For tidlig atriell depolarisering og tidlig ventrikulær depolarisering

Ved prematur depolarisering av Atria inkluderer alle typer arytmier, der det er en for tidlig sammentrekning av Atria.

Hos en sunn person er hjertefrekvensen 60-80 slag per minutt. Økningen i rytmen over 80 beats som følge av økt automatikk av sinusknudeceller forårsaker sinus takykardi, ekstrasystol, paroksysmal takykardi.

Omtrent 1/3 av pasientene med tidlig atriell depolarisering, er bruddet funksjonelt i naturen og forekommer hos friske mennesker. Ingen behandling er nødvendig.

årsaker til

  • Hjertesvikt.
  • Akutt respiratorisk svikt, hypoksi, kronisk obstruktiv lungesykdom.
  • Cervikal osteokondrose.
  • Hjertefeil.
  • Iskemisk hjertesykdom.
  • Overvekt, stress, overarbeid.
  • Virkningen av visse stoffer (digitalis, novokinamid, kinidin).
  • Drikker alkohol, kaffe, røyking.
  • Graviditet, overgangsalder, premenstruell periode, pubertet.
  • Tyreotoksikose.
  • Anemi.

Tegn på tidlig Atriell Depolarisering

  • Arrytmi utvikler seg ved å øke sinusknutens automatisme som følge av påvirkning av det autonome nervesystemet. I sinus takykardi, ventrikler og atria kontrakten på en koordinert måte, blir bare diastol forkortet.
  • Extrasystoler er en for tidlig sammentrekning av hjertet, med impulsen i forskjellige deler av atriumet. Hjerte rytme kan være normal eller rask.
  • Paroksysmal takykardi er preget av anfall av økt hjertefrekvens, aktiveringen av denne er lokalisert utenfor sinusnoden.

Symptomer og diagnose

Diagnosen er laget på grunnlag av pasientklager, undersøkelse og forskningsdata. Symptomatologien til sykdommen er variert og klager kan enten være fraværende eller ha følgende tegn:

  • hjertebank.
  • smerte, ubehag, følelse av tyngde i venstre side av brystet.
  • generell svakhet, svimmelhet, frykt, agitasjon.
  • kvalme, oppkast.
  • svetting.
  • følelse av fladdring i hjertet av hjertet.
  • etter et angrep - rikelig vannlating på grunn av avspenning av blærefinkteren.
  • blek hud, hevelse i nakkeårene.
  • når det er sett - takykardi, lavt blodtrykk eller normalt, økt pust.

For å klargjøre diagnosen blir det gjennomført en EKG-undersøkelse hvor endringer registreres:

  • sinusrytme, forkortelse av intervallet mellom hjertekomplekser, takykardi.
  • Det ventrikulære komplekset endres ikke, P-bølgen kan være fraværende, være negativ, bifasisk. Det er en ufullstendig kompenserende pause.
  • på bakgrunn av takykardi utvikler depresjon av ST-segmentet.

Behandling av tidlig atriell depolarisering i HE CLINIC

Grunnlaget for behandling er eliminering av provokerende faktorer som kan føre til forekomsten av sykdommen. For å identifisere årsaken anbefales det å gjennomgå undersøkelse på et sykehus eller diagnostisk sentrum av HE CLINIC. Hvis du ikke starter behandlingen i tide, kan arytmen bli permanent og føre til komplikasjoner og plutselig død.

Tilordnet en diett med høyt innhold av mikronæringsstoffer og avvisning av dårlige vaner. Den viktigste sykdommen som fører til arytmi behandles. Dessuten vil vår kardiolog foreskrive den nødvendige behandlingen. Indikasjonen for antiarytmisk terapi er alvorlig anfallstoleranse og hemodynamiske forstyrrelser.

FORSVAR I PROSESSEN FOR AVPOLARISERING AV ATRIALER

SKAP EN NY MELDING.

Men du er en uautorisert bruker.

Hvis du har registrert deg tidligere, så logg inn (innloggingsskjema øverst til høyre på siden). Hvis du er her for første gang, registrer deg.

Hvis du registrerer deg, kan du fortsette å spore svarene på innleggene dine, fortsette dialogen i interessante emner med andre brukere og konsulenter. I tillegg vil registrering gi deg mulighet til å foreta privat korrespondanse med konsulenter og andre brukere av nettstedet.

For tidlig atriell depolarisering og tidlig ventrikulær depolarisering

Hva er for tidlig depolarisering av ventriklene og atria?

For tidlig ventrikulær depolarisering

For tidlig ventrikulær depolarisering (PJ) er en tilstand også kjent som for tidlig ventrikulær kompleks eller ventrikulær ekstrasystol.

