Case historie av en pasient med iskemisk slag.

Iskemisk slag er en gruppe av nevrologiske symptomer som utvikler seg som et resultat av en akutt brudd på hjernecirkulasjon og innen 24 timer fører heller ikke til døden eller vedvarer. Leger Yusupovskogo sykehus for behandling av sykdom ved hjelp av innovative behandlingsmetoder og de mest effektive legemidlene for å forbedre prognosen og minimere restvirkninger. Alle pasientdata registreres i sykdommens historie, som er dokumentet på grunnlag av hvilke eksperter som analyserer sykdomsforløpet og effektiviteten av behandlingen.

Pasienter med iskemisk berøring klager over hodepine, svimmelhet, kvalme og oppkast. De kan klage på en plutselig forringelse av tale, syn, hørsel. Hovedklagen er brudd på bevegelser og koordinering. Men ved opptak til Yusupov-sykehuset på grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden, kan ikke alle pasienter med akutt cerebral iskemi svare på spørsmål. Deretter finner nevrologene ut av pasientene som følger med pasienten til sykehuset hvilke klager pasientene presenterte hjemme.

Medisinsk historie om iskemisk berøring

En viktig del av pasientens historie med iskemisk slag er sykdommens historie - dette er informasjon om hvordan pasienten ble syk, hvordan symptomene utviklet seg og hvilken type behandling som ble utført før han ble tatt opp i nevrologiklinikken. Fra livets historie vil leger lære om mulige faktorer som forårsaket iskemisk berøring:

  • røyking,
  • alkoholmisbruk;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • hjertesykdom, ledsaget av rytmeforstyrrelser;
  • medfødte eller kjøpte hjertefeil.

Neurologer undersøker om pasienten har hatt forbigående iskemiske angrep tidligere. Denne informasjonen bidrar til å lage en foreløpig diagnose og raskt bestemme de mest informative metodene for undersøkelse. På dette tidspunktet prøver legene på Yusupovskaya sykehuset å finne ut om de nærmeste slekts har hjerneskade.

Etter dette gjennomføres en generell undersøkelse, der det blir lagt merke til hudfarge (i tilfelle iskemisk slag er ansiktet rødt). Deretter gjennomføre en undersøkelse på systemene:

  • åndedrettsorganer;
  • kardiovaskulær;
  • ben;
  • fordøyelsessystemet, urin.

Alle data er registrert i pasientens historie med iskemisk slag.

Symptomer på iskemisk berøring

Deretter sjekker legene for tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer på iskemisk slag. Avhengig av arten og alvorlighetsgraden av manifestasjoner av iskemisk slag er det tre typer symptomer:

  • skarp type. Sykdommen begynner med utseendet av nevrologiske symptomer som er karakteristiske for iskemisk berøring med arytmier;
  • bølgende type. I den første fasen av sykdommen er nevrologiske symptomer ciliary, med en gradvis økning over flere timer;
  • tumor-lignende type. Neurologiske symptomer på cerebral iskemi øker i lang tid. Et slikt sykdomsforløp skjer når de viktigste cerebrale arteriene påvirkes.

De lokale symptomene på iskemisk berøring er avhengig av blodstrømmen i bassenget i cerebral arterien. I tilfelle av cerebral infarkt i regionen av den øvre grenen av den midtre cerebrale arterien, utvikler paresis av halvdelen av kroppen motsatt lokaliseringen av hjerteinfarkt. Alvorlig ufullstendig forlamning av halvparten av kroppen er karakteristisk for iskemisk slag i blodet i striatal kapsulære arterier.

Hjerteangrep i blodbanen ved den fremre cerebrale arterie manifesteres av motoriske funksjonsnedsettelser, med okklusjon av kortikale grener. I de fleste tilfeller utvikles motordefekt i foten og hele undersiden og mindre uttalt ufullstendig lammelse av overkroppen med omfattende lesjoner i ansikt og tunge. Når den bakre cerebral arterien er blokkert, oppdager oftalmologene visuelle feltfeil hos pasienter.

Etter en fysisk undersøkelse utfører leger på Yusupov-sykehuset pasienter med iskemisk slagtilfelle med CT-skanning eller magnetisk resonansavbildning. Med hjelp av Doppler, klargjør de i blodforsyningsbassenget hvor arterien har en cerebral infarkt. Den funksjonelle aktiviteten til hjerneceller studeres ved hjelp av elektroencefalografi. Alle undersøkelsesresultater registreres i sykdommens historie.

Iskemisk berøring av vertebrobasilarbassenget av blodtilførselen

Iskemisk slag i vertebrobasilar blodtilførselsbassenget er en av de mest alvorlige cerebrale infarktene. Blokkering av den enkelte perforerende grenen av den basilære arterien fører til utvikling av et begrenset infarkt av hjernestammen, spesielt i broen og midtbanen. Når en pasient undersøkes, identifiserer nevrologer tegn på skade på kranialnervene på siden av det iskemiske fokuset, motoren eller sensoriske funksjonsnedsettelser på motsatt side av kroppen. Okklusjon av vertebralarterien eller dens hovedinntrengende grener som strekker seg fra de distale områdene, kan føre til utvikling av det laterale medullære syndromet. Det preges av en kombinasjon av perifer lammelse av hypoglossal nerve og sentral hemiparesis av ekstremiteter på motsatt side.

Ring via telefon og du vil bli registrert for en avtale med en nevrolog. Professorer og leger av høyeste klasse som har kunnskap og erfaring med å behandle pasienter med iskemiske slag, jobber i Yusupov-sykehuset. Neurologer bruker de mest moderne diagnostiske metoder. Pasientene blir undersøkt ved hjelp av utstyr fra ledende firmaer i Europa og USA. Narkotikabehandling utføres i henhold til individuelle ordninger.

Iskemisk berøring - symptomer og behandling

Neurolog, opplever 29 år

Publisert 12. juli 2018

innhold

Hva er iskemisk slagtilfelle? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. L. Krichevtsov, en nevrolog med 29 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Vaskulær sykdom i sentralnervesystemet (CNS) er en alvorlig utfordring for moderne medisinsk vitenskap, som slag (cerebrovaskulære hendelser) - en vanlig årsak til vedvarende og midlertidig uførhet og dødelighet i Russland ca 500 tusen mennesker i året blir syke med slag, 80% av dem - iskemisk slag.

Stroke (Insultus - beslagleggelse) er et begrep som absorberer en rekke årsaker og sykdommens opprinnelsesmekanisme, hvor en akutt katastrofe arteriell eller venøs seng av cerebral fartøy med fokal og cerebral CNS lesjoner utvikles. Begrepet "Infarction (mykning) av hjernen" er mer vanlig brukt i utenlandsk litteratur.

