Plutselig død fra akutt koronarinsuffisiens: hvordan å forebygge?

Diagnosen av plutselig koronar død betyr uventet død av pasienten, årsaken til hvilken arrestasjonen av hjerteaktivitet er.

Sykdommen er mer utsatt for menn, hvis alder er mellom 35-45 år. Det forekommer hos 1-2 barn for hver 100.000 personer.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsaken til solen er en vanlig uttalt atherosklerose i koronarbeinene, når to eller flere hovedgrener er involvert i den patologiske prosessen.

Legene forklarer utviklingen av plutselig død som følger:

  • myokardiell iskemi (akutt). Tilstanden utvikler seg på grunn av overdreven behov for hjertemuskel for oksygen (mot bakgrunn av psyko-emosjonell eller fysisk overbelastning, alkoholavhengighet);
  • asystol - stopp, fullstendig opphør av hjertesammensetninger;
  • reduksjon av koronar blodstrøm på grunn av kraftig blodtrykksfall, inkludert i søvn og i ro
  • fibrillering av ventriklene - blinkende og fladdring;
  • brudd på funksjonen av det elektriske systemet i kroppen. Det begynner å fungere uregelmessig og krymper med en livstruende frekvens. Kroppen slutter å motta blod;
  • Blant årsakene utelukker ikke muligheten for spasmer i kranspulsårene;
  • stenose - skade på de viktigste arterielle koffertene;
  • aterosklerotiske plakk, post-infarkt arr, rupturer og tårer av blodkar, trombose.

Risikofaktorer inkluderer følgende forhold:

  • led et hjerteinfarkt, der en stor del av myokardiet ble skadet. Koronar død forekommer i 75% av tilfellene etter hjerteinfarkt. Risikoen vedvarer i seks måneder;
  • iskemisk sykdom;
  • episoder av bevisstløshet uten en bestemt årsak - synkope;
  • utvidet kardiomyopati - risikoen er å redusere hjertepumpens funksjon;
  • hypertrofisk kardiomyopati - fortykkelse av hjertemuskelen;
  • vaskulær sykdom, hjertesykdom, vektet historie, høyt kolesterol, fedme, røyking, alkoholisme, diabetes;
  • ventrikulær takykardi og utkastningsfraksjon opp til 40%;
  • sporadisk hjertestans hos en pasient eller i en familiehistorie, inkludert hjerteblokk, nedsatt hjertefrekvens;
  • vaskulære anomalier og medfødte misdannelser;
  • ustabile nivåer av magnesium og kalium i blodet.

Forutsigelse og fare

I de første minuttene av sykdommen er det viktig å vurdere hvor kritisk blodstrømmen er redusert.

De viktigste komplikasjonene og farene ved plutselig død er som følger:

  • hudforbrenning etter defibrillering;
  • tilbakevendende asystol og ventrikulær fibrillasjon;
  • mage overløp med luft (etter kunstig ventilasjon);
  • bronkospasme - utvikler seg etter tracheal intubasjon;
  • skade på spiserøret, tennene, slimhinnene;
  • brudd i brystbenet, ribber, lungevævsskader, pneumothorax;
  • blødning, luftemboli;
  • skade på arterier med intrakardiale injeksjoner;
  • metabolisk og respiratorisk acidose;
  • encefalopati, hypoksisk koma.

Lær alt om typiske former for hjerteinfarkt, hvordan de virker og hvordan de adskiller seg fra atypiske, hvordan man gjenkjenner begynnelsen av et angrep i tide.

Hvilke medisiner foreskrives etter hjerteinfarkt, hvordan skal de hjelpe og hva slags liv er nødvendig for rehabilitering? Alle detaljene er her.

Hvordan behandle angina, hvilke stoffer som er foreskrevet for å støtte hjertet og hva du skal gjøre for å lindre angrepene - les vår artikkel.

Symptomer før syndromets begynnelse

Statistikk viser at ca 50% av alle hendelser oppstår uten utvikling av tidligere symptomer. Noen pasienter opplever svimmelhet og rask hjerterytme.

Gitt det faktum at plutselig død sjelden utvikles hos personer som ikke har koronarpatologi, kan symptomer suppleres med følgende symptomer:

  • tretthet, følelse av kvelning på bakgrunn av tyngde i skuldrene, trykk i brystet;
  • endring i arten og frekvensen av smertefulle angrep.

Førstehjelp

Hver person foran hvilken plutselig død oppstår, bør kunne gi førstehjelp. Det grunnleggende prinsippet er implementeringen av HLR - kardiopulmonal gjenopplivning. Teknikken utføres manuelt.

For å gjøre dette, er det nødvendig å gjennomføre gjentatt kompresjon av brystet, å puste luft inn i luftveiene. Dette vil unngå hjerneskade på grunn av mangel på oksygen og støtte offeret før gjenoppliving.

Handlingsplanen presenteres i denne videoen:

Tactics of HLR er vist i denne videoen:

Differensial diagnostikk

Den patologiske tilstanden utvikler seg plutselig, men det er en konsekvent utvikling av symptomer. Diagnose er implementert under pasientens undersøkelse: Tilstedeværelse eller fravær av puls i karoten arterier, mangel på bevissthet, hevelse i livmorhalsen, corsose i torso, åndedrettsstanse, tonisk engangs reduksjon av skjelettmuskler.

Diagnostiske kriterier kan oppsummeres som følger:

  • mangel på bevissthet;
  • På store arterier, inkludert karoten, kan ingen puls følges;
  • hjerte lyder er ikke bugged;
  • åndedrettsstans;
  • mangel på reaksjon av elever til lyskilden;
  • Integrene blir grå med en blåaktig tint.

Behandlingstaktikk

Du kan kun lagre pasienten med nøddiagnose og medisinsk behandling. Personen passer på en stiv base på gulvet, karoten arterien er kontrollert. Når hjertestans oppdages, implementerer de kunstig åndedrett og hjertemassasje. Resuscitation begynner med en enkelt slag i den midterste sone av brystbenet.

De resterende aktivitetene er som følger:

  • umiddelbar implementering av en lukket hjertemassasje - 80/90 trykk per minutt;
  • kunstig ventilasjon av lungene. En hvilken som helst tilgjengelig metode brukes. Luftveien er farbar. Behandlinger blir ikke avbrutt med mer enn 30 sekunder. Intubering av luftrøret er mulig.
  • defibrillering er gitt: start - 200 J, hvis det ikke er noe resultat - 300 J, hvis det ikke er noe resultat - 360 J. Defibrillering er en prosedyre som implementeres ved hjelp av spesialutstyr. Legen fungerer på brystet med en elektrisk impuls for å gjenopprette hjertefrekvensen;
  • Et kateter settes inn i sentrale vener. Adrenalin er matet - hvert tredje minutt 1 mg, lidokain 1,5 mg / kg. I fravær av et resultat vises gjentatt oppføring i en identisk dosering hvert 3. minutt;
  • i fravær av et resultat administreres ornid 5 mg / kg;
  • i fravær av et resultat - prokainamid - opptil 17 mg / kg;
  • i fravær av et resultat - magnesiumsulfat - 2 g.
  • For asystol er det vist akutt administrasjon av atropin 1 g / kg hver 3. minutt. Legen fjerner årsaken til asystol - acidose, hypoksi, etc.

Under implementering av kardiopulmonal gjenopplivning, administreres alle legemidler raskt, inn / inn. Når det ikke er tilgang til en vene, blir lakokain, adrenalin, atropin introdusert i luftrøret, med en 1,5-3 ganger økning i dosering. En spesiell membran eller et rør bør installeres på luftrøret. Preparatene oppløses i 10 ml isotonisk NaCl-oppløsning.