Dette er en relativt vanlig tilstand hvor hjerteslaget er initiert av Purkinje-fibre i ventriklene, og ikke i sinusnoden - det stedet hvorfra den elektriske impulsen kommer. EKG kan oppdage for tidlig depolarisering av ventriklene og lett oppdage hjertearytmier. Og selv om denne tilstanden noen ganger er et tegn på redusert oksygenering av hjertemuskelen, er ofte PJs naturlige, og kan til og med være karakteristisk for et generelt sunt hjerte.

Figur 1. For tidlig ventrikulær depolarisering

PJ kan føles som en normal hjertebanken eller "savnet beat" i hjertet. Med normal hjerterytme er aktivitetene til ventriklene etter atria tydelig koordinert, slik at ventriklene kan pumpe maksimal mengde blod både til lungene og til resten av kroppens organer.

Med for tidlig depolarisering av ventriklene blir de aktive for tidlig (redusere for tidlig), derfor blir normal blodsirkulasjon forstyrret. PJ er imidlertid vanligvis ikke farlig og er asymptomatisk hos friske mennesker.

For tidlig atriell depolarisering

Etiopathogenese av ekstrasystol hos barn

Menneskets hjerte består av fire kamre. De to overkamrene kalles atria, og de to nedre kamrene er ventriklene.

Atriene gir blod til ventriklene, og blodet flyter fra ventrikkene til lungene og andre organer i kroppen. Høyre ventrikel sender blod til lungene, og venstre til andre organer. Heartbeat (eller puls), som anses å være diagnosen, er resultatet av sammentrekning av hjertets ventrikler.

Heartbeat er regulert av hjertets elektriske system. Det elektriske systemet i hjertet består av en sinus node (SA), en atrioventrikulær knutepunkt (AV) og et spesielt vev av ventriklene som utfører elektriske impulser.

Sinus node er en elektrisk hjerterytmejusterer. Dette er et lite område av celler som ligger i veggen til høyre atrium.

Frekvensen med hvilken sinusnoden gir elektriske impulser, bestemmer hastigheten som hjertet slår i en normal tilstand. Sinus node bidrar til å opprettholde en normal hjerterytme.

I hvile er frekvensen av elektriske impulser som kommer ut fra sinusnoden, lav, slik at hjertet trekker seg i det lavere normale området (fra 60 til 80 slag per minutt). Under treningen eller i en tilstand av nervøs spenning, øker frekvensen av impulser av sinuskoden.

Hos mennesker som regelmessig trener, kan hjertefrekvensen være lavere enn den allment aksepterte normen i alderen, dette bør ikke forårsake bekymring.

Elektriske impulser beveger seg fra sinusknudepunktet gjennom spesielle atrielle vev til atrioventrikulærknutepunktet og gjennom AV-noden til ventriklene, noe som får dem til å trekke seg sammen.

Extrasystoler kan være medfødte og ervervet; etiologisk forårsaket av hjerte-, ekstrakardiale og kombinerte faktorer.


Hjertet årsaker til arytmier inkluderer medfødte og ervervede hjertefeil, primær og sekundær kardiomyopati, reumatisk carditt, infektiv endokarditt, ikke-reumatisk carditt og annen hjertesykdom.

Bevist hyppigere forekomst av ekstrasystoler hos barn med mitralventil prolaps og andre mindre strukturelle abnormiteter i hjertet sammenlignet med barn uten dem.

En spesiell etiologisk gruppe består av genetisk bestemte sykdommer der arytmier (ventrikulær ES, ventrikulær takykardi) er den viktigste kliniske manifestasjonen.

, Corrado D. Marcus F.

, 2009; Bockeria L. A

, Revishvili A. Sh

, 2011). I halvparten av tilfellene er sykdommen familiær i naturen og er en hyppig årsak til plutselig hjertedød.

ARVD bør utelukkes fra hver pasient med mono- eller polytopisk ventrikulær ES. For tiden brukes Marcus F kriterier for å diagnostisere ARVD.

(2010), basert på data fra elektrokardiografi, ekkokardiografi, MR, ventrikulografi, histologisk undersøkelse. Et viktig EKG-kriterium for ARVD er tilstedeværelsen av en epsilonbølge (e-bølge) hos pasienter med ventrikulær arytmier.

Epsilon-bølge er reproduserbare lav-amplitude signaler mellom slutten av QRS og starten av T i høyre brystledninger (figur 1).

Extrasystoler kan observeres i sykdommer i det nervøse og endokrine systemet (diabetes, tyrotoksikose, hypotyreose), akutte og kroniske infeksjonsprosesser, rusmidler, overdosering eller utilstrekkelig respons på rusmidler, mangel på noen sporstoffer, spesielt magnesium, kalium, selen.

Til dags dato er det indikasjoner på rollen som foki for kronisk infeksjon, særlig kronisk tonsillitt, i dannelsen av ekstrasystoler, men det har ikke blitt fullt bevist.