Et slag er alltid plutselig og forbigående, man kan ikke være klar for det. Fokal (nedsatt bevegelse, følsomhet, tale, koordinering, syn) og cerebral (nedsatt bevissthet, kvalme, oppkast, hodepine) nevrologiske symptomer opptrer plutselig og umiddelbart, mer enn en dag, kan forårsake død.

Ifølge WHO (Verdens helseorganisasjon) er slag i 23,4% av tilfellene dødelige. Årlig dødelighet i Russland fra et slag er estimert til 74 personer per 100 tusen befolkning.

Skader på hjerneskipene kan deles inn i to grupper:

  • mykning av medulla på grunn av opphør av blodtilførsel under påvirkning av vaskulær okklusjon. Årsaken til denne blokkeringen kan være trombose eller emboli; [1]
  • Blødninger i brudd i hjerneskibet med ødeleggelse av en del av hjernens substans som har uttømt blod.

Videre i denne artikkelen vil den første gruppen bli vurdert - iskemiske slag.

Trombotisk iskemisk slag er en følge av blokkering av hjernebeholderen. Fartøyet, innsnevret av den aterosklerotiske prosess, blir stedet for en trombotisk obstruksjon, for eksempel i karoten eller basilarterien.

Embolisk iskemisk slag utvikler seg i tilfelle blokkering av karet med en embolus fra en perifer kilde. En embolus dannes ofte i hjertet.

Årsaker til iskemisk slag kan også være:

  • cerebral aterosklerose (oftest utvikler den etter 60 år) - samsvarer ikke alltid med general arteriosklerose; [2]
  • hypertensjon er en hyppig etiologisk faktor i slag. I hypertensjon utvikles slag i stadiet av arteriosklerotiske endringer; [3]
  • endringer i blodets koagulerende egenskaper (hyperprothrombinemia), som bidrar til utvikling av trombose; [4]
  • atriell fibrillasjon - den hyppigste skyldige i "skyting" av en parietal trombus og den påfølgende innføring av en kardiogen embolus i et cerebral fartøy;
  • okklusjon (brudd på patency) av cerebral årene er en sjelden årsak til iskemisk berøring;

Den vanligste årsaken til kronisk nedsatt hjernesirkulasjon hos barn er hjertesykdom og store kar. [5]

I en ung alder (20-40 år) er de vanligste årsakene til hjerneslag røyking, alkoholmisbruk, stress, infeksjoner og hjertesykdom. [7]

Symptomer på iskemisk berøring

Ifølge dybden av den nevrologiske defekten og tidspunktet for regresjon av nevrologiske symptomer er det:

  • forbigående iskemisk angrep (full gjenoppretting skjer innen 24 timer);
  • mindre slag (innen syv dager, neurologiske symptomer er redusert);
  • fullført hjerneslag (nevrologiske fokal symptomer vedvarer i mer enn en uke).

Det kliniske bildet av et slag beror på det berørte fartøyet og nivået på den utviklede blokkering.

Skader på den midtre cerebrale arterien (SMA)

Obstruksjon av MCA på grunn av emboli eller stenose forstyrrer bevegelsen av blod gjennom hele regionen av arterien og uttrykkes:

  • fullstendig eller delvis taleforstyrrelse (avasi);
  • lammelse av muskler i den ene halvdelen av kroppen (hemiplegi);
  • nedsatt følsomhet av halvparten av kroppen (hemihypestesi);
  • blindhet i halvparten av synsfeltene i begge øyne (hemianopi);
  • umuligheten av en vennlig bevegelse av øynene i en horisontal eller vertikal retning (parese av øyet) er kontralateralt.

I tilfelle av blokkering av de øvre grener av den AGR det er en taleforstyrrelse (afasi), motor hjerne lesjon på grunn sentrum (Broca sentrum) med hemiparese og arm lemmer fordelaktig etterligner musklene i nedre halvdel av ansiktet på den motsatte side.

Hvis SMAs nedre grener er ugjennomtrengelige, er lesjonen av den kortikale delen av den auditive analysatoren (Wernicke's avasi) med nedsatt bevegelse av armen og ansiktsmuskulaturene i den nedre tredjedel av ansiktet kontralateralt.

Nederlaget for den fremre cerebrale arterien (PMA)

PMA-emboli forårsaker:

  • svakhet i ekstremiteterne (hemiparesis) på motsatt side, med svakhet i beinet mer enn i hånden;
  • Robinson symptom (ubetinget griperefleks), økt muskeltonus pyramideformet, parapraksiya kontralaterale (forstyrrelsesbevegelser i bruk - for eksempel, gir pasienten et glass vann ikke til munnen og øret);
  • brudd på volatil impuls (abuliyu);
  • tap av evne til å gå eller stå (abaziyu);
  • irriterende repetisjon av en setning, handling eller følelser (utholdenhet);
  • urininkontinens.

Noen ganger er begge PMAer skilt fra en enkelt stamme, og hvis en obstruksjon oppstår, utvikler alvorlige nevrologiske lidelser.

Det er kliniske tilfeller hvor obstruksjonen av PMA ikke manifesteres av nevrologiske symptomer, da det er en anastomose (forbindelser av arteriene inne i skallen mellom dem og forbindelsen mellom de indre og eksterne arteriene).

Lesjoner av karoten arterien (SA)

Stenose av CA og ødeleggelsen av aterosklerotiske plakker forårsaker emboli.

Av og til forårsaker ikke CA-okklusjon nevrologiske symptomer på grunn av kompensert sikkerhetssirkulasjon.

Hvis fokale nevrologiske lidelser har oppstått, er de resultatet av en nedgang i blodstrømmen i SMA-bassenget eller dets del. Forstyrrelser i blodstrømmen som forekommer i bassenger av PMA og den bakre cerebrale arterien oppstår hvis det er anatomiske trekk ved vaskulær utslipp.

Uttalte stenose av ICA og mangel på sikkerhetssirkulasjon påvirker endeseksjonene av MCA, PM, og noen ganger ZMA.

Tapet av den bakre hjernearterien (ZMA)

Både emboli og trombose kan være årsaken til blokkering av ZMA. Mer vanlige nevrologiske symptomer:

  • vekslende hemiparese eller hemiplegi;
  • øvre kvadrantblindhet i halvparten av synsfeltene,
  • hukommelsestap,
  • dysleksi (leseproblemer) uten dysgrafier (skriveferdigheter er normale);
  • amnestisk avasi (inkludert farge);
  • parese (lammelse) av den oculomotoriske nerven på sin side;
  • ufrivillige bevegelser og ataksi (ukoordinert bevegelse i fravær av muskel svakhet) på siden motsatt lesjonen.