Hvis det ikke er mulig å bruke noen av de presenterte metodene for legemiddeladministrasjon, bestemmer legen om å utføre intrakardiale injeksjoner. Resuscitator virker fin nål, nøye observere teknikken.

Behandlingen avsluttes hvis det ikke er tegn på effekten av gjenopplivning innen en halv time, pasienten reagerer ikke på medisinen, vedvarende asystol med flere episoder oppdages. Resuscitation starter ikke når mer enn en halv time har gått siden arrestasjonen eller hvis pasienten har dokumentert tiltakets avslag.

Hva er de første tegn på hjerteinfarkt hos menn, førstehjelp for denne sykdommen, taktikken til medisinsk behandling - finn ut alle detaljene.

En generell blodprøve for kvinner, menn og barn er presentert i vår egen artikkel. Lær alt for å forstå ved analyse om du trenger hjelp.

Hva betyr høyt ferritin i bloddetektering med blodbiokjemi? Les om det her.

forebygging

Prinsippene for profylakse er at en pasient som lider av kranspulsårene, er oppmerksom på hans eller hennes trivsel. Han bør følge endringer i sin fysiske tilstand, aktivt ta medisiner foreskrevet av lege og følge medisinske anbefalinger.

Farmakologisk støtte er brukt til å realisere disse målene: antioksidanter, preductal, aspirin, klokkeslett, beta-blokkere.

Det er forbudt å røyke, spesielt under stress eller etter trening. Det anbefales ikke å bo i tunge rom i lang tid, det er bedre å unngå lange flyreiser.

Hvis pasienten er klar over at han ikke klarer å takle stress, er det tilrådelig å konsultere en psykolog for å utvikle en tilstrekkelig responsmetode. Forbruket av fete, tunge matvarer bør minimeres, overspising er utelukket.

Begrense dine egne vaner, bevisst kontroll over helsen din - disse er prinsippene som vil bidra til å forhindre akutt koronarinsuffisiens som dødsårsak og redde liv.

Årsaker til akutt koronarinsuffisiens, fare og behandling

Hvis hjertemuskelen ikke får riktig mengde oksygen og mat som kommer gjennom grener av kranspulsårene, blir aktiviteten til vårt hovedorgan forstyrret. Feilfunksjoner blir kritiske dersom akutt hjertefeil oppstår. Det kan forårsake fulminant hjerteinfarkt - omgå de vanlige stadiene av iskemi og nekrose av myokardceller.

Hva er koronar insuffisiens?

Koronar insuffisiens er en av hovedtyper av hjertepatofysiologi, som på grunn av det mister muligheten til å utføre en pumpefunksjon. Grunnlaget for sykdommen er en fullstendig stopp eller blokkering av blodstrømmen i kranspulsårene (de kalles også kranspulsårer), noe som fører til hjerteinfarkt - hjertets sentrale muskellag. Med hensyn til kliniske manifestasjoner og behandlingsmetoder, gir klassifiseringen fordeling av koronarinsuffisiens i 3 typer.

  • Akutt (OKN), koden for MKB-10 er 124,9. Oppstår på grunn av abrupt stopp av blodstrømmen langs grenen av koronararterien (for eksempel når blodpropp blir revet). En av de viktigste årsakene til hjerteinfarkt, kan forårsake plutselig død av pasienten.
  • Kronisk. Vises med progressiv reduksjon av lumen i koronarbeinene, uttrykt ved gjentatte hjerteinfarkter av mild og moderat alvorlighetsgrad.
  • Slektning. Den utvikler seg på grunn av en økning i hjertets størrelse (hypertrofi) ved arteriell hypertensjon, aorta-misdannelse. Koronarbeinene er stunted og gir ikke blodtilførselen på riktig nivå.

Årsaker til koronar sirkulasjonsforstyrrelse

Når du blir spurt hvorfor forstyrrelser i forsyningen av myokardvev med blod og næringsstoffer begynner, svarer spesialister vanligvis på at koronar insuffisiens oppstår som følge av primære eller sekundære sykdommer.

  • Primær. De forekommer direkte i karene på grunn av skader, betennelser, dannelse av lipoprotein og kalsifiserte plakker og blodpropper.
  • Sekundær. De blir provosert av akselerert metabolisme i myokardiet, på grunn av skade på koronarens struktur. Lignende endringer skjer gjennom det vaskulære nettverket.

Problemer med koronarbeinene, som påvirker blodstrømmen, er konvensjonelt delt inn i medfødt og oppkjøpt. Medfødte misdannelser vises i fosteret når den fortsatt er i livmor, og er ikke mottagelig for ekstern påvirkning. Det skjer at en genetisk predisponering er for vanlige sykdommer, noe som til slutt fører til vaskulær skade (ofte er dette diabetes mellitus, arvet). Oppkjøpte patologier stammer fra stress, arbeider i "farlig produksjon", lever i en økologisk ugunstig region, spiser fet mat og mangler eller overflødig fysisk aktivitet.

Følgende grunner blir utløsermekanismen for den koronare blodtilførselsfrekvensen:

  • IHD eller iskemi forårsaket av akutt behov for hjertet for oksygen under idrett, under stress, i tilfelle av alkoholavhengighet;
  • brudd eller fullstendig opphør av det elektriske systemet i hjertemuskelen (asystol);
  • en kraftig nedgang i blodtrykket og forverring av kransløpssirkulasjonen under søvn;
  • anemi,
  • aterosklerose - dannelsen av kolesterol innskudd på vaskulære vegger;
  • koronar sklerose - begrepet refererer til oppføring av kolesterolplakk som har kommet direkte inn i koronarene;
  • atrieflimmer (ventrikulær fibrillasjon);
  • spasmer i koronarbeinene - mulig på grunn av giftig gassforgiftning, innånding av kokain;
  • skade på arteriene - betennelse, stenose, brudd;
  • skade på hjertemuskelen på grunn av knivskade, utseendet av myokardie arr etter infarkt;
  • tromboflebitt - vanligvis utvikler den i nedre ekstremiteter, mens blodpropper dannet i venene er i stand til å blokkere lumen i kranspulsåren;
  • hjertesykdom - ofte er det en medfødt defekt av store fartøyer;
  • diabetes - tilstedeværelsen av sukker i blodet bidrar til veksten av blodpropper;
  • fedme - det provoserer diabetes mellitus, en økning i nivået av kolesterol i blodet, og tynger også det, stimulerer trombusdannelse;
  • anafylaktisk sjokk - under en allergisk reaksjon produserer celler histamin, noe som senker perifer og sentral blodsirkulasjon.

Fare for plutselig død, risikogrupper

OKN kan føre til en av to livstruende forhold: ustabil angina eller hjerteinfarkt. Gjennomføring av undersøkelsen, analyserer legen symptomene og bestemmer den individuelle risikoen for død av pasienten fra akutt koronarinsuffisiens (ca 6 timer før han dør fra angrepet). Sannsynligheten for et dødelig utfall har sin egen gradasjon, som tydelig fremgår av tabell 1.

Fare for plutselig død

Symptomer på akutt koronarinsuffisiens og prognose av livet

Dato for publisering av artikkelen: 06/29/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Akutt koronar insuffisiens er en tilstand av kroppen der hel eller delvis blokkering av blodtilførselen til hjertemuskelen oppstår.

Denne patologien fører ofte til plutselig koronar død. Denne artikkelen vil fortelle deg hva som forårsaker denne tilstanden, hvordan du diagnostiserer og behandler, hvordan du gir akuttjenester.

