemisk hjertesykdom, som kjennetegnes av en absolutt eller relativ myokardiell blodforsyningsforstyrrelse, som skyldes kranskärlssykdom.
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom kjennetegnet ved fortykning av veggen til venstre og noen ganger høyre hjertekammer. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av lesjoner av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er den kaotiske (feil) plasseringen av myokardiumets muskelfibre. I halvparten av tilfellene oppdages en endring i systolisk trykk i utløpskanalen i venstre ventrikel (i noen tilfeller av høyre ventrikel).
  • Atrial septal defekt. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Manifestes ved tilstedeværelsen av et hull i septumet, som adskiller høyre og venstre atrium, noe som fører til utflod av blod fra venstre til høyre (et unormalt fenomen der normal sirkulasjonssirkel er forstyrret).
  • Vegetativ dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette symptomkomplekset er en konsekvens av den vegetative dysfunksjonen av kardiovaskulærsystemet, forekommer i sykdommer i det endokrine systemet eller i sentralnervesystemet, i strid med blodsirkulasjon, hjerteskader, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomsår på grunn av hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede konstant eller forekomme bare i stressende situasjoner.
  • Brystskader mv

patogenesen

Foldene i mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibromuskulære ringen og består av:

  • fibrøst lag (sammensatt av tett kollagen og strekker seg kontinuerlig inn i det tendinøse akkordet);
  • svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglykaner, elastin og bindevevceller (danner forkantene på sashen));
  • fibroelastisk lag.

Ventilene til mitralventilen er normalt tynne, smidige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blod som strømmer gjennom åpningen av mitralventilen under diastolen eller under påvirkning av sammentrekning av mitralventilringen og papillære muskler under systolen.

Under diastolen åpner den venstre atrioventrikulære ventilen og aortakonene overlapper (blodinnsprøytning i aorta blir forhindret), og under systolen lukkes mitralventilene langs den fortykkede delen av atrioventrikulære ventiler.

Det er individuelle egenskaper i strukturen til mitralventilen, som er forbundet med mangfoldet i hele hjerteets struktur og er variasjoner av normen (for smale og lange hjerter er enkel konstruksjon av mitralventilen typisk og for kort og bred, komplisert).

Med en enkel design er den fibrøse ringen tynn, med en liten omkrets (6-9 cm), det er 2-3 små ventiler og 2-3 papillære muskler, hvorav opptil 10 sårkord strekker seg til ventiler. Akkorder nesten aldri gren og er festet hovedsakelig til kantene på ventiler.

En kompleks konstruksjon kjennetegnes av en stor omkrets av den fibrøse ringen (ca. 15 cm), 4-5 flapper og fra 4 til 6 multihovedede papillære muskler. Sengekordene (fra 20 til 30) grener inn i en rekke tråder som er festet til kanten og legemet til ventiler, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske endringer i mitralventil-prolaps er manifestert av spredning av slimhinne laget av ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dets integritet (dette påvirker segmentene av ventilene som befinner seg mellom akkordene). Som et resultat bøyer ventiler av ventilen og under sokkelen til venstre ventrikel, dommekupolens bøyning mot venstre atrium.

Mye sjeldnere forekommer kuppelformet bøyning av ventiler når akkorder forlenges eller med et svakt akkordapparat.

Ved sekundær prolaps er lokal fibroelastisk fortykkelse av den nedre overflaten av bukeventilen og den histologiske bevaring av dens indre lag mest karakteristiske.

Prolapse av den fremre mitralventilen i både primær og sekundær form av patologi er mindre vanlig enn skade på bakre kusp.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitral cusps. Myxomatøs degenerasjon har ingen tegn på betennelse og er en genetisk bestemt prosess for ødeleggelse og tap av normal arkitektonikk av fibrillær kollagen og elastiske strukturer i bindevevet, som ledsages av akkumulering av syre mucopolysakkarider. Grunnlaget for utviklingen av denne degenerasjonen er en arvelig biokjemisk defekt i syntesen av type III kollagen, noe som fører til en reduksjon i nivået av molekylær organisering av kollagenfibre.