Skader på arteriene til vertebro-basilarbassenget (VBB)

Aterosklerose, trombose eller emboli blir årsaken til forverringen av blodstrømmen i VBB.

Okklusjon av grener av den viktigste (basilar) arterien (BA) forårsaker dysfunksjon av hjernestammen og hjernen på den ene siden.

På siden av et slag utvikler ataksi, svakhet av ansiktsmusklene, øyet muskler, nystagmus (ukontrollerte svingnings øyebevegelser), svimmelhet, hyperkinesi av den myke ganen, følelsen av bevegelse av objekter i rommet, og det motsatte - lem svakhet og hypoesthesia. Når hemispheric slag på sin side - parese av øyet, det motsatte - den svakhet av lemmer, på siden av peisen - svakheten i ansiktsmusklene, øyemusklene, nystagmus, svimmelhet, kvalme, oppkast, hørselstap eller tinnitus, hyperkinesis av den bløte ganen og følelse av bevegelse av faget i rommet.

Prosessen med stenose eller blokkering av stammen til hoved BA er manifestert av bilaterale fokale nevrologiske symptomer i form av tetraplegi, parese av blikket i horisontalplanet, cerebral koma eller deakortisk syndrom. Den samme klinikken vil være ved okklusjon av to vertebrale arterier og med nederlaget til den dominerende vertebralarterien, dersom den gjennomgikk det viktigste blodtilførselen til hjernestrukturene.

Stenose og okklusjon av vertebrale arterie (PA), passerer i skallen gir nevrologiske fokale symptomer karakteristiske kliniske medulla dysfunksjon, i form av svimmelhet, dysfagi (svelgeforstyrrelser), siplosti tale symptom Horner og fallet av følsomhet på sin side, og på den motsatte siden brudd på smerte og temperaturfølsomhet. Lignende symptomer oppstår med lesjoner av den bakre, lave cerebellararterien (ZMA).

Cerebellar Infarction (MI)

Hevelse og kompresjon av hjernestammen i vascular lesjoner av cerebellum kan forebygges i løpet av de første dagene, hvis du organiserer overvåkning av pasientens tilstand og utfører kirurgisk operasjon i det bakre kraniale fossaområdet, rettet mot dekomprimering av hjernen.

Debut av hjerteinfarkt vil ofte være nystagmus, ataksi, svimmelhet, kvalme, oppkast.

Lacunar infarkt (LI)

Lee forekommer i de fleste tilfeller hos personer med diabetes og hypertensjon, på grunn av lipyalinose lesjon med obstruksjon av hjernens lentikuostriarnyh arterier.

Blokkering av slike fartøy fører til dannelsen av lite dypt lokalisert LI, etterfulgt av dannelse av en cyste på dette sted.

En emboli eller aterosklerotisk plakk kan også blokkere beholderen.

Løpet av leu kan være asymptomatisk eller manifestert av sitt eget symptomkompleks. Slike syndrom på grunn av små lesjoner av hjernevæv fikk navnene sine:

  • motor og sensorisk slag,
  • motor hemiparesis med kontralateral lammelse av blikket og internuclear oftalmoplegi,
  • sensorimotorisk lacunar syndrom,
  • ataksisk hemiparese,
  • dysartriasyndrom / ubehagelig børste og andre.

LEE forårsaker ikke endringer i elektroensfalografi. [10]

Pathogenese av iskemisk slagtilfelle

Hovedfaktoren som bestemmer konsekvensene av den okklusive prosessen med å forsyne hjernen til arteriene, er ikke at arterien er slått av eller til og med dens rolle i blodtilførselen til hjernen, men tilstanden til kollateralsirkulasjonen.

I god stand kan fullstendig blokkering av like mange fartøy være nesten asymptomatisk, og i tilfelle av dårlig stenose av fartøyet, forårsaker det merkede symptomer. [11]

Sekvensen av endringer i hjernevevet etter et slag er blitt akseptert av noen forfattere som "iskemisk kaskade", som består av:

  • reduksjon i cerebral blodstrøm;
  • glutamat-eksitotoksisitet (cytotoksisk virkning av excitatoriske glutamat og aspartatmediatorer);
  • intracellulær kalsiumakkumulering;
  • aktivering av intracellulære enzymer;
  • økt NO syntese og utvikling av oksidativt stress;
  • uttrykk for tidlige responsgener;
  • Langtidseffekter av iskemi (lokal betennelsesreaksjon, mikrovaskulære sykdommer, skade på blod-hjernebarrieren):
  • apoptose (genetisk programmert celledød).

Ved lokal cerebral iskemi dannes en sone rundt stedet med irreversible endringer - "ischemisk penumbra" (penumbra). Blodforsyningen i den er under nivået som er nødvendig for normal funksjon, men høyere enn den kritiske grensen for irreversible endringer. Morfologiske endringer i penumbra observeres ikke. Celledød fører til utvidelse av infarktssonen. Imidlertid er disse cellene i stand til å opprettholde deres levedyktighet i en viss tid. Endelig dannes infarktssonen etter 48-56 timer.

Klassifikasjons- og utviklingsstadier av iskemisk slagtilfelle

I henhold til ICD-10 er følgende typer iskemisk slag uttalt:

  • hjerneinfarkt (MI) forårsaket av trombose av de tidligere cerebrale arteriene;
  • Myokardinfarkt forårsaket av emboli av pre-cerebrale arterier;
  • Infarkt forårsaket av uspesifisert blokkering eller stenose av de pre-cerebrale arteriene;
  • MI forårsaket av cerebral arterie trombose;
  • MI forårsaket av cerebral arterieemboli;
  • MI forårsaket av en uspesifisert obstruksjon eller stenose av hjernearteriene;
  • Dem som skyldes trombose av hjerneårene, ikke-pyogene;
  • en annen MI;
  • IM uspesifisert.

Komplikasjoner av iskemisk berøring

De resulterende komplikasjoner av slag er bestemt av pasientens alvorlige tilstand og hans begrensede evne til selvvedlikehold og bevegelse.