Det har blitt fastslått at ES kan være en manifestasjon av viscero-viscerale reflekser i cholecystitus, gastroduodenale sykdommer, gastroøsofageal reflux, membranhernia, etc.

Utseendet til ES etter uttalte følelsesmessige og fysiske overbelastninger forklares av en økning i konsentrasjonen av katecholaminer i blodet. Vegetativ dysfunksjon og psykogene forandringer påvirker også genesis av ekstrasystoler.

årsaker til

  • Hjertesvikt.
  • Akutt respiratorisk svikt, hypoksi, kronisk obstruktiv lungesykdom.
  • Cervikal osteokondrose.
  • Hjertefeil.
  • Iskemisk hjertesykdom.
  • Overvekt, stress, overarbeid.
  • Virkningen av visse stoffer (digitalis, novokinamid, kinidin).
  • Drikker alkohol, kaffe, røyking.
  • Graviditet, overgangsalder, premenstruell periode, pubertet.
  • Tyreotoksikose.
  • Anemi.
  • Hjertesykdom - ventilsykdom med valvulære lesjoner, myokardisk iskemi, myokarditt, hjerteskade, takykardi
  • Generelle patologier - elektrolyttforstyrrelser, vegetativ dystoni, overgangsalder, premenstruell periode, hypoksi, hyperkapnia, anestesi, infeksjon, kirurgi, stress.
  • Medisinering, inkludert antiarytmiske legemidler, aminofyllin, amitriptylin.
  • Bruk av alkohol, rusmidler, røyking.

Prosessen med tidlig repolarisering er ikke fullt ut forstått. Den mest populære hypotesen av opprinnelsen hevder at utviklingen av syndromet er forbundet med enten økt følsomhet for hjerteinfarkt med iskemiske sykdommer eller med mindre endringer i kardiomyocytter (hjerteceller).

Ifølge denne hypotesen er utviklingen av tidlig repolarisering forbundet med prosessen med frigjøring av kalium fra cellen.

En annen hypotese om mekanismen for utvikling av SRRZ indikerer forholdet mellom svekket depolarisering og repolarisering av celler i visse deler av hjertemuskelen. Et eksempel på denne mekanismen er type 1 Brugada syndrom.

Genetiske årsaker til SRRW fortsetter å bli studert av forskere. De er basert på mutasjoner av visse gener som påvirker balansen mellom innføringen av noen ioner i hjertecellene og utgangen av andre til utsiden.

- langvarig bruk eller overdose av adrenomimetiske legemidler

- familietype hyperlipidemi (medfødte forhøyede nivåer av lavdensitetslipoproteiner og utilstrekkelige nivåer av høydensitetslipoproteiner i blodet), noe som resulterer i aterosklerotisk hjertesykdom;

- pasienten har dysplastiske forstyrrelser i bindevevet i form av utseende av ekstra akkorder i hjertets ventrikulære hulrom;

- Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati i 12% av tilfellene er forbundet med manifestasjoner av tidlig repolariseringssyndrom;

- Tilstedeværelse av en pasient med medfødt eller kjøpt hjertesykdom.

Nylig har studier begynt å vises for å identifisere den mulige genetiske karakteren til denne patologien, men hittil er det ikke identifisert pålitelige data om overføring av syndromet til tidlig repolarisering ved arv.

Årsaker til tidlig atriell depolarisering

Hovedårsakene til PPD er slike faktorer:

  • røyking,
  • alkoholbruk;
  • stress,
  • tretthet,
  • dårlig, rastløs søvn;
  • medisiner som forårsaker bivirkninger fra hjertet.

Vanligvis er for tidlig atriell depolarisering ikke farlig og er ikke en grunn til bekymring. Ofte forekommer atriale premature beats på grunn av hjerteskade eller sykdom knyttet til hjertefunksjon.

Årsaker til tidlig ventrikulær depolarisering

Hovedårsakene til PJ er:

  • akutt myokardinfarkt;
  • ventrikulær hjertesykdom, spesielt mitral ventil prolapse;
  • kardiomyopati (for eksempel iskemisk, dilatert, hypertrofisk, infiltrativ);
  • hjerteblod (konsekvens av skade);
  • bradykardi;
  • takykardi (katecholamin overskudd);

Ikke-kardiologiske årsaker til PJ kan være:

  • elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalsemi);
  • medisinering (for eksempel digoksin, trisykliske antidepressiva, aminofyllin, amitriptylin, pseudoefedrin, fluoksetin);
  • tar stoffer som kokain, amfetamin;
  • koffein og alkoholbruk;
  • tar anestetika
  • kirurgiske inngrep;
  • smittsomme sykdommer med alvorlig betennelse;
  • stress og søvnløshet.

