Årsaker og behandling av hjertebanken, hva du skal ta

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Fra denne artikkelen lærer du: Hvorfor hjertebanken kan oppstå (eller hjertefrekvens - forkortet hjertefrekvens), er det farlig. Hvordan utføre behandlingen, og om det alltid er nødvendig.

Pulsen på 90 slag per minutt (hos voksne) regnes som rask. Hos nyfødte bør hjertefrekvensen ikke overstige 150 slag per minutt. Hos barn opptil 10-12 år gammel - opptil 120-130. Hos ungdommer - opptil 110 slag per minutt.

Årsaker til hjertebanken kan være forskjellige, og de er ikke alltid forbundet med hjertesykdom. I noen tilfeller kan en høy hjertefrekvens være en variant av normen, og det er ikke nødvendig å gjøre noe - men i de fleste tilfeller er det fortsatt nødvendig med behandling.

I seg selv er en rask puls ikke en uavhengig sykdom, men et symptom på andre lidelser i kroppen. De behandles av slike leger som kardiolog, en arytmolog, en kardiurgirurg, en endokrinolog, en ernæringsfysiolog, en idrettslær, en nevrolog, en psykoterapeut.

Først, med en rask puls, konsulter en terapeut.

Bestemmelse av hjertefrekvens

Hvorfor raser hjerterytmen?

Årsaker til høy puls:

  • normale fysiologiske prosesser;
  • feil livsstil;
  • medfødte og anskaffe hjerte og vaskulære defekter;
  • endokrine sykdommer.

I løpet av dagen kan pulsen variere betydelig. Og hvis du merker at hjertet slår litt raskere enn vanlig, ikke umiddelbart bekymre deg.

Når en rask puls er normal?

Normalt øker hjerterytmen av følgende årsaker:

  • fysisk aktivitet;
  • våkne opp etter søvnen
  • en endring i kroppsstilling (når du plutselig steg);
  • sterke følelser (både negative og positive);
  • matinntak (hvis du spiser stramt, kan pulsen øke).

Vanligvis er en slik hyppig hjerterytme ikke engang følt. Eller du kan legge merke til det, men det vil ikke bli ledsaget av andre ubehagelige symptomer (ubehag, brystsmerter, følelse av å hoppe ut fra hjertet fra brystet, alvorlig kortpustethet osv.)

I dette tilfellet trenger du ikke å gjøre noe. Denne tilstanden er ikke farlig hvis du ikke har hjertesykdom.

Hjertet slår oftere i barndommen og ungdommen. Hvis du oppdager at barnet ditt har en puls oftere enn du gjør, er dette normalt. Hvis barnet ikke bryr seg, kan du være rolig.

Også kjent som idiopatisk takykardi. En tilstand der høy hjertefrekvens er forbundet med kroppens individuelle egenskaper. Vanligvis i dette tilfellet avviker hjertefrekvensen fra normen med 10-15 slag per minutt. I dette tilfellet er det ingen grunn til å provosere en rask puls, og ingen helseproblemer. I dette tilfellet trenger du ikke å gjøre noe, ingen behandling er nødvendig.

Høy hjertefrekvens på grunn av feil livsstil

Takykardi kan utløses av:

  1. røyking,
  2. usunt kosthold (store mengder fett, stekt, krydret, hurtigmat, mangel på fiskeprodukter);
  3. emosjonell eller fysisk stress (stress på jobb eller skole, overdreven atletisk stress);
  4. mangel på søvn;
  5. drikker store mengder kaffe eller energidrikker.

I så fall, ta kontakt med din kardiolog og gå til en undersøkelse for å finne ut om du har hjertesykdom eller andre organer. Hvis legene ikke avslørte noen patologier, for å normalisere hjertefrekvensen, er det nødvendig å eliminere årsakene som forårsaket økningen.

For å justere dietten trenger du ernæringsfysisk råd. Idrettsutøvere vil trenge en idrettslær for å lage en videre plan for fysisk aktivitet. Hvis du lider av konstant stress og søvnproblemer, kontakt en psykoterapeut.

Hvis feil livsstil provoserte noen sykdommer, vil behandling av den underliggende patologien som forårsaket takykardi være nødvendig.