Mulige komplikasjoner av iskemisk slag:

  • Lungemboli er en alvorlig komplikasjon av hjerneslag. For å forebygge, legges pasienten på ortopediske strømper eller bruker spesielle enheter for pneumatisk kompresjon av bena.
  • Lungebetennelse. Forebygging av denne komplikasjonen er å opprettholde en fri stat i øvre luftveier, munnhygiene, snu pasienten annenhver time for å unngå opphopning i lungene, rettidig administrasjon av antibiotika.
  • Bedsores er et alvorlig problem for hjerneslagspasienter. Forebygging av bedsores må begynne med de første dagene av sykdommen. For å gjøre dette, må du overvåke renhold av sengetøy, fjerne rynker på sengetøy, behagelig håndtak kroppen med alkohol, strø talkum hudfolder vedlegge ringer under sacrum og hæler. Forebygging av sengetøy krever at pasienten sies i intervaller på minst 2-3 timer.
  • Kontrakt - begrensning av bevegelse i leddet. Forebygging av kontrakturer begynner etter to dager, og utfører passive bevegelser med lammede lemmer. For å unngå utvikling av muskeltrakturer i nærvær av hemiparese eller hemiplegi, blir lammet lemmer plassert i en posisjon som står overfor den vanlige Wernicke-Mann-posen. [8]

Det er også nødvendig å overvåke vannlating, tid til å kateterisere blæren. Ved forstoppelse er en emalje foreskrevet.

Med stabilisering av den generelle tilstanden utføres passiv gymnastikk og generell muskelmassasje. Etter hvert som stabiliseringen fortsetter, blir pasientene trent i sittende, selvstendige, vandrende og selvbeherskende ferdigheter. Utnevnt teknologi biokontroll gjennom elektromyografi, legg til akupunktur, elektrisk stimulering.

Diagnose av iskemisk berøring

Historien og det kliniske bildet gir nok data til diagnose, men for differensialdiagnose er det nødvendig med ytterligere undersøkelser, da en korrekt diagnose i tilfelle av slag er nøkkelen til rettidig og kvalifisert hjelp.

Det er viktig i tidlig stadium av sykdommen å skille iskemisk slag fra blødning, samt blødning i området med iskemisk slag. For å oppnå disse målene utføres datatomografi (CT).

Meget følsom metode for diagnose av ischemisk slag ved sykdomsutbruddet er magnetisk resonansavbildning (MRI), men i forhold til romtemperatur, det er mindre følsom for akutte tilstander, spesielt hvis det er blødning. Med hjelp av MR kan du se hjernens arterier uten å bruke kontrast, noe som er mye sikrere enn kontrastangiografi.

En lumbal punktering kan gi diagnostisk informasjon hvis det ikke er noen MR eller CT skannere. Subaraknoide blødninger og intracerebrale blødninger kan produsere blod i cerebrospinalvæsken (CSF). Det faller imidlertid ikke alltid inn i CSF. For eksempel, for små parenkymale eller hemorragiske blødninger, vil blod vises i CSF om to til tre dager. Noen ganger, under spinal punktering, kommer medfølgende blod inn i cerebrospinalvæsken, og hvis det er i tvil, bør cerebrospinalvæsken samles inn i flere rør. Laboratorieanalyse vil avsløre en reduksjon i røde blodlegemer i hvert etterfølgende reagensrør.

Den transcraniale Doppler-studien (TDI) gjør det mulig å estimere blodstrømningshastigheten i hjernens kar uten invasivitet. Metoden er ekstremt nyttig for å identifisere spasmer av cerebral fartøy og i tilfelle av subarachnoid blødning, kan du se arteriell stenose. [10]

Ved planlegging av en operasjon ved hjelp av cerebral angiografi. Dette er en pålitelig og velprøvd metode, spesielt hvis tilgangen er gjennom brachial eller femoral arterie.

Elektroencefalografi (EEG) kan brukes til differensialdiagnostikk, på grunn av kortikale (lacunary) slag bestemmes av avmatning av elektrisk aktivitet. Hvis EEG ikke endres i nærvær av fokal symptomer, bør du tenke på lacunar slag.

Positron-utslippstomografi lar deg se et slag mot CT for hjernens metabolisme, men metoden er ikke lett tilgjengelig.

Transesophageal ekkokardiografi (forskningsfartøyer og hjertet ved å innføre en føler i spiserøret), detekterer en kilde for embolier i et stort kar: sårdannelse plaque mural trombose.

Atrieflimmer med paroksysmer kan provosere en emboli, men manifesterer seg ikke klinisk - det oppdages ved Holter EKG-overvåking.

Behandling av iskemisk slag

Generelle hendelser

Ved iskemisk slag er det vanlig å ikke senke blodtrykket raskt hvis det er høyt, spesielt i de første dagene av sykdommen. Lavt blodtrykk bør økes. Ben er ønskelig å heve.

Ubegrenset oppkast er et vanlig problem ved begynnelsen av et slag, spesielt i basal arteriebassenget. Dette skaper næringsproblemer for pasienten. Hvis oppkast ikke stopper, eller det er dysfagi, setter du sonden for strøm. Mangelen på elektrolytter fylles på ved infusjonsterapi. Det må tas hensyn til å overvåke luftveien.

Infusjonsbehandling

Det gis fortrinn til saltoppløsning med 5% glukose. Løsninger som inneholder en stor mengde fri vann, øker hjernesødem.

Antikoagulantia (heparin og indirekte antikoagulantia) er kun foreskrevet når legenes forskrifter er bevisst oppfylt, og det er mulig å overvåke blodproppene. [8]

antikoagulanter

Antikoagulanter hindrer dannelsen av fibrinfilamenter og trombose, bidrar til å stoppe veksten av allerede dannede blodpropper, samt effekten på trombi av endogene fibrinolytiske enzymer. [11]

Behandling med antikoagulantia kan bare startes etter utelukkelse av intracerebral blødning.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor X (Stuart-Prauer faktor - en av blodkoagulasjonsfaktorene).

Indirekte antikoagulantia:

  • K-vitaminantagonister: fenindion (fenilin), warfarin (varferex), acenokoumarol (syncumar);
  • Heparin og dens derivater, heparin, antitrombin III, dalteparin (Fragmin), enoxaparin (anfibra, gemapaksan, Clexane, eniksum), nadroparin (fraksiparin), parnaparin (flyuksum), sulodeksid (angioflyuks, fartøyet på grunn av f) bemiparin (tsibor);
  • Direkte trombininhibitorer: bivalirudin (angiox), dabigatranetexilat (pradax);
  • Selektive faktor X-hemmere: apixaban (eliquis), fondaparinux (arixtra), rivaroxaban (xarelto).

Effekten av indirekte antikoagulantia kan elimineres ved intravenøs administrering av 50 mg vitamin K, men effekten vil vises på 6-12 timer. Den raske effekten kommer fra intravenøs administrering av blodplasma.

Antiplatelet midler

Tilsettingen av antiblodplatemidler er ett av de essensielle komponentene i systemet av tiltak som øker perfusjon av hjernevevet i cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, så vel som et brudd av de normale interaksjoner i vaskulær blodplate-kobling er en av de viktigste årsaker til akutt fokal cerebral ischemi. [11]

Antiplatelet midler tillater ikke blodplater å holde sammen, og dermed forhindre dannelsen av blodpropper.

