Emboli og trombose av de mesenteriske karene

Historisk bakgrunn. I 1843 beskrev Tiedeman først blokkering av den overordnede mesenteriske arterien. Virchow (1847) rapporterte en emboli av den overordnede mesenteriske arterien komplisert av intestinalt infarkt. Elliot (1895) utførte den første tarmreseksjonen for mesenterisk tromboembolisme. I 1940 produserte Ya. B. Ryvlin en embolektomi av den overordnede mesenteriske arterien.

Utbredelsen. Emboli og trombose av mesenteriske arterier (intestinal infarkt, akutt arteriell obstruksjon av mesenteriske kar), mesenterisk venetrombose (akutt venøs insuffisiens hos mesenteriske kar) forekommer hos 0,05-0,1% av pasientene på sykehuset i kirurgiske avdelinger. Sykdommen utgjør 0,6 - 4% av alle tilfeller av akutt intestinal obstruksjon, noe som resulterer i 90-95% av pasientene ihjel. Den øvre mesenteriske arterien påvirkes 10 ganger oftere. Embolisme av mesenterienes arterier blir observert hovedsakelig hos menn og kvinner 30-50 år, og trombose av arteriene og venene hos eldre.

Etiologi og patogenese av emboli og trombose av mesenteriske kar.

De etiologiske faktorene for mesenterisk emboli er identiske med de i akutt arteriell insuffisiens i ekstremiteter. I trombose i de mesenteriske karene spiller magesmerter en spesiell rolle; langvarig mesenterisk spasme; systemisk fall av blodtrykk i nederlaget av mesenteriske kar med aterosklerose og uspesifisert aortoarteritt; ekstravasal komprimering av arterien av rudimentene av membran pediklene, svulster; unormal arterieutslipp fra aorta, hyperkoagulasjon.

Med plutselig opphør av arteriell blodstrøm i mesenteriske arterier på grunn av emboli etter 1,5 til 2 timer oppstår en sammentrekning av muskler, som er reversibel. Forandringer som utvikler seg i tarmveggen etter 4 til 6 timer, fører til nekrose og perforering av tarmveggen, etterfulgt av peritonitt.

Pathomorfologiske endringer i arteriell trombose utvikler seg sakte, siden pasienter ofte danner et nettverk av sikkerhet mot bakgrund av eksisterende sykdommer som bidrar til trombose. Dette fører til at i noen tilfeller ikke er fullstendig okklusjon av de viktigste mesenteriske arteriene ikke ledsaget av intestinal gangren. Ved venøs trombose er alvorlighetsgraden av hemocirkulatoriske lidelser i tarmen også avhengig av tilstanden til collaterals. I tilfelle av deres blokkering, stagnasjon øker raskt. De mesenteriske venene overløper med blod. Blødningsfokuser forekommer i mesenteri og tarmvegg. Gradvis utvikle hemorragisk infarkt.

Patologisk anatomi av emboli og trombose av de mesenteriske karene.

Ved akutte forstyrrelser i den mesenteriske blodsirkulasjonen (ONMK) er det tre stadier av utvikling av morfologiske forandringer i tarmen: iskemi (og i tilfelle av utstrålingsforstyrrelser - hemorragisk impregnering), infarkt (nekrose, gangre) og peritonitt. I iskemietrinnet akkumuleres produkter av ufullstendig metabolisme i den berørte tarmens vegg. Men på grunn av uttalt arteriell vasospasme av mesenteri, går de praktisk talt ikke inn i den generelle blodstrømmen. I dette stadiet av hjerneslag begynner venøs trombose med imbibisjon av den berørte tarmveggen med blod.

Infarktstadiet er preget av intestinal nekrose. Sønnen av nekrose i tilfelle emboli i mesenteriske kar er impregnert med de ensartede elementene i blodet, og hos pasienter med venøs trombose er blødningen i blodet enda mer forverret. Vevsavfallsprodukter, mikroorganismer absorberes i den generelle blodbanen, noe som lettes av reduksjon av arteriell spasme og økt sikkerhetssirkulasjon.

Det er hemorragisk, anemisk og blandet tarminfarkt. For hemorragisk infarkt kjennetegnes av tilstedeværelsen av intensiv impregnering av veggen og mesenteri i tarmen med blodceller, utseendet av et hemorragisk effusjon i bukhulen. Den utvikler seg hovedsakelig i venøs trombose. Anemisk hjerteinfarkt ledsages av en signifikant reduksjon i mengden blod i arterielle og venøse kar, på grunn av hvilken tarmen har et grått, fortynnet utseende. En liten mengde serøs og serøs hemoragisk effusjon dannes i bukhulen. Når et blandet hjerteinfarkt finner alternerende områder av anemiske og hemorragiske hjerteinfarkt. Oftest forekommer denne form for intestinal nekrose med anemisering av kroppen, vaskulær spasme, svekket sentral hemodynamikk, hyperkoagulasjon.

Inntrenging av bakterier og bakterielle toksiner gjennom den skadede tarmveggen fører til utvikling av en inflammatorisk prosess i bukhulen, og utbruddet av symptomer på peritoneal irritasjon tilsvarer starten av den tredje fasen av slag, peritonitt. Lengden på tarmslangen i tilfelle akutt nedsatt mesenterisk sirkulasjon avhenger av plasseringen av emboli eller trombus. Så i den overordnede mesenteriske arterien utmerker seg tre segmenter: Jeg - fra munnen til utladningen a. colica media; II - Fra en utslipp a. colica media før uttak a. ileocolica; III - distal til a. ileocolica. I tilfelle av emboli i det første segmentet observeres en total lesjon av tynntarmen, i mer enn 50% av tilfellene kombinert med blind nekrose og hele høyre halvdel av tykktarmen. Blodsirkulasjonen opprettholdes kun i et lite område av tarmkanaler i sporbåndet, hvorav omfanget avhenger av bevaring av blodstrømmen gjennom de første tarmgrenene. Ved akutt okklusjon i II-segmentet av den overordnede mesenteriske arterien blir blodsirkulasjonen forstyrret i den terminale delen av jejunum og i ileum. Det er ekstremt sjelden nekrotisk blind og stigende tykktarmen. Det gjenværende levedyktige segmentet av jejunumen med en lengde på 1 - 2 m er ganske tilstrekkelig for å sikre fordøyelsesfunksjonen. Ved emboli i det tredje segmentet av den overordnede mesenteriske arterien, er bare ileum påvirket. Hos pasienter med en kombinasjon av okklusjon av I-segmentet av den overordnede mesenteriske arterien og munnen av den underfrekvente mesenteriske arterien, utvikles en total lesjon av den lille og tyktarmen.

Trombose av de mesenteriske venene kan være stigende og synkende. Stigende trombose ledsages av den første okklusjonen av tarmårene med den påfølgende spredning av prosessen til større venøse trunker. For en synkende trombose er primær trombusdannelse på nivået av portalen eller miltvenen typisk, med etterfølgende involvering av de mesenteriske vener i prosessen. Primær trombose i tarmårene er preget av begrenset lesjon av vener ikke lenger enn 1 m.

Symptomer på emboli og trombose av de mesenteriske karene.

De mest typiske symptomene på emboli og trombose i mesenteriske kar er buksmerte, kvalme, oppkast, flatulens, hyppige løs avføring blandet med uendret blod.