Definisjon av ekstrasystoler. Klassifisering av hjertearytmier hos barn

ZhE er delt avhengig av lokalisering på høyre ventrikulær (oftest hos barn fra utgangsseksjonen) og venstre ventrikulær (fra utgangsseksjonen, den fremre eller bakre gren av venstre ben av bunten av Hans).

Ifølge litteraturen har de ventrikulære premature beats fra venstre ventrikel ofte et gunstig kurs, som løser spontant med alderen. ZhE fra utgangsstien til høyre ventrikel hos barn er vanligvis også gunstig, men denne lokaliseringen kan være en manifestasjon av høyre ventrikulær arytmogen dysplasi (ARVD) [7,8].

Etiopathogenese av ekstrasystol hos barn

Nylig har kardiologer registrert en tendens til en økning i forekomsten av syndromet av tidlig ventrikulær repolarisering blant barn.

Fenomenet i seg selv fører ikke til utprøvde hjertesykdommer, barn med tidlig repolarisering må nødvendigvis gjennomgå standard blod- og urintester, EKG-opptak i dynamikk, samt ekkokardiografi for å bestemme mulig årsak til sykdommen og tilhørende sykdommer.

Obligatorisk er den profylaktiske passasjen av ultralyd av hjertet og ECG 2 p per år og, om nødvendig, korreksjon av medisinsk behandling av en kardiolog.

Det anbefales at du kun foreskriver antiarytmiske legemidler dersom hjerte rytmeforstyrrelser bekreftes under en EKG-studie. For profylaktiske formål anbefales det barn å bruke medisiner som inkluderer magnesium.


Extrasystole hos barn er ofte asymptomatisk, noe som ikke gjør det mulig å fastslå nøyaktig tidspunktet for forekomsten. Ifølge våre data oppdages ca. 70% av arytmisaker ved et uhell av foreldre eller medisinsk personell under rutinemessige kontroller eller i forbindelse med en bærbar eller tidligere respiratorisk infeksjon.

Faktisk er sammensetningen av LDC og respiratoriske infeksjoner påvist, noe som skyldes mulig forekomst av karditt, autonom dysfunksjon og hyperaktivitet i det tropotrope apparatet i den tidlige konvalescensperioden, når vagus tone dominerer mens sympathoadrenalseksjonen minker.

Ifølge våre observasjoner klager mange pasienter ikke og er ikke klar over eksistensen av ES i dem før legen informerer dem. Noen ganger er de beskrevne følelsene ledsaget av kortvarig (1-2 s) akutt smerte i hjertepunktet.

Slike manifestasjoner som svimmelhet, svakhet, observeres kun med ekstrasystoliske arytmier på bakgrunn av alvorlig hjertesykdom med hemodynamisk lidelse.

Spørsmål om behandling av arytmi er ikke utviklet til dags dato, de er mye kontroversielle, sannsynligvis på grunn av den ulike vurderingen av graden av organisk "interesse" av hjertet under arytmi. Det er nødvendig å bruke alle mulighetene for å gjøre en etiologisk diagnose.

Tilstedeværelsen av strukturelle forandringer i hjertet, somatisk patologi, som kan forårsake arytmier, krever behandling av den underliggende sykdommen.

Barn med sjeldne ventrikulære ekstrasystoler trenger som regel ikke behandling. Dynamisk observasjon av pasienter minst en gang i året er viktig, og i nærvær av kliniske symptomer på ES anbefales Holter-overvåking en gang i året på grunn av bevis på at ES er bevart eller transformert til en annen kardiovaskulær patologi i etterfølgende alder perioder i henhold til Framingham-studien.


Det er viktig å forklare pasienten at ekstrasystolen er trygt, spesielt ved eliminering av potensielt signifikante arytmogene faktorer: psykomotional stress, forstyrrelser i dagregimet, dårlige vaner (røyking, alkohol, rusmisbruk), å ta sympatomimetiske legemidler.

Av stor betydning er en sunn livsstil: En tilstrekkelig søvnperiode, går i frisk luft, skaper et gunstig psykologisk klima i familien og skolen. Mat bør inneholde mat som er rik på kalium, magnesium (aprikoser, svisker, bakte poteter, tørket frukt), selen (olivenolje, sjømat, sild, oliven, belgfrukter, nøtter, bokhvete og havremel, lard) og vitaminer.

Extrasystole, spesielt ventrikulær, bryter mot hjertets rytmes korrekthet på grunn av prematuriteten til ventrikulære sammentrekninger, post-ekstrasystoliske pauser og tilhørende asynkron eksitasjon av myokardiet.

Ekstrasystoler, selv ofte hyppige, har som regel ingen innvirkning på eller har liten effekt på hemodynamikk, dersom det ikke er utprøvde diffuse eller fokale lesjoner i myokardiet. Dette tilskrives effekten av den såkalte post-ekstrasystolisk potensering - en økning i styrken av sammentrekningen etter ekstrasystolen.