Klassifisering av antiplatelet midler ved hjelp av virkningsmekanisme:

  • aspirin, indobufen, trifluza (stoppe virkningen av cyclooxygenase-1, COX-1);
  • ticlopidin, klopidogrel, prasagrel, ticagrelor, kangrelor (ADP P2Y12 reseptoren slutter å fungere på blodplate membraner);
  • abtsiksimab, monofram, eptifibatide, tirofiban; Xymelofiban, Orbofiban, Sibrafiban, Lotrafiban og andre (glykoproteinantagonister (GP) Iib / IIIa);
  • dipyridamol og triflusal (inhibitorer av cAMP fosfodiesterase);
  • iloprost (adenylat syklaseforsterker);
  • ifetroban, sulotroban og andre (undertrykke reseptoren TXA2 / PGH2);
  • Atopaxar, Vorapaxar (motvirker AR (proteaseaktiverte reseptorer) trombinreseptor).

Aspirin er et vanlig stoff fra denne gruppen. Hvis antikoagulantia er kontraindisert, kan antiplatelet midler brukes.

Kirurgisk behandling

Carotid endarterektomi er en profylaktisk kirurgisk prosedyre som utføres for å fjerne aterosklerotiske plakk fra arteria carotis communis (vanlig halspulsårer).

Med utviklingen av hjernebarkslag med kompresjon av hjernestammen for å redde pasientens liv, utføres en kirurgisk operasjon for å lindre intrakranielt trykk i den bakre kraniale fossa.

Anti-edema terapi

Om anvendelsen av kortikosteroider i iskemisk slag, er det forskjellige og ganske motsatte syn, men de brukes aktivt av leger for å redusere hjerneødem: utnevne deksametason 10 mg intravenøst ​​eller intramuskulært, etterfulgt av 4 mg intravenøst ​​eller intramuskulært hver 4-6 time.

  • Mannitol - plasma osmolaritet øker, for derved å fluid fra vev, inkludert hjerne-beveger seg inn i blodet, en utpreget diuretisk effekt skapt, og utskilles en stor mengde væske er utgang. Kansellering kan ha en rebound-effekt.
  • Barbiturater brukes i ineffektiviteten av alle andre midler.

antiepileptika

De må foreskrives for utvikling av iskemisk berøring med epileptiske anfall.

vasodilators

De kan forbedre cerebral blodstrøm, men de fleste forfattere mener at vasodilatasjon forårsaker et "stjele" syndrom. [6] Det er statistisk pålitelige data om den terapeutiske effekten av Cavinton i iskemisk berøring. [9]

Trombolytisk terapi

De viktigste cerebrale trombolytika er urokinase, streptokinase og deres derivater, så vel som vevsplasminogenaktivator. [11]

Vaskulær okklusjon forekommer i arteriell eller venøs kanal. Trombotiske legemidler oppløs trombosen, men stoffet må leveres til trombose sone.

Trombolytiske midler oppstod først i 40-tallet av XX-tallet. Den aktive utviklingen av medisiner i denne gruppen har ført til det faktum at det for øyeblikket er fem generasjoner trombolytika isolert:

  • De første trombolytika er naturlige stoffer som konverterer plasmagene til plasmin, og forårsaker dermed aktiv blødning. Fordel disse ingrediensene fra blodet. Denne gruppen medikamenter brukes sjelden, da det er mulig tung blødning. Denne generasjonen inkluderer: Fibrinolizin, Streptokinase, Urokinase, Streptodekaza, Tromboflux.
  • Den andre generasjonen er et stoff som er avledet fra prestasjonene av genteknologi ved hjelp av bakterier. Denne generasjonen av rusmidler er godt studert, de har nesten ingen bivirkninger. Gjør direkte på blodpropper. Denne generasjonen inkluderer: Alteplaza, Aktilize, Prourokinase, Gemaz. Purolaz, metalliser.
  • Den tredje generasjonen - disse stoffene er i stand til raskt å finne blodpropp og mer langvarig effekt på den. Maksimal effekt i de tre første timene: Reteplaza, Tenekteplaza, Lanoteplaza, Antistreplaza, Antistreptolaza.
  • Den fjerde generasjonen - disse stoffene er i utvikling, de er preget av en rask og intensiv effekt på blodpropp. Ikke nok studert.
  • Den femte generasjonen er en kombinasjon av naturlige og rekombinante aktive stoffer.

I gjenopprettingsfasen, når pasientens tilstand er nesten alltid forbedret til en viss grad, er talebehandling så vel som ergoterapi og treningsterapi viktig.

Prognose. forebygging

Prognosen for pasientens liv er avhengig av:

  • området for skade og volumet av hjernen "slått av" av den iskemiske prosessen;
  • Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer som ikke tillater kroppen å takle denne alvorlige sykdommen.

Ca 20% av pasientene dør, 60% er deaktivert. Hos 30% av de overlevende pasientene utvikler tilbakevendende hjerneslag innen fem år.

Det antas at en sunn livsstil, normalisert arbeid og rettidig hvile reduserer risikoen for iskemisk berøring betydelig.

Faktorene som fremkaller et slag inkluderer hypertensjon, tobaksrøyking.

Tidlig rehabilitering reduserer risikoen for uførhet og forbedrer livskvaliteten betydelig.

Kliniske tilfeller

Uvanlig tilfelle av manifestasjon av atherosklerose, komplisert av encefalopati og tilstedeværelse av fremmedlegeme i hjernens substans

Neurolog, opplever 29 år

oppføring

På begynnelsen av 1990-tallet ble en 60 år gammel kvinne hentet til Alexander Hospital i St. Petersburg med mistanke om et slag. Det kliniske bildet stemmer ikke helt overens med akutt hjerneskade, men det ble bestemt å innlegge pasienten på sykehuset.

klager

Ved opptak klaget kvinnen på hodepine, svimmelhet, ustansighet i gang, nummenhet i høyre ekstremiteter, mangel på tale. Inntrykket var at pasienten hadde brukt alkohol.

Symptomene gikk ned når de lå ned.

historie

Periodisk forstyrret hodepine, smerte i hjertet, økte til tider blodtrykk.

