Behandling av hypertensjon med moderne medisinske preparater i henhold til ordninger og folkemidlene

Høyt blodtrykk i lang tid kalles hypertensjon (eller hypertensjon). I 90% av tilfellene er arteriell essensiell hypertensjon diagnostisert. I andre tilfeller er det sekundær arteriell hypertensjon. Behandling av hypertensiv sykdom innebærer en spesiell behandlingsregime og en spesifikk kombinasjon av legemidler, dette sikrer effektiviteten av behandlingen på forskjellige stadier av sykdommen.

Hva er hypertensjon

Et normalt blodtrykk er 120/70 (± 10 millimeter kvikksølv). Nummeret 120 tilsvarer systolisk trykk (blodtrykk på veggene i arteriene under sammentrekning av hjertet). Figur 70 - diastolisk trykk (blodtrykk på veggene i arteriene under hjertets avslapping). Ved langvarige abnormiteter diagnostiseres visse stadier av hypertensjon:

Stage (eller grad)

Hypertensjon er en svært vanlig patologi. Årsakene til forekomsten er fortsatt uklare. Typen av hypertensjon essensielt betegner en sykdom med uklar etiologi. Sekundær hypertensjon som oppstår hos 10% av pasientene inkluderer:

  • nyre;
  • endokrine;
  • hemodynamisk;
  • nevrologisk;
  • stress,
  • hypertensjon av gravide kvinner;
  • bruk av kosttilskudd;
  • tar prevensjonsmidler.

Hos mennesker er det et system som regulerer blodtrykket. Med økt blodtrykk på veggene i store blodkar, blir reseptorene som er i dem utløst. De overfører en nervimpuls til hjernen. Kontrollsenteret til fartøyene befinner seg i medulla oblongata. Reaksjonen er utvidelsen av blodkar og trykkreduksjon. Når trykket avtar, utfører systemet motsatte handlinger.

Økningen i blodtrykk kan skyldes mange grunner:

  • fedme, overvektig;
  • nedsatt nyrefunksjon
  • skjoldbrusk dysfunksjon;
  • diabetes og andre kroniske sykdommer;
  • magnesium mangel;
  • onkologiske sykdommer i binyrene, hypofysen;
  • psykisk stress;
  • arvelighet;
  • forgiftning med kvikksølv, bly og andre årsaker.

Eksisterende teorier om årsakene til sykdommen har ingen vitenskapelig begrunnelse. Pasienter som står overfor dette problemet, blir tvunget til stadig å ta til hjelp av narkotika for å lette fysisk tilstand. Behandling av hypertensjon er rettet mot å redusere og stabilisere blodtrykksindikatorer, men eliminerer ikke grunnårsaken.

Symptomer på ulike stadier av sykdommen er forskjellige. En person kan ikke oppleve primære manifestasjoner av patologi i lang tid. Angrep av kvalme, svimmelhet, svakhet forbundet med overarbeid. Videre er det: støy i hodet, følelsesløp i lemmer, redusert ytelse, minnesforringelse. Med en langvarig økning i trykk blir hodepinen en konstant satellitt. Ved siste stadium av hypertensjon kan farlige komplikasjoner forekomme: hjerteinfarkt, iskemisk slag, skade på blodårer, nyrer og blodpropper.

Behandling av hypertensjon

Alle behandlingsmetoder som er rettet mot behandling av arteriell hypertensjon, kan deles inn i grupper: narkotika, ikke-narkotika, folkemusikk, kompleks. En hvilken som helst av de valgte behandlingsmetodene er ikke bare rettet mot å bringe trykket i arteriene normalt. Disse terapeutiske tiltakene, som forhindrer irreversible forandringer i hjertets og arteriens muskelvev, er utformet for å beskytte målorganer og eliminere risikofaktorer som bidrar til utviklingen av en patologisk tilstand.

Prinsipper for behandling av hypertensjon

I de første manifestasjoner av sykdommen og for å hindre det, bør man følge de generelle behandlingsprinsippene som vil bidra til å korrigere tilstanden og unngå eksacerbasjon:

  • reduksjon av saltinntaket, det bør ikke overstige 5 gram per dag (i svære forhold, fullstendig avsalting);
  • korreksjon av kroppsvekt i nærvær av ekstra pounds, fedme;
  • gjennomførbar fysisk aktivitet;
  • slutte å røyke, drikke alkohol og tonic drinker;
  • bruk av beroligende urte, urte-baserte preparater med overdreven følelsesmessig spenning;
  • begrense påvirkning av stressfaktorer;
  • sov om natten 7 og helst 8 timer;
  • spise mat rik på kalium.

Behandlingsstandard

Med diagnostisert arteriell hypertensjon er nøkkelen til vellykket stabilisering av pasientens tilstand konstant medisinsk tilsyn. Uavhengig bruk av tabletter for å redusere trykket er uakseptabelt. Du må vite styrken og virkningsmekanismen av stoffet. Med manifestasjonen av mild hypertensjon eller grensebehandling er standardbehandlingen begrenset til å redusere mengden salt i dietten.

I alvorlige former for hypertensjon er legemiddelbehandling foreskrevet. Sterke stoffer er Atenolol og Furosemide. Atenolol er et stoff fra gruppen av b-selektive blokkere, hvor effektiviteten er tidsprøvd. Dette verktøyet er relativt trygt for pasienter med bronkial astma, kronisk bronkitt og andre lungesykdommer. Legemidlet er effektivt, forutsatt at saltet er helt utelatt fra dietten. Furosemid er et bevist diuretikum. Dosen av medisinering bestemmes av legen.

Narkotikabehandling av hypertensjon

Terapeutiske tiltak for behandling av hypertensjon er foreskrevet under hensyntagen til dataene fra laboratorietester, pasientens individuelle egenskaper, utviklingsstadiet av sykdommen. Bruk av antihypertensive stoffer er begrunnet i tilfelle av langvarig brudd på blodtrykket, og metodene for ikke-medisinering ga ikke resultater.

Behandlingsregimer

For å unngå komplikasjoner fra hjerte og andre organers arbeid, foreskrives legemidler for å redusere trykket, med tanke på pulsfrekvensen:

Ikke-narkotika og narkotikabehandling av hypertensjon

Behandling av hypertensjon er en akutt oppgave med medisin, siden sykdommen er en av de vanligste i verden. Nylig har dette problemet blitt stadig mer akutt - gjennomsnittsalderen til en pasient med høyt blodtrykk har nesten halvert. Risikoen for hypertensjon er ikke i ubehagelige symptomer eller kortsiktige hopp i press, selv om de er negative for helse. Poenget er komplikasjoner - hypertensjon bringer slike patologier som et hjerteinfarkt, hjerneslag, aorta aneurisme nærmere. Denne sykdommen krever rettidig diagnose og behandling. I de første stadiene av sykdommen blir farmakologiske legemidler ikke brukt, men etter hvert som sykdommen utvikler, bør medisinsk behandling av hypertensjon foreskrives.

Hvorfor forekommer hypertensjon?

Hypertensjon er en patologi som er preget av kronisk, det vil si en langvarig økning i blodtrykket (BP). Sykdommen oppstår vanligvis i alderen 40 til 50 år, men oftere det er tilfeller der diagnosen er gjort i ung alder - dette er på grunn av overflod av dårlige vaner, et brudd på intervaller på søvn og våkenhet, underernæring, ugunstige økologi.

Ved behandling av huset brukes ulike urte tinkturer mye, for eksempel kamille te, mynte te, grønn te, avkok av viburnum bær, fjellaske. Deres regelmessige bruk kan styrke kargen og gjøre trykket stabilt.

Det er to hovedtyper av denne sykdommen - primær og sekundær hypertensjon. Primær hypertensjon er mest interessant når det gjelder årsaker og kliniske tilfeller, det står for mer enn 90% av alle besøk til leger om høyt blodtrykk. Denne økningen i blodtrykk, som oppsto i seg selv, uten tidligere sykdommer. Den har ingen spesifikk organisk årsak, og patogenesen er kompleks og danner en ond sirkel. Hovedrolle spilles av dannelsen av renin, som omdannes til angiotensin ved hjelp av ACE (angiotensin-converting enzyme). Dette fører til frigjøring av en sterk vasokonstriktor, angiotensin II, som utløser en hel kaskade av effekter. Symptomatisk eller patogenetisk behandling (rettet mot å bryte den onde sirkelen).

Sekundær hypertensjon har en klar årsak - den har en innledende sykdom som rammet et av systemene som regulerer blodtrykket. Dette kan være en patologi av det kardiovaskulære systemet, nyre, endokrine system (hypofyse eller binyrene, noen ganger skjoldbruskkjertelen). Behandling av sekundær hypertensjon tar hensyn til dets etiologi, den sanne årsaken. Trykket avtar, men hovedoppgaven til legen er å eliminere den primære sykdommen. Denne typen økning i blodtrykk utgjør ca 5% av forespørsler om medisinsk hjelp for hypertensjon.

Risikofaktorer bidrar til fremveksten av primær hypertensjon:

  • stress og følelsesmessig stress;
  • røyking,
  • brudd på søvn og våkenhet;
  • usunt kosthold;
  • fedme;
  • inaktiv livsstil;
  • alder over 40 år;
  • mannlig kjønn;
  • genetisk predisposisjon (nærvær i familien til mennesker med lignende patologi);
  • diabetes;
  • brudd på vann-salt metabolisme (for eksempel overdreven forbruk av natrium i form av salt).