Årsaker til utvikling

Akutt koronarsyndrom (ACS) er et annet navn for denne patologien. I utgangspunktet starter den på grunn av aterosklerotiske vaskulære lesjoner.

Patogenesen (utviklingsmekanismen) av denne sykdommen er avsetning av kolesterol i arteriene, fordi de mister deres elastisitet, er blodstrømmen hemmet. Sykdomskoden i henhold til ICD-10 er 124,8.

Med en delvis forstyrrelse av myokardial blodtilførsel, er det mangel på oksygen, mottar cellene mindre av stoffene som er nødvendige for deres livsviktige aktivitet. Denne tilstanden kalles koronar hjertesykdom. Med full blokkering av blodstrømmen utvikles et hjerteinfarkt.

Årsaker til forekomsten av ACS:

  • trombotisk stenose;
  • lagdeling av arterievegger;
  • vasospasme;
  • fibrose;
  • Tilstedeværelsen av fremmedlegeme (embola) i blodforsyningssystemet;
  • betennelse i hjertets serøse membran (endokarditt);
  • innsnevring av blodkarets lumen.

Forstyrrelse av blodkilden i hjerteinfarkt er også mulig på grunn av skader på hjerteområdet (for eksempel en kniv sår), kirurgiske operasjoner.

Personer med følgende sykdommer har økt risiko for ACS:

  • iskemi, tidligere hjerteinfarkt;
  • myokarddystrofi og myokarditt (betennelse i hjertets muskelvev);
  • takykardi;
  • diabetes;
  • hypertensjon;
  • medfødt tilbøyelighet til plutselig hjertestans;
  • patologi i det vaskulære systemet (tromboflebitt, tromboembolisme).

Også risikofaktorer er slike tilstander:

  • fedme, dårlig kosthold (fører til akkumulering av kolesterol);
  • røyking, tar kokain;
  • lav motoraktivitet;
  • alderdom (risikoen for ACS øker etter 45 hos menn, 55 hos kvinner).

Første tegn og symptomer

Omtrent halvparten av tilfellene av koronarinsuffisiens viser ingen symptomer. Personen føler seg litt svimmel, han har en akselerert hjerteslag. I andre tilfeller vises tegn på patologi i komplekset.

Symptomer på akutt koronar insuffisiens før døden inkluderer:

  • presser eller sår, ofte brennende følelser i brystbenet;
  • smerten projiseres inn i andre deler av kroppen (mage, skulderblad, hender, etc.);
  • rikelig svette;
  • kramper;
  • frigjøring av skum fra munnen;
  • utseendet av kortpustethet;
  • kvalme, noen ganger med oppkast;
  • treg pusting, kortpustethet;
  • plutselig lur;
  • alvorlig svimmelhet, noen ganger med bevissthetstap
  • årsakssvikt.

Patologi skjer sjelden hos personer som ikke har noen hjerte-og karsykdommer.

En person med hyppig angina kan forvirre hennes symptomer med ACS. Det er imidlertid noen forskjeller. Med den vanlige bruken av hjertearbeidet varer de smertefulle opplevelsene i 5-10 minutter, og for koronar syndrom varer de i lengre tid - opptil 6 timer.

Angina pectoris er preget av ubehag og tetthet i brystet. Smerte med ACS kan være av en slik styrke at den blokkerer enhver bevegelse.

Metoder for diagnostisering av patologi

Ved inntak av pasienten til klinikken undersøker legen og foretar en foreløpig diagnose.

De viktigste faktorene på grunnlag av hvilken koronar insuffisiens er diagnostisert:

  • mangel på puls;
  • respiratorisk blokkering;
  • pasienten er bevisstløs;
  • elever reagerer ikke på lys;
  • Ansiktet kjøper en jordaktig fargetone.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende studier:

  • ECG;
  • koronar angiografi;
  • MRI;
  • ekkokardiografi;
  • hjerte muskel scintigrafi.

Elektrokardiografi viser endringer i hjertens elektriske egenskaper når patologier oppdages. Forringet blodgennemstrømning i koronararteriene er preget av en typisk avvik i elektrokardiogrammet.

Koronarangiografi (angiografi av arteriene ved siden av myokardiet) gir et visuelt bilde av deres innsnevring. Denne analysen utføres ved å bruke et kontrastmiddel som er synlig på røntgenstrålen. Gjennom en vene i pasientens ben, injiseres et kateter med et reagens i koronarområdet. Etter det blir en serie bilder tatt, ifølge hvilken legen bestemmer om det er en vaskulær obstruksjon.

Ved hjelp av ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) undersøke endringer i myokardets struktur, dens ventilapparat. Ventilens drift påvirker direkte blodsirkulasjonsprosessen.

Hjerte muskel scintigrafi er en ny informativ teknikk basert på prinsippet om nukleær skanning. Et stoff med spesielle radionuklider som akkumuleres av hjertemuskelen, injiseres i pasientens blod. Når det går gjennom myokardiet, viser reagenset områder med nedsatt blodgass.

I tillegg tas pasienten blod til analyse. På grunn av et hjerteinfarkt, som ofte er en følge av ACS, er hjertet vev delvis dør av. I denne prosessen frigjøres spesielle stoffer, hvorav forekomsten i blodet indikerer koronar syndrom.

Førstehjelp

Akutt koronar insuffisiens er ofte årsaken til plutselig død. For å redde en person, må du raskt gi ham førstehjelp.

Hvis tegn på ACS er funnet, bør normal blodstrøm gjenopprettes. Hvis personen er bevisstløs, gjennomføres rehabilitering manuelt før legenes ankomst.

For å gjøre dette, gjør en indirekte hjerte massasje, kombinere den med kunstig åndedrett. Massasje utføres ved rytmisk trykk i brystet, 5-6 ganger på rad. Deretter må du puste luft inn i pasientens lunger. Disse handlingene gjentas før ankomsten av doktorens brigade.

Hvis en person er bevisst, men føler seg alvorlig smerte i hjertet av hjertet, bør han umiddelbart få en hvilestilling. For dette må du stoppe all fysisk aktivitet. Dette stabiliserer rytmen til hjerterytmen.

Deretter får pasienten medisiner som letter hjertearbeidet (nitroglyserin, isoket). Tabletten er plassert under tungen for suging. Umiddelbart etter at disse tiltakene forårsaker ambulanse.

behandling

Etter å ha undersøkt pasienten, bestemmer legen behandlingsmetodene basert på testene. Dette kan være medisinbehandling, kirurgi.

I tillegg er det nødvendig å følge en diett, motormodus, eliminere dårlige vaner.

Stenting og ballong angioplastikk

Stenting og ballongangioplastikk er behandlinger som krever perkutan intervensjon i fartøy som er tilstoppet med kolesterol for å forbedre blodtilførselen. Med hjelpen blir normal blodstrøm gjenopprettet i myokardiet uten åpen hjerteoperasjon.

Under operasjonen settes en spesiell enhet inn i den blokkerte arterien - en stent. Dette er en metall sylinder i form av et nett som kan krympe og utvide.

Stenten utvider veggene i arterien, slik at blodet beveger seg fritt langs den.

I tilfelle ballongangioplasti, blir den innsnevrede arterien utvidet med en ballong som oppblåses med luft. Ballongangioplastikk er ofte kombinert med stentplassering.

trombolyse

Trombolyse er en type vaskulær terapi der blodstrømmen gjenopprettes ved lysis (oppløsning) av blodpropper.