Født 1933 i Volga-regionen. Hun vokste opp som et svakt og ofte syk barn, fikk en videregående opplæring og ankom i Leningrad etter ordren, hvor hun bodde ved opptaket til sykehuset.

undersøkelsen

Pasienten er bevisst orientert, dysartri er tilstede. Bevegelsen av øyebollene i sin helhet. Glatt høyre nasolabial fold. Svelging er ikke ødelagt. Når koordinere prøver merket vinker. Unconvincing svakhet i høyre lemmer. Reflekser fra armer og ben over høyre. Stopp og meningeal tegn er ikke til stede.
Somatisk status. Staten av moderat alvorlighetsgrad, blek hud. Det er ingen spor av skader på kropp og hode. Puste hardt, ingen hvesenhet. A / D 140/100 mmHg Art., Ps - 92 slag, arytmisk. Magen er myk, smertefri på palpasjon. Fysiologiske funksjoner er normale.

Pasienten ble sendt til Rg i skallen, blodprøve for alkohol, blodbiokjemi, klinisk analyse av blod og urin, EKG. Konsulterende terapeut.
Ifølge resultatene fra blodprøven avslørte restalkohol. Kliniske analyser av blod, urin, biokjemi var innenfor aldersnorm.
Resultatene av Rg av skallen var uventede: et fremmedlegeme var tydelig synlig på bildet - en 5-7 cm lang negl i hjernen langs en skrå linje. Han ble anerkjent av radiologer.

Diagnosen

Aterosklerose av cerebral fartøy. Dysirkirkulatorisk encefalopati. Effekten av traumatisk hjerneskade i perinatal perioden (en fremmedlegeme i hjernen).

behandling

En vaskulær (aminofyllin, magnesia, kalium, prednisolon, lasix, vitaminer B1, B6) og dekontamineringsterapi (hemodez) fra alkoholforgiftning ble utført.

Nesten en dag etter terapi regres hjernens symptomer. Appetitt og godt humør returnerte til pasienten, bare minner forblev av stresset.

To dager senere, etter å ha forbedret tilstanden, forberede pasienten seg på utslipp, men spørsmålet om hvordan man forteller henne om fremmedlegemet som ble oppdaget, var uoppløst. Det vanskeligste i dette tilfellet var å vise bildene av pasienten og finne en human forklaring på hva som skjedde.
Siden kvinnen ble født i sultens periode, ble det antydet at de i barndommen ville bli kvitt barnet. I tider med hungersnød setter noen foreldre sine barn i søvn med en negl eller annen skarp gjenstand som ble satt inn i en vår. Dette ble fjernet fra menneskelige hensyn, siden de nyfødte var dømt til sult. Men denne jenta overlevde og vokste opp uten å vite hva som skjedde. Det var veldig vanskelig å fortelle om denne pasienten. Etter lang og smertefull overveielse ble det besluttet ikke å informere pasienten om "funnet", ellers kunne denne historien være et tungt psykologisk slag for henne.

konklusjon

Dette kliniske tilfellet indikerer behovet for nøye innsamling av anamnese med de nødvendige tester som kan bekrefte eller avvise den foreløpige diagnosen. Til tross for at de klager mottatt og tilstanden til pasienten viste til hjerneinfarkt, diagnose bidratt til å etablere den egentlige årsaken til denne tilstanden - blandet encefalopati med cerebral arteriosklerose og traumatisk hjerneskade i barndommen.

Sakshistorie på nevrologi. Iskemisk slag i bassenget i den midtre cerebrale arterien. Sentral høyre sideparti.

Klinisk diagnose: Iskemisk slag i bassenget i den midtre cerebrale arterien. Sentral høyre sideparti.

Samtidige sykdommer: Hypertensjon stadium 3.

klager

På tidspunktet for tilsynet klaget pasienten om begrensning av bevegelse i høyre ekstremiteter.

Sykdomshistorie

Anser seg syk siden 1. februar 2015 På denne dagen var pasienten engasjert i husarbeid med sin sønn i hagen, følte han plutselig hodepine og mistet bevisstheten. Noen få sekunder senere kom han til seg selv og ønsket å spørre sønnen om å hjelpe ham stå opp og ikke kunne snakke. Vi dro med taxi Jalal-Abad sykehus. Sykehuset diagnostisert og sendt til Bishkek.

Livshistorie

Vokste og utviklet seg normalt. Han er gift og har 5 barn. Arvelig sykdom nekter. Alkoholforbruket nekter å røyke to sigaretter per dag. Narkotikaallergi er ikke observert, led av tuberkulose i 1973, venereal, neuropsykiatriske sykdommer nekter i hans slektninger og seg selv. Blodtransfusjoner var ikke. Arvelighet er ikke belastet. Lider av hypertensjon.

Status presens communis

Høyde - 170 cm

Vekt - 80 kg

Kroppstype - hypersthenisk

Generell tilstand - moderat alvorlighetsgrad

Posisjon - passiv

Ansiktsuttrykk - normalt

Bevissthet er tydelig

Oppførsel - tilstrekkelig

Karakter - balansert

Mobilitet er begrenset;

Proportionalitet av utvikling - utvikling proporsjonal.

Alderen tilsvarer den virkelige.

Generell inspeksjon

Huden er tørr, ren, normal farge. Mann type hårvekst. Hår - normalt, ikke fall ut.

Subkutant vev er overdrevet utviklet.

Hovedform og størrelse er normal, ingen deformasjon av beinets skall har blitt identifisert, det er ikke noe tremor på hodet. Øyelokkene er normale, ødem, xanthelasm, misfarging, ingen risting. Øyebollene er normale, fargene til sclera er uendret. Conjunctiva rosa. Elevene i den riktige formen, like i størrelse, er svaret på lys tilstrekkelig, det er ingen skudd. Fargen på iris er normal. Øyet glir normal form.

Nakken er kort, vanlig form. Fordøyelse av strupehode er fraværende. Skjoldbrusk myk konsistens, glatt, smertefri.

Lymfeknuter er ikke håndgripelige, hudfargen over dem er ikke forandret, myk, ikke loddet i huden, smertefri.

Utviklingen av muskler er tilstrekkelig, atrofi, stivhet, seler er fraværende. Kramper, ikke risting.

Thorax - symmetri av begge halvdeler av brystet.

Ryggraden uten synlige deformasjoner. Generelt er beinene uten deformasjon. Leddene deformeres ikke, huden over dem har normal farge. På palpasjon er temperaturen på huden over leddene normal, det er ingen smerte i ro eller når du beveger deg.

Åndedrettssystem

Nese - nesepassene i normal kryss, det er ingen hemmelighet.

Formen på brystet er hypersthenisk, det er ingen deformasjon.

NPV - 17 slag / min, jevn deltakelse i pusten av begge brysthalvdeler, pusttype - buk, rytmisk pust.

Sirkulasjonssystemet

Undersøkelse av hjerteområdet, nakkekar - det er ingen synlig pulsering.

Brystdeformasjoner er ikke.