Konstant, ofte kramper smerte er det viktigste symptomet på adenom. Lokaliseringen av smerte symptom til en viss grad tilsvarer nivået av arteriell okklusjon. En emboli og trombose av hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er preget av smerter i det epigastriske til navlestrenget, som ofte sprer seg gjennom magen. Embolisme av den ileokoliske arterien ledsages av utseendet av smerte i høyre iliac-regionen. I tromboembolismen til den underregerte mesenteriske arterien bestemmes smerte i venstre underkvadrant i underlivet. Hos personer med akutt mesenterisk venøs insuffisiens har smertsyndromet ikke en typisk lokalisering. Den mest intense smerten blir observert i iskemisk stadium. I infarktstadiet er smerten noe redusert på grunn av ødeleggende forandringer i tarmveggen. I stadiet av peritonitt øker det igjen.

Kvalme og oppkast er refleks. Oppkast gjentatt, i utgangspunktet mage, og deretter tarminnhold blandet med blod. På grunn av varierende grad av kliniske symptomer, oppstår to former av slagtilfelle med den første, hvorav diaré observeres, med den andre obstruksjonen.

Utfallet av en akutt lidelse i mesenterisk blodsirkulasjon kan være kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering av blodstrøm.

Når du kompenserer for den mesenteriske blodstrømmen, er det en fullstendig restaurering av tarmfunksjonen.

I subkompensasjonstrinnet opprettholdes intestinal levedyktighet av et nettverk av collaterals. Sirkulasjonsfeil bidrar imidlertid til dannelsen av sår, forekomsten av enteritt og kolitt. De observerte kliniske symptomene ligner de av kronisk abdominal iskemi.

Dekompensering av mesenterisk blodsirkulasjon fører til dannelse av tarminfarkt, som er ledsaget av en forverring av tilstanden til pasienter, en økning i virkningene av forgiftning, en økning i kroppstemperatur til 38-39 grader. På bakgrunn av irreversible endringer i tarmvegget, reduseres intensiteten av smerte.

Diagnose av emboli og trombose av mesenteriske kar. I den første fasen av utviklingen av en embolus og trombose av mesenteriske kar er det tegn på tarmobstruksjon og deretter peritonitt. Magen hos pasienter jevnt hovent. Palpasjon avslører diffus ømhet med muskelstivhet i den fremre bukveggen. Hos personer med begrenset tromboembolisme palpiseres de modifiserte tarmsløyfer som en deig med bomullssvulst (et symptom på Mondor). Slagverk i de nedre delene av bukhulen markerer dullhet. Intestinal peristaltis svekkes, og forsvinner senere.

Når rektal undersøkelse i de fleste tilfeller blir mørkt blod utskilt.

Høy leukocytose, leukocyttforskyvning til venstre, økt ESR detekteres i blodet.

Det radiologiske symptomet på emboli og trombose av de mesenteriske karene er hovne tarmsløyfer med væskenivåer. Sistnevnte beveger seg fra ett tarmsegment til det andre. Imidlertid kan hovne tarmsløyfer enkelt endre sin posisjon på lateroskopet.

Tegn på emboli og trombose av de mesenteriske karene kan også oppnås ved laparoskopi. Aktuell diagnose av sykdommen utføres ved utførelse av selektiv angiografi. Hos pasienter med ikke-okklusiv mesenterisk blodstrøm forblir det angiografiske kateteret i karet og brukes til å utføre lokal kompleks infusjonsbehandling og administrere vasodilatorer. I dynamikken (etter 24 timer) utføres reangiografi for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

behandling

Behandling av emboli og trombose av de mesenteriske karene er kirurgisk. Akutt nedsatt funksjon av mesenterisk sirkulasjon er en indikasjon på kirurgi i fravær av alvorlig sammenhengende patologi. I tilfelle av tarm levedyktighet, er en embolektomi eller trombektomi laget av mesenteriske arterier og deres grener. I nærvær av en lokal okklusiv-stenotisk prosess utføres en rekonstruktiv kirurgi - endarterektomi, aortomenterisk shunting eller proteser. Intestinal gangren er en indikasjon på reseksjon i sunt vev. Resultatene av operasjonen er gunstigere ved en kombinasjon av tarmreseksjon med rekonstruktivt inngrep på fartøyene.

Ved venøs trombose utføres tarmreseksjon i sunt vev. I den postoperative perioden av denne pasientkategori, sammen med konvensjonell behandling, er antikoagulantia foreskrevet.

Akutt trombose og emboli i mesenteriske kar. Etiologi, klinikk, diagnose, behandling.

Egenskaper av blodtilførselen til tarmen

Tarmsløyfer er i "hengende" tilstand og er festet på plass av et tett bindemiddel av mesenteri. Arterielle og venøse fartøy passerer mellom arkene. De ligger nesten parallelt. Arterier (øvre og nedre mesenteriske) avviker fra abdominal aorta og deler blodforsyningen i områder:

  • Den overordnede mesenteriske arterien bærer blod til tynntarmen, den blinde, den stigende og det meste av tverrgående tykktarmen. Det utfører 90% av blodtilførselen, så skaden er mer vanlig og alvorlig.
  • Den dårligere mesenteriske arterien mater et betydelig mindre område (30% av tverrgående tykktarm, synkende, sigmoid, rett).

Mellom hovedarteriene er det "ekstra" sikkerhetsfartøy. Deres oppgave er å hjelpe blodforsyningen i det skadede området. En funksjon av intestinal collaterals er blodpumping bare i en retning: fra sonen til den øvre arterien til den nedre mesenteriske. Derfor, i tilfelle av trombose av det øvre nivået av assistanse fra anastomoser, kan ikke forventes.

Venøs utstrømning fra tarmene sendes til portalvenen. Vanskeligheter oppstår når det er innsnevret av leversykdom. Sikkerhetssirkulasjon dannes av gruppen portokavale anastomoser mellom portalen og hule vener. I den verste posisjonen er tynntarmen. Det har ikke et utviklet sikkerhetsnettverk.

Hvor kommer blodpropper og embolier fra?

Ifølge arterielle systemet kan en embolus nå mesenterien:

  • fra hjertet i tilfelle separasjon av veggklumpen fra veggen av post-infarkt-aneurismen under atrieflimmer, fra det indre laget (epikardium) i sepsis, ventilfeil;
  • fra thoracic og abdominal aorta under disseksjon av fartøyet, mykning av aterosklerotiske plaques;
  • dannet i mesenterisk arterie etter traumatisk skade på det indre laget.

Venøst ​​blod, som har motsatt retning og tendens til å redusere hastigheten og øke viskositeten, er mer mottakelig for dannelsen av sine egne trombotiske masser. Til dannelsen av blodpropper i blodårene er:

  • inflammatorisk tarmsykdom, som påvirker hele veggen, og involverer venøse kar, dannes lokal tromboflebitt;
  • fall i blodtrykk forårsaket av forskjellige situasjoner;
  • portal hypertensjon i leversykdommer;
  • Stagnasjon i de underliggende fartøyene med trombose av portalvenen;
  • noen grunner som øker blodviskositeten (sykdommer i hematopoietisk system, tilstanden etter splenektomi, langvarig bruk av hormonelle legemidler for å hindre graviditet).