En pasient injiseres intravenøst ​​med et stoff som løser blodpropp som forstyrrer blodsirkulasjonen. Prosessen med ødeleggelse av blodpropp finner sted innen 3-6 timer.

For trombolyse brukes fibrinolytika: streptodekaza, streptokinase, urokinase, etc.

Koronararterien bypass

Koronararterie bypass kirurgi er en operasjon rettet mot å gjenopprette bevegelsen av blod i arteriene ved siden av hjertet. Til dette formål brukes shunts - vaskulære proteser.

Essensen av metoden ligger i det faktum at en omkretsbane er bygd, ved hjelp av shunts, omgå smalingsdelen. Det er ledet fra hjerte aorta til den operative arterien.

Shunts rolle utføres av vener tatt fra pasientens hofte eller brystben. De er syet over og under det blokkerte området.

Reseptbelagte legemidler

Medikamentterapi utføres i tilfeller der det ikke foreligger alvorlige lesjoner i hjertet som krever kirurgisk inngrep.

Behandlingen utføres omfattende, ved hjelp av flere grupper av rusmidler.

Disse inkluderer:

  • smertestillende syndrom (fentanyl, tramadol, promedol);
  • middel for antiplatelet og antikoagulant virkning. De tynner blodet, forhindrer vedheft av blodplater. Disse er heparin, syncumar, warfarin;
  • beta-blokkere. Blokker adrenalinreseptorer, og dermed avslappende hjertemuskelen. Reguler blodstrømmen inne i myokardiet. Dette er anaprilin, carvedilol, metoprolol;
  • lipidsenkende legemidler. Inhiber enzymet som fremmer dannelsen av kolesterol. Disse inkluderer: Rosuvastatin, vaskulær, Liprimar, Atomax;
  • nitrater. Ha vasodilaterende virkning, reduser behovet for myokardium i oksygen. Disse er Nitroglycerin, Nitrong, Sustak-forte.

forebygging

Forebyggende tiltak for å forhindre ACS er å opprettholde en sunn livsstil.

Følgende regler må følges:

  • utelukke røyking, alkoholholdige drikkevarer;
  • gå til riktig diett, rik på grønnsaker, frukt, urter, frokostblandinger;
  • gjør gymnastikk, ta turer;
  • følg psyko-emosjonell tilstand.

Blodtrykk bør kontrolleres jevnlig, kolesterolnivået bør overvåkes.

Konsekvenser og komplikasjoner

ACS forårsaker ofte plutselig koronar død. Situasjonen er komplisert av det faktum at en person ikke vet om sykdommen, hvis det er asymptomatisk.

Det er andre konsekvenser av akutt koronarinsuffisiens, som uttrykkes i form av slike patologier:

  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • cardio;
  • hjertesvikt;
  • reinfarkt.

Prediksjon og overlevelse

Overlevelsesgraden til personer som har gjennomgått ACS avhenger i stor grad av rettidig medisinsk behandling.

Mer enn 20% er dødelige på grunn av manglende tilførsel av det. En annen viktig faktor er sykdommens alvorlighetsgrad. Dødelighet er høyere hos pasienter med omfattende myokardinfarkt. Med små fokale lesjoner i hjertemusklene sjanser til å overleve mer.

Overlevelsesprognose i ACS: 80% av pasientene opplever det første året, tallet faller med 5% de neste fem årene, og halvparten av de med akutt koronarinsuffisitet overlever i ti år.

Hva er kronisk insuffisiens: årsaker, symptomer og fare for plutselig død

Det overveldende flertallet av plutselige dødsfall som ikke er forårsaket av skade (70-90% i henhold til ulike kilder) skyldes akutt koronarinsuffisiens. Plutselig koronar død (VKS) er vanligvis en manifestasjon av hjerteiskemi, når det oppstår en skarp ulikhet mellom blodtilførselen til koronarbeholdere og det myokardiske oksygenbehovet (oksygenmetning, O2).

I mange situasjoner var forholdene som foregikk før VCS asymptomatiske, det vil si at pasienten ikke visste at han hadde hjerteproblemer. Så ble det nødvendig å undersøke i detalj patologien, kalt koronarinsuffisiens, for å bli kjent med tegn, årsaker og prinsipper for behandling.

Hva er koronar insuffisiens?

Klinisk og patofysiologisk definisjon av koronarinsuffisiens er tilstanden når blodstrømmen gjennom hjertekaronene i hjertet forverres. Som et resultat avtar forsyningen av hjertemuskelen med biologisk nødvendige stoffer og oksygen, samt utløpet av gassutveksling og metabolismeprodukter. Det er mulig å anslå hva som er kronisk insuffisiens (CN) for en person, etter å ha vurdert 2 av hovedformene - akutt og kronisk.

Akutt (irreversibel)

En skarp forringelse av patronen av koronarbeinene er definert som akutt koronarinsuffisiens. Dens typiske form er et hjerteinfarkt - en lokal myokardisk nekrose på grunn av en feilstilling mellom oksygen til muskel og dets behov.

Opprinnelsen til akutt koronarinsuffisiens er forbundet med en signifikant forverring av koronar blodstrøm eller den irreversible opphøringen på grunn av spasme eller trombose, som ofte fører til døden.

Kronisk (reversibel)

Angina pectoris er vanligvis en provoserende faktor i utviklingen av kronisk kronisk insuffisiens, men det er ofte tilfeller av problematiske postkirurgiske forhold for å gjenopprette (inkludert medisinering) kransløpssirkulasjon (revaskularisering).

Angina pectoris, som er et typisk symptom på kronisk CN, er en tilstand av iskemi, som er preget av alvorlig hjertesmerter av kontraktsskapende natur. Alvorlige symptomer - smerte, lokalisert i brystbenet eller til venstre for det, ofte utstrålende til venstre skulder eller skulderblad.

Det er flere typer angina:

  • stabil - den vanligste, som oppstår på grunn av en merkbar forverring av koronar blodstrømmen med økt belastning;
  • ustabil - ikke forbundet med stress på hjertet og preget av økende angrep, som ofte kulminerer i et hjerteinfarkt;
  • variant (Prinzmetals angina pectoris) - som oppstår fra forlenget spasme av koronarbeinene og ofte bidrar til dannelsen av småfokuskardiosklerose.

Symptomer på koronarinsuffisiens observeres ofte etter at pasienten har gjennomgått perkutan intravaskulær angioplastikk, koronararterie-bypassoperasjon og andre metoder for revaskularisering (reperfusjon) av hjertemuskelen.

I tillegg til de viktigste, bør du vurdere en annen type kronisk insuffisiens - relativ. Det oppstår når patologisk myokardial vekst mot bakgrunnen av normal utvikling av koronarbeholdere. I dette tilfellet viser overgrodde områder av myokardiet som ikke har hatt tid til å erverve arterier, tegn på iskemi.

Mekanismer for utvikling av akutt koronarinsuffisiens

Hva er forskjellen fra hjertesvikt?

Er coronary synonymt med hjertesvikt? Til tross for likheten av kliniske manifestasjoner, har disse konseptene patogenetiske forskjeller. Hvis den første tilstanden oppstår på grunn av nedsatt blodtilførsel til myokardiet i koronararteriene, skyldes det andre at hjertets manglende evne til å utføre pumpefunksjonen.

Dette bruddet oppstår på grunn av:

  • nedsatt kontraktilitet i hjertemuskelen;
  • misdannelser av sirkulasjonssystemet;
  • skade på hjertets ventilsystem.

Hva er resultatet?

I patogenesen av CN interagerer tre ledende faktorer:

  • aterosklerotisk vaskulær skade;
  • intrakoronær trombose;
  • spasmer av koronar fartøyer.