De øker statistisk signifikant risikoen for sykdommen, og hvis det er flere risikofaktorer, øker sannsynligheten for å utvikle hypertensjon betydelig.

Tegn på primær hypertensjon

Tegn på arteriell hypertensjon er blodtrykkstall over 130 mmHg. Art. for systolisk og 90 mmHg. Art. for diastolisk.

Hypertensjon kan være skjult i lang tid, en person oppdager ofte ikke at blodtrykket hans er høyere enn normalt. Dette er mulig med en mild form av sykdommen. Pasienter blir bare av og til forstyrret av ubehagelige symptomer som generell malaise og hodepineangrep, som regel betaler de ikke mye oppmerksomhet til dette.

I de senere stadier manifesterer sykdommen seg i en levende klinikk, som varierer fra mild sykdom til levende symptomer forbundet med lesjoner av målorganer og systemer:

  • Kardiovaskulær (følelse av å klemme eller smertefull støt i brystet, takykardi, arytmi, ujevn hjerteslag styrke eller følelse av hjertestans, kribling);
  • hjerne (svimmelhet, døsighet, hodepine, bevissthetsklaring, nedsatt hukommelse og tankeprosess);
  • nyrer (oliguri - reduksjon av diuresis, smertefull urinering, utvikling av nyre-dystrofi);
  • retina (forside syn, mørkere øyne, sløret syn).

Hvis slike symptomer oppstår, bør du konsultere en spesialist, og ikke ty til selvbehandling. Det første trinn er å bestemme det nøyaktige omfang av sykdommen - den første grad behandling stoffer ikke bruk eller anvende dem symptomatisk, og eliminere symptomene på sykdommen ved hjelp av normalisering av den daglige rutine, diett revisjon og en økning i fysisk aktivitet.

Behandling av sekundær hypertensjon tar hensyn til dets etiologi, den sanne årsaken. Trykket avtar, men hovedoppgaven til legen er å eliminere den primære sykdommen.

diagnostikk

Deretter tildelt en omfattende undersøkelse. Det begynner med en undersøkelse av lege og blodtrykket, etterfulgt av flere instrumentelle teknikker - gjennomført en elektro (EEG), ultralyd av hjertet muskelen og hjertekamrene for hypertrofi, installert bærbar tonometer å måle trykket i løpet av dagen - det gir omfattende informasjon om som nøyaktig kan bestemme tilstedeværelsen av hypertensjon og dens type (dag eller natt). En undersøkelse av øyets fundus for tilstedeværelse av modifiserte fartøy, som ofte er funnet med langvarig eksponering for høyt trykk.

Laboratoriediagnostiseringsmetoder inkluderer komplett blodtall og urin, biokjemisk blodprøve.

Behandling av hypertensjon

Det er en viss standard for behandling av hypertensjon. Dette er en algoritme av handlinger med en liste over anbefalte medisiner, som er avtalt av internasjonale provisjoner og i samsvar med hvilken terapi utføres. Legen kan bare gå ned igjen når pasienten har et spesielt, ikke-trivielt tilfelle. Den enhetlige protokollen brukes både i klinikken og på sykehuset.

Fra begynnelsen er alle pasienter med hypertensjon delt inn i de som har primær og de som har sekundær. Deretter bestemmer stadium av hypertensjon ved tilstedeværelse av skade på målorganer i henhold til skalaen:

  1. Hypertensjon (GB) stadium I - skade på organer og systemer mangler eller er utilstrekkelig for diagnose, og hypertensive kriser manifesterer seg ikke eller er ikke komplisert ved organsvikt.
  2. GB stadium II - enkeltskader på organene, blødninger i parenchyma, som er ledsaget av tilsvarende symptomer. Forekomsten av en komplisert hypertensive krise og dens konsekvenser er mulig.
  3. GB stadium III - flere skader på målorganene, sviktet i forbindelse med dysfunksjonen, utviklingen av fibrose og andre endringer i strukturen. Høy risiko for komplisert krise, støttende behandling og konstant korreksjon av blodtrykk.
I første grad er behandling med medisiner ikke brukt, eller de brukes symptomatisk, og manifestasjonene av sykdommen elimineres ved å normalisere det daglige diett, revidere kostholdet og øke fysisk aktivitet.

Moderne behandling av hypertensjon

Grunnlaget for behandling av hypertensjon er virkningen på patogenetiske mekanismer ved hjelp av kombinasjonsterapi, som lar deg behandle patologien grundig. For å gjøre dette, bruk flere grupper av legemidler som avviker i deres handling. Hovedgruppen medisiner inkluderer:

  1. Diuretika er midler som øker daglig diuresis (vannlating) betydelig ved å påvirke nyreneirrene og ionbalansen i dem. Diuretika kan bruke ulike mekanismer, det kan være antagonisme av aldosteron (som inneholder natrium i kroppen, og med det vann, som Spironolactone og Verohspiron Act), natrium utveksling for kalium (mens natrium forlater kroppen og trekker væsken - de fleste diuretika påvirke denne måten, for eksempel Furosemide). Også i denne gruppen inkluderer hydroklortiazid, hypotiazid, indapamid (og dets kombinerte stoffet Arifon).
  2. Betablokkere er beta-adrenoreceptor blokkere som finnes i en stor mengde vev, spesielt i hjertet og blodårene. Legenes taktikk er i dette tilfellet å utvide karene (denne effekten observeres systematisk etter å ha tatt den riktige dosen av blokkeren), og også å normalisere arbeidet i hjertemusklene (eliminere ektopiske fokus på eksitasjon, ekstrasystol og arytmi). Disse stoffene inkluderer Anaprilin (det brukes mindre og mindre, fordi det ikke er selektivt og kan forårsake bronkospasmer), Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Talinolol.
  3. ACE-hemmere - angiotensinkonverterende enzym utløser en kaskade av reaksjoner som slutter med produksjon av angiotensin II, den sterkeste vasokonstriktoren. Hvis du blokkerer det, avbrytes en av de farligste veiene for patogenesen av hypertensjon. Narkotika i denne gruppen er svært effektive, reduserer trykket, uavhengig av årsakene, velegnet til behandling av hypertensjon hos eldre mennesker som ikke viser diuretika. Disse er Captopril (Kapoten), Enalapril (Enap), Lisinopril.
  4. Angiotensinreseptorblokkere - virkningen av stoffene er den samme som for den foregående gruppen, men denne gangen blir effekten av angiotensin avbrutt på grunn av blokkering av reseptorer til den. Dette er en ny gruppe medikamenter, veldig effektiv og med nesten ingen bivirkninger. Disse inkluderer Losartan. Dette legemidlet er foreskrevet for barn for å lindre symptomer på høyt blodtrykk i sekundær hypertensjon.
  5. Kalsiumantagonister (kalsiumkanalblokkere) - på grunn av kalsiumioner, reduseres glatte muskler i blodkarets vegger, og reduserer dermed lumen og øker blodtrykket. Denne gruppen medikamenter blokkerer bindingen av bestemte proteiner med ioner, så det er ingen sammentrekning av glatte muskelelementer. Disse inkluderer nifedipin (Corinfar), amlodipin.

Ekstra medisiner inkluderer de som er mindre vanlige på grunn av høy aktivitet og behovet for å følge dosen, samt på grunn av bivirkninger. De kan redusere trykket enda mer effektivt enn narkotika i hovedgruppen, men de brukes ikke i ambulant behandling av hypertensjon, bare når pasienten er under oppsyn av en lege og en klinisk farmasøytiker. Dette er følgende grupper:

  • alfa-adrenoreceptoragonister, som inkluderer Clophelin og Methyldopa (forårsaker en kortsiktig økning i trykk, hvoretter karene utvides kraftig ved å virke på reseptorene i sentralnervesystemet);
  • sympatholytics (avbryter passasjen av en nerveimpuls);
  • alfa-blokkere Prazozin og Doxazosin;
  • renininhibitor Aliskiren (med en ganske stor liste over bivirkninger);
  • Injeksjonstype vasodilatorer som magnesiumsulfat (legemidlet er mye brukt i beredskapsbransjen fordi det fungerer raskt, men ikke selektivt);
  • antispasmodik (No-shpa og Drotaverin).

I tillegg er sedativer foreskrevet, dvs. stoffer som har en beroligende effekt på nervesystemet.

Ikke-medisinsk behandling av hypertensjon og forebygging

Mulig og behandling av hypertensjon folkemidlene, men bare i de tidlige stadier. Hvis legen ser pasientens potensial til å gjenopprette uten bruk av farmakologiske legemidler, kan han gjøre ham til en diett, foreskrive fysioterapi, et kompleks av terapeutiske øvelser eller sende ham til en sanatorium-feriestedbehandling.

Ved behandling av huset brukes ulike urte tinkturer mye, for eksempel kamille te, mynte te, grønn te, avkok av viburnum bær, fjellaske. Deres regelmessige bruk kan styrke kargen og gjøre trykket stabilt.

Standarden for behandling av hypertensjon er en algoritme for handlinger med en liste over anbefalte legemidler som er blitt avtalt av internasjonale provisjoner og ifølge hvilken terapien utføres.