I tillegg til en økning i kraften av sammentrekning, er en kompenserende pause (dersom den er fullstendig) også viktig, noe som gir en økning i det endediastoliske volumet av hjertekammerets ventrikler. Når det gjelder organisk patologi av myokardiet, viser de listede kompensasjonsmekanismerne seg ikke, og ES kan føre til en reduksjon i hjerteutslipp og bidra til utvikling av kongestiv hjertesvikt.

Prognosen for en ekstrasystol avhenger av tilstedeværelsen eller fraværet av organisk hjertepatologi, de elektrofysiologiske egenskapene til en ekstrasystol (frekvens, prematuritet, lokalisering), samt muligheten for en ekstrasystol til å ha en negativ effekt på blodsirkulasjonen - en ekstrasystols hemodynamiske effektivitet.

Kriteriene for en gunstig prognose for det kliniske kurset av ES er: monomorf ES, forsvinner under trening, hemodynamisk stabil (effektiv), ikke forbundet med organisk hjertesykdom.

Tegn på tidlig Atriell Depolarisering

  • Arrytmi utvikler seg ved å øke sinusknutens automatisme som følge av påvirkning av det autonome nervesystemet. I sinus takykardi, ventrikler og atria kontrakten på en koordinert måte, blir bare diastol forkortet.
  • Extrasystoler er en for tidlig sammentrekning av hjertet, med impulsen i forskjellige deler av atriumet. Hjerte rytme kan være normal eller rask.
  • Paroksysmal takykardi er preget av anfall av økt hjertefrekvens, aktiveringen av denne er lokalisert utenfor sinusnoden.

Symptomer og diagnose

Diagnosen er laget på grunnlag av pasientklager, undersøkelse og forskningsdata. Symptomatologien til sykdommen er variert og klager kan enten være fraværende eller ha følgende tegn:

  • hjertebank.
  • smerte, ubehag, følelse av tyngde i venstre side av brystet.
  • generell svakhet, svimmelhet, frykt, agitasjon.
  • kvalme, oppkast.
  • svetting.
  • følelse av fladdring i hjertet av hjertet.
  • etter et angrep - rikelig vannlating på grunn av avspenning av blærefinkteren.
  • blek hud, hevelse i nakkeårene.
  • når det er sett - takykardi, lavt blodtrykk eller normalt, økt pust.

For å klargjøre diagnosen blir det gjennomført en EKG-undersøkelse hvor endringer registreres:

  • sinusrytme, forkortelse av intervallet mellom hjertekomplekser, takykardi.
  • Det ventrikulære komplekset endres ikke, P-bølgen kan være fraværende, være negativ, bifasisk. Det er en ufullstendig kompenserende pause.
  • på bakgrunn av takykardi utvikler depresjon av ST-segmentet.

Kliniske manifestasjoner av patologi kan deles inn i to grupper.

Første gruppe

Den første gruppen inkluderer de pasientene som dette syndromet fører til komplikasjoner - besvimelse og hjertestans. Synkope er et korttidsbegrepet av bevissthet og muskelton, som preges av en plutselig utbrudd og spontan utvinning.

Det utvikler seg på grunn av forringelse av blodtilførselen til hjernen. Med SRSR er den vanligste årsaken til besvimelse et brudd på rytmen av ventrikulære sammentrekninger av hjertet.

Hjertestop er den plutselige opphør av blodsirkulasjon på grunn av ineffektive hjerteslag eller deres fullstendige fravær. I tilfelle SRRS er hjertestans forårsaket av ventrikulær fibrillering.

Ventrikulær fibrillasjon er den farligste hjerterytmeforstyrrelsen karakterisert ved raske, uregelmessige og ukoordinert sammentrekninger av ventrikulære kardiomyocytter. Innen noen få sekunder etter utbruddet av ventrikulær fibrillasjon, mister pasienten vanligvis bevissthet, og puls og pust forsvinner.

Uten nødvendig assistanse dør personen oftest.

Andre gruppe

Mange store eksperimentelle studier har blitt utført på definisjonen av spesifikke kliniske symptomer som er karakteristiske utelukkende for tidlig repolarisasjonssyndrom, men de ble ikke kronet med suksess. Endringer i EKG-indeksene registreres på like vilkår, ikke bare hos pasienter med hjertepatologi, men også blant friske unge.

Symptomer på tidlig atriell depolarisering

De viktigste symptomene på tidlig atriell depolarisering er følgende forhold:

  • en følelse av intense skudd som oppstår i hjertet (denne tilstanden kan skyldes sammentrekninger av ventrikkelen etter en pause);
  • moderate hemodynamiske forstyrrelser, for eksempel et mer aktivt hjerterytme enn vanlig;
  • kortpustethet;
  • svakhet;
  • svimmelhet.