Rapid puls forårsaket av sykdommer

Takykardi er et symptom på mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet:

  • kronisk hjerteiskemi (som i sin tur utløses av koronar vaskulære patologier, for eksempel aterosklerose eller trombose);
  • hjertefeil (stenose av mitral og andre ventiler, åpen arteriell kanal, myokard ledningsforstyrrelser, atrioventrikulær blokk);
  • myokarditt (inflammatorisk prosess i hjertet);
  • hjerteinfarkt;
  • WPW-syndrom (nærvær av Kent-stråle - en unormal vei mellom atrium og ventrikel).

I dette tilfellet er hurtig hjerteslag paroksysmal. Dette er den såkalte paroksysmale takykardien. Det er ledsaget av andre ubehagelige manifestasjoner. Det kan være en livstruende type arytmi - ventrikulær fibrillasjon.

Ofte kan pulsen også øke på grunn av lidelser i nervesystemet:

  • neurokirkulatorisk dystoni,
  • vaskulær dystoni.

Disse sykdommene er vanskelig å diagnostisere, da de er ledsaget av mange symptomer som ligner på andre sykdommer.

Også høy hjertefrekvens kan være et symptom på sykdommer i det endokrine systemet:

  • hypertyreose;
  • svært sjelden - hypothyroidisme.

I dette tilfellet er pulsen ofte, ikke i form av angrep. Komplikasjoner inkluderer atrieflimmer eller atrieflimmer.

Symptomer som følger hjertebanken

Andre manifestasjoner avhenger av hvilken sykdom utløst en rask puls. For å forstå hvilken lege som skal vende seg om og hva de skal gjøre, sjekk ut manifestasjonene av sykdommene, hvorav et av symptomene er takykardi.

Paroksysmal takykardi med hjertesykdom

Det har klare tidsgrenser, noe som betyr at du kan huske nøyaktig når angrepet startet og når det endte. Det kan oppstå både spontant i ro og på grunn av provokerende faktorer (stress, fysisk anstrengelse, inntak av stoffer som påvirker kardiovaskulærsystemet).

Et angrep av hjertebanken (opptil 220 slag per minutt) er ledsaget av:

  • svimmelhet;
  • noen ganger besvimelse;
  • tinnitus;
  • brystet tetthet og hoppe ut av brystet;
  • noen ganger kvalme og svette.

Under paroksysm kan flutter eller ventrikulær fibrillasjon utvikles. Et langvarig angrep kan forårsake kardiogent sjokk og hjertestans.

Hvis du har merket minst en gang paroksysm av takykardi, ta kontakt med en arytmolog, som vil foreskrive en ekstra undersøkelse, og deretter behandling (avhenger av den spesifikke årsaken, i de fleste tilfeller er den operativ).

Takykardi i sykdommer i nervesystemet

Økningen i hjertefrekvens er observert med IRR og NDC (nevrokirkulatorisk dystoni).

Takykardi med VSD vedvarende (opptil 140 slag per minutt), reagerer hjertet dårlig på fysisk anstrengelse. Noen ganger er det så ille at pasienten ikke kan utføre daglige aktiviteter (lang gangavstand, klatring av trapper, etc.)

Med NDC kan en økt hjertefrekvens være både konstant og paroksysmal.

Manifestasjoner av IRR, bortsett fra takykardi:

  1. hyppig svimmelhet og tinnitus;
  2. svakhet og tretthet;
  3. svette;
  4. intoleranse stuffiness;
  5. angst og mistenksomhet;
  6. døsighet;
  7. humørsvingninger;
  8. temperaturdråper;
  9. panikkanfall og obsessive tilstander er mulige.

Med utprøvde psykologiske symptomer er sykdommen vanskelig å skille fra neurose eller psykose.

Manifestasjoner av neurokirkulatorisk dystoni:

  • kylling av føttene og hendene;
  • kalde hender og føtter, blek hud;
  • tretthet, svakhet;
  • hodepine og svimmelhet;
  • lavt eller høyt blodtrykk.

Behandlingen av disse sykdommene er symptomatisk. De utføres av en nevrolog og en kardiolog.

Symptomer på neurokirkulatorisk dystoni

Hjertet hjertesykdommer for endokrine lidelser

Takykardi følger alltid med hypertyreose - overdreven hormonproduksjon av skjoldbruskkjertelen. Med denne patologien økes hjerteslaget konstant, hjertefrekvensen når 120 slag per minutt, selv i ro. Pulsen reduserer ikke selv under søvnen.