Aterosklerotisk innsnevring av koronararteriene i 90% av tilfellene og mer er grunnlaget for myokardisk iskemi. Hvis på grunn av aterosklerotisk plakk, er fartøyets lumen innsnevret med 70-80%, strekk av stress forårsaket av fysisk stress er uunngåelig.

Koronararterie-trombose, som resulterer i koronarinsuffisiens, forekommer i de fleste tilfeller som et resultat av aterosklerotisk skade på koronarbeholderen, siden dannelsen av blodpropp forekommer på den skadede overflaten av en aterosklerotisk plakk. Små sårdannelser eller endotelintegritet av plakkene fører til akkumulering av blodpropper.

Når krampene i kranspulsårene reduseres, blir de vaskulære veggene, som blir et hinder for normal blodstrøm. Krammens opprinnelse er forbundet med aktivering av sympatisk nervesystem (som følge av stress, mental eller fysisk overbelastning). Spasm er ofte årsaken til akutt CN.

Syndige, men mulige årsaker til koronarinsuffisiens er: medfødte anomalier av kranspulsårene, hypertrofisk kardiomyopati, komprimering av kransbeholdere med en tumor-neoplasma.

Hva er tegnene manifestert?

Syndrom (symptomkompleks) av koronarinsuffisiens kombinerer flere kliniske manifestasjoner:

  • angina pectoris eller forhold som er ekvivalente med det (paroksysmal dyspné, brystsmerter);
  • hjertesvikt med kardiosklerose og iskemisk myokardiodystrofi;
  • hjerteinfarkt.

Det er tilfeller av atypisk (latent) forlengelse av patologi før forvandlingen til hjertesvikt eller til plutselig død.

Tilstedeværelsen av angina pectoris eller tilsvarende forhold, angrepens art og deres korrelasjon med fysisk stress, tillater oss å bestemme alvorlighetsgraden av kronisk kronisk insuffisiens:

  • Jeg grad - mild, med sjeldne episoder av angina manifestasjoner, hovedsakelig knyttet til mental eller fysisk overstyring;
  • II - medium, med uttalt tegn på angina pectoris og en reduksjon i toleranse for stress;
  • III - alvorlig, med alvorlige vanlige episoder anginaangrep, uavhengig av belastning.

En visuell demonstrasjon av koronarinsuffisiens er bekreftet av elektrokardiogrammet (EKG) -lesningene.

Hvordan ser det ut på EKG?

Akutt koronarinsuffisiens på EKG manifesteres av karakteristiske trekk ved myokardinfarkt - depresjon (nedsettelse) eller forhøyelse av ST-segmentet, T-bølgeinversjon. Utseendet til en patologisk Q-bølge, et klart tegn på nekrose av hjertemuskelen, er et viktig tegn på hjerteinfarkt.

Lignende endringer observeres på EKG ved forverring av kronisk koronarinsuffisiens. ST-segmentet er redusert, og inversjon av T-bølgen er ofte funnet. Med Prinzmetals angina (variant) er det mulig at en forbigående ST-endring er mulig i høyden. For å få et mer komplett bilde av tilstanden til elektrokardiografi utføres på bakgrunn av fysisk aktivitet, hvis pasienten ikke har kontraindikasjoner.

Årsaker til plutselig død

For å forklare plutselig død forbundet med akutt koronarinsuffisiens, vurderes flere hypoteser i dag, men den største anerkjennelsen er kun gitt av to hovedårsaker:

  • akutt iskemi (oksygen sult) myokardium;
  • forverring av kransløpsstrømmen på grunn av blodtrykksfall, som oppstår i hvilemodus eller søvn.

Som beskrevet i arbeidet med titlen "Sudden Death of IHD Patients" av professor N.A. Mazur, etter mange obduksjoner av ofrene fra VKS, viste det seg at mer enn halvparten av dem hadde lidd av en til flere hjerteinfarkt, men de fleste av pasientene visste ikke engang om det.

De aller fleste viste symptomer på alvorlig aterosklerose og koronar insuffisiens, som varte i mer enn et dusin år. Angina angrep, disse pasientene opplevde hovedsakelig på beina, forsømte sengestøt og forsøkte å arrestere smertesyndromet med Corvalol, Validol eller nitrater. Det er ikke overraskende at det største antallet dødsfall oppstår nøyaktig i de kommende timene etter et angrep av akutt koronarinsuffisiens.

Symptomer før døden

Er det mulig å forhindre plutselig koronar død eller er denne prosessen uunngåelig? Gitt alle de ovennevnte kan vi konkludere med at en forsiktig holdning til eget velvære noen ganger kan redde liv. Dette bekreftes av symptomene observert før døden ved akutt koronarinsuffisiens i studien beskrevet ovenfor.

Hvordan behandle denne patologien i hjertet?

Hvis du begynner å behandle koronar hjertesvikt i tide, kan du forhindre dødelig utvikling av hendelser. Sørg for å besøke legen og undersøkelsen. Påvisning av svikt, som regel, er årsaken til bruken av følgende tiltak:

  • overholdelse av kolesterol dietten;
  • gradvis vekttap;
  • vanlig fysisk utdanning (gjennomførbart).

Med forbehold for disse tiltakene for å forbedre livsstilen, er sjansene for å forebygge VCS betydelig økt.

Ved kronisk kronisk insuffisiens på bakgrunn av alvorlige patologier i hjertet og karene, kan medisinsk behandling være nødvendig:

  • kalsiumkanalblokkere eller kalsiumantagonister - bidra til å lindre spasmer og utvidelse av kranspulsårene, redusere hjerteinfarktbehovet for O2 og dens kontraktilitet;
  • beta-blokkere - er tildelt for å redusere myokardiell oksygenbehov, regulere hjertefrekvens, spesielt i tilfelle av arytmier, senke blodtrykket;
  • nitrater - relevant for å eliminere tegn på angina, er ikke effektive for hjerteinfarkt;
  • trombose og fibrinolytika - gjenopprette blodsirkulasjonen i koronararteriene på grunn av disaggregering av blodplater.

I fravær av effekten av konservativ terapi, kan kirurgiske behandlingsmetoder brukes - koronararterie bypass kirurgi og andre metoder som er avtalt med legen.

Nyttig video

Video om koronar hjertesykdom:

Hvor akutt koronar insuffisiens manifesterer seg

Akutt koronarinsuffisiens er en misforhold mellom oksygenbehovet i hjertet og dets levering gjennom koronarbeinene. Dette fører til dysfunksjon i kroppen, utviklingen av hjerteinfarkt og plutselig død av pasienten. Derfor er det ved første manifestasjoner nødvendig å ringe en ambulanse. Med rettidig lindring av et angrep er det en sjanse for overlevelse.

Funksjoner av patologi, fare

Mangel på essensielle komponenter i koronar insuffisiens oppstår plutselig. Siden under arbeidet bruker hjertet mye energi, reserver blir raskt utmattet og mangel på oksygen fører til celledød. Døde vev kan ikke utføre sine funksjoner. Å finne fokus på nekrose i ledningen til ledningssystemet forårsaker arytmi. Ved døden av et stort antall celler, er hjertets kontraktile funksjon svekket, hvorfra det kan konkluderes med at med akutt koronarinsuffisiens er det en mulighet for plutselig hjertestans.