Ofte er det ingen symptomer i det hele tatt, og PPD er diagnostisert etter EKG-dekodning eller når man undersøker en puls med oppdagelsen av det såkalte "tapet" av ett slag.

Symptomer på tidlig ventrikulær depolarisering

Noen ganger er symptomene helt fraværende. I flere andre tilfeller kan disse symptomene være tilstede:

  • midlertidig økning i kraften av sammentrekning av hjertet;
  • følelse av sterke jolter;
  • svimmelhet, kvalme
  • følelse av skjelving av hjertet;
  • brystsmerter;
  • svette;
  • kortpustethet
  • puls mer enn 100 slag per minutt i hvile.

2. Diagnose

Symptomatologien til staten er mangfoldig og fortsetter både asymptomatisk og med klager på følelsen av et falmet hjerte, pulsasjon, hjertebank, svakhet. Andre symptomer kan være en manifestasjon av den underliggende sykdommen som førte til arytmier.

Når man analyserer historien, bør det tas hensyn til forekomst av strukturelle skader på hjertet, dårlige vaner og bruk av medisiner. Under inspeksjonen er det en pulsering av nakkene, en nedgang i lyden av hjertetoner.

EKG avslører ikke bare ekstrasystol, takykardi, men også hjertesykdom, noe som førte til tidlig depolarisering av ventriklene. Et deformert og bredt ventrikulært kompleks, en kompenserende pause registreres. Atriellkomplekset er ikke avhengig av ventrikulær, ekstrasystoler kan være enkle og polytopiske, mono- og polymorfe.

I vår medisinske senter, for å klargjøre diagnosen, i tillegg til en EKG-studie, kan en spesialist også foreskrive andre typer diagnostiske tiltak:

  • Holter EKG-overvåking.
  • Ultralyd av hjertet.
  • elektrofysiologisk studie.

Siden sykdommen kanskje ikke manifesterer, anbefales det at alle gjennomgår rutinemessig kontroll med obligatorisk EKG-fjerning.

  • Anbefalt elektrokardiografi [2, 9].

(Styrke av anbefalinger - 1, pålitelighet av bevis - A)

  • Rådgivning av en genetisk lege anbefales [11,12].

(Styrke av anbefalinger - 2, pålitelighet av bevis - C)

3. Behandling

I fravær av hjertesykdom og symptomer, er behandling vanligvis ikke nødvendig. Avvisningen av dårlige vaner som forårsaker arytmi, korrigering av elektrolyttforstyrrelser, utskifting av legemidler anbefales. Med dårlig toleranse for ekstrasystol, beroligende terapi, vil korreksjon av ubalansen i arbeidet i det autonome nervesystemet være nyttig.

Barn med boliger, som regel, trenger ikke nødbehandling.

Beslutningen om å starte behandling for behandling av hyppig VE hos barn, avhenger av alder, forekomst av symptomer på sykdommen, tilstedeværelsen av samtidig hjertesykdom og hemodynamiske effekter av VE.

Med tanke på det godartede løpet av idiopatisk VC, er behandling i de fleste tilfeller ikke nødvendig [2,9].

Beslutningen om utnevnelse av terapi, valg av stoff eller bestemmelse av indikasjoner på RFA av substratet ZhE, bør være strengt individuelt, med evaluering og sammenligning av fordelene ved behandling og risikoen for mulige komplikasjoner.

Valget av behandlingstaktikk for barn med ZhE

  • Det ble anbefalt å gjennomføre en omfattende undersøkelse av asymptomatiske pasienter med hyppig VE eller akselerert idioventrikulær rytme, med normal myokardial kontraktilitet. Ikke anbefalt medisinering og RFA [9].

(Styrke av anbefalinger - 1, pålitelighet av bevis - C)

  • Barn med hyppig VE, som var årsaken til utviklingen av arytmogent myokarddysfunksjon, anbefales av AAT eller RFA [9].
  • Anbefalt resept for å være blokkere hos asymptomatiske pasienter med hyppig eller polymorf ZhE, og hvis de er ineffektive, kan bruk av kalsiumkanalblokkere begrunnes [2,9].
  • I gruppen av barn med sjeldne ZhE og god toleranse, anbefales det kun å gjennomføre en omfattende undersøkelse.
  • Det anbefales å vurdere spørsmålet om antiarytmisk terapi med b-blokkere eller gjennomføre en RFA-substratarytmi hvis pasienten har symptomer på sykdommen som korrelerer med hyppig ventrikulær ektopi eller akselerert idioventrikulær rytme [9,13].
  • Hvis et barn har hyppig eller polymorf ZhE, i tilfelle ineffektivitet av b-blokkere eller kalsiumkanalblokkere, anbefales bruk av antiarytmiske legemidler i klasse I eller III.
  • Konservativ (medisinsk) terapi er basert på korrigering av de viktigste patofysiologiske mekanismer ved utvikling av ZhE og inkluderer korrigering av metabolske forstyrrelser, effekten på det neurovegetative grunnlaget for arytmier og den spesifikke elektrofysiologiske mekanismen for arytmier.
  • Målet med medisinering er å forhindre utvikling av arytmogen myokarddysfunksjon og gjenopprette sinusrytme.
  • Utvalg av antiarytmiske legemidler utføres strengt under kontroll av EKG- og Holter-overvåking, idet man tar hensyn til doser av metning og sirkadisk art av arytmi. Den maksimale terapeutiske effekten av legemidlet, er det tilrådelig å telle, og ta hensyn til i hvilke perioder av dagen er mest uttalt VE. Unntakene er langtidsvirkende stoffer og amiodaron. Vedlikeholdsdose av antiarytmisk medikament bestemmes individuelt. Med en økning i varigheten av QT-intervallet med mer enn 25% av de opprinnelige stoffene i klasse III, avbrytes.