Fibrøslaget er hovedsakelig påvirket - dens tynning og diskontinuitet, samtidig fortykning av det løs svampete laget og nedgangen i ventilens mekaniske styrke blir observert.

I noen tilfeller er myxomatøs degenerasjon ledsaget av strekking og brudd på senekordene, dilatasjon av mitralringen og aorta rot, og skade på aorta- og tricuspideventiler.

Kontraktilfunksjonen i venstre ventrikel i fravær av mitral insuffisiens endres ikke, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan det forekomme hyperkinetisk hjertesyndrom (hjertelyd økes, systolisk utstøtingsstøy observeres, en tydelig pulsering av karoten arterier, moderat systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens, reduseres kontraktiliteten til myokardiet.

Primær mitralventil prolaps i 70% ledsages av borderline pulmonal hypertensjon, som mistenkes i nærvær av smerte i riktig hypokondrium under langvarig løping og idrett. Oppstår på grunn av:

  • høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
  • hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker relativ hypervolemi i den lille sirkelen og nedsatt venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk hypotensjon.

Prognosen for forlengelse av borderline pulmonal hypertensjon er gunstig, men hvis det er mitral insuffisiens, kan borderline pulmonal hypertensjon bli til høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolapse varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er helt fraværende) til betydelig. Graden av symptomer avhenger av graden av bindevevshjerte dysplasi, tilstedeværelsen av autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

Markører av bindevev dysplasi inkluderer:

  • nærsynthet;
  • flate føtter;
  • asthenisk kroppstype;
  • god vekst;
  • redusert ernæring;
  • dårlig muskelutvikling;
  • økt bøyelighet av små ledd;
  • brudd på holdning.

Klinisk kan mitral ventil prolaps hos barn manifestere seg:

  • Identifisert i tidlig alder tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer av ligament og muskuloskeletalsystem (inkluderer hoftedysplasi, navlestang og inguinal brokk).
  • Predisposisjon til forkjølelse (hyppig sår hals, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer hos 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene, oppdages ikke-spesifikke symptomer på neurokirkulatorisk dystoni.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitral ventil prolapse er:

  • Hjertesyndrom, ledsaget av vegetative manifestasjoner (perioder med smerte i hjertet av hjertet som ikke er forbundet med endringer i hjertearbeidet, som oppstår under følelsesmessig stress, fysisk anstrengelse, hypotermi og ligner angina av naturen).
  • Palpitasjoner og hjerteavbrudd (observert i 16-79% av tilfellene). Subjektiv følelse takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading". Extrasystoler og takykardier er labile og er forårsaket av angst, fysisk anstrengelse, te og kaffe. Oftest er sinus takykardi, paroksysmal og ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol oppdaget, sjeldnere sinus bradykardi, parasitt, atrieflimmer og atriell flutter, WPW syndrom detekteres. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
  • Hyperventilasjonssyndrom (et brudd i systemet for åndedrettsvern).
  • Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur, og preges av polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, er ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk anstrengelse.
  • Synkopale tilstander (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
  • Termoregulasjonsforstyrrelser.

I 32-98% av pasientene er smerte i venstre side av brystet (kardialgi) ikke forbundet med skade på hjertens arterier. Det oppstår spontant, kan være forbundet med overarbeid og stress, stoppes ved å ta valokordin, Corvalol, validol eller passerer alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitralventil prolaps (kvalme, følelse av koma i halsen, økt svette, synkopale tilstander og kriser) er vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages periodisk tilbakevendende hodepine, som ligner en spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten utløses av endringer i vær og psykogene faktorer. I 11-51% observeres migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observerte dyspnø, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske forstyrrelser og treningstoleranse. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (av psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være iatrogen av natur eller kan være forbundet med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% observeres en forlengelse av QT-intervallet. Det er vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralventilen forløper hos barn, ledsages av et syndrom med forlenget QT-intervall og besvimelse, er det nødvendig å bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auskultative tegn på mitral ventil prolapse er:

  • isolerte klikk (klikk) som ikke er knyttet til utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres i løpet av perioden mesosystoler eller sen systole;
  • en kombinasjon av klikk med sen systolisk støy;
  • isolerte sent systoliske murmurs;
  • holosystolisk støy.