I løpet av de første minuttene av utviklingen av patologi vurderes nivået av blodstrømningsreduksjon. Hvis førstehjelp ikke ble gitt umiddelbart, slutter alt i et dødelig utfall. Også under den patologiske prosessen er slike komplikasjoner mulige:

  • Huden brenner under defibrillering;
  • re-utvikling av asystol og ventrikulær fibrillasjon;
  • kunstig ventilasjon av lungene fører noen ganger til overløp i magen med luft;
  • tracheal intubasjon kan resultere i bronkospasme;
  • med intrakardiale injeksjoner, er arteriene skadet;
  • metabolisk og respiratorisk acidose utvikler seg;
  • mulig hypoksisk koma.

Sværheten av komplikasjoner avhenger av aktualitet og korrekthet av førstehjelp.

årsaker til

Utviklingen av kronisk insuffisiens forekommer i strid med blodstrømmen i koronarbeinene eller i forbindelse med økt hjertearbeid.

Feil i blodsirkulasjonen oppstår hvis arteriene påvirkes av aterosklerose, en spasme har oppstått, inflammatoriske eller traumatiske forandringer utvikles i indre lag av karene.

Økt belastning på hjertemuskelen oppstår:

  • hvis en person opplever stress under hvilken adrenalinhastighet oppstår;
  • med høy kroppstemperatur og anemi, forårsaker økning i hjertefrekvensen;
  • med hypertensjon
  • på grunn av ulike feil, ledsaget av stenose av ventiler og forverring av normal bevegelse av blod;
  • i sykdommer av smittsom opprinnelse.

Vanligvis oppstår en akutt form for koronar insuffisiens under koronar sykdom, men noen ganger er utviklingen forbundet med:

  • blokkering av pulmonal arterie med blodpropp;
  • tamponade forårsaket av væskeakkumulering i perikardiet;
  • aorta aneurisme brudd;
  • forvirring og brudd i hjertet.

Koronarinsuffisiens kan forekomme i forskjellige former.

akutt

I denne patologiske tilstanden oppstår en skarp spasme i blodkarene, noe som sikrer blodstrømmen til myokardiet. Spasme kan oppstå når overdreven belastning eller i ro.

Utviklingen av et angrep skjer når det ikke er nok oksygen i hjertevevet. Samtidig separeres oksidasjonsprodukter ikke fra kroppen, og akkumuleringen oppstår. Sværheten av et angrep er avhengig av:

  • veggreaksjoner av den skadede arterien;
  • omfanget og storheten av den aterosklerotiske prosessen;
  • irriterende kraft.

Utseendet på et angrep om natten mens du hviler snakker om en alvorlig vaskulær lesjon. Pasienter lider av plutselig smerte, noe som bekymrer seg i 20 minutter og sprer seg til venstre på kroppen.

kronisk

Kronisk kronisk insuffisiens forekommer med angina og aterosklerose. Utviklingen skjer i flere stadier:

  1. For den første er preget av forekomst av slag under psykologisk eller fysisk anstrengelse.
  2. Det uttalte stadiet er preget av en økning i intensiteten og intensiteten av angrep som oppstår under moderat fysisk aktivitet.
  3. Ved alvorlig koronar insuffisiens, er smerte forstyrret selv i ro. Det er også en unormal hjerterytme. Skipene blir stadig smalere, noe som fører til en forverring av pasienten.

Ved langvarig forstyrrelse av metabolske prosesser vil aterosklerotiske plakk på veggene i arteriene bli dekket med nye forekomster, noe som vil redusere blodstrømmen til hjertemuskelen betydelig. Mangel på terapi fører til døden.

Plutselig død

Såkalte tilstanden der død observeres hos en person med en patologi i kardiovaskulærsystemet, da hans tilstand var stabil.

Ved akutt koronar insuffisiens har plutselig død årsaker i form av koronar hjertesykdom, inkludert dets asymptomatiske kurs. Pasienten dør fra asystol og ventrikulær fibrillasjon. Ved undersøkelse er det klart at huden har oppnådd en blekgrå fargetone, temperaturen er redusert, elevene gradvis ekspanderer, det er umulig å bestemme puls og hjertelyder, og pusten er agonal. Etter noen minutter stopper pusten og døden oppstår.

Symptomer og diagnostiske tegn

Et karakteristisk trekk ved staten er det plutselige utseendet. Pasienten kan føle seg godt og slike symptomer ser plutselig ut:

  1. Brennende og presserende brystsmerter.
  2. Hjerte rytmeforstyrrelser, som er forbundet med elektrisk instabilitet i myokardiet, karakteristisk for koronarinsuffisiens. Den farligste er ventrikulær fibrillasjon. Det stopper kroppens aktiviteter helt og krever øyeblikkelig hjelp.
  3. Bevisstap Dette skyldes forverring av blodtilførselen til andre organer.
  4. Samtidig er det blanchering av huden, blå lepper og lemmer.
  5. Væske akkumuleres i alveolene, og forårsaker lungene å svulme. Samtidig er det støyende og hvesende, rosa skum slippes ut av munnen, kortpustet øker i liggende stilling.

For å fastslå akutt koronar insuffisiens, oppfører:

  • elektrokardiogram, som viser endringer i tykkelsen av myokardiet, registrerer rytmeforstyrrelser;
  • Ultralyd av hjertet for å identifisere feil, endre størrelsen på kamrene, aneurisme, væske i perikardiet;
  • koronar angiografi for en objektiv vurdering av tilstanden til koronarbeinene.

Hvis det er angitt, kan andre diagnostiske metoder brukes.

Behandling av akutt koronarinsuffisiens

Akutt koronar insuffisiens er en av hovedårsakene til plutselig død. Hvis tiden for å be om hjelp, takket være moderne teknikker, kan du eliminere årsaken til angrepet. Det er umulig å helbrede en person, siden aterosklerose er uhelbredelig.

Angioplastikk og stenting

Under angioplastikk gjenopprettes blodstrømmen til kranspulsårene. For å gjøre dette, sett i stedet for innsnevringen av fartøyet en spesiell ballong som svulmer og utvider lumen. Deretter plasseres en stent på plass, noe som vil holde arterien åpen.

Trombolytisk terapi

Under trombolyse injiseres medikamenter i blodåren, noe som bidrar til oppløsning av tromben, noe som reduserer eller blokkerer lumen av arteriene. Dette normaliserer blodstrømmen til hjertemuskelen. Behandlingen utføres ved bruk av Alteplazy, Streptokinase og andre legemidler.

Koronararterien bypass

Ved skifting blir den berørte arterien erstattet med et normalt fartøy tatt fra brystet eller lemmer. Med hjelpen blir det opprettet løsninger for blodstrøm, som omgår stedet for arterieinnsnevring eller blokkering.

Operasjonen er bare mulig når brystet er kuttet i midtlinjen, derfor anses det for en radikal kirurgisk inngrep.

Narkotika terapi

Akutt koronarinsuffisiens behandles også med ulike legemidler. Valget av et egnet alternativ er en lege. Bruk av rusmidler utføres for:

  • redusere risikoen for hjerteinfarkt, angina pectoris, hjerneslag, hjertesvikt;
  • lindring av det kliniske bildet;
  • forbedre livskvaliteten;
  • redusere behovet for medisinsk behandling;
  • øke pasientens liv.