Den enkleste måten å utføre forebygging av sykdommen hjemme er å sette opp tid for regelmessige turer, som vil spille rollen som moderat fysisk anstrengelse, og kostholdskorreksjon er også nødvendig: du bør begrense bruken av salt og krydret krydder. Begrens forbruket av fettstoffer, spesielt stekt kjøttretter, søtt konditori, etc. Svart kaffe og sterk svart te er kontraindisert for hypertensive pasienter.

Tilstrekkelig fysisk aktivitet er nødvendig, etterlevelse av en rasjonell modus på dagen, er tilstrekkelig nattesøvn obligatorisk. Om nødvendig, juster overvekt. Overoppheting (bad, badstuer, opphold i varmen) er kontraindisert.

Dårlige vaner trenger å slutte - dette gjelder både røyking og alkohol. Det er bedre å hindre patologien enn lenge og smertefullt engasjert i behandlingen av hypertensjon.

video

Vi tilbyr for å vise en video om emnet i artikkelen.

Ved behandling av hypertensjon gjelder

Høyt blodtrykk i lang tid kalles hypertensjon (eller hypertensjon). I 90% av tilfellene er arteriell essensiell hypertensjon diagnostisert. I andre tilfeller er det sekundær arteriell hypertensjon. Behandling av hypertensiv sykdom innebærer en spesiell behandlingsregime og en spesifikk kombinasjon av legemidler, dette sikrer effektiviteten av behandlingen på forskjellige stadier av sykdommen.

Hva er hypertensjon

Et normalt blodtrykk er 120/70 (± 10 millimeter kvikksølv). Nummeret 120 tilsvarer systolisk trykk (blodtrykk på veggene i arteriene under sammentrekning av hjertet). Figur 70 - diastolisk trykk (blodtrykk på veggene i arteriene under hjertets avslapping). Ved langvarige abnormiteter diagnostiseres visse stadier av hypertensjon:

Stage (eller grad)

Hypertensjon er en svært vanlig patologi. Årsakene til forekomsten er fortsatt uklare. Typen av hypertensjon essensielt betegner en sykdom med uklar etiologi. Sekundær hypertensjon som oppstår hos 10% av pasientene inkluderer:

  • nyre;
  • endokrine;
  • hemodynamisk;
  • nevrologisk;
  • stress,
  • hypertensjon av gravide kvinner;
  • bruk av kosttilskudd;
  • tar prevensjonsmidler.

Hos mennesker er det et system som regulerer blodtrykket. Med økt blodtrykk på veggene i store blodkar, blir reseptorene som er i dem utløst. De overfører en nervimpuls til hjernen. Kontrollsenteret til fartøyene befinner seg i medulla oblongata. Reaksjonen er utvidelsen av blodkar og trykkreduksjon. Når trykket avtar, utfører systemet motsatte handlinger.

Økningen i blodtrykk kan skyldes mange grunner:

  • fedme, overvektig;
  • nedsatt nyrefunksjon
  • skjoldbrusk dysfunksjon;
  • diabetes og andre kroniske sykdommer;
  • magnesium mangel;
  • onkologiske sykdommer i binyrene, hypofysen;
  • psykisk stress;
  • arvelighet;
  • forgiftning med kvikksølv, bly og andre årsaker.

Eksisterende teorier om årsakene til sykdommen har ingen vitenskapelig begrunnelse. Pasienter som står overfor dette problemet, blir tvunget til stadig å ta til hjelp av narkotika for å lette fysisk tilstand. Behandling av hypertensjon er rettet mot å redusere og stabilisere blodtrykksindikatorer, men eliminerer ikke grunnårsaken.

Symptomer på ulike stadier av sykdommen er forskjellige. En person kan ikke oppleve primære manifestasjoner av patologi i lang tid. Angrep av kvalme, svimmelhet, svakhet forbundet med overarbeid. Videre er det: støy i hodet, følelsesløp i lemmer, redusert ytelse, minnesforringelse. Med en langvarig økning i trykk blir hodepinen en konstant satellitt. Ved siste stadium av hypertensjon kan farlige komplikasjoner forekomme: hjerteinfarkt, iskemisk slag, skade på blodårer, nyrer og blodpropper.

Behandling av hypertensjon

Alle behandlingsmetoder som er rettet mot behandling av arteriell hypertensjon, kan deles inn i grupper: narkotika, ikke-narkotika, folkemusikk, kompleks. En hvilken som helst av de valgte behandlingsmetodene er ikke bare rettet mot å bringe trykket i arteriene normalt. Disse terapeutiske tiltakene, som forhindrer irreversible forandringer i hjertets og arteriens muskelvev, er utformet for å beskytte målorganer og eliminere risikofaktorer som bidrar til utviklingen av en patologisk tilstand.

Prinsipper for behandling av hypertensjon

I de første manifestasjoner av sykdommen og for å hindre det, bør man følge de generelle behandlingsprinsippene som vil bidra til å korrigere tilstanden og unngå eksacerbasjon:

  • reduksjon av saltinntaket, det bør ikke overstige 5 gram per dag (i svære forhold, fullstendig avsalting);
  • korreksjon av kroppsvekt i nærvær av ekstra pounds, fedme;
  • gjennomførbar fysisk aktivitet;
  • slutte å røyke, drikke alkohol og tonic drinker;
  • bruk av beroligende urte, urte-baserte preparater med overdreven følelsesmessig spenning;
  • begrense påvirkning av stressfaktorer;
  • sov om natten 7 og helst 8 timer;
  • spise mat rik på kalium.

Behandlingsstandard

Med diagnostisert arteriell hypertensjon er nøkkelen til vellykket stabilisering av pasientens tilstand konstant medisinsk tilsyn. Uavhengig bruk av tabletter for å redusere trykket er uakseptabelt. Du må vite styrken og virkningsmekanismen av stoffet. Med manifestasjonen av mild hypertensjon eller grensebehandling er standardbehandlingen begrenset til å redusere mengden salt i dietten.

I alvorlige former for hypertensjon er legemiddelbehandling foreskrevet. Sterke stoffer er Atenolol og Furosemide. Atenolol er et stoff fra gruppen av b-selektive blokkere, hvor effektiviteten er tidsprøvd. Dette verktøyet er relativt trygt for pasienter med bronkial astma, kronisk bronkitt og andre lungesykdommer. Legemidlet er effektivt, forutsatt at saltet er helt utelatt fra dietten. Furosemid er et bevist diuretikum. Dosen av medisinering bestemmes av legen.

Narkotikabehandling av hypertensjon

Terapeutiske tiltak for behandling av hypertensjon er foreskrevet under hensyntagen til dataene fra laboratorietester, pasientens individuelle egenskaper, utviklingsstadiet av sykdommen. Bruk av antihypertensive stoffer er begrunnet i tilfelle av langvarig brudd på blodtrykket, og metodene for ikke-medisinering ga ikke resultater.

Behandlingsregimer

For å unngå komplikasjoner fra hjerte og andre organers arbeid, foreskrives legemidler for å redusere trykket, med tanke på pulsfrekvensen:

De grunnleggende prinsippene for behandling av hypertensjon:

  1. Behandlingen starter med minimumsdosen av et av de antihypertensiva legemidlene (monoterapi).
  2. Behandlingen overvåkes etter 8 til 12 uker, og etter å ha oppnådd stabile blodtrykkstall, hver 3. måned.
  3. Monoterapi er å foretrekke for kombinasjonsterapi (flere stoffer), da det har færre bivirkninger forårsaket av en kombinasjon av legemidler.
  4. Med ineffektiviteten til terapi produserer en gradvis økning i doseringen av legemidlet.
  5. Med ineffektiviteten av høye doser monoterapi produserer en erstatning for legemidlet fra en annen klasse.
  6. Med ineffektiviteten til monoterapi, gå til en kombinationsbehandling.

Grupper av rusmidler som brukes til å behandle hypertensjon

1. Inhibitorer angiotensinkonverterende enzym (ACE-hemmer).

Disse inkluderer Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril og andre. Virkningsmekanismen er å blokkere enzymet som konverterer angiotensin I til angiotensin II, og forhindrer dermed en økning i blodtrykket. Legemidler i denne gruppen har det minste antallet bivirkninger og påvirker ikke pasientens metabolisme negativt. De kan brukes ved arteriell hypertensjon på bakgrunn av diabetes mellitus, metabolsk syndrom, nedsatt nyrefunksjon og protein i urinen.

Narkotika i denne gruppen skal ikke brukes av gravide kvinner, med hyperkalemi (økt mengde kalium i blodet) og stenose (innsnevring) av nyrearterien. De brukes med hell i kombinasjonsregimer.

2. Betablokkere (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan og andre).

Tidligere ble disse legemidlene mye brukt for hypertensjon. Nå, gitt deres bivirkninger og tilgjengeligheten av mer effektive stoffer, brukes denne gruppen mindre og mindre. Ved bruk av beta-adrenerge blokkere kan pasienten oppleve bradyarytmi (reduksjon i hjertefrekvens), bronkospasme, hyperglykemi (økning i mengden sukker i blodet), depresjon, stemningsvariabilitet, søvnløshet, tap av minne. Følgelig kan de ikke brukes av personer med bronkial obstruksjon (bronkial astma, obstruktiv bronkitt), diabetes mellitus og depresjon. En betydelig fordel med disse stoffene er en varig effekt. Konsistens av blodtrykk oppnås etter 2-3 uker med opptak.