Palpasjon av den apikale impulsen er palpabel i V intercostal plass 0,5 cm innover fra venstre midclavicular linje.

Pulsering i jugulær fossa og i epigastriumområdet er ikke bestemt, det er ingen systolisk og diastolisk tremor.

Aorta og kar: Det er ingen synlig aorta pulsering, det er ingen hevelse i jugular vener. Åreknuter i bena er fraværende. Palpasjon av karoten, radiale, femorale arterier avslørte ingen patologi.

Pulsen på den radiale arterien er rytmisk, uniform, solid, full. Skipveggen er elastisk. HR = 78 slag / min. Patologisk vaskulær støy blir ikke hørt. HELL på høyre og venstre hånd 160/100 mm. Hg. Art.

Fordøyelsessystemet

Inspeksjon. Munnhulen: tungen er rosa, fuktig, dekket med blomst i bunnen av tungen. Det er ingen lukt fra munnen. Tennene er i tilfredsstillende stand, ikke forskyver, det er karus, forseglet mangler. Tannkjøtt er ikke betent, bløder ikke, myk og hard gane uendret. Svelg er rosa, slimete er normalt, det er ingen sår. Tonsils er ikke forstørret, svelget er ikke hyperemisk, uten plakk og blødninger. Svelging er ikke ødelagt. Avføringen er vanlig, avføringen er smertefri, utslipp av gasser er ledig.

Abdomen: vanlig rund form, symmetrisk, deltar jevnt i åndedrag, det er ingen synlig peristaltikk i mage og tarm.

Palpasjon: Hud i underlivet med samme temperatur og fuktighet på symmetriske områder av magen. Magen er myk, forekomsten av vanlig og lokal smerte, spenning i magesmellene, tumormasse og brokk ble ikke funnet.

Størrelsen på leveren Kurlov: 9 * 8 * 7cm. Leveren strekker seg ikke ut under kanten av costalbuen.

Urinsystemet.

Neurologisk status

Serebrale symptomer: klar bevissthet, orientert i tid og rom. Hodepine, kvalme, oppkast, ingen kramper.

Meningeal symptomer: Fri stilling, ingen stive muskler i nakken, Kernig, Brudzinsky (øvre, middels, lavere) symptomer er negative.

Kranialnervene

Jeg par - den olfaktoriske nerven.

Lukt lagret på begge sider. Hyper-, hypo-, an-, dysosmi er fraværende. Olfaktoriske hallusinasjoner ikke.

II par - optisk nerve.

Visuell skarphet redusert. Det er en høyresidig homonym hemianopi (prolapse av høyre halvdel av synsfeltene). Fargeoppfattelsen lagret. Det er ingen visuelle hallusinasjoner og agnosi.

III, IV, VI par - oculomotor, blokk, abductor nerver.

Bredden på palpebralfissuren er normal. Eyeballs bevegelse er ikke begrenset. Diplopia, strabismus og exophthalmos er fraværende. Elever med riktig avrundet form, de vanlige størrelsene. Reaksjoner av eleven til lyset som er lagret (direkte og vennlig). Innkvarteringen er ikke ødelagt. Det er svakhet i konvergens. Nystagmus er det ikke.

V-par - trigeminusnerven.

Korneale, nasale, mandibulære reflekser er bevart. Avvik i underkjeven når du åpner munnen er ikke. Bevegelser av mandibelen er ikke begrenset.

Det er ingen masticatory muskelspenning. Smerte og parestesier i ansiktet er fraværende. Palpasjon ved utgangspunkter i grenene er smertefri. Følsomheten i ansiktets hud reduseres til høyre (riktig hypestesi).

VII par - ansiktsnerven.

Asymmetri av etterligne muskler i ro: det er en liten forskyvning av munnen i en sunn retning; med panne rynke, panne brynene, øynene skrudd opp, tennene asymmetri ble ikke avslørt. Utjevning av nasolabial og frontal folds er fraværende. Browrefleks er utført fra to sider. Smaksfølsomhet på forsiden 2/3 av tungen lagret.

VIII par - pre-dør-cochlear nerve.

Det er ingen hørselstap, støy, ringer i ørene. Auditiv hallusinasjoner er fraværende. Hørselenes alvor er ikke redusert. Han oppfatter hvisket tale i en avstand på 4 meter. Svimmelhet (systemisk, ikke-systemisk) benekter. Nystagmus (horisontal, vertikal, roterende) nr.

IX, X par - glossopharyngeal og vagus nerver.

Svelging og fonasjon er ikke forstyrret, nesal tone, ingen aphonia. Pharyngeal refleks lagret på begge sider. Fri svelging, ingen dysfagi. Mobiliteten til den myke ganen er tilstrekkelig, og den myke gane har en midtstilling. Smaksfølsomheten på baksiden av tungen er bevart. HR = 78 slag / min. BH = 17 / min.

XI par - ekstra nerve.

Sårhet langs sternocleidomastoid og trapezius muskler ble ikke detektert. Muskelatrofi observeres ikke. Å løfte skulderen til høyre utfører med vanskeligheter.

XII par - hypoglossal nerve.

Tungen er plassert i munnen og utstikkende i midtlinjen. Atrofi av musklene i tungen, fascinert rubbing fraværende. Dysartria er observert. Bulbar syndrom er fraværende.

Følsomt område

  1. Ingen smerte og parestesi
  2. Det er ingen smerter i Erb, Gara, Balle poeng. Det er ingen symptomer på spenning (Lasegue, Neri, Matskevich, Wasserman).
  3. Smerte, temperatur og taktil følsomhet reduseres på høyre og fot.
  4. Muskel-artikulær følelse, vibrasjonsfølelse og trykkfølelse reduseres også på høyre og fot.

Forringet kapsletype følsomhet (høyresidig hemihypestesi).

Motorsfære

Gait: evaluering er vanskelig. Volumet av aktive bevegelser i høyre halvdel av kroppen reduseres. Styrke av muskler i lemmer: høyre hånd 1 poeng, høyre ben 3 poeng; venstre hånd og fot med 5 poeng. Det er hypertonus i høyre lemmer. Atrofi av muskler, fascicular jerks, hyperkinesis nr.

Finger-nasalprøve: på høyre side utfører ikke, på venstre side - normen. Heel - knee test: utfører tilfredsstillende. Romberg-prøveevaluering er vanskelig.

Tendon og periosteal reflekser på hendene:

bipital (CV-CVI): quickened på høyre side;

Trichital (CVII-CVIII): quickened på høyre side

Carporadial (CV-CVIII): animert på høyre side.

sene og periostale reflekser i beina:

kne (LII-LIV): høyre hyperrefleksi;

Achilles (SI-SII): høyre hyperrefleksi.

abdominal øvre (TVI-TVIII): senkes til høyre;

abdominal midten (TIX-TX): nedre høyre;

nedre buk (TXI-TXII): høyre lavere.