Hvis en pasient har en hjertefeil hvor høyre og venstre kamre kommuniserer (for eksempel spalt den ovalte åpningen), kan tromben fra nedre ekstremiteter fritt passere gjennom vena cava, høyre atrium inn i venstre ventrikel og aorta, og deretter gå ned til tarmarteriene.

Patologisk bilde.

På grunn av et brudd på mesenterisk blodsirkulasjon, opptrer iskemi i tarmveggen, hvor alvorlige destruktive nekrotiske forandringer utvikles, alt fra iskemisk til hemoragisk infarkt. Ved okklusjon av en liten arteriell gren, lider bare en begrenset del av tarmene, og når hovedstammen svelges, blir alle tarmsløyfer i området med nedsatt blodtilførsel død.

Det kliniske bildet og diagnosen.

Trombose og emboli i mesenteriske kar har lignende kliniske symptomer.

Sykdommen, som regel, begynner plutselig med en bue av intens magesmerter, hvor lokaliseringen avhenger av nivået av okklusjon av fartøyet.

Hvis hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er berørt, er smerten lokalisert i den epigastriske eller navlestreng regionen eller sprer seg gjennom hele magen. Med emboli av ileal-kolonarterien, som deltar i blodtilførselen til terminal ileum og ileokvalv, oppstår smerte ofte i høyre ileum, som simulerer et bilde av akutt blindtarmbetennelse. Trombose og emboli i den underregerte mesenteriske arterien er preget av utseende av smerte i venstre nedre kvadrant. Smertene, ofte konstante, noen ganger kramper, ligner de av tarmobstruksjon. På grunn av deres gevinst, prøver pasientene å ligge stille på ryggen, med beina bøyd i knær og hofteledd.

Kvalme og oppkast blir observert i de første timene av sykdommen hos 50% av pasientene. Deretter blir disse symptomene permanente. Hyppig flytende avføring vises hos 20% av pasientene, ofte i avføringen er det en blanding av uendret blod. Ved begynnelsen av sykdommen, blir pulsen vanligvis økt, tungen er våt, magen er vanligvis myk, ikke hovent, litt smertefull.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles et bilde av paralytisk tarmobstruksjon, karakterisert ved abdominal distans, mangel på peristaltikk, forsinket avføring og gass, hyppig oppkast. Tungen blir tørr, magen er smertefull, muskelspenning i bukveggen er notert. Når fingeren undersøkelse av rektum på hansken noen ganger finner spor av blod. Sykdommen er peritonitt.

Akutte lesjoner av den mesenteriske blodsirkulasjonen er preget av uttalt leukocytose (20-30-10 6 / l), som sjelden finnes i andre akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene.

Røntgenundersøkelse av bukhulen

gir kun viss informasjon i den siste fasen av den patologiske prosessen, når det er paralytisk tarmobstruksjon. Når hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er okkludert, viser en røntgenundersøkelse hovne sløyfer av den lille og høyre halvdel av tykktarmen. Samtidig er horisontale væskenivåer i tynntarmens lumen, som, i motsetning til nivåene av mekanisk hindring av tarmene, ikke beveger seg fra det ene tarmens knær til det andre, bestemmes.

Latteroskopi bør utføres til pasienten, idet du tar hensyn til endringer i røntgenbildet når kroppen vender: Hovne tarmsløyfer hos pasienter med mekanisk hindring av tarmene forblir faste når kroppen vender fra den ene siden til den andre. hos pasienter med paralytisk tarmobstruksjon forårsaket av akutt trombose eller mesenterisk vaskulær emboli, beveger de seg lett til overliggende underliv.

Selektiv angiografi har størst diagnostisk verdi. Et pålitelig tegn på trombose av de mesenteriske arteriene er fraværet av kontrasterende angiogrammer av hovedarteriestammen eller dets grener; venøs trombose er preget av fraværet av venøs fase og forlengelse av arteriefasen. I forbindelse med forlengelsen av studiens kapillære fase bestemmes en lengre og mer intens kontrast av tarmveggen.

Differensiell diagnose.

En akutt forringelse av den mesenteriske blodsirkulasjonen skal differensieres fra akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, spesielt fra mekanisk hindring av tarmene, perforerte magesår og duodenale sår, akutt pankreatitt, akutt cholecystit og akutt blindtarmbetennelse. Laparoskopi kan være til stor hjelp ved å lage en differensialdiagnose.

Behandling er foreskrevet på grunnlag av funn

a) hvis en embolus er funnet, består behandlingen av en akutt embolektomi

b) hvis diagnostisert mesenterisk trombose, så gjenoppbygges fartøyet vanligvis ved å punktere den øvre. mezenter.art.

Under en embolektomi eller rekonstruksjon, vurderes tarmens vitalitet. Nekrotiske loops aksess. Med det diagnostiske formålet med å vurdere tilstanden i tarmen m. laproskopi ble brukt (etter 24 timer).

c) hvis på angiogrammet - ikke-okkludert mesenterisk iskemi, forbedrer hjertefunksjonen:

infusjon og symptomatisk terapi

Angiograf. Kateter er igjen etter slutten av infusjonen. terapi injisert i mesenterisk vasodilator

re-angiografi utføres 24 timer senere. Effektivitet-vasospasme er tillatt

Hvis pasienten har C-irritasjon i peritoneumet, er det en laparotomi nødvendig. Trombose bryzh.ven mer lumske enn om. mesentery. ischemi

Det manifesterer seg som en sakte progressiv magesmerter og oppblåsthet i magen, slik at det kan forveksles med quiche. hindring.

Emboli og trombose av de mesenteriske karene

Trombose og emboli i mesenterisk fartøy er blant de mest alvorlige og farlige akutte sykdommene i bukorganene. De observeres hos ca 0,1% av kirurgiske pasienter. Grunnlaget for denne patologien er okklusjonen av mesenteriske kar med blodpropp eller emboli, noe som forårsaker en akutt nedsattelse av den mesenteriske blodsirkulasjonen. Sykdommen rammer nesten like mye mennesker av begge kjønn. Alderstoppen oppstår i femte og sjette tiår av livet. Det er emboli og trombose av de mesenteriske karene og trombose av de samme årene. Den overordnede mesenteriske arterien er påvirket 9 ganger oftere enn den nedre. Ofte blandes okklusjon på grunn av samtidige eller sekventielle lesjoner av arteriene og venene. Kilden til emboli er som regel reumatiske, atherosklerotiske og inflammatoriske sykdommer i kardiovaskulærsystemet, som danner intrakardial trombi, atheromatøse plakk eller våte utslett på endokardiet. Trombose av den overordnede eller dårligere mesenteriske arterien oppstår vanligvis i nærvær av patologiske forandringer i vaskulær veggen på grunn av aterosklerose eller arteritt.

Trombose av de mesenteriske venene observeres med tromboflebitt eller blodstasis i portalvenen med eller uten hyperkoagulasjon. Mindre vanlig kan det skyldes traumer, sepsis og kompresjon av blodkar med Ivoobrazii.