Sykdommen kan identifiseres med følgende symptomer:

  • forstørret skjoldbruskkjertel;
  • stor forskjell mellom øvre og nedre trykk;
  • magesmerter;
  • økt appetitt, til tross for dette - vekttap;
  • svette;
  • irritabilitet, tretthet
  • brudd på menstruasjonssyklusen hos jenter, en økning i brystkjertlene og en reduksjon i styrke hos menn;
  • Leverforstørrelse (reversibel);
  • forhøyet blodsukker.

Hvis du finner disse symptomene, kontakt en endokrinolog.

Svært sjelden kan vedvarende takykardi være et tegn på hypothyroidisme, men vanligvis med denne sykdommen, reduserer hjerteslaget tvert imot

Klikk på bildet for å forstørre

diagnostikk

For å identifisere årsakene til takykardi, undersøker leger hjertet, indre organer, blod, skjoldbrusk og nervesystemet.

Hvis du har lagt merke til en økt hjertefrekvens, som ledsages av andre ubehagelige symptomer, konsulter legen din (først og fremst en kardiolog, han kan da henvise deg til andre spesialister).

For å finne årsaken til økt hjertefrekvens, må du gjøre:

  • ECG;
  • Holter eksamen;
  • Echo KG (ultralyd av hjertet);
  • Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
  • Lever ultralyd;
  • totalt blodtall, kolesterol og glukose, for infeksjoner;
  • urinanalyse.

Etter å ha studert resultatene av alle testene, vil legen foreskrive behandling, avhengig av den identifiserte sykdommen. For endokrine eller nervøse sykdommer, må du ta medisin, og for hjertesvikt har du ofte kirurgi.

Etter å ha kvitt den underliggende sykdommen, går hjerterytmen tilbake til normal.

Hvordan behandle takykardi i ulike sykdommer

Hjerte hjertesykdommer kan helbredes fullstendig ved å kvitte seg med årsaken.

Eliminering av hjertesykdom

Årsakene til og behandling av hjertebanken er sterkt relatert: Avhengig av sykdommen, blir økt hjertefrekvens behandlet med ulike metoder (konservativt eller operativt).

Skjoldbruskhormoner og kardiovaskulær system

Betydningen av begrepet skjoldbruskhormoner og kardiovaskulær system i Encyclopedia of the Scientific Library

Skjoldbruskhormoner og kardiovaskulær system - Skjoldbruskhormoner påvirker tilstanden til alle komponenter i kardiovaskulærsystemet og blodet og dermed hemodynamikk. En økning i nivået fører til avspenning av glatte muskelelementene i vaskemuren og en reduksjon i mengden av perifer motstand. Styrke syntesen av strukturelle elementer av myosin og øke følsomheten av adrenerge reseptorer til virkningen av katekolaminer, skjoldbruskhormoner øker deres positive ino- og kronotrope effekt på myokardiet. Med økt nivå av hormoner øker hjerteutgangen, systolisk blodtrykk, hjertefrekvens, myokardial kontraktilitet. Skjoldbruskhormoner bidrar til en økning i blodvolum i blodet, som påvirker reabsorpsjonen av natrium i nyrene og albumininnholdet i det intercellulære væsken.

Det er åpenbart at slike forskjellige effekter av skjoldbruskhormoner på kardiovaskulærsystemet og blodet ikke kan være forårsaket av en hvilken som helst mekanisme for deres virkning. Skjoldbruskhormoner utøver disse effektene gjennom deres handling på nivået av cellekjernen, mitokondriene, plasmamembranen, og også samvirker med sympathoadrenalsystemet og en rekke andre hormoner. Effekten av skjoldbruskhormoner på kardiovaskulærsystemet fører til endringer i hemodynamikk i både systemiske og organiske kar.

Skjoldbruskhormoner kan således ikke bare øke metabolismen direkte på nivået av celler, vev og hele organismen, men for å sørge for økt metabolsk behov, kan de endre hemodynamiske, respiratoriske, drenerings- og andre funksjoner i kardiovaskulærsystemet og blod, tilpasse dem til metabolske kroppens behov.