For behandling av mange former for ventrikulær arytmier er førstegangs-legemidler b-blokkere. Med tanke på at disse er de sikreste antiarytmiske legemidlene, er det rimelig å starte behandling med dem, og hvis de er ineffektive, er det nødvendig å utføre et konsekvent utvalg av stoffer fra andre klasser.

Kalsiumkanalblokkere er effektive legemidler til behandling av ventrikulære arytmier, selv om de vanligvis ikke anbefales til barn under 12 måneder på grunn av risikoen for alvorlige hemodynamiske komplikasjoner [2,9,14,15,16].

  • Anbefalt konservativ, antiarytmisk behandling som behandlingsmetode hos pasienter med hyppige eller polymorfe ekstrasystoler, inkludert når ekstrasystoler forårsaket hjerteinfarkt [2, 9].

(Styrken av anbefalingene - 1, pålitelighet av bevis - B)

En kirurgisk metode for behandling av ventrikulære premature beats inkluderer radiofrekvens kateterablation av det ventrikulære ektopiske fokus.

Radiofrekvensablation

  • Å gjennomføre RFA av et ZhE-fokus ble anbefalt når en pasient har arytmogent myokarddysfunksjon forårsaket av en ZhE [9, 13].

Alvorlig fysisk aktivitet er kontraindisert for alle personer som lider av tidlig repolarisasjonssyndrom. Spise korreksjon innebærer inkludering i dietten av matvarer som inneholder kalium, magnesium og B-vitaminer (grønn, rå grønnsaker og frukt, sjøfisk, soyabønner og nøtter).

I de fleste tilfeller krever syndromet for tidlig repolarisering av ventriklene ikke medisinsk korreksjon, men hvis pasienten har pålitelige tegn på samtidig hjertesykdom (koronarsyndrom, ulike former for arytmi), er reseptbeløpet for spesifikk medisinbehandling anbefalt.

Tallrike randomiserte studier har bevist effektiviteten av energibehandlingsterapi ved lindring av symptomene på tidlig repolarisasjonssyndrom hos både barn og voksne. Selvfølgelig tilhører ikke legemidler av denne gruppen til de valgte stoffene for denne patologien, men deres bruk forbedrer trofismen i hjertemuskelen og forhindrer mulige komplikasjoner fra hjertets aktivitet.

Blant de energiske legemidlene er det mest effektive i denne situasjonen: Kudesang i en daglig dose på 2 mg per 1 kg, Carnitine 500 mg 2 p. per dag, et kompleks av vitaminer i gruppe B, Neurovitan 1 tablett per dag.

Blant de antiarytmiske midlene er det tilrådelig å tildele en gruppe medikamenter som reduserer repolariseringsprosessen - Novocainamid i en dose på 0,25 mg hver 6. time, Quinidinsulfat 200 mg 3 ganger daglig, Etmozin 100 mg 3 ganger daglig.

Behandlingsmetoder for tidlig atriell depolarisering

For eventuelle merkbare endringer i hjertefrekvensen, ledsaget av symptomene beskrevet ovenfor, bør du konsultere en lege. For tidlig depolarisering av atria krever ofte ikke behandling, men når ubehag eller dårlig helse foreskrives, betyr det som betablokkere eller antiarytmiske legemidler.

Disse stoffene undertrykker vanligvis for tidlige sammentrekninger og bidrar til normalisering av hjertets elektriske aktivitet.

Metoder for behandling av for tidlig ventrikulær depolarisering

For tidlig depolarisering av ventriklene krever litt mer oppmerksomhet fra både pasienten og legen. Hvis PJ er ledsaget av symptomer som svimmelhet og kvalme, hvis pasienten føler hjertesmerter, er kateterablation eller pacemaker nødvendig.

En behandlingsmetode som en pacemaker brukes når det gjelder en dødelig anomali av hjertets elektriske aktivitet.