Patologisk anatomi. Alvorlighetsgraden av tarmskaden avhenger av okklusjonen av en arterie eller blodåre. Når hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er blokkert, er hele tynntarmen og den høyre halvdelen av tyktarmen utsatt for nekrose. Hvis dens grener påvirkes, blir tarmsegmentet i deres vaskularisering død. Avhengig av tidspunktet for iskemi har de berøvede blodtilførselen en farge som spenner fra blek (iskemisk infarkt) til lilla rødt eller svart (hemorragisk infarkt). Tarmene er hovne, hovne, veggen er tykk, komprimert, i tarmlumen er det blodig innhold, og i bukhulen hemorragisk ekssudat.

Clinic. Akutt trombose og mesenterisk vaskulær emboli har lignende kliniske manifestasjoner. Sykdommen begynner plutselig med svært alvorlige magesmerter, som oftest er lokalisert i epigastriske og paraumiliske områder, men kan generaliseres. De er forårsaket av tarmmurens iskemi og blir ofte kombinert med symptomer på sjokk. Kvalme og oppkast snart bli med dem. Stolen er vanligvis raskere, flytende, inneholder ofte en blanding av slim og blod. Den generelle tilstanden fra de første timene av sykdommen er alvorlig. Huden er blek eller cyanotisk. Tungen er furred, men våt. Magen er ikke hoven, myk, vanligvis litt smertefull. Pulsen er ikke økt.

Utviklingen av intestinalt infarkt fører raskt til økning i beruselse, utseende av smerte på palpasjon av mage og tarmparese (oppblåsthet, forsinket avføring og gass), som ofte er grunnen til å etablere en feilaktig diagnose av tarmobstruksjon. Rektalt undersøkelse har ofte skarlagen eller endret blod på hansken. Videre peritonitt utvikles med karakteristiske generelle og lokale symptomer. Alvorlige metabolske og hydroponiske sykdommer, hypovolemi. Tungen ble tørr. Magen er hovent, anstrengt, kraftig smertefull på palpasjon. Symptom Blumberg-Shchetkina positiv. I skrånende områder av magen er bestemt av dulling. Merket takykardi og hypotensjon er notert. I blodet hadde høy leukocytose - 20 * 109-40 * 109 / l (20.000-40000 per 1 mm3) med en leukocytforskyvning til venstre.

Diagnose. Anerkjennelse av trombose og emboli i de mesenteriske karene er en vanskelig oppgave. Den er basert på anamnese, klinisk bilde og tilleggsforskningsmetoder, hvorav angiografi er av stor betydning. I tvilsomme tilfeller er diagnostisk laparotomi indikert. Skille sykdom faller stort sett sammen med intestinal obstruksjon, akutt pankreatitt, peritonitt, perforert magesår og duodenalsår, dissekere aortaaneurisme og hjerteinfarkt.

Behandling. Tidlig kirurgisk behandling er det eneste håpet på frelse. Det er operasjoner på de mesenteriske karene, tarmene eller begge samtidig. Karkirurgi i de fleste tilfeller, består i å fjerne emboli (embolektomi) eller trombe (thrombectomy. Trombintnmektomnya) eller, sjelden, i aortomezenterialnom bypass. De er mest effektive før tarminfarkt. Når nekrose i tarmen produserer en bred primær reseksjon av sistnevnte. I noen tilfeller vises synkron fjerning av blodpropp eller embolus og reseksjon av det døde tarmsegmentet.
Prognosen er i de fleste tilfeller ugunstig. Dødeligheten forblir veldig høy.

Mesenterisk trombose: årsaker, symptomer, behandling

Mesenterisk trombose - blokkering av de mesenteriske karene (vevet som tarmen er festet til bukveggen). Arterier og blodårer som går gjennom denne strukturen, utfører blodsirkulasjonen i bukorganene, primært tarmene. Trombose av de tarm-mesenteriske karene er en ekstremt alvorlig tilstand, som ofte utvikler seg raskt og kan være dødelig.

årsaker

Mesenterisk trombose er preget av nedsatt blodgass gjennom arteriene og blodårene i mesenteriet. En slik diagnose registreres hyppigere hos eldre, da den har en direkte forbindelse med kardiovaskulær patologi. Blodpropper dannet på steder med hjertevæskeskader kan rives av og bevege seg, noe som resulterer i at trombose av mesenterikkarrene utvikles.

Det er primære og sekundære årsaker til trombose i mesenterisk arterie.

Primære årsaker til mesenterisk arteriell trombose:

  • mitral ventil stenose;
  • arytmi;
  • kardial aneurisme
  • hjerteinfarkt;
  • skader på mesenteriske kar, for eksempel når du treffer magen.

Med nederlaget i hjertemuskelen er det en betydelig reduksjon i kontraktiliteten. Sakte blodstrømningshastighet fører til embolusdannelse. Vanligvis går blodproppene inn i mesenteriske arterier fra aorta, men i noen tilfeller er det mulig å danne blodpropp direkte i mesenteri-fartøyene.

Sekundære årsaker til trombose av mesenteriske arterier:

  • stenose på grunn av aterosklerotisk plakkavsetning;
  • hjertesvikt med uttalt blodtrykksfall
  • kirurgi for å fjerne en blodpropp fra aorta lumen (for fjerning av blodpropper fra dens hulrom blodet med høy hastighet strømmer inn i karene i de nedre ekstremiteter, passerer mesenteriske arterien hindring som dannes av flere klumper og tarmnekrose, med ryggraden trestammer arterier kan ikke bli påvirket).

En blodpropp dannes i den midterste delen av abdominal aorta og sprer seg på en nedadgående måte, noe som fører til utvikling av trombose av den overordnede mesenteriske arterien. Denne prosessen kan oppstå i lang tid. Som et resultat er skade på den nedre mesenteriske arterien, samt utviklingen av celiac trunk-trombose, mulig.

Hovedårsakene til mesenterisk venetrombose:

  • portal hypertensjon;
  • purulente betennelsesprosesser i bukhulen
  • sepsis;
  • svulster;
  • skade.

I tillegg er det risikofaktorer, hvis tilstedeværelse øker risikoen for mesenterisk trombose betydelig:

  • trombofili;
  • kirurgiske inngrep;
  • traumer;
  • Langsiktig bruk av rusmidler som øker blodviskositeten;
  • langvarig immobilisering, spesielt i postoperativ periode;
  • graviditet og postpartum;
  • portal hypertensjon syndrom;
  • levercirrhose;
  • pankreatitt;
  • diabetes;
  • fedme;
  • røyke.

Den resulterende trombus kan tette opp et hvilket som helst fartøy. Risikoen for skade på mesenteriske arterier eller blodårer øker i nærvær av alvorlig tarmsykdom.

symptomer

Intestinal ischemi som utvikler seg som et resultat av trombosen, er mesenteriske fartøy ved hjelp av gravitasjons delt inn i tre nivåer, hvis utvikling er avhengig av kaliber av den angjeldende kar, og muligheten for sivile blodstrøm:

  1. kompensert iskemi er en kronisk patologi, i denne sykdomsformen er blodsirkulasjonen fullstendig restaurert av collaterals;
  2. subkompensert iskemi - blodstrømmen er delvis gjenopprettet ved hjelp av løsninger;
  3. dekompensert ischemi er den mest alvorlige formen for arterielle lesjoner av mesenteriet, begynner med fase reversible endringer (varer i 2 timer), hvis tiden ikke gi medisinsk pleie, erstatter det stadium av irreversibel forandring, som truer utviklingen av intestinal koldbrann.