Når du forskriver medisiner i denne gruppen, er det nødvendig å kontrollere sukker, hjertefrekvens ved hjelp av EKG (månedlig) og pasientens følelsesmessige tilstand.

3. Angiotensin II-reseptorhemmere (Losartan, Telmisartan, Eprosartan og andre) er nye antihypertensive stoffer som ofte brukes i hypertensjon.

Virkemekanismen for denne gruppen av legemidler er basert på den indirekte reduksjon av vaskulær spasme på grunn av effekten på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Det er dette systemet som spiller en avgjørende rolle i reguleringen av trykkfigurer. Kombinasjonen av disse stoffene med tiaziddiuretika har en terapeutisk effekt. Det er moderne kombinert medikamenter som inkluderer disse gruppene. Disse inkluderer Gizaar (losartan i kombinasjon med hydroklortiazid), Mikardis Plus (telmisartan og hydroklortiazid) og andre. I tillegg til å opprettholde normale trykkfigurer ble virkningene av disse legemidlene på reduksjon av hjertestørrelsen observert i løpet av studiene.

4. Kalsiumkanalblokkere (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizine).

Legemidlet i denne gruppen har evnen til å blokkere overføringen av kalsium til cellen, noe som reduserer energiforsyningen av celler. Dette har i sin tur en effekt på myokardial kontraktilitet, reduserer den og på koronarbeinene, utvider dem. Herfra kan det også være en bivirkning i form av takykardi (økning av puls). Tabletter for raskere effekt er bedre å oppløse.

5. Tiazid diuretika (diuretika). Disse er hydroklortiazid, indapamid og andre.

Til tross for mangfoldet av moderne stoffer, kommer den beste effekten av terapi med kombinasjonen av legemidler av forskjellige grupper med diuretika. Men disse stoffene har en rekke bivirkninger, så deres bruk bør være under oppsyn av en lege. De kan føre til en nedgang i mengden kalium i blodet, en økning i nivået av fett og sukker i blodet.

Hvis en pasient har hypertensjon på 2 grader og høyere, blir behandlingen vanligvis kombinert, da monoterapi kan være ineffektiv.

Ved behandling av hypertensjon er det to tilnærminger: Medikamentterapi og bruk av ikke-medisinske metoder for å redusere trykk.

Ikke-medisinsk behandling av hypertensjon

Hvis du nøye studerer tabellen "Stratifisering av risiko hos pasienter med arteriell hypertensjon", vil du legge merke til at risikoen for alvorlige komplikasjoner, for eksempel hjerteinfarkt, slag, påvirkes ikke bare av graden av økning i blodtrykket, men også av mange andre faktorer, for eksempel røyking, fedme, et stillesittende bilde av livet.

Derfor er det svært viktig for pasienter som lider av essensiell hypertensjon for å endre livsstil: slutte å røyke, begynne å følge en diett, og velg fysisk anstrengelse som er optimal for pasienten.

Det skal forstås at livsstilsendringer forbedrer prognosen for arteriell hypertensjon og andre kardiovaskulære sykdommer i en grad ikke mindre enn blodtrykket som er ideelt styrt ved hjelp av rusmidler.

Røykeslutt

Dermed er røykers levetid i gjennomsnitt 10-13 år mindre enn for ikke-røykere, med kardiovaskulære sykdommer og onkologi som blir hovedårsakene til døden.

Når du slutter å røyke, reduseres risikoen for å utvikle eller forverres hjerte- og karsykdommer innen to år til nivået av ikke-røykere.

slanking

Overholdelse av lavt kalori diett ved bruk av store mengder plantemat (grønnsaker, frukt, grønnsaker) vil redusere pasientens vekt. Det er kjent at hver 10 kilo overvekt øker blodtrykket med 10 mm Hg.

I tillegg vil utelukkelsen fra matkolesterolholdige produkter redusere blodkolesterol, et høyt nivå som, som det fremgår av tabellen, også er en av risikofaktorene.

Begrensende salt til 4-5 gram per dag har vist seg å redusere blodtrykket, ettersom mengden væske i blodet reduseres med redusert saltinnhold.

I tillegg vil vekttap (spesielt midjeomkrets) og begrensning av søtsaker redusere risikoen for diabetes, noe som forverrer prognosen av pasienter med arteriell hypertensjon betydelig. Men selv hos pasienter med diabetes kan vekttap føre til normalisering av blodsukker.

Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet er også svært viktig for hypertensive pasienter. Når fysisk aktivitet reduserer tonen i det sympatiske nervesystemet: reduserer konsentrasjonen av adrenalin, norepinefrin, som har en vasokonstrictor-effekt og øker hjertekontraksjoner. Og som du vet, er det ubalansen i regulering av hjerteutgang og vaskulær motstand mot blodstrømmen som forårsaker en økning i blodtrykket. I tillegg utføres moderate belastninger 3-4 ganger i uken, kardiovaskulære og respiratoriske systemer: blodtilførsel og oksygenavgivelse til hjertet og målorganene blir forbedret. I tillegg fører fysisk aktivitet, kombinert med diett, til vekttap.

Det er verdt å merke seg at hos pasienter med lav og moderat risiko for kardiovaskulære komplikasjoner, begynner behandling av hypertensjon med resept i flere uker eller til og med måneder (med lav risiko) for ikke-medisinering, hvis formål er å redusere volumet av abdomen (hos menn under 102, hos kvinner mindre 88 cm), og eliminering av risikofaktorer. Hvis det ikke er dynamikk mot bakgrunnen for slik behandling, blir tabletter tilsatt.

Hos pasienter med høy og svært høy risiko i henhold til risikobeskrivelsestabellen, bør legemiddelbehandling foreskrives i det øyeblikk når hypertensjonen først diagnostiseres.

Drugbehandling av hypertensjon.

Et behandlingsseleksjonsprogram for pasienter med hypertensiv sykdom kan formuleres i flere avhandlinger:

  • Pasienter med lav og middels risiko-behandling begynner med utnevnelsen av et enkelt stoff som reduserer trykket.
  • Pasienter med høy og svært høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner, er det tilrådelig å foreskrive to legemidler i en liten dosering.
  • Hvis målet blodtrykk (minst under 140/90 mmHg, ideelt 120/80 eller nedenfor) hos pasienter som ikke oppnås med lav og moderat risiko, må du enten øke dosen av stoffet mottatt av dem eller begynne å gi stoffet fra En annen gruppe i liten dose. Ved gjentatt svikt er det tilrådelig behandling med to legemidler av forskjellige grupper i små doser.
  • Hvis målverdiene for blodtrykk hos pasienter med høy og svært høy risiko ikke oppnås, kan du enten øke doseringen av legemidlene mottatt av pasienten, eller legge til et tredje legemiddel fra en annen gruppe til behandlingen.
  • Hvis du senker blodtrykket til 140/90 eller under, er pasientens tilstand forverret, det er nødvendig å forlate medisinen i denne dosen til kroppen blir vant til nye blodtrykkstall, og fortsett å senke blodtrykket til målverdiene - 110 / 70-120 / 80 mm Hg

Grupper av legemidler til behandling av arteriell hypertensjon:

Valget av medisiner, kombinasjoner og doser må gjøres av en lege, og det er nødvendig å ta hensyn til forekomsten av samtidige sykdommer og risikofaktorer hos pasienten.

Følgende er de seks viktigste stoffgruppene for behandling av hypertensjon, samt absolutt kontraindikasjoner for rusmidler i hver gruppe.

  • Angiotensin-konverterende enzym-hemmere - ACE-hemmere: Enalapril (Enap, Enam, Renitec, Berlipril), lisinopril (Diroton), ramipril (Tritatse®, Amprlan®), fosinopril (Fozikard, Monopril) og andre. Legemidlene i denne gruppen er kontraindisert i høyt blodkalium, graviditet, bilateral stenose (innsnevring) av nyrekarene, angioødem.
  • Angiotensin-1 reseptor blokkere - ARB: valsartan (Diovan, Valsakor®, Walz), losartan (Cozaar, Lozap, Lorista), irbesartan (Aprovel®), candesartan (Atakand, Kandekor). Kontraindikasjoner er de samme som for ACE-hemmere.
  • β-adrenerge blokkere - β-AB: nebivolol (Nebilet), bisoprolol (Concor), metoprolol (Egilok®, Betalok®). Legemidlene i denne gruppen kan ikke brukes til pasienter med atrioventrikulær blokk 2 og 3 grader, bronkial astma.
  • Kalsiumantagonister - AK. Dihydropyridin: Nifedipin (Cordaflex®, Corinfar®, Cordipin®, Nifecard®), Amlodipin (Norvask®, Tenox®, Normodipin®, Amlotop). Ikke-dihydropyridin: Verapamil, Diltiazem.

ADVARSEL! Nehydropyridin kalsiumkanalantagonister er kontraindisert ved kronisk hjertesvikt og atrioventrikulær blokade av 2-3 grader.

  • Diuretika (diuretika). Tiazid: hydroklortiazid (hypotiazid), indapamid (Arifon, Indap). Loop: spironolacton (Veroshpiron).

ADVARSEL! Vanndrivende fra gruppen aldosteronantagonister (Veroshpiron) er kontraindisert ved kronisk nyresvikt og høyt blodkalium.