I tilfelle av et akutt angrep av koronarinsuffisiens, bruk bruk av:

  1. Narkotiske smertestillende midler i form av morfin, promedol, omnopon.
  2. Antiplatelet midler. Under påvirkning av disse stoffene kan du redusere risikoen for blodpropper, og hemme blodplasternes evne til å holde seg sammen. Den mest populære antiplatelet er acetylsalisylsyre.
  3. Antikoagulantia som reduserer blodpropp. Denne effekten oppnås ved hjelp av heparin, enoksaparin og fondaparinux.
  4. Angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer. De bidrar til utvidelse av blodkar, reduserer blodtrykket, reduserer belastningen på hjertet. Ved hjelp av disse midlene forbedres hjertearbeidet, og sjansene for et gunstig utfall øker ved plutselig hjerteinfarkt.
  5. Angiotensin reseptor blokkere. De kan foreskrives i stedet for hemmere av et angiotensin-omdannende enzym, hvis en person ikke tolererer dem. Begge grupper medikamenter har en lignende effekt.
  6. Betablokkere. De hjelper sakte hjertefrekvens, reduserer blodtrykket og reduserer risikoen for hjerteinfarkt.
  7. Statiner. Under påvirkning reduseres blodkolesterolet, og unngår dermed et angrep av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i myokardiet eller hjernen. De bidrar også til stabilisering av aterosklerotiske plakk, og unngår dermed brudd.
  8. Nitrater. Under deres påvirkning øker kranspulsårene og blodtilførselen til hjertet forbedres. Med deres hjelp kan du forhindre eller eliminere manifestasjoner av angina angrep. Kjent stoff av denne gruppen er Nitroglycerin.

Livsstilsendring

Koronarinsuffisiens er et farlig problem. Hvis en person har opplevd et akutt angrep, er det nødvendig å gjøre alt for å unngå repetisjonen. I tillegg til bruk av medisiner, forandrer forandringer i den vanlige livsstilen. Pasienten må:

  1. Slutte å røyke og drikke alkohol.
  2. Spis riktig. Kostholdet skal inneholde grønnsaker, frukt, fullkorn.
  3. Følg normal fysisk aktivitet.
  4. Overvåk blodtrykk.
  5. Kontroller kroppsvekt.
  6. Unngå negative effekter på kroppsstress.

outlook

Prognosen avhenger av type og alvorlighetsgrad av sykdommen. I tilfelle av et stortbrent hjerteinfarkt dør 25% av pasientene av et angrep i løpet av noen få minutter. Hvis ambulansen har tid til annen, er det en sjanse for overlevelse. I den medisinske institusjonen overlever opptil 80% av pasientene. De fleste av dem kan leve ytterligere fem år. Sannsynligheten for en tiårig overlevelse er lavere, men eksisterer fortsatt. Hvis et lite hjerteinfarkt og ustabil angina har oppstått, er prognosen bedre, men i løpet av livet må du ta medisiner og følge regimet.

forebygging

Ved akutt koronar insuffisiens er det høy sannsynlighet for død. Derfor er det nødvendig å forsøke å forhindre utvikling av patologi. For å gjøre dette, unngå sykdommer som kan forstyrre tilstanden til kranspulsårene, samt forhindre påvirkning av forhold som vil overbelaste hjertemuskelen.

Akutt koronarinsuffisitet: beskrivelse, klinikk og førstehjelpstiltak

Akutt koronar insuffisiens er et syndrom med mangel på blodstrøm i hjertens arterier. Det tar fast de første stedene i dødelighetsstrukturen til den voksne befolkningen på jorden - ikke bare eldre pasienter, men også personer i mellom og ung alder. Situasjonen forblir stabil dårlig, fordi syndromet kan utvikle seg ikke bare som en forverring av kronisk patologi. Ofte har han en selvstendig opprinnelse.

Essensen av koronar insuffisiens ligger i ubalansen mellom myokardets behov og evnen til sine fartøyer til å gi dem. Derfor er det i syndromet to situasjoner av sin utvikling:

  1. 1. Manglende evne til å koronere (koronar) karene for å møte hjertets behov på grunn av egne patologiske forandringer.
  2. 2. Manglende evne til kardiale arterier og vener, med absolutt selvbevarelse (ingen patologiske forandringer), for å møte hjertets behov på grunn av deres vekst.

Den første situasjonen betraktes som ekte koronarinsuffisiens. I strukturen av syndromet tar det minst 90%. Det vil si at 9 av 10 tilfeller av akutt koronar insuffisiens er forbundet med vaskulære patologier. Den andre situasjonen er relativ koronarinsuffisiens. At det regnes som årsaken til unge plutselig hjertedød.

Alle årsakene som fører til mangel på koronarbeholdere kan deles inn i 2 grupper: forbundet med alle veggene på fartøyene og påvirker bare deres indre overflate. Men en slik oppdeling er veldig betinget. Den andre gruppen, som er den vanligste, kan etter hvert påvirke alle lagene i koronarbeinene.

  • koronararteriesykdom;
  • emboli - blokkering med en trombose av ulike etiologier (blodplate, luft, fett, septisk, etc.);
  • koronaritt (betennelse i koronarbeinene) som følge av vaskulitt, myokarditt;
  • klemme munnen av den felles kranspulsåren for hjerte og aorta defekter.

Atheroxemi anses som den vanligste årsaken til akutt og kronisk kronisk insuffisiens. Dens essens består i gradvis avsetning av lipider på fartøyets indre overflate. Over tid blir lumen i kranspulsåren mindre enn 50% av normal. Derfor fører enhver normal innsnevring av fartøyet (reflekspasm, økt tone med økning i hjertefrekvens) til å stoppe blodstrømmen. Dette er en klassisk patogenese som har kronisk iskemisk hjertesykdom. Dens ekstreme variant utvikler seg hvis varigheten av spasmen varer noen få minutter. Deretter dør myokardceller og et hjerteinfarkt.

Et viktig trekk ved åreforkalkning er at det fører til koronar insuffisiens gradvis. Før den akutte tilstanden passerer flere (ofte forekommer det over tiår) år. Derfor klarer legene ofte å forhindre det gjennom en tilstrekkelig utvalgt behandlingsstrategi.

Aterosklerose er grunnlaget for en sykdom som CHD. Den hyppigste manifestasjonen av det er angina, hvor utbruddet er kortvarig, reversibel akutt koronarinsuffisiens.

Den mest akutte situasjonen. Utvikler om få minutter. En av sine mest ubehagelige (ofte farlige) øyeblikk er at det ofte ikke er avvik fra koronarbeinene.

Mulige årsaker til kardial vaskulær emboli:

  • separasjon av aterosklerotiske plakk inne i koronarbeinene;
  • trombose i varicose fartøy i nedre ekstremiteter;
  • trombose med langsom klemming av myk vev;
  • fete "klumper" dannes når beinmarg kommer inn i blodet (oftest beinskader).

Inflammatoriske prosesser i koronarbeholdere endrer sensitiviteten til nerveimpulser. Derfor kan de ikke tilstrekkelig reagere på behovene til myokardiet.

Den andre omstendigheten er et brudd på cytoarchitectonics (indre "skjelett" av en celle) av muskelceller. Av denne grunn slapper det trange fartøyet i flere titalls minutter.

Unormal utslipp av den vanlige koronararterien umiddelbart etter utgangen av aorta fra ventrikkelen skaper betingelsene for feil blodstrøm under systolen. På grunn av den høye strømningshastigheten, går hele blodet inn i aorta, som er flere dusin ganger kranspulsåren i diameter. Derfor er den siste blodstrømmen nesten ingen.

Uregelmessigheter i utviklingen av koronararterien og dets grener endrer blodstrømmen slik at myokardiet mister oksygen og næringsstoffer. Over tid tilpasser hjertet, sammen med hele kroppen, til en slik ubalanse. Men så snart noen stressende situasjoner utvikler seg, fører mangel på blodsirkulasjon til akutt koronarinsuffisiens.

Symptomene er delt inn i 2 store grupper.