Endringer i hemodynamikk forårsaket av virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner skyldes responsene til vaskulære glatte muskelceller, kardiomyocytter og andre effektorer av kardiovaskulærsystemet. En av de tidligste responsene på administrasjon av skjoldbruskkjertelhormoner hos mennesker og dyr er en reduksjon i verdien av perifer vaskulær motstand mot blodstrømmen. Disse hormonene, som virker direkte på glatte muskelceller, forårsaker utvidelse av karene av glatt muskeltype. Tillsatsen av T3 til kulturen av glatte muskelceller endrer ikke fosforyleringens aktivitet i dem, noe som er karakteristisk for mekanismene for den avslappende virkningen av p-adrenerge blokkere og en rekke andre vaskulære aktive stoffer. På denne bakgrunn antas det at mekanismen for vasodilatorisk virkning av skjoldbruskhormoner er forskjellig fra virkemekanismen til β-blokkere. Imidlertid ble det vist i forsøk på eksperimentelle dyr at ekspansjonen av perifere fartøy forårsaket av introduksjonen av T3, ble delvis dempet etter innføringen av p-adrenerge blokkere til disse dyrene. Den økte blodstrømmen gjennom huden og musklene forårsaket av virkningen av skjoldbruskhormoner, blir også svekket av atropins virkning.

Deres vasodilaterende virkning kan også være et resultat av responsen av vaskulære endotelceller som frigjør stoffer, for eksempel nitrogenoksyd, med en avslappende effekt på vaskulære glatte muskelceller.

T3 påvirker frigjøringen av Ca ++ fra sarkoplasmisk retikulum inn i sarkoplasmaet til glatte muskelceller og muligens hemmer interaksjonen av Ca + calmodulin-komplekset med myosin-lette kjedekinaseenzymet. Denne interaksjonen er nødvendig for aktivering av kinasaktivitet og fosforylering av myosin, uten som reduksjonen av glatte muskelceller er umulig.

Utvidelsen av perifere fartøy etter administrering av skjoldbruskhormoner eller hypertyreoidisme kan også være et resultat av akkumulering av hormonaktiverte metabolske produkter i vevet. Vasodilator effekt av melkesyre, CO2, H +, adenosin, K + velkjent.

Mengden av perifer motstand etter administrering til mennesker T3 i en dose på 10-50 μg fører til en 50-70% reduksjon i verdien av total perifer motstand. Som et resultat av utvidelsen av orgelskipene øker blodstrømmen i hud, muskler, nyrer og hjerte, noe som bidrar til å møte deres økte metabolske behov.

Som kjent, fører en nedgang i mengden av perifer motstand mot blodstrømmen til en dråpe i diastolisk blodtrykk og lanseringen av refleksmekanismer for stabilisering. Derfor, etter det tidligste svaret på virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner - utvidelsen av perifere kar, og som et resultat av blodtrykksfall, øker de kroniske og inotrope virkningene refleksivt: hjertefrekvensen, systolisk volum og ejektjonsfraksjon øker. Det faktum at disse hjertereaksjonene er av refleks natur bekreftes av det faktum at dersom, etter administrering av T3, forhøyes ekspansjonen av perifere kar ved administrering av a-adrenerge reseptoragonister (for eksempel norepinefrin) eller p-adrenerge reseptorantagonister (for eksempel propranolol), så inotrope effekter blir redusert eller forhindret.

Urgente refleksendringer i hjerteaktivitet realiseres gjennom effekten på hjertemekanismer av mediatorer og hormoner i sympathoadrenesystemet, noe som øker frekvensen og styrken av hjertesammentrengninger, samt aktivering av metabolisme i hjertemusklene som et energibasert grunnlag for å øke hjerteaktiviteten. Katekolaminer, i tillegg til den økte blodstrømmen forårsaket av virkningen av T3, bidrar også til utvidelsen av hjertets hjertebeholdere.

Men selv med en enkelt administrering av skjoldbruskhormoner varer deres metabolske effekt i mange timer, og det er åpenbart at noen akutte refleksmekanismer ikke kan gi en lengre tilpasning av kardiovaskulærsystemet til de forandrede behovene for metabolisme. Dette er enda mer nødvendig for å ta hensyn til når man vurderer mekanismene som tilpasser aktiviteten til kardiovaskulærsystemet under betingelsene for langvarig forhøyede nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner, for eksempel ved hypertyreose eller tyrotoksikose.