Trombose av mesenteriske arterier går videre i tre faser:

  1. iskemi oppstår når arterien lumen er blokkert med mer enn 70%, det er preget av sirkulasjonsfeil;
  2. tarminfarkt - nekrose av blodtilførselen til det berørte fartøyet;
  3. peritonitt - utviklingen av inflammatoriske prosesser i peritoneum er ledsaget av rus, dette stadiet er en livstruende tilstand.

Mesotrombose har forskjellige symptomer som forklares av patologiske prosesser som forekommer i ulike stadier. På iskemisk stadium øker symptomene på forgiftning av kroppen, dette manifesteres av hud- og magesmerter, som kan ha forskjellig intensitet og karakter. Det er oppkast, der det finnes urenheter av blod og galle, det er en vedvarende lukt av avføring. Diaré utvikler seg, og avføringene har en flytende, vannaktig karakter. Dette symptomet oppstår som følge av økt peristaltikk.

Diaré, ledsaget av smerte og oppkast, er noen ganger feilaktig for en tarminfeksjon av pasienten. Forvente at sykdommen vil passere på egenhånd, savner pasienten tidspunktet da du kan forhindre utvikling av irreversible prosesser og derved forverre prognosen.


Tarminfarkt utvikles ved fullstendig opphør av blodstrøm i mesenteriske kar 5-17 timer etter sykdomsutbruddet. Dette stadiet er preget av intestinalvevsnekrose. Dødeligheten på dette stadiet av sykdommen er ekstremt høy. Tarminfarkt manifesteres ved alvorlig rus, oppkast, forstoppelse, som oppstår som følge av ødeleggelse av tarmvev. Smertsyndromet øker først og senker deretter. Lignende symptomatiske symptomer indikerer at de dør av nerveenden. Blodtrykk er ustabilt. Magen under palpasjon er myk, under navlen er det en tetning. Noen ganger er et tarminfarkt ledsaget av et sjokk.

Peritonitt utvikler 17-36 timer etter sykdomsbegrepet som en komplikasjon av mesenterisk trombose. Det blir et resultat av ødeleggelsen av tarmveggen, under perforeringen faller innholdet inn i bukhulen. En inflammatorisk prosess utvikler seg, dette er ledsaget av en økning i kroppstemperatur, abdominal distensjon og mageveggspenning. Smerten kan forsvinne i flere timer og dukker opp igjen.

Trombose av mesenteriske arterier kan ha en rask kurs, derfor, når de første symptomene oppstår, bør du umiddelbart ringe til akuttmedisinsk behandling.

Trombose av de mesenteriske venene manifesteres av alvorlige magesmerter, hyppige løse avføring, hvor det finnes urenheter av blod og slim. Som nekrose utvikler seg i tarmvevets vev, utvikler peritonitt. Den mesenteriske veneblokkering samt arteriene er en ekstremt farlig tilstand som krever medisinsk hjelp. Imidlertid er denne typen sykdom preget av en langsom økning i symptomer, som kan oppstå innen 5-7 dager.

outlook

Prognosen avhenger av scenen hvor mesenterisk trombose ble diagnostisert. Blokkering av mesenteriske arterier krever akutt medisinsk behandling. Hvis behandling utføres i de tidlige stadiene, overstiger dødeligheten ikke 30%. Ved initiering av terapeutiske inngrep etter 8 timer fra begynnelsen av sykdomsutviklingen, fører hver times forsinkelse til en økning i dødeligheten. I trinn 2 og 3, selv med en vellykket operasjon for å fjerne en trombose, kan dødeligheten nå 70%. En slik ugunstig prognose er forklart av de økende symptomene på forgiftning og utviklingen av den underliggende sykdommen, noe som førte til trombose.

diagnostikk

På scenen for diagnose av trombose av mesenteriske arterier og vener er det viktig å skille denne sykdommen fra andre typer av intestinale lesjoner som har lignende symptomer: blindtarmbetennelse, peptisk tarmsykdom, så vel som den patologi av det kvinnelige reproduksjonssystemet.

Hvis du mistenker trombose av mesenteri-fartøyene, blir pasienten raskt levert til kirurgisk avdeling på sykehuset, hvor diagnostikk og behandling utføres. Kirurgen klargjør pasientens historie og vurderer symptomene. Etter inspeksjonen utnevnes laboratorietester og instrumentelle undersøkelser.

Hvis mesenterisk trombose er mistenkt, utføres følgende:

  • fullstendig blodtelling bestemmer økningen i leukocytnivåer og erytrocytt sedimenteringshastighet;
  • biokjemisk blodprøve: nekrose i mesenterisk trombose manifesteres av en økning i proteinnivået;
  • et koagulogram viser endringer i blodkoagulasjonssystemet;
  • ultralyd undersøkelse av bukhulen
  • Beregnet og magnetisk resonans avbildning;
  • angiografi (kontrasterende studiemetode) gjør det mulig å oppdage trombose og bestemme lokalisering;
  • diagnostisk laparoskopi - minimalt invasiv intervensjon, som lar deg undersøke bukorganene og etablere tilstedeværelse av patologi;
  • i fravær av muligheten for å utføre laparoskopi, er laparotomi mulig.

På et tidlig stadium av sykdomsutviklingen, når endringene er reversible, vil kun angiografi og laparoskopi tillate diagnose av trombose. Andre metoder vil kun være informativ i tilfelle av alvorlig patologi.

behandling

Valget av behandling for intestinal mesenterisk trombose avhenger av scenen hvor sykdommen ble diagnostisert. I de tidlige stadier er det mulig å utføre ambulant terapi med forsoning av medisiner. Pasienten er foreskrevet antikoagulantia for resorpsjon av blodpropp. Dersom tromboembolisme av mesenteriske kar er diagnostisert på et sent stadium, er det angitt nødoperasjon.

Kirurgisk behandling av akutt mesenterisk trombose omfatter følgende trinn:

  • undersøkelse av tarmen og palpasjonen av mesenteri-fartøyene;
  • bestemme tilstedeværelsen av pulsering i arteriene ved grensen til det berørte området, i tvilstilfeller utføres disseksjon av mesenteri for å etablere arteriell blødning;
  • fjerning av blodpropp;
  • rekonstruksjon av det skadede fartøyet;
  • hvis operasjonen utføres på et sent stadium av sykdommen, og det er foki for nekrose i vevet, er det nødvendig å fjerne den berørte delen av tarmen;
  • på 3 stadier av patologi utføres magesvømming;
  • Den postoperative perioden inkluderer obligatorisk utnevnelse av antikoagulantia (heparin, warfarin).

Rekonstruksjon av fartøyet i området med stenose eller trombose innebærer opprettelse av en shunt som gir blodstrøm mellom mesenteriarterien og aorta. Denne metoden er effektiv.

forebygging

Trombose av de mesenteriske karene er en farlig tilstand som krever øyeblikkelig legehjelp. Likevel garanterer ikke jevn behandling en gunstig prognose. Derfor bør det tas særlig hensyn til forebyggende tiltak.