  • Renin-hemmere. Dette er en ny gruppe medikamenter som har vist seg bra i kliniske studier. Den eneste inhibitoren av renin registrert i Russland er for tiden Aliskiren (Rasilez).

Effektive kombinasjoner av legemidler som reduserer trykk

Siden pasientene ofte må foreskrive to, og noen ganger flere stoffer som har en hypotensiv (trykkreduserende) effekt, er de mest effektive og sikre gruppekombinasjonene oppført nedenfor.

  • ACE-hemmer + vanndrivende middel;
  • IAPF + AK;
  • ARB + ​​vanndrivende;
  • GRA + AK;
  • AK + vanndrivende;
  • AK dihydropyridin (nifedipin, amlodipin, etc.) + P-AB;
  • β-AB + vanndrivende middel;
  • β-АБ + α-АБ: Carvedilol (Dilatrend®, Acridilol®)

Irrasjonell kombinasjon av antihypertensive stoffer

Bruk av to stoffer av samme gruppe, samt kombinasjoner av legemidler som er oppført nedenfor, er uakseptabelt, fordi stoffer i slike kombinasjoner forbedrer bivirkningene, men forsterker ikke de positive effektene av hverandre.

  • ACE-hemmere + kaliumsparende vanndrivende middel (Veroshpiron);
  • β-AB + ikke-dihydropyridin AK (Verapamil, Diltiazem);
  • β-АБ + forberedelse av sentral handling.

Kombinasjoner av legemidler som ikke finnes i noen av lister tilhører mellomproduktgruppen: deres bruk er mulig, men det må huskes at det finnes mer effektive kombinasjoner av antihypertensive stoffer.

For medisinsk behandling av hypertensjon, brukes et stort antall medikamenter, tilhørende forskjellige grupper og påvirker forskjellig patogenese.

Her er den vanligste klassifiseringen av antihypertensive stoffer.

Adrenerge legemidler til behandling av hypertensjon

1. Midler som virker hovedsakelig på den sentrale sympatisk aktivitet: klonidin (katapresan), metyldopa (dopegit), guanfacin (estulik), guanabenz (vitenzin).

2. Ganglioblokiruyuschie betyr: arfonad, benzogeksony, hygronium, pentamin, kamfony.

3. Postganglioniske adrenerge blokkere (sympatholytika): reserpin, raunatin, guanitidin (isobarin).

  • a1-blokkere (prazosin, minipress),
  • a1- og a2-adrenerge blokkere (fentolamin, tropafen, pirroksan);
  • a1- og a2-blokkere, serotonininhibitorer (ketanserin).
  • uten et ikke-kardioselektivt egen sympatisk-mimetisk aktivitet: propranolol (Inderal), nadolol (korgard), sotalol (sotakor), alprenolol (Aptin), timolol (blokarden);
  • ikke-kardioselektive med egen sympatisk-mimetisk aktivitet: pindolol (visken), oksprenolol (trazikor);
  • kardioselektive stoffer uten egen sympatisk-mimetisk aktivitet: atenolol (tenormin), metoprolol (betalok), talinolol (kordanum);
  • kardio-selektive stoffer med egen sympatisk-mimetisk aktivitet: acebutalol (sektral);
  • kardioselektive (b1) blokkere med stimulering av b2-reseptorer og a-blokkerende egenskaper: mål.

6. a- og b-blokkere: labetolol (trandat).

Vasodilatorer for behandling av hypertensjon

  1. Arteriolar: hydralazin (apressin), diazoksyd, minoksidil.
  2. Arteriolær og venøs: Natriumnitroprussid (nanipruss), cyklotanin.
  3. Venøs: nitroglyserin, molsidomin (korvaton), langvarig nitrater (sustak, nitron, etc.).

Preparater som påvirker det reninangiotensive systemet

  1. Angiotensin-konverterende enzym-hemmere: kaptopril, enalapral (vazotek), lisinopril.
  2. Angiotensin II-antagonister: Saralazin.

Kalsiumantagonister

Kalsiumantagonister: verapamil (isoptin), nifedipin (corinfar), diltiazem (indopamid).

Nylig har fortrinn blitt gitt til langvarige former - andre generasjons legemidler: SR isoptinum, cardilus, isradipin (lomir) og andre.

Saluretikk-diuretika for behandling av hypertensjon

  1. Påvirkende sløyfe av Henle: furosemid, etakrynsyre (uregit), klopamid (brinaldix).
  2. Tiaziddiuretika: diklothiazid (hypotiazid), cyklometiazid, klortalidon (oksodolin).
  3. Kaliumsparende diuretika: spironolakton (veroshpiron), triamteren (pterofen), amilorid.

Hjelpemidler til behandling av hypertensjon

I tillegg til de viktigste stoffene som brukes i hypertensjon, i den komplekse behandlingen av pasienter med hypertensjon, benyttes også de såkalte adjuvante legemidlene:

  1. Legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen: Essentiale, ksantinola nikoti (komplamin, teonikol, ksavin), pentoxifylline (Trental), dipyridamol (klokkespill).
  2. Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen: cinnarizine (Stugeron), Devincan (Vincamine), Vincapan, Cavinton.
  3. Angioprotektorer: Parmidin (Prodektin, Anginin).
  4. Formuleringer metabolisme-forbedrende: tokoferolacetat, multivitamin ( "Dekamevit", "Aerovit", "Undevit", "Gendevit", "Revit"); kaliumorotat, ATP (fosfobion), kokarboksylase, riboksin.
  5. Sedativ, kardiotonisk og koronar medisiner.

Komposittmedisiner

Den intensive utviklingen av farmasøytisk industri har gitt mulighet til å møte pasientens behov i de ferdige sammensatte preparatene. Rasjonelle kombinasjoner av legemidler kan øke den hypotensive effekten ved å fungere på forskjellige stadier av patogenesen, samtidig som bivirkningene reduseres. De fleste hypertensive pasienter foretrekker å ta ferdige komposittpreparater, da dette i stor grad forenkler behandlingsprosessen. Vanligvis brukes vanndrivende i kombinasjon med kaliumsalter for permanente kombinasjoner. og simpatolit. Det største antall permanente kombinasjoner med reserpine.

Ikke mindre populært er sammensetningen av komposittmedikamenter, inkludert et vanndrivende middel og en direkte vasodilator apressin, samt et diuretikum og en angiotensinomdannelsesenzymhemmer - kaptopril eller enalapril.

"Narkotikabehandling av hypertensjon" og andre artikler fra seksjonen Hypertensjon

Midler til behandling av hypertensjon.

Hypertensiv hjertesykdom (GB) er en økning i blodtrykk (BP) over 140/80 ml Hg.

Det er viktig og symptomatisk hypertensjon. Essensiell hypertensjon, ofte kalt hypertensjon (GB), står for ca 90% av alle tilfeller av arteriell hypertensjon. Ved essensiell hypertensjon er det i utgangspunktet ikke mulig å identifisere den spesifikke årsaken til økt blodtrykk. Ved utviklingen av denne sykdomsformen spiller aktiveringen av sympatho-adrenal-, renin-angiotensin- og kalekriein-kininsystemene en viktig rolle. Årsakene til slik aktivering kan være arvelig disposisjon, psyko-emosjonell overstyring, overvekt, hypodynami, etc. Hypertensjon kalles symptomatisk eller sekundær, hvis årsaken til økt trykk er sykdommer eller organskader (nyrer, endokrine lidelser, medfødt og oppkjøpt hjerte og vaskulære defekter). Behandling av denne form for GB begynner med eliminering av årsaken, noe som medførte økt blodtrykk. Hypertensjon er ikke farlig i seg selv - komplikasjonene av hypertensjon er en trussel - hemorragisk hjerneslag, hjertesvikt, nephrosclerose, hjerteinfarkt.

Terapi for pasienter med hypertensjon har to oppgaver:

1. reduser blodtrykket under 140/90 mm Hg. Art.

2. hindre eller redusere utviklingen av komplikasjoner;

For tiden brukes et stort antall grupper av rusmidler til å behandle GB:

2. ACE-hemmere;

4. blokkere av langsomme kalsiumkanaler

6. AT1-anigiotensin-reseptorblokkere;

7. agonister jeg1-imidazodin-reseptorer;

8. sentrale a-agonister2-adrenoseptor

10. andre grupper av legemidler som reduserer blodtrykket.

Imidlertid, til tross for mengden farmakologiske grupper, er de første fire av største betydning i behandlingen av hypertensjon.

Betablokkere.