Opprinnelsen til isolerte systoliske klikk er forbundet med en overstretching av akkordene med maksimal avbøyning av mitralventil-cusps i det venstre atriumhulen og et plutselig fremspring av de atrioventrikulære cusps.

  • være singel og flere;
  • hør konstant eller forbigående;
  • endre intensiteten når du forandrer kroppens stilling (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikk blir vanligvis hørt ved hjertepunktet eller ved V-punktet, i de fleste tilfeller holdes de ikke over hjertets grenser, de overstiger ikke den andre hjertetonen i volum.

Hos pasienter med mitralventil prolaps, blir utskillelsen av katecholaminer økt (adrenalin- og noradrenalinfraksjoner), og topplignende økninger observeres om dagen, og om natten reduseres produksjonen av katecholaminer.

Ofte er det depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakopplevelser, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraherbarhet).

Mitral ventil prolapse hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en vanlig patologi i hjertet, som oppdages under obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen 1 grader under graviditeten er gunstig og kan reduseres, siden i løpet av denne perioden øker hjerteutgangen og perifer vaskulær motstand reduseres. I dette tilfellet oppdager gravid kvinner oftere hjertearytmier (paroksysmal takykardi, ventrikulære ekstrasystoler). Med prolapse grad 1 oppstår fødsel naturlig.

Med mitral ventil prolaps med regurgitation og grad 2 prolapse, bør den forventende mor bli observert av en kardiolog i hele graviditetsperioden.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (moderat eller alvorlig grad med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

  • unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, ikke i et tett rom i lang tid;
  • ikke føre en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i bekkenet);
  • hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

  • Studien av sykdommens historie og slektshistorie.
  • Auscultation (listening) av hjertet, som gjør det mulig å identifisere systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Hvis du mistenker tilstedeværelsen av systoliske klikk, blir lytting utført i stående stilling etter litt fysisk anstrengelse (hakking). Hos voksne pasienter er det mulig å gjennomføre en test med innånding av amylnitritt.
  • Ekkokardiografi er den viktigste diagnostiske metoden som gjør det mulig å identifisere ventilens forlengelse (bare den parasternale lengdeposisjonen brukes, hvorfra ekkokardiografien startes), graden av regurgitasjon og tilstedeværelsen av myxomatøse endringer i ventilbladene. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage mitralventil prolaps hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et bestemt ekkokardiografisk tegn er en sagging av ventilen i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybden av sagging er for øyeblikket ikke spesifikt tatt i betraktning (det er ingen direkte avhengighet av tilstedeværelsen eller alvorlighetsgrad av graden av regurgitasjon og karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på 1980-klassifiseringen, som deler mitralventilens prolaps i grader, avhengig av dybden av prolaps.
  • Elektrokardiografi, som lar deg identifisere endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjertearytmier og ledning.
  • Radiografi, som gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av mitralregurgitasjon (i fravær er det ikke observert utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
  • Fonokardiografi, som dokumenterer de hørbare fenomenene av mitralventilen, forløper under auskultasjon (den grafiske metoden for opptak erstatter ikke den sensoriske oppfatningen av lydvibrasjoner med øret, så auskultasjon foretrekkes). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av faseindikatorer for systole.

Siden isolerte systoliske klikk ikke er et spesifikt auskultativt tegn på mitralventil prolaps (observert med interatriale eller interventrikulære septum-aneurysmer, tricuspid-ventil-prolaps og pleuropericardial adhesjoner), er differensialdiagnose nødvendig.