For å forhindre utvikling av trombose i mesenteriske kar skal:

  • eliminere risikofaktorer: overvekt, dårlige vaner, stillesittende livsstil;
  • tid til å behandle sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
  • Pasienter med risiko bør være hver 6. måned for å gi blod på koagulasjon, forbedre deteksjonen av blodkoagulerende midler tilordnet profylaktiske blodfortynnere;
  • tid til å behandle tarmpatologi;
  • i den postoperative perioden for å følge anbefalingene fra legen om medisinering og tidlig oppstart av motoraktivitet;
  • i tilfelle kirurgiske inngrep på fartøy, ta antikoagulantia og antiplatelet midler foreskrevet av en lege.

I tillegg bør man forstå betydningen av å opprettholde en sunn livsstil og følge prinsippene om riktig ernæring. Slike tiltak tjener som forebygging av mange sykdommer, inkludert patologien til kardiovaskulærsystemet, som ofte blir årsaken til trombose av mesenteriske arterier.

18.9.1. Emboli og trombose av de mesenteriske karene

Akutte sirkulasjonsforstyrrelser i de mesenteriske karene utvikles som et resultat av en emboli av arterier eller trombose av mesenteriske arterier og årer. Øvre (90%) er oftest påvirket, mindre ofte den nedre mesenteriske arterien (10%).

Etiologi. Hovedårsaken til emboli er hjertesykdom, komplisert ved dannelse av blodpropper (reumatiske defekter, rytmeforstyrrelser, hjerteinfarkt, kardiosklerose, endokarditt). Kilden til emboli kan være aterosklerotiske aorta plaques, så vel som trombotiske massene av aneurysmale sac. Endringer i vaskulærvegen (aterosklerose eller arteritt) predisponerer forekomsten av trombose av mesenteriske arterier. Utviklingen av trombose i mesenteriske vener er mulig i nærvær av purulente prosesser i bukhulen (pylephlebitt), portalhypertensjon, ledsaget av stagnasjon av blod i portalvenen, med septisk system, skader, kompresjon av blodkar i neoplasmaene. Sykdommen er like vanlig hos menn og kvinner, den utvikler seg hovedsakelig i mellom og alder.

Patologisk bilde. På grunn av et brudd på den mesenteriske blodsirkulasjonen, opptrer iskemi i tarmveggen, hvor alvorlige destruktive nekrotiske forandringer utvikles, alt fra iskemisk til hemoragisk infarkt. Ved okklusjon av en liten arteriell gren, lider bare en begrenset del av tarmene, og når hovedstammen svelges, blir alle tarmsløyfer i området med nedsatt blodtilførsel død.

Det kliniske bildet og diagnosen. Trombose og emboli i mesenteriske kar har lignende kliniske symptomer. Sykdommen, som regel, begynner plutselig med en bue av intens magesmerter, hvor lokaliseringen avhenger av nivået av okklusjon av fartøyet. Hvis hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er berørt, er smerten lokalisert i den epigastriske eller navlestreng regionen eller sprer seg gjennom hele magen. Når en ileal-kolonisk emboli er involvert i blodtilførselen til terminal ileum og ileokvalv, oppstår smerte ofte i høyre ilealregion, som simulerer et bilde av akutt blindtarmbetennelse. Trombose og emboli i den underregerte mesenteriske arterien er preget av utseende av smerte i venstre nedre kvadrant. Smertene er ofte konstante, noen ganger kramper, ligner de av tarmobstruksjon. På grunn av frykten for deres gevinst, syke pasienter

De skal ligge stille på ryggen, med bena bøyd i knær og hofteledd.

Kvalme og oppkast blir observert i de første timene av sykdommen hos 50% av pasientene. Deretter blir disse symptomene permanente. Hyppig flytende avføring vises hos 20% av pasientene, ofte i avføringen er det en blanding av uendret blod. Ved begynnelsen av sykdommen, blir pulsen vanligvis økt, tungen er våt, magen er vanligvis myk, ikke hovent, litt smertefull.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles et bilde av paralytisk tarmobstruksjon, karakterisert ved abdominal distans, mangel på peristaltikk, forsinket avføring og gass, hyppig oppkast. Tungen blir tørr, magen er smertefull, muskelspenning i bukveggen er notert. Når fingeren undersøkelse av rektum på hansken noen ganger finner spor av blod. Sykdommen er peritonitt.

For akutte sykdommer i mesenterisk sirkulasjon er uttalt leukocytose (20-30-10 6 / l), sjelden sett i andre akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, karakteristisk.

Røntgenundersøkelse av bukhulen gir kun bestemt informasjon i den siste fasen av den patologiske prosessen, når det er paralytisk tarmobstruksjon. Når hovedstammen til den overordnede mesenteriske arterien er okkludert, viser en røntgenundersøkelse hovne sløyfer av den lille og høyre halvdel av tykktarmen. Samtidig er horisontale væskenivåer i tynntarmens lumen, som, i motsetning til nivåene av mekanisk hindring av tarmene, ikke beveger seg fra det ene tarmens knær til det andre, bestemmes.

Latteroskopi bør utføres til pasienten, idet du tar hensyn til endringer i røntgenbildet når kroppen vender: Hovne tarmsløyfer hos pasienter med mekanisk hindring av tarmene forblir faste når kroppen vender fra den ene siden til den andre. hos pasienter med paralytisk tarmobstruksjon forårsaket av akutt trombose eller mesenterisk vaskulær emboli, beveger de seg lett til overliggende underliv.

Selektiv angiografi har størst diagnostisk verdi. Et pålitelig tegn på trombose av de mesenteriske arteriene er fraværet av kontrasterende angiogrammer av hovedarteriestammen eller dets grener; venøs trombose er preget av fraværet av venøs fase og forlengelse av arteriefasen. I forbindelse med forlengelsen av studiens kapillære fase bestemmes en lengre og mer intens kontrast av tarmveggen.

Differensiell diagnose. En akutt forringelse av den mesenteriske blodsirkulasjonen skal differensieres fra akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, spesielt fra mekanisk hindring av tarmene, perforerte magesår og duodenale sår, akutt pankreatitt, akutt cholecystit og akutt blindtarmbetennelse. Laparoskopi kan være til stor hjelp ved å lage en differensialdiagnose.

Noen ganger observeres et klinisk bilde som ligner akutt obstruksjon av mesenteriske kar i hjerteinfarkt med atypisk lokalisering av smerte. I disse tilfellene oppnår en nøye samlet historie og data om elektrokardiografiske studier diagnostisk verdi. *? W

Behandling. Kun kirurgisk behandling er effektiv, slik at spa

STI-livet til pasienten. I mangel av intestinal nekrose kan rekonstruksjonsoperasjoner på mesenteriske karene (embolus, endarterektomi, reseksjon av den overordnede mesenteriske arterien med protese eller implantering av stumpen i aorta) utføres. Når gangrene i tarmene er vist, er reseksjonen i sunt vev. I noen tilfeller er det tilrådelig å kombinere reseksjon med rekonstruktiv kirurgi på fartøyene.

Prognose. Postoperativ dødelighet når nesten 80%, noe som ikke bare skyldes vanskeligheter med diagnose og alvorlighetsgraden av operasjonen, men også av nærværet av den underliggende sykdommen, noe som førte til en akutt nedsattelse av den mesenteriske blodsirkulasjonen.