(for en detaljert beskrivelse av gruppen, se forelesning β-blokkere)

β-blokkere er førstelinje medisiner av antihypertensiva, det er spesielt viktig å bruke dem hos pasienter med økt sympathoadrenal system, β-blokkere har flere mekanismer som fører til vedvarende blodtrykksreduksjon:

- reduksjon i hjerteproduksjonen med 15-20% på grunn av svekkelsen av mykardets kontraktilitet og reduksjonen i hjertefrekvensen,

- reduksjon i aktiviteten til det vasomotoriske senteret,

- reduksjon av reninsekresjon

- reduksjon i total perifer vaskulær resistens (denne effekten er uttrykt i legemidler med vasodilaterende aktivitet)

Ved behandling av hypertensjon, bør preferanse gis p-adrenerge blokkere med vasodilaterende egenskaper (carvedilol og nebivolol) og kardioselektive stoffer (atenolol, betaxolop, bisoprolol). Den første anbefales å bruke på grunn av økt perifer vaskulær motstand hos de fleste pasienter. Sistnevnte i mindre grad enn ikke-selektive legemidler har en negativ effekt på vaskulær tone. I tillegg er kardio selektive blokkere sikrere når de er foreskrevet for pasienter med bronkial astma. Ved hypertensjon er det tilrådelig å bruke langtidsvirkende legemidler (betakolol, talinolol-retard, nadolol, atenolol). For det første er det mer praktisk for pasienter å ta medisiner en gang om dagen. For det andre har bruken av kortvirkende stoffer ulemper: Fluktuasjoner i sympathoadrenalsystemet i samsvar med endringer i konsentrasjonen av stoffet i kroppen i løpet av dagen, og med en plutselig tilbaketrekking av legemidlet, "recoil" -syndromet, kan det oppstå en kraftig økning i blodtrykket. Stabil hypotensiv effekt av β-blokkere utvikler 3-4 uker etter starten av legemidlet. Den er stabil og er ikke avhengig av pasientens fysiske aktivitet og psyko-emosjonelle tilstand. p-adrenoblokker reduserer venstre ventrikulær hypertrofi og forbedrer myokardial kontraktil aktivitet.

Den hypotensive effekten av β-blokkere økes når kombinert med vanndrivende, kalsiumantagonister, a-blokkere, ACE-hemmere.

Medisiner for behandling av hypertensjon

Hypertensiv hjertesykdom (GB) er en økning i blodtrykk (BP) over 140/80 ml Hg.

Det er viktig og symptomatisk hypertensjon. Essensiell hypertensjon, ofte kalt hypertensjon (GB), står for ca 90% av alle tilfeller av arteriell hypertensjon. Ved essensiell hypertensjon er det i utgangspunktet ikke mulig å identifisere den spesifikke årsaken til økt blodtrykk. Ved utviklingen av denne sykdomsformen spiller aktiveringen av sympatho-adrenal-, renin-angiotensin- og kalekriein-kininsystemene en viktig rolle. Årsakene til slik aktivering kan være arvelig disposisjon, psyko-emosjonell overstyring, overvekt, hypodynami, etc. Hypertensjon kalles symptomatisk eller sekundær, hvis årsaken til økt trykk er sykdommer eller organskader (nyrer, endokrine lidelser, medfødt og oppkjøpt hjerte og vaskulære defekter). Behandling av denne form for GB begynner med eliminering av årsaken, noe som medførte økt blodtrykk. Hypertensjon er ikke farlig i seg selv - komplikasjonene av hypertensjon er en trussel - hemorragisk hjerneslag, hjertesvikt, nephrosclerose, hjerteinfarkt.

Terapi for pasienter med hypertensjon har to oppgaver:

1. reduser blodtrykket under 140/90 mm Hg. Art.

2. hindre eller redusere utviklingen av komplikasjoner;

For tiden brukes et stort antall grupper av rusmidler til å behandle GB:

2. ACE-hemmere;

4. blokkere av langsomme kalsiumkanaler

6. AT1-anigiotensin-reseptorblokkere;

7. agonister jeg1-imidazodin-reseptorer;

8. sentrale a-agonister2-adrenoseptor

10. andre grupper av legemidler som reduserer blodtrykket.

Imidlertid, til tross for mengden farmakologiske grupper, er de første fire av største betydning i behandlingen av hypertensjon.

β-ADRESS BLOCKERS.

(for en detaljert beskrivelse av gruppen, se forelesning β-blokkere)

β-blokkere er førstelinje medisiner av antihypertensiva, det er spesielt viktig å bruke dem hos pasienter med økt sympathoadrenal system, β-blokkere har flere mekanismer som fører til vedvarende blodtrykksreduksjon:

- reduksjon i hjerteproduksjonen med 15-20% på grunn av svekkelsen av mykardets kontraktilitet og reduksjonen i hjertefrekvensen,

- reduksjon i aktiviteten til det vasomotoriske senteret,

- reduksjon av reninsekresjon

- reduksjon i total perifer vaskulær resistens (denne effekten er uttrykt i legemidler med vasodilaterende aktivitet)

Ved behandling av hypertensjon, bør preferanse gis p-adrenerge blokkere med vasodilaterende egenskaper (carvedilol og nebivolol) og kardioselektive stoffer (atenolol, betaxolop, bisoprolol). Den første anbefales å bruke på grunn av økt perifer vaskulær motstand hos de fleste pasienter. Sistnevnte i mindre grad enn ikke-selektive legemidler har en negativ effekt på vaskulær tone. I tillegg er kardio selektive blokkere sikrere når de er foreskrevet for pasienter med bronkial astma. Ved hypertensjon er det tilrådelig å bruke langtidsvirkende legemidler (betakolol, talinolol-retard, nadolol, atenolol). For det første er det mer praktisk for pasienter å ta medisiner en gang om dagen. For det andre har bruken av kortvirkende stoffer ulemper: Fluktuasjoner i sympathoadrenalsystemet i samsvar med endringer i konsentrasjonen av stoffet i kroppen i løpet av dagen, og med en plutselig tilbaketrekking av legemidlet, "recoil" -syndromet, kan det oppstå en kraftig økning i blodtrykket. Stabil hypotensiv effekt av β-blokkere utvikler 3-4 uker etter starten av legemidlet. Den er stabil og er ikke avhengig av pasientens fysiske aktivitet og psyko-emosjonelle tilstand. p-adrenoblokker reduserer venstre ventrikulær hypertrofi og forbedrer myokardial kontraktil aktivitet.

Den hypotensive effekten av β-blokkere økes når kombinert med vanndrivende, kalsiumantagonister, a-blokkere, ACE-hemmere.

α - ADRESS BLOCKERS.

Klassifiseringen av α-adrenerge reseptorblokkere er basert på deres selektivitet for forskjellige a-adrenoreceptorer:

1. Ikke-selektive a-adrenoblottere: dihydrogenerte ergotalkaloider, tropafen, fentolamin;

2. Selektive a-adrenerge blokkere: Prozosin, Doxazosin, Terazosin.

Foreløpig er hypertensjon brukt selektive a-blokkere. Ved å blokkere α-adrenoreceptorer reduserer legemidler systemisk vaskulær motstand, forårsaker revers utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi, og forbedrer lipidsammensetningen av kronen. Tilstedeværelsen av et stort antall a-adrenoreceptorer i glatte muskler i prostata og blærehalsen tillater bruk av rusmidler hos pasienter med prostata adenom for å forbedre vannlating.

Prazosin - selektiv a1-adrenerge blokkering av kort handling. Når det tas inn, absorberes det raskt i mage-tarmkanalen. Biotilgjengelighet av prazosin 60%. Mer enn 90% av prazosin binder seg til plasmaproteiner. Maksimal konsentrasjon i blodet bestemmes om 2-3 timer. Halveringstiden til prazosin er 3-4 timer. Den latente perioden av legemidlet er 30-60 minutter, varigheten av tiltaket er 4-6 timer. Det metaboliseres i leveren. 90% av prazosin og dets metabolitter utskilles gjennom tarmene, resten gjennom nyrene. Legemidlet tas 2-3 ganger daglig, daglig dose på 3-20 mg. Effekten av "første dose" er karakteristisk for prazosin - en kraftig reduksjon i blodtrykket etter å ha tatt den første dosen av legemidlet, slik at behandlingen påbegynnes med små doser av legemidlet (0,5-1 mg). Legemidlet forårsaker postural hypotensjon, svakhet, døsighet, svimmelhet, hodepine.

Doxazosin er en langtidsvirkende a-blokkering. Legemidlet har en gunstig effekt på blodets lipidprofil, forårsaker ikke effekten av "første dose". Doxazosin absorberes nesten fullstendig i mage-tarmkanalen. Maten senker absorpsjonen av stoffet i ca. 1 time. Biotilgjengeligheten av doxazosi er 65-70%. Maksimal konsentrasjon i blodet bestemmes etter 2-3,5 timer etter å ha tatt stoffet. Halveringstiden er 16-22 timer. Virkningsvarighet - 18-36 timer. Doxazosin er foreskrevet 1 gang per dag.

Fentolamin er en ikke-selektiv a-blokkering. Det brukes hovedsakelig ved behandling av hypertensive kriser forbundet med hyperkatecholemi, for eksempel hos pasienter med feokromocytom. I tillegg er fentolamin brukt til diagnostiske formål når feokromocytom er mistenkt.

BLOCKERS α- og β-ADRENORECEPTOR.

Labetalol (trandat) er en p-blokkering, samtidig som den gir a1 -adrenoceptor blokkerende effekt. Labetalol som a-adrenoblokato er 2-7 ganger mindre aktiv enn fentolamin, og som β-adrenologator 5-18 ganger mindre aktiv enn inderal. stoffet har en hypotensiv effekt, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i perifer vaskulær motstand. Labetalol har liten effekt på mengden av hjerteutgang og hjertefrekvens. Hovedindikasjonen for bruk av narkotika - hypertensive krisen.

Diuretika brukes til hypertensjon i lang tid, men i begynnelsen ble de brukt som hjelpemiddel. Nå kan mange stoffer brukes til langvarig monoterapi av hypertensjon.