Stopp patologiske reflekser (fotpyramidale tegn):

Babinski refleks - positiv på høyre fot.

Refleks Rossolimo - positiv på høyre fot.

Oppenheims refleks - positiv på høyre fot.

Reflex Gordon - positiv på høyre fot.

Refleksene av muntlig automatisme (proboscis, prehensile, palmar-chin (Marinescu-Radovichi), nazolabial) er negative.

Håndsymbolet til Rossolimo er positivt på høyre side.

Beskyttelsesreflekser observeres (som svar på en nålestikk, bøyer den nedre lemmen på kneleddet og den øvre - ved albuen).

Vegetativt nervesystem

Bernard-Horner syndrom er negativt. Hudfargen er normal, pigmentering, høy kroppstemperatur, svette blir ikke observert. Hudfettighet er innenfor normale grenser, det er ingen akrocyanose. Dermografi (lokal: hvit, rød, diffus og refleks er normal). Trofiske lidelser nr.

Ortostatiske og klinostatiske tester.

Ortostatisk - økning i hjertefrekvens ved 10 slag per minutt.

Klinostaticheskaya - HR reduserer til 11 slag per minutt.

Basert på resultatene av disse to testene kan vi konkludere med at vegetativ støtte i denne pasienten ikke er svekket.

Bekkenorganets funksjon er ikke svekket.

Kerdo vegetative indeks: 100 * (1 DAD / FULSE) = 100 * (1-100 / 78) = -28

DAD - diastolisk trykk.

Rullehastighet på 1 minutt.

VI Kerdo = -28, d.v.s. i dette tilfellet bestemmes utbredelsen av det parasympatiske nervesystemet.

Hildebrand koeffisient: KH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

CC = 4,6, det vil si at det ikke er noen mismatch mellom intersystemrelasjoner.

Ashners øyehjertede refleks:

Det er en nedgang i hjertefrekvensen på 7 slag per minutt, det vil si normen.

Bekkenorganens funksjon i henhold til pasienten er ikke svekket (urinretensjon, oppmuntring, sann inkontinens klager ikke).

Høyere kortikale funksjoner

Bevissthet er klart, i tid og sted er orientert, med omgivende kontakt. Utsettelser, hallusinasjoner, obsessive tilstander, pasienten blir ikke observert. Det generelle nivået på mental utvikling tilsvarer alder og utdanning. Det er en reduksjon i kortsiktig minne i flere uker. Pasienten vurderer tilstrekkelig sin tilstand, svarer på spørsmål, men kan med vanskeligheter ikke tydelig uttale ordene, tale uskarpe og slurre, kunne gjenta ordlyden. Aphasia (motorisk, sensorisk, amnestisk, semantisk) nr. Emosjonell sfære, humør, oppførsel - tilstrekkelig. Forstå betydningen av talte ord. Brevet med høyre hånd er ødelagt, venstre hånd er normalt. Praxis er ikke ødelagt. Auditorisk, visuell, olfaktorisk agnosi er ikke observert. Enkle handlinger (knapper) utfører med vanskeligheter på grunn av svakhet i høyre hånd. Med lukkede øyne definerer han gjenstander bare riktig med sin venstre hånd; definisjonen av objekter med øynene lukket med høyre hånd er vanskelig. iskemisk hjerneslag

Aktuell diagnose

Etter at du har analysert nevrologisk status, kan du se at i hans studie kan spores ledende syndrom - syndromet av tre "hemi": sentral hemiparese, hemihypestesi og hemianopsi (homonym). Som du vet, er dette syndrom karakteristisk for nederlaget av den bakre tredjedel av den bakre låret på den indre kapsel. Faktum er at i dette området passerer følsomme fibre fra de tredje nevronene fra thalamus til hjernebarken, derfor, når det er skadet, oppstår forstyrrelser av alle typer følsomhet i motsatt halvdel av det patologiske fokuset (hemihypestesi i dette tilfellet). I slike tilfeller snakker de vanligvis om brudd på følsomheten til kapseltypen. Siden pasienten har en sentral hemiparese, kan det sies at en pyramidal bane er involvert i prosessen, som også går gjennom bakre bein på den indre kapsel. Et tegn på skade på den bakre tredjedel av bakre femur av den indre kapsel i denne pasienten er også at følsomhetsforstyrrelser i dette tilfellet griper hele halvdelen av kroppen, i motsetning til lokalisering i cortexen (et karakteristisk tegn på kapsulær hemihypesi - ledningene i den indre kapsel er kompakte). Det kan også bemerkes at pasienten opprettholder den hemiopiske reaksjonen av elevene til lys (et karakteristisk trekk ved kapsulær hemianopi).

Således kan det antas at i denne pasienten er lesjonen lokalisert i den bakre tredjedel av den bakre låret av den indre kapsel.

Foreløpig diagnose

Basert på pasientens klager om begrensning av bevegelser i høyre ekstremiteter, har sykdomshistorien (plutselig følt svimmelhet og følelsesløp i fingrene i høyre arm og høyre ben), data om livets historie (lider av hypertensjon og type 2 diabetes mellitus) / 100 mm Hg), nevrologisk status og aktuell diagnose (dysartri, patologiske høyre reflekser til høyre, beskyttende reflekser til høyre, Rossolimo positivt symptom på høyre arm, hyperrefleksion i høyre lemmer, tilstedeværelse av Tre Hemi syndrom: Central hemiparese, hemihypestesi, homonym hemianopsi er et karakteristisk tegn på en lesjon i den bakre tredjedel av bakre femur av den indre kapselen, og vurderer også at den midtre cerebrale arterien forsyner blod til den indre kapsel. En foreløpig diagnose kan gjøres:

Iskemisk slag i bassenget i den midtre cerebrale arterien fra 02/25/15. Akutt periode. Sentral høyre sideparti.

Samtidige sykdommer: Hypertensjon stadium 2.

Planlegg ytterligere forskningsmetoder

Laboratorietester:

- Generell blodprøve

-Generell urinanalyse

- Biokjemisk analyse av blod (ALT, AST, bilirubin og dets fraksjoner, urea, kreatinin, kolesterol, triglyserider, glukose, INR, kalium, natrium, C-reaktivt protein, troponin);

-Lipidogram (atherogen indeks, HDL, LDL)

Instrumentalstudier:

- Brødradiograf

- CT-skanning av hjernen

Resultatene av ytterligere undersøkelsesmetoder

Generell blodprøve