18.10. Sykdommer i små arterier og kapillærer

18.10.1. Diabetisk angiopati

Det utvikles hos pasienter med diabetes mellitus, og er preget av lesjoner av både små (mikroangiopati) og store kar (makroangiopati). I mikroangiopati, gjennomgår de mikrocirkulatoriske karene - arterioler, kapillærer og venules - de viktigste endringene. Spredning av endotelet, fortykkelse av kjellermembranene, avsetning av mucopolysakkarider i veggene blir observert, noe som til slutt fører til innsnevring og utslettelse av lumen. Som et resultat av disse endringene, forverres mikrosirkulasjonen og vevshypoksi oppstår. Manifestasjoner av mikroangiopati er oftest diabetisk retinopati og nefropati.

Når makroangiopati i veggene i hovedarteriene avslørte endringer som er karakteristiske for atherosklerose. På bakgrunn av diabetes mellitus opprettes gunstige forhold for utviklingen av aterosklerose, noe som påvirker en yngre kohort av pasienter og utvikler seg raskt. Typisk for diabetes er Menkeberg arteriosklerose - forkalkning av den midterste formen av arterien.

I diabetes er hyppigheten av multisegmentale lesjoner i arteriell sengen høy. En karakteristisk funksjon er nederlaget til arteriene av middels og liten kaliber (popliteal, tibia, fotgjengerarter).

Diabetisk angiopati av nedre ekstremiteter. Under angiopati er det noen spesifikke funksjoner: 1) tidlig adherens av neuropati symptomer med tap av overfladisk og dyp følsomhet og polyneuritt av varierende alvorlighetsgrad (fra brennende følelse og følelsesløshet i enkelte områder eller hele foten til uttalt smertesyndrom); 2) Utseendet til trofasår og til og med gangrene av tærne med pulsering av perifere arterier bevart. Infeksjoner av føttene kan oppstå etter mindre skader, sprekker, nekrose i huden og manifesterer seg som cellulitt på fotens dorsale overflate, dyp abscess av plantaromrommet, osteomyelitt av den distale foten eller gangrene av hele foten. 3) kombinasjonen av angiopatier med nedre lemmer med retino-nefropati.

Det kliniske bildet av diabetisk angiopati består av en kombinasjon av symptomene på polyneuropati, mikroangiopati og aterosklerose hos de store arteriene. Blant de sistnevnte, er poplitealarterien og dens grener oftere rammet. I kontrast til aterosklerose obliterans er diabetisk makroangiopati av nedre ekstremiteter preget av et mer alvorlig og progressivt kurs som ofte resulterer i utvikling av gangren

oss. På grunn av den høye følsomheten hos diabetespasienter til smittsomme sykdommer i fotgangrene, er det ofte våt.

Hovedbetingelsene for vellykket behandling av diabetisk angiopati er optimal kompensasjon av diabetes mellitus og normalisering av den skadede metabolisme av karbohydrater, fett, proteiner og mineralmetabolisme. Dette oppnås ved å foreskrive en individuell diett med begrensning av lett fordøyelige karbohydrater og animalske fettstoffer, anabole hormoner, kaliummidler, hypoglykemiske midler (helst diabeton), samt tilstrekkelig terapi med insulin og dets analoger. En av de nødvendige komponentene i komplisert terapi bør være en eller annen angioprotektor (dobesilat, parmidin, etc.) -

Tilstedeværelsen av ulcerative nekrotiske endringer er ikke en kontraindikasjon for utnevnelsen av konservativ terapi, noe som ofte fører til mutasjonen av begrensede nekrotiske områder og deres selvavvisning. I slike tilfeller bør intraarteriell legemiddelinfusjon foretrekkes. Pasienter med alvorlig nedre lem-ischemi er også tilrådelig å utføre gravitasjons plasmaferese, noe som bidrar til en reduksjon av iskemisk smerte, hurtigere avvisning av nekrotiske områder og sårheling.

18.10.2. Raynauds sykdom

Sykdommen er en angiotrofoneurose med en primær lesjon av de små terminalarterier og arterioler. Sykdommen observeres som regel hos unge kvinner, ledsaget av utprøvde mikrocirkulatoriske lidelser. Arteriene, arteriolene og kapillærene i hender, føtter og fingre påvirkes. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er en periodisk forekommende generalisert spasme av de ovenfor listede arteriene med påfølgende dystrofiske forandringer i veggene i arteriene og kapillærene og trombose av de terminale arterier. For sykdommen er preget av spasmer av blodkar av fingre og tær, og svært sjelden - nesen og ørene. Prosessen er lokalisert hovedsakelig på de øvre lemmer; nederlag er vanligvis bilateral og symmetrisk.

De viktigste årsakene til Raynauds sykdom er lange perfrigeration, kronisk traumer av fingre, svekket funksjoner som ikke er endokrine organer (skjoldbruskkjertelen, gonader), Cha alvorlige mentale lidelser. Krenkelser av vaskulær innervering fungerer som en utløsermekanisme i utviklingen av sykdommen.

Det er tre stadier av sykdommen.

Fase I - angiospastisk. Det preges av en markant økning i vaskulær tone. Det er kortsiktige spasmer av fartøyene til terminal phalanges. Fingrene (oftere II og III) av hendene blir små og bleke, kaldt til berøring og ufølsomme. Etter noen få minutter blir spasmen erstattet av utvidelse av blodkar. På grunn av den aktive hyperemi blir huden rød og fingrene blir varmere. Pasienter noterer i dem en sterk brennende følelse og en skarp smerte, ødem vises i området mellom de interfalangeale leddene. Når den vaskulære tonen normaliseres, blir fargens farge normal, smerten forsvinner.

Stage II - angioparaliticheskaya. Angrep av blanchering ("døde finger") i dette stadiet gjentas sjelden, hånd og fingre får en svak farge, og når du senker hendene nedover, blir denne fargen forbedret

og tar en lilla fargetone. Puffiness og pastoznost fingre blir permanente. Varighet 1-11 trinn i gjennomsnitt 3-5 år.

Trinn III - trophoparalytisk. Fingre og sår vises på fingrene. Foci av nekrose er dannet, spennende myke vev av en til to terminal phalanges, mindre ofte bare en finger. Med utviklingen av avgrensning begynner avvisning av nekrotiske områder, hvoretter sårene som langsomt helbrer gjenstår, er arrene blege, smertefulle, loddet til beinet.

Behandling. Bruk av angiotropiske legemidler og antispasmodik, fysioterapi, hyperbarisk oksygenering er vist. Ved behandlingssvikt utføres thoracic eller lumbar sympathectomy eller stellektomi (avhengig av lesjonens plassering).

18.10.3. Hemorragisk vaskulitt (Schönlein - Genok sykdom)

Sykdommen manifesteres av mindre blødninger i huden, slimhinner og serøse membraner. I mekanismen for hemoragisk vaskulitt teller toksiske og allergiske reaksjoner på smittsom hyperergic translatorisk-toksisk eksponering (revmatiske sykdommer, øvre luftveisinfeksjoner, avitaminosis, matforgiftning, dikamentoznye IU), som fører til øket permeabilitet av den kapillært endotel til den flytende del av blodlegemene og elementer.