Gitt den negative verdien av å øke konsentrasjonen av natriumioner i plasma og vaskemasse i patogenesen av hypertensjon, hører hovedrolle i behandlingen til saluretiske legemidler - legemidler, hvis mekanisme er forbundet med inhibering av natrium- og klorabsorbsjon. Disse inkluderer benzotiadiazinderivater og heterocykliske forbindelser. Sistnevnte kalles ofte tiazidlignende diuretika.

I krisesituasjoner, for eksempel i hypertensive kriser, brukes sterkere stoffer - "sløyfe" diuretika: furosemid og etakrynsyre. Kaliumsparende diuretika spiller en støttende rolle, de er vanligvis foreskrevet med tiazid og loop diuretika for å redusere kaliumtap.

Den første reduksjonen i blodtrykket ved bruk av vanndrivende diuretika er forbundet med en økning i natriumutskillelse, en reduksjon av plasmavolumet og en reduksjon i hjerteutgangen. Etter to måneder, reduserer vanndrivende effekten, blir hjerteutgangen normalisert. Dette skyldes en kompenserende økning i konsentrasjonen av renin og aldosteron, som forhindrer væsketap. Den hypotensive effekten av diuretika på dette stadiet skyldes en reduksjon i perifer vaskulær motstand, mest sannsynlig på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av natriumioner i cellene i vaskulær glattmuskel. Diuretika reduserer både systolisk og diastolisk trykk, har liten effekt på hjerteutgang.

Hydroklortiazid (hypotiazid, ezidreks) - et gjennomsnittlig vanndrivende middel i styrke og varighet, en typisk representant for tiaziddiuretika. Legemidlet øker hovedsakelig utskillelsen av natrium, klor og sekundært vann hovedsakelig i den første delen av nephronens distale tubule. Hydroklortiazid absorberes godt i mage-tarmkanalen. Den latente perioden av legemidlet er 1-2 timer, maksimal effekt utvikler seg etter 4 timer, varigheten av tiltaket er 6-12 timer. 95% hydroklortiazid utskilles uendret i urinen.

Legemidlet er foreskrevet under eller etter måltider ved 25-100 mg / dag i 1-2 doser om morgenen. Ved langvarig bruk av legemidlet kan det oppstå hypokalemi, hyponatremi, hypomagnesemi, hypokloræmisk alkalose, hyperurikemi. Hydroklortiazid kan forårsake svakhet, leukocytopeni og hudutslett.

Indapamid (arifon) har ikke bare en vanndrivende effekt, men også en direkte vasodilator til de systemiske og nyrene arteriene. En reduksjon av blodtrykket under bruk av legemidlet forklares ikke bare av en reduksjon av natriumkonsentrasjonen, men også av en reduksjon i total perifer motstand på grunn av en reduksjon i følsomheten av vaskulærvegen til norepinefrin og angiotensin II, og en økning i syntesen av prostaglandiner (E2), svak anti-kalsiumvirkning av legemidlet. Ved langvarig bruk hos pasienter med moderat hypertensjon og nedsatt nyrefunksjon øker indapamid den glomerulære filtreringshastigheten. Legemidlet absorberes godt i mage-tarmkanalen, maksimal konsentrasjon i blodet bestemmes etter 2 timer. I blodet er stoffet 75% bundet til proteiner, det kan reversibelt binde til erytrocytter. Halveringstiden for indapamid er ca. 14 timer. 70% av det utskilles gjennom nyrene, resten gjennom tarmene. Indapamid i en dose på 2,5 mg 1 gang daglig har en langvarig hypotensiv effekt. Bivirkninger ved bruk av indapamid er observert hos 5-10% av pasientene. Kanskje utseendet av kvalme, diaré, hudutslett, svakhet.

Furosemid (lasix) er et sterkt, kortvirkende vanndrivende middel. Furosemid krenker reabsorpsjonen av natriumioner og klor i den stigende delen av løkken i Henle. Den latente perioden med furosemid med enteral administrasjon er 30 minutter, med intravenøs administrering - 5 minutter. Virkningen av stoffet under åpningen innover varer i 4 timer, med intravenøs administrering i 1-2 timer. Intravenøs administrering av legemidlet i en dose på opptil 240 mg / dag brukes til å lindre hypertensiv krise. Bivirkninger: hypokalemi, hyponatremi, hypokloremisk alkalose, svimmelhet, muskel svakhet, kramper.

Etakrynsyre i farmakodynamiske og farmakokinetiske parametere ligger nær furosemid.

Spironolakton er en kaliumsparende diuretisk steroidstruktur. Legemidlet er en antagonist av aldosteron, virker på nivået av de distale innviklede tubuli og samler tubuli. Den har en svak og ustabil hypotensiv effekt, som manifesterer seg i 2-3 uker etter utnevnelsen av stoffet. Indikasjonen for bruk av stoffet er hypertensjon med adrenal aldosterom. Bivirkninger: kvalme, oppkast, svimmelhet, gynekomasti, hos kvinner - menstruasjonssykdommer.

INHIBITORS OF ANGIOTENZIN TRANSFORMING FACTOR (IAPF).

Renin-angiotensinsystemet er spesielt viktig i utviklingen og progresjonen av arteriell hypertensjon og hjertesvikt. Funksjonen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) er reguleringen av væske- og elektrolyttbalanse, blodtrykk og blodvolum. Hovedkomponentene til RAAS er angiotensinogen, angiotensin I, angiotensnin II. Renin, et angiotensin-konverterende enzym, og også en angiotensinase, et enzym som ødelegger angiotensin II, er involvert i aktivering og inaktivering av disse komponentene.

I utseendet av renin spilles hovedrollen av cellene i juxtaglomerulær (JH) apparatet i veggen av de afferente nyrene glomerulære arteriolene. Reninsekresjon oppstår som respons på en blodtrykksfall i nyrekarene under 85 mm eller til en økning i β1-sympatisk aktivitet. Reninsekresjon hemmes av angiotensin II, vasopressin. Renin omdanner a-globulin - angiotezinogen (syntetisert i leveren) til angiotensin I. Et annet enzym, angiotensinomdannende enzym (ACE), forvandler angiotensin I til angiotensin II. Effektene av angiotensin II på målceller utføres gjennom angiotezinovye-reseptorer (AT). Informasjon overføres intracellulært av regulatoriske G-proteiner. De realiserer inhiberingen av adenylatsyklase eller aktiveringen av fosfolipase C eller åpne kalsiumkanaler i cellemembranen. Disse prosessene er årsaken til musens forskjellige cellulære effekter. Først av alt handler det om endringen i tonen i glatte muskelceller i vaskulære vegger. Aktivering av RAAS resulterer i vasokonstriksjon som følge av den direkte virkningen av AP på vaskulære glattmuskelceller og sekundært som følge av aldosteronavhengig natriumretensjon. Den resulterende økningen i blodvolum øker forspenningen og hjerteutgangen.

Studien av RAAS har ført til dannelsen av ACE-hemmere, som har en terapeutisk effekt i en rekke patologier, spesielt i hypertensjon og hjertesvikt.

Mekanismen for den hypotensive effekten av ACE-hemmere:

1. Preparater, ved å hemme aktiviteten av ACE, reduserer dannelsen eller frigjøringen av slik vasokonstriktor og substanser som påvirker natriumretensjon, så som angiotensin II, aldosteron, norepinefrin, vasopressin.

2. Narkotika øker innholdet i vev og blod i slik vasorelaksant som bradykinin, prostaglandin E2 og jeg1, endotelavslappingsfaktor, atrialt natriuretisk hormon.

3. Reduksjon av natriumretensjon på grunn av en reduksjon i aldosteronsekresjon og økning i nyreblodstrømning.

ACE-hemmere er relativt sjeldne for å gi bivirkninger. I tillegg til allergiske reaksjoner er det mest kjente utseendet på tørr hoste. Det har blitt foreslått at dette kan skyldes overdreven frigjøring av bradykinin i bronkialslimhinnen. Hoste er observert hos 8% av pasientene som tar langsiktige ACE-hemmere.

Fra gruppen av angiotensin-omdannende enzymhemmere i klinisk praksis, bruk kaptopril, enalaprilmaleat, lisinopril, som er en metabolitt av enaprilin, ramipril.

Det er kortvirkende stoffer (kaptopril) og langvarig (over 24 timer) tiltak (enalapril, lzinopril, ramipril).

Captopril (captoprin) senker blodtrykket ved et hvilket som helst baseline reninnivå, men mer når det er forhøyet. Captopril bidrar til økning i serumkalium. Captopril absorberes raskt fra mage-tarmkanalen. Spise reduserer biotilgjengeligheten med 35-40%. Bare 25-30% av stoffet er bundet til plasmaproteiner. Maksimal konsentrasjon i blodet er nådd innen 1 time. Halveringstiden til gratis kaptopril er 1 time, og i kombinasjon med metabolismen er det 4 timer. Legemidlet administreres l oralt, og starter med en dose på 25 mg 2-3 ganger daglig. De vanligste bivirkningene er hoste, hudutslett og smaksforstyrrelser. Etter at behandlingen er avsluttet, forsvinner disse symptomene.

Analadrilmaleat (renitec), når det tas oralt, hydrolyseres og omdannes til aktiv form - enalaprilat. Biotilgjengeligheten er ca 40%. Etter inntak hos friske og pasienter med arteriell hypertensjon, oppdages stoffet i blodet etter 1 time og konsentrasjonen når maksimalt etter 6 timer. T 1/2 er 4 h. I blodet er enalaprilmaleat 50% bundet til proteiner og utskilt i urinen. Legemidlet er foreskrevet for arteriell hypertensjon og hjertesvikt i en dose på 5-10 mg 2 ganger daglig. Bivirkninger er svært sjeldne.