  1. 1. Major. De er mer uttalt enn andre, er nøkkelen til utviklingen av syndromet og bestemmer alvorlighetsgraden. Disse inkluderer brystsmerter (ekvivalent) og kortpustethet. Dette er viktige tegn som karakteriserer hjerteinfarkt, som er den vanligste kliniske formen for akutt koronarinsuffisiens.
  2. 2. Sekundær. Ofte utvikles sammen med de viktigste. Graden av alvorlighetsgrad avhenger av alvorlighetsgraden av insuffisiens, men egenskapene til en person er av stor betydning (mental utvikling, tilstedeværelse av samtidige patologier). Som et resultat er mange mindre symptomer beskrevet. De vanligste er: svakhet, svimmelhet, en følelse av frykt, lemmerobstruksjon, hikke, kramper.

Smerter i koronarinsuffisiens kan varieres. Men oftere (på grunn av dette anses de som typiske) de har et presserende, vondt og brennende tegn. Lokalisering av retrosternal, sjeldnere - litt til venstre. Bestråling (distribusjon) er ikke alltid oppfylt. Hvis den ble spist, kunne smerten bli gitt til venstre halvdel av brystet, venstre skulderblad, nakke, underkjeve og venstre hånd til håndleddene.

Varighet og intensitet av smerte avhenger av alvorlighetsgraden av koronarinsuffisiens, hvis den varer opptil 20-40 minutter (jo lengre en person lider av hjertesykdom (CHD), jo lengre tidsintervallet). Etter denne tiden utvikler endringer i myokardiet, som skaffer seg et selvstendig kurs og allerede svakt avhenger av normaliseringen av kransens blodstrøm.

Ved begynnelsen av utviklingen av insuffisiens er den umotivert (ingen synlig grunn) og har ingen merkbar alvorlighetsgrad. Derfor merker noen pasienter det ikke. Andre oppfatter det som en pusteproblemer eller manglende evne til å puste inn dypt.

Etter hvert som insuffisienten utvikler seg, blir dyspnø forbundet med bevegelse og kroppsstilling. Pasienten merker at det er vanskelig for ham å puste inn den utsatte posisjonen, og fysisk aktivitet fører til økt luftmangel.

Svakhet oppfattes av mange pasienter som en naturlig følge av mangel på luft. Sværhetsgraden avhenger hovedsakelig av graden av utvikling av pasientens sinn. Det samme kan sies om følelsen av frykt. Klemmene i lemmer kan avhenge av egenskapene til pasientens psyke (mistanke, hypokondri), samt på forstyrrelser i perifer sirkulasjon. Derfor kan dette symptomet være misvisende når man henviser til en lege for personer som er utsatt for hysteri.

Spasmer og svimmelhet er ikke avhengig av pasientens psyke. De utvikler seg med sirkulasjonsfeil i hodeskårene. Men alvorlighetsgraden av disse symptomene er forbundet med tilstanden i hjernen. En sunn person er i hovedsak svimmel. Konvulsjoner oppstår ved fullstendig opphør av blodstrøm gjennom hjernens kar. Deres utseende før svimmelhet er mulig hos personer som tidligere har hatt hodeskader og / eller slag, som lider av epilepsi.

Å identifisere akutt koronar insuffisiens er lett i nærvær av en passende klinikk. Spesielt hvis pasienten allerede har risikofaktorer. Dette er koronararteriesykdom, myokarditt, vaskulitt, hjertesykdom, varicose sykdom i nedre ekstremiteter, langvarig immobilisering og kompresjon av myke vev.

Blant instrumentelle metoder er EKG og koronar angiografi essensielle. Den første gjelder i omtrent et århundre. I løpet av denne tiden har den vist sig som en pålitelig metode for diagnose av hjertesykdommer. Men han har en ulempe. EKG er en funksjonell diagnostisk metode. Derfor er det mulig å bedømme kretsløpssvikt i koronarbeinene i nærvær av endringer i hjertens muskelceller.

Koronarangiografi gjør det mulig å visualisere koronarbeinene fra innsiden. Metoden gjør det mulig å identifisere ikke bare akutt insuffisiens, men også endringer i koronararteriene som kan føre til det.

Forholdet mellom mangel på blodstrøm gjennom koronararteriene og døden har blitt bevist av mange studier og observasjoner. Det er til og med begrepet "koronar død". Det brukes ikke bare til dødsfall, noe som har vist seg å skyldes sirkulasjonsmangel i hjertets kar. Begrepet er mye brukt til å henvise til voksne dødsfall av ukjente grunner.

Ovenstående er bekreftet av det faktum at de fleste av de plutselig avdøde hadde (bevist før døden eller ved obduksjon) endringer fra koronarbeinene. Et annet bevis er den detaljerte modellen:

  1. 1. Avslutning av blodstrøm gjennom koronarbeinene.
  2. 2. Myokardiell iskemi (mangel på oksygen).
  3. 3. Stoppe arbeidet med hjerte muskelceller i ett eller flere områder. Begynner 20 minutter etter begynnelsen av iskemi. De første "avkoblede" cellene ligger nærmere fartøyet gjennom hvilket blodsirkulasjonen har stoppet.
  4. 4. Reduksjon av kontraktiliteten til hjertemusklen på grunn av kaskade av "frakobling" av muskelceller.
  5. 5. Fallet i myokardial kontraktilitet, noe som bidrar til en reduksjon av blodsirkulasjonen i hele kroppen, inkludert hjerteskjermer. Dette ytterligere forbedrer koronarinsuffisiens, og kontraktiliteten i hjertet reduseres. Blodsirkulasjonen gjennom kroppens kar er avsluttet.
  6. 6. Oppsigelse av blodsirkulasjon fører til iskemi av kroppens celler og deres død. Dermed stopper nevronene i hjernen sin aktivitet i fravær av oksygen i løpet av 0,5-1 minutter. På dette tidspunktet mister personen bevisstheten. Irreversibel død av hjerneceller oppstår 6 minutter etter starten av deres iskemi.

Førstehjelpstiltak bør være rettet mot å eliminere ubalansen mellom myokardets behov og evne til å koronararteriene for å sikre det. Hjemme er dette en vanskelig oppgave på grunn av de begrensede metodene. Men det er i de første minuttene etter angrepet at det er mulig å forhindre en rekke komplikasjoner som er svært vanskelig å takle selv på sykehuset.

Det første som kan og skal gis til pasienten, er fred og tilgang til oksygen. Hvorfor skal han sette seg ned og fri fra begrensninger i nakken og brystet. Disse aktivitetene vil redusere myokardielle oksygenbehov, og dermed redusere graden av nekrose. Deretter utføres assistansen ved hjelp av medisiner.

Følgende legemidler brukes:

  1. 1. Aspirin. Det er nødvendig å gi en hel pille. Be henne om å tygge og drikke minst 1/3 kopp vann.
  2. 2. Nitroglyserin. En tablett under tungen. Du kan gi hvert 5. minutt til smerten i brystet forsvinner.
  3. 3. Nitrospray, Isoket. Brukes med forsiktighet. Samtidig bruk av 1-2 doser utføres sublinguelt. Gjenta prosedyren kan ikke være tidligere enn 15-20 minutter. 
  4. 4. Analgin. Dens bruk som førstehjelpsforanstaltning er omstridt av en rekke leger. Men som en siste utvei for smerte, praktiseres en enkeltdose på 1 tablett.

Det er viktig å huske at du må ringe en ambulanse før alle aktiviteter. I ekstreme tilfeller (med lang ventetid, utilgjengelighet) er det mulig å levere pasienten til sykehuset uavhengig. Siden hans videre behandling utføres bare der.