Under disse forholdene øker skjoldbruskhormonene gjennom en rekke mekanismer effekten av sympathoadrenalsystemet på hjertet og blodkarene. Dette oppnås ved å øke antall β-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen, øke affiniteten av disse reseptorene for katekolaminer og øke frekvensen av norepinefrinomsetning i synaps. Skjoldbruskhormoner øker effekten av katecholaminer og gjennom intracellulære signaltransduksjonsveier ved å øke innholdet av guanin nukleotidbindende G-proteiner, som sikrer interaksjonen av adrenoreseptorer med adenylatsyklase. Mange av symptomene på endringer i funksjonene til kardiovaskulærsystemet som er funnet i hypertyreose og tyrotoksikose er identiske med symptomene som oppstår når aktiviteten til sympathoadrenalsystemet økes (for eksempel i feokromocytom).

Skjoldbruskhormoner kan utøve sin påvirkning uavhengig av katekolaminer, ved bruk av vanlige måter å intracellulær signalering. Det har allerede blitt bemerket at de kjemiske strukturer av skjoldbruskhormoner og katekolaminer har en viss likhet, og deres reseptorer tilhører samme superfamilie. I tillegg er det mulig at T3 kan frigjøres i nervesynapsene og som en nevrotransmitter utføre funksjonene til en sympatomimetisk.

Styrking av kontraktiliteten til hjertemusklen kan gis av den kombinerte effekten på forskjellige suksessive prosesser av muskelkontraksjon. Blant dem er forbedringen av elektromekanisk konjugasjon, noe som innebærer en økning i kalsiuminnholdet i sarkoplasma av muskelfibre, aktivering av ATPase-aktivitet av myosin, dannelse og hydrolyse av ATP. Hastigheten og styrken av forkortning av de kontraktile myokardfibre under systol korrelerer med ATPase-aktiviteten til myosinmolekyler, som igjen aktiveres av Ca ++ -ioner. Frigivelsen av Ca ++ i sarkoplasma fra sarkoplasmiske retikulum-cisterner utføres passivt og sikres ved en endring i ladning på membranen, og økningen i Ca ++-nivået i det sarkoplasmatiske retikulum er tilveiebrakt av Ca ++ -ATPase.

Tre isoformer av myosinmolekyler i hjertemuskelen er kjent: alfa / alfa, beta, beta / beta. De varierer i nivået av ATPase enzymatisk aktivitet av myosin tungkjeden. Alfa-isoformen av myosinmolekylets tunge kjede har et høyere nivå av kalsium og aktinaktivert ATPase-aktivitet og en høyere hastighet av muskelfiberforkortelse enn beta-isoformen. Syntesen av hver av disse myosinisoformene er kodet av forskjellige gener, hvor uttrykket styres av forskjellige epigenomiske humoralfaktorer, inkludert skjoldbruskhormoner. Skjoldbruskhormoner øker uttrykket av genet for alfa-isoformen av myosin, som påvirker det både i transkripsjon og etter transkripsjon.

I eksperimentelle dyr med hypertyreose, forårsaker disse genetiske mekanismer en økning i andelen av alfa-isoformer av myosins tunge kjeder, noe som gir, ved å øke myosins ATPase-aktivitet, slike inotrope effekter på ventrikulær myokardfunksjon som en økning i hastigheten og styrken av dens sammentrekning. Ved hypothyroidisme øker andelen av beta-isoformen av myosins tunge kjeder, myosins ATPase-aktivitet avtar, og følgelig reduseres styrken og hastigheten av sammentrekning av det ventrikulære myokardium. Hos voksne er ikke uttrykket av gener som kontrollerer den atrielle myokardiske tunge kjeden ennå ikke fastslått.

Den beskrevne intracellulære mekanismen for virkningen av skjoldbruskhormoner er viktig i deres virkning på hjerteaktivitet hos mange dyr, men det er tilsynelatende ikke så signifikant hos mennesker. Ved thyrotoksikose, som i normal skjoldbruskkjertelfunksjon, inneholder det humane myokardiet hovedsakelig beta-isoformen av myosins tunge kjede, som har lav ATPase-aktivitet. Imidlertid er det bevist at T3 hos mennesker har en direkte og indirekte effekt på ventrikulære myokardproteiner. Inntaket av T4, som undertrykker TSH-sekresjon, fører til en økning i masse og en økning i kontraktilitet i venstre ventrikel. Gjennomføring av hormonutskiftningsterapi ved hypothyroidisme, da mRNA-innholdet i alfa-isoformen av myosins tunge kjede ble redusert, førte til en økning i nivå 11 ganger og ble ledsaget av en forbedring i hjertets pumpefunksjon. Opptak av pasienter som lider av utvoksende kardiomyopati, T4 i en daglig dose på 100 μg i 7 dager, ble ledsaget av en økning i utkastningsfraksjonen, en forbedring i myokardial kontraktilitet og en reduksjon av systemisk vaskulær motstand. Samtidig ble pasientens toleranse for trening forbedret. Thyroxin, tatt i slike doser, økte ikke oksygenforbruket og endret ikke nivået av TSH i serum.