BLOCKERS OF 1-ANGIOTENZIN RECEPTORS (AT1)

For behandling av hypertensjon benyttes blokkere av 1-angiotensia-reseptorer (AT1). De viktigste kardiovaskulære og nevendokrine virkninger av AT1-reseptorblokkere:

- systemisk arteriell vasodilasjon (reduksjon i blodtrykk, reduksjon i total perifer vaskulær motstand og etter belastning på venstre ventrikel);

- koronar vasodilasjon (økt koronar blodstrøm), forbedring av den regionale blodsirkulasjonen i nyrene, hjernen, skjelettmuskulaturen og andre organer;

- omvendt utvikling av venstre ventrikulær hypertrofi (kardioproteksjon);

- en økning i natriuresis og diurese, kaliumretensjon i kroppen (kaliumsparende effekt);

- redusert aldosteronsekresjon,

- reduksjon i den sylathiske adrenalsystemets funksjonelle aktivitet.

Virkemekanismen for AT1-reseptorblokkere er på mange måter som minner om ACE-hemmere. Derfor er farmakologiske virkninger av AT1-blokkere og ACE-hemmere generelt liknende, men de førstnevnte, som er mer selektive inhibitorer av RAAS, er mindre tilbøyelige til å produsere bivirkninger.

Losartan er den første ikke-peptidiske AT1-reseptorblokkeren. Etter oral administrasjon absorberes losartan i mage-tarmkanalen, når legemiddelkonsentrasjonen i blodplasmaet når maksimalt innen 30-60 minutter. Den antihypertensive effekten av stoffet varer i 24 timer, noe som forklares av tilstedeværelsen av en aktiv metabolitt i den, som blokkerer AT1-reseptorene 10-40 ganger sterkere enn losartan. I tillegg har metabolismen en lengre halveringstid i plasma - fra 4 til 9 timer. Den anbefalte dosen av losartan ved behandling av hypertensjon er 50-100 mg / dag i en dose. Kontraindikasjoner for utnevnelse av AT1-reseptor blokkere er: individuell intoleranse mot stoffet, graviditet, amming.

Sakte kalsiumkanalblokkere

Den hypotensive effekten av kalsiumantagonister er forbundet med en reduksjon i innholdet av fritt kalsium i cytoplasma av celler på grunn av forstyrrelsen av kalsiumtilførsel i cellen gjennom spenningsavhengige, langsomme kalsiumkanaler. Dette fører til avslapping av vaskulære glattmuskelceller (reduksjon i total perifer motstand) og en reduksjon i kardiomyocytes kontraktile aktivitet. Ved behandling av hypertensjon brukes langtidsvirkende legemidler, siden de forårsaker ikke refleksstimulering av det sympatiske nervesystemet. Disse stoffene inkluderer amlodipin, mibefradil og retardiske former av verapamil, diltiazem, nifedipin.

Kalsiumkanalblokkere tolereres relativt godt av pasienter. Minimum antall bivirkninger i amlodipin, diltiazem og mibefradil. Bivirkningene av legemidler bestemmes av den kjemiske strukturen. Så, når du bruker verapamil, forstoppes ofte forstoppelse, kan det oppstå skarp bradykardi, ledningsforstyrrelser, hjertesvikt. Mottak av dihydropyridiner følger ofte med rødme i huden, en følelse av varme og utseende av ødem, vanligvis lokalisert på føttene og bena.

Legemidler av den sentrale virkningsmekanismen.

Narkotika av sentral virkning reduserer aktiviteten til det vasomotoriske senteret av medulla oblongata.

Clofelin - imidazolinderivat - sentralt a mimetisk2-adreno og jeg1-imidazolin reseptorer. Legemidlet stimulerer reseptorene til kjernene i ensomkanalen i medulla oblongata, noe som fører til inhibering av det vasomotoriske senterets neuroner og en reduksjon i sympatisk innervering. Den hypotensive effekten av legemidlet er en konsekvens av en reduksjon av hjerteaktiviteten og en generell perifer vaskulær motstand. Clopheline absorberes godt fra mage-tarmkanalen. Ved administrering av latent periode av legemidlet - 30-60 minutter, med intravenøs - 3-6 minutter. Virkningsvarigheten varierer fra 2 til 24 timer. Clophelin utskilles hovedsakelig av nyrer som metabolitter. Med en plutselig tilbaketrekking av legemidlet oppstår et "recoil" syndrom - en kraftig økning i blodtrykket. Clophelin har en beroligende og hypnogen effekt, forsterker de sentrale effektene av alkohol, sedatnvnyh midler, depressavtov. Klofelin reduserer appetitten, utskillelsen av spyttkjertler, beholder natrium og vann.

Moxonidin (sink) - Selektiv agonist I1-imidazolin reseptorer. Aktivering av imidazolinreceptorer i CNS fører til en reduksjon av aktiviteten til det vasomotoriske senteret og en reduksjon i perifer vaskulær motstand. I tillegg hemmer stoffet systemet med renin-angiotensin-aldosteron. Legemidlet absorberes godt fra mage-tarmkanalen og har høy biotilgjengelighet (88%). Maksimal konsentrasjon i blodet registreres etter 0,5 -3 timer. 90% av stoffet utskilles av nyrene, for det meste (70%) uendret. Til tross for kort halveringstid (ca. 3 timer), kontrollerer moxodonin blodtrykket i løpet av dagen. Legemidlet er foreskrevet 0,2-0,4 mg en gang om dagen i morgen. Moxonidin kan føre til tretthet, hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser.

Vasodilatorer.

Vasodilatorer for behandling av arteriell hypertensjon er representert ved legemidler av to grupper; arteriolær (hydrolazin, disacoid og minocoid) og blandet (natriumnitroprussid og isosorbiddinitrat). Arteriolære vasodilatorer dilaterer resistive fartøy (arterioler i små arterier) og reduserer total perifer motstand. Når dette skjer, øker refleksen i hjerteaktiviteten og øker hjerteutgangen. Aktiviteten til sympathoadrenadalsystemet øker, og bakfra er det utsendelsen av renin. Narkotika forårsaker natrium og vannretensjon. Medikamenter av blandet virkning fører også til utvidelse av kapasitive fartøyer (venler, små årer) med en reduksjon i venøs retur av blod til hjertet.

Hydralazin (apressin) - på grunn av det store antall bivirkninger (takykardi, hjertesmerter, ansiktsspyling, hodepine, lupus erythematosus syndrom) brukes sjelden og bare i form av ferdige kombinasjoner (adelfan). Hydralazin er kontraindisert i magesår, autoimmune prosesser.

Diazoksyd (hyperstat) - en arteriolær vasodilator - en aktivator av kaliumkanaler. Effekten på kaliumkanaler fører til hyperpolarisering av membranen i muskelceller, noe som reduserer inntaket av kalsiumioner inne i cellene, som er nødvendige for å opprettholde vaskulær tone. Legemidlet brukes intravenøst ​​i hypertensive kriser. Virkningens varighet er ca. 3 timer.

Minoxidil er en arteriolær vasodilator - en aktivator av kaliumkanaler. Legemidlet absorberes godt i mage-tarmkanalen. Halveringstiden er 4 timer. Mnnoksidil gjelder innen 2 ganger om dagen.

Natrium nitroprussid (Niprid) er en blandet vasodilator. Den hypotensive effekten av medikamentet er forbundet med frigjøring av nitrogenoksid fra stoffmolekylet, som virker på samme måte som en endogen endotelavslappende faktor. Dermed er virkningsmekanismen lik nitroglyserin. Natrium nitroprussid er foreskrevet intravenøst ​​for hypertensive kriser, akutt ventrikulær svikt. Bivirkninger: hodepine, angst, takykardi.

(Se forelesningen "Adrenolitics") Relativt sympatholytics er reserpin, oktadin.

Reserpin er rauwolfia alkaloid. Legemidlet krenker avsetningen av noradrenalin i vesikler, noe som fører til ødeleggelsen av cytoplasmatisk monoaminoksidase og en reduksjon av konsentrasjonen i varicosefortykkelser. Reserpin reduserer innholdet av norepinefrin i hjertet, blodårene, sentralnervesystemet og andre organer. Den antihypertensive effekten av reserpin når den blir påført oralt, utvikles gradvis over flere dager, etter intravenøs administrering av legemidlet - innen 2-4 timer. Bivirkninger av reserpin: døsighet, depresjon, magesmerter, diaré, bradykardi, bronkosyasm. Legemidlet forårsaker natrium og vannretensjon i kroppen.

Ektadin forstyrrer prosessen med frigjøring av noradrenadin og forhindrer anfall av nevrotransmitter ved sympatiske endinger. En reduksjon i blodtrykket skyldes en reduksjon av hjerteutgangen og en reduksjon i total perifer vaskulær motstand. Biotilgjengelighet av stoffet - 50%. Halveringstiden er ca. 5 dager. Legemidlet forårsaker postural hypotensjon, natrium og vannretensjon i kroppen, svimmelhet, svakhet, hevelse i neseslimhinnen, diaré. Det brukes sjelden.