I fravær av hjertesykdom, så vel som andre hjertesykdommer, er det ikke nødvendig å behandle for tidlig depolarisering av ventriklene. Ekstra behandlinger er:

  • oksygenbehandling;
  • restaurering av elektrolyttbalanse
  • forebygging av iskemi eller hjerteinfarkt.

Det er flere faktorer å vurdere før behandlingen påbegynnes. Disse inkluderer:

  • hypoksi;
  • giftige stoffer;
  • riktig elektrolyttbalanse.

Tidlig diagnose og korrekt behandling av hjertesykdom er avgjørende for vellykket gjenoppretting av hjertets elektriske aktivitet.

Legemidler som brukes til å behandle for tidlig ventrikulær depolarisering er:

  • propafenon, amiodaron;
  • beta-blokkere: bisoprolol, atenolol, metoprolol og andre;
  • omega-3 fettsyrer, verapamil, diltiazem, panangin, difenylhydantoin.

For å unngå forstyrrelser i hjertets elektriske aktivitet, anbefales fysisk aktivitet, kontroll av kroppsvekt og blodsukker.

Følgende produkter anbefales:

  • nøtter, naturlige oljer;
  • mat rik på fiber og vitaminer;
  • fettfisk;
  • meieriprodukter.

5. Forebygging og oppfølging

5.1 Forebygging

Hos pasienter med hjertepatologi, som CHD, inkludert etter kirurgisk korrigering av CHD, kardiomyopati, tatt hensyn til potensialet for ventrikulær takykardi, er det nødvendig med regelmessig dynamisk overvåkning (med obligatorisk EKG, Holter-overvåkning og, i henhold til stresstest).

5.2 Behandling av pasienter med ventrikulære ekstrasystoler

Alle pasienter med ventrikulær ekstrasystoler må overvåkes av en pediatrisk kardiolog.

For barn med sjeldne ZhE, i mangel av data for organisk hjerteskader, utføres dynamisk overvåking 1 gang per år og inkluderer EKG og daglig overvåking av EKG.

Primær sykehusinnleggelse i en spesialisert kardiologisk avdeling er knyttet til diagnosen årsaken til den nylig diagnostiserte hyppige ventrikulære arytmien og gjennomføringen av etiotropisk behandling. Varigheten av sykehusinnleggelsen bestemmes av den underliggende sykdommen.

I forekomst av hyppig VE hos pasienter med tilstedeværelse / fravær av hjertesykdom, omfatter poliklinisk observasjon EKG, 24-timers EKG-overvåking og ultralyd i hjertet minst en gang i 6 måneder.

Med utviklingen av ZhE i løpet av dynamisk observasjon og / eller utseendet av symptomer forbundet med forekomst av hyppig ZhE (tretthet, svimmelhet, besvimelse), utføres en ukontrollert undersøkelse på et sykehus.

Sykehusinnleggelse utføres i en spesialisert kardiologisk avdeling på byens / regionale / republikanske barnas sykehus. Formålet med sykehusinnleggelse: å bestemme tilstedeværelsen av indikasjoner for utnevnelse av antiarytmisk behandling og behandling av kronisk hjertesvikt ved dannelse av arytmogent myokarddysfunksjon for å bestemme tilstedeværelsen av indikasjoner for endoEFI og radiofrekvens kateterablation av det aritmogene fokuset.

Lengden på sykehusinnleggelse bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, men bør ikke overstige 14 dager.

Utnevnelse av et nytt stoff med en antiarytmisk effekt av klasse I-IV er mulig etter vurdering av den 24-timers kardialytmeprofilen etter eliminering av den forrige på grunn av risikoen for forverring av den proarrytmiske effekten.

Ved langvarig utnevnelse av Amiodarone anbefales det 1 time på 6 måneder å estimere skjoldbruskkjertelsens størrelse, struktur (ultralyd) og hormonfunksjon.

Når telleren medikament remisjons VES, gjennomført en planlagt avskaffelse av terapi, og i fravær av arrytmi (ikke tidligere enn ett år etter fullstendig avbryt) før fjerning fra apoteket utført etterundersøkelse (med tvungen EKG, ekkokardiogram, stresstest Holter-overvåkning ).

I fravær av ventrikulær ektopisk aktivitet - fjerning fra dispensarregistreringen med anbefalinger for EKG etter sammenfallende sykdommer og under foreskrevne aldersperioder.

Kostnad for tjenester

Kjære pasienter! Du kan bli kjent med hele listen over tjenester og prisliste i resepsjonen eller stille et spørsmål via telefon.

Administrasjonen forsøker å oppdatere prislisten som er oppført på nettsiden i tide, men for å unngå mulige misforståelser, anbefaler vi deg å avklare kostnadene for tjenester på behandlingsdagen på registeret eller call center ved å ringe 8 (495) 223-22-22.

Plassert prisliste er ikke et tilbud.