Senest systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-manøveren. Naturen til systolisk støy under dyp pusting kan forandres, tydeligst avslørt etter trening i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og utføres i okselområdet. Det fortsetter opp til den andre tonen, det preges av et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Ikke et patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres med obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Golosistolisk støy, som i noen tilfeller forekommer under primær prolaps, er bevis på mitralregurgitasjon (utført i okselområdet, opptar hele systolen og forblir nesten uendret når kroppsposisjonen endres, øker med Valsalva-manøveren).

De valgfrie manifestasjonene er "squeaks" på grunn av vibrasjoner i akkord- eller cusp-området (oftest hørt med en kombinasjon av systoliske klikk med støy enn med isolerte klikk).

I barndommen og ungdommen, kan en myralventil prolaps høres som en tredje tone i fasen med rask fylling av venstre ventrikel, men denne tonen har ingen diagnostisk verdi (i magre barn kan det høres i fravær av patologi).

behandling

Behandling av mitralventil prolaps avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Mitralventilens prolaps på 1 grad i fravær av subjektive klager krever ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser for fysisk utdanning, men det anbefales ikke å spille sport profesjonelt. Siden forlengelse av mitralventilen 1 grad med oppblåsthet ikke forårsaker patologiske endringer i blodsirkulasjonen, i nærvær av denne graden av patologi er kun vektløfting og øvelser på kraftsimulatorer kontraindisert.

Prolapse av mitralventilen 2 grader kan ledsages av kliniske manifestasjoner, derfor er det mulig å bruke symptomatisk medikamentbehandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger den optimale belastningen for pasienten under konsultasjonen.

Forlengelse av mitralventilen 2 grader med regurgitasjon 2 grader krever regelmessig overvåking, og i nærvær av tegn på sirkulasjonsfeil, arytmier og tilfeller av synkopioptilstander - ved individuelt utvalgt behandling.

Grad 3-mitralventilen manifesteres ved alvorlige endringer i hjertets struktur (ekspansjon av venstre atriell hulrom, fortykkelse av ventrikulære vegger, utseende av unormale forandringer i sirkulasjonssystemet), som fører til myralventilinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - lukking av ventiler eller proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for kroppsopplæring anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av legen av fysioterapi.

For symptomatisk behandling av pasienter med mitralventil prolaps, er følgende legemidler foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B, PP;
  • i tilfelle takykardi, beta-blokkere (atenolol, propranolol, etc.), eliminerer det hurtige hjerteslag og positivt påvirker syntesen av kollagen;
  • i kliniske manifestasjoner av vaskulær dystoni, adaptagenser (preparater av Eleutherococcus, ginseng, etc.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6, etc.).

I behandlingen brukes også psykoterapeutiske metoder som reduserer følelsesmessig spenning og eliminerer manifestasjonen av symptomene på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av morwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med tilstedeværelse av mitralventil prolaps anbefales:

  • gi opp alkohol og tobakk;
  • regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, begrenser overdreven fysisk anstrengelse;
  • observere søvnmønstre.

En mitral ventil prolapse identifisert i et barn kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten mangler:

  • episoder av bevisstløshet;
  • plutselige og vedvarende hjertearytmier (bestemt ved daglig EKG-overvåking);
  • mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd av hjertet med Doppler);
  • redusert kontraktilitet i hjertet (bestemt av hjertet ultralyd);
  • tidligere overført tromboembolisme;
  • familiehistorie av plutselig død blant slektninger med diagnostisert mitral ventil prolapse.

Egnethet for militærtjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av grad av bøyning av ventiler, men på funksjonen til ventilapparatet, det vil si mengden blod som ventilen passerer tilbake i venstre atrium. Unge mennesker blir tatt til hæren med mitralventil prolaps på 1-2 grader uten å returnere blod eller med 1 graders oppblåsning. Army service er kontraindisert ved prolapse 2 grader med opphisselse høyere enn 2. grad eller i nærvær av nedsatt konduktivitet og arytmi.