Histologisk undersøkelse avslører eosinofil og nøytrofile infiltrerer cellen dekker påvirket suge dy som en clutch, noen steder - nekrose. På grunn av blødninger og proteinimplementering av fartøyets vegg, smalker lumen, lokal blodstrømmer forverres, skjer fokal nekrose.

Det er 4 former for sykdommen: enkel, revmatoid, abdominal og fulminant. Den enkle formen fortsetter med petechial og hemorragisk utslett. Når reumatoid form er merket hevelse i leddene. Mageformen er preget av kramper i magesmerter, som ligner akutt intestinal obstruksjon; Noen ganger er det blodig oppkast eller diaré. Når blødningsformen av blødning er sammenflytende i naturen, ofte sårdannelse. I denne forbindelse er det blødninger i hjernens ventrikler, akutte sår i mage-tarmkanalen, som kan være komplisert ved perforering. I nyrene kan endringer som ligner den eksudative fasen av glomerulonephritis detekteres i lungene, lungebetennelsesfokus med en hemorragisk komponent.

Behandling. Grunnlaget for behandlingen er antiinflammatorisk og desensibiliserende terapi, bruk av steroidhormoner. Kirurgisk inngrep er indikert for intra-abdominal komplikasjoner.

Kapittel 19. VENAS AV BEGRENSNINGENE

Det er overfladiske og dype vener i ekstremiteter.

De overfladiske venene i underbenene er representert av store og små subkutane årer. Det meste subkutan Wien (v. Saphena magna) starter fra den indre perifere vene hundre nN, er plassert i utsparingen mellom den fremre kant av den midtre malleolus og bøye sener og stiger langs den indre overflate av tibia og femur til oval fossa.

hvor på nivået av det nedre hornet av halvmånekanten av den brede fasciaen av låret faller inn i lårbenet. Det øverste segment av dens strømnings vulva vene (vv.pudendae externae), av overflatemagesekken Wien (v.epigastrica superficialis), Vienna overflate som omgir Ben under vzdoshnuyu (v.circurnflexa ileum superficialis). Distal 0,5-2,5 cm inn i den helles i to større tilbehør vener - w.saphena accessoria medialis og saphena accessoria lateralis. Disse to tilstrømningene er ofte godt definerte og har samme diameter som hovedstammen til den store saphenøse venen. Små subkutan Wien (v.saphena parva) er en fortsettelse la teralnoy marginale årer av foten, begynner det i fordypningen mellom den laterale malleolus og akillessenen kant og liggende på baksiden av benet til popliteal fossa, hvor den møter popliteal vene. Mellom de små og store saphenøse årene i underbenet er det mange anastomoser.

Det dype venøse nettverket av nedre ekstremiteter er representert av parede vener som følger med fingrene, føttene og tibiaens arterier. De fremre og bakre tibialårene danner en ikke-parret poplitealve som passerer inn i stammen av lårbenen. En av de største sidene av sistnevnte er lårets dype vene. På nivået av den nedre kanten av inguinal ligamentet, går den femorale venen inn i den ytre ytre venen, som fusjonerer med den indre iliac venen, gir opphav til den felles iliac venen. Den sistnevnte fusjonerer for å danne den dårligere vena cava.

Kommunikasjon mellom det overfladiske og dype venesystemet utføres av kommunikative (piercing eller perforerende) vener. Det er direkte og indirekte kommunikasjonsårer. Den første av dem kobler direkte de subkutane årene med de dype, den andre realiserer denne forbindelsen gjennom de små venetakene i muskelårene. Direkte kommunikative vener ligger hovedsakelig langs medialoverflaten til den nedre trike (gruppe av vener i koketten), hvor det ikke er muskler, og også langs medialoverflaten av lårbenet (gruppen Dodd) og underbenet (gruppen av Boyd). Vanligvis overstiger diameteren av perforeringsårene ikke over 1-2 mm. De er utstyrt med ventiler som normalt leder blodstrømmen fra overfladene til dypet. Med ventilinsuffisiens er det en abnorm strøm av blod fra dype vener til overflaten.

De overfladiske venene i øvre lemmer omfatter det subkutane venøse nettverket av hånden, den mediale saphenøse venen (v.basilica) og den laterale saphenøse venen av armen (v.cephalica). V.basilica, som er en fortsettelse av venerets baker, stiger langs medialoverflaten på skulderen, skulderen og strømmer inn i skuldervenen (v.brachialis). V. cephalica ligger på sidekanten av underarmen, skulderen og infunderes i den aksillære venen (v.axillaris).

Dype vener er representert av parede vener som følger arteriene med samme navn. De radiale og ulnar venene smelter inn i de to humeralene, som i sin tur danner axillary vein stammen. Sistnevnte fortsetter inn i subklavevenen, som sammenfaller med den indre jugularvenen, danner brakiocephalic venen (v.brachicephalica). Fra sammenslåingen av brakiocephalic vener dannes stammen til den overlegne vena cava.

Åre i underekstremiteter har ventiler som fremmer bevegelsen av blod i midtre retningen og hindrer tilbakestrømningen. På stedet for tilstrømning av den store saphenøsvenen i lårbenbenet er ventilen lokalisert, og gjenoppretter blodstrømmen fra lårbenen. Gjennom de store saphenøse og dype årene er det et betydelig antall like ventiler. Forskjellen mellom relativt høyt trykk i periferårene og lavt trykk i den dårligere vena cava fremmer blodstrømmen i midtre retningen. De systolodiastolske oscillasjonene i arteriene, som overføres til tilstøtende vener, og "suge" -virkningen av membranets respiratoriske bevegelser, det nedadrettede trykket i den nedre vena cava under innånding, bidrar også til blodstrømmen i sentripetalen. En viktig rolle tilhører også tonen i venøs veggen.

En viktig rolle i gjennomføringen av venøs blods retur til hjertet blir spilt av den nedre benets muskelvene pumpe. Dens komponenter er de venøse bihulene i gastrocnemius-muskler (sura vener), hvor en betydelig mengde venøst ​​blod er avsatt, klemmer gastrocnemius musklene venøst ​​blod inn i dype vener og venøse ventiler som forhindrer tilbakestrømning av blod under hver sammentrekning. Essensen av virkemekanismen til venøspumpen er som følger. På tidspunktet for avslapning av benmusklene ("diastole"), er soleus muskel bihulene fylt med blod som kommer fra periferien og fra det overfladiske venesystemet gjennom perforering av vener. På hvert trinn trekker kalvemuskulaturen seg sammen, som klemmer muskel venøse bihuler og blodårer ("systole"), som styrer blodstrømmen til de dype hovedårene som har et stort antall ventiler overalt. Under påvirkning av økt venetrykk, åpner ventilene, styrer blodstrømmen til den dårligere vena cava. Nedstrømsventilene er nær for å hindre tilbakestrømning.

Blodtrykk i en vene avhenger av hydrostatisk høyde (avstand fra høyre predia til fot) og blodets hydrauliske trykk (tilsvarende gravitasjonskomponenten). I kroppens vertikale posisjon øker det hydrostatiske trykket i benene og føttene på skarpt og legger til det lavere hydrauliske trykket. Venus-ventiler begrenser normalt det hydrostatiske trykket i blodsøylen og forhindrer overdrevensjon av venene.