Skjoldbruskhormoner, ved binding til kjernefysiske a- og p-reseptorer av myocytter, aktiverer genet som koder for syntese av skjelett- og hjerte muskelspesifikke, langsomme og raske former for Ca + -ATPase-proteinet i sarkoplasmisk retikulum. Dette proteinet gir tilbakeføringen av Ca ^ fra sarkoplasma av muskler til sarkoplasmisk retikulum.

Forskjellene i rollene til a- og ß-formene av skjoldbruskhormonreceptorene av hjertemyocytene er ikke kjent ennå, men det har blitt fastslått at T3 kan påvirke deres forhold i kjernen og dermed følsomheten til de nukleare mekanismer til virkningen av skjoldbruskhormoner.

Samtidig øker hormonene T4 og T3 ekspresjonen av genet som regulerer syntese av proteinfosfolambanet, som igjen styrer avkastningsraten for kalsium til det sarkoplasmiske retikulum av kardiomyocytten.

Siden utgangshastigheten av Ca ++ i sarcoplasm og retur styrer hastigheten til sammentrekning og avslapning av myokard, effekten på syntesen av Ca ++ -ATPase og phospholamban, kan tyroidhormoner være gjennom denne mekanisme for å øke hastigheten og styrken av systole og diastole forkortet i mennesker med hypertyreoidisme og tyrotoksikose. I skjelettmuskler endres avslappetiden under senetreflekser på samme måte.

Innflytelsen av skjoldbruskhormoner på hjerteaktivitet skjer også gjennom de genomiske mekanismene som regulerer syntese av Na / U-ATPase, atrialt natriuretisk hormon, alfa-aktin, enzymetmalat dehydrogenase. En ytterligere effekt skyldes ekstranukleære effekter av skjoldbruskhormoner på egenskapene til plasmamembraner, sarkoplasmiske retikulummembraner og mitokondrier. Ved å endre permeabiliteten til plasmamembranene i pacemakercellene for glukose, natrium og kalsium øker skjoldbruskhormonene aktiviteten til den første ordens pacemakeren. Hormoner øker permeabiliteten av sarkoplasmiske retikulummembraner for Ca ++, noe som gir en større grad av frigjøring i sarkoplasmen. Skjoldbruskhormoner øker aktiviteten til enzymer av oksidativ fosforylering i mitokondrier, og derved bidrar til syntesen av mer ATP.

Hos mer enn 90% av pasientene med tyrotoksikose, kan hjertefrekvensen i hvile nå opptil 120 slag per minutt. Emerging med hemodynamiske endringer i form av økt slagvolum, ejeksjonsfraksjon, minuttvolum blodstrøm og redusere motstanden av pulmonal og perifer vaskulær blodstrøm, er like i naturen, hemodynamiske forandringer som finner sted under trening, men endringene i hypertyreoidisme og tyrotoksikose har adaptive karakter til tilstanden av en økt i ro på det generelle nivået av kroppens metabolske prosesser. Et høyere nivå av basal metabolisme kan forklare resterende hvilende høyere forekomst av hjerte-aktivitet, økningen av serum erytropoietin og som et resultat av økning av hematokrit, en økning av koeffisienten av oksygenutnyttelsen ved perifert vev, øker under påvirkning av natrium ureticheskogo peptid og andre faktorer, renal reabsorbsjon av natrium og som et resultat en økning på 25% i totalt blodvolum.

Hos personer med hypertyreoidisme og tyrotoksikose, er symptomer som er karakteristiske for disse forholdene funnet, og de hyppigste av disse er hjerteslag. Samtidig kan ikke bare takykardi i ro (mer enn 90 slag per minutt) og under søvn, men også hjerterytmeforstyrrelser kan oppstå. Trening følger ofte med utvikling av svakhet og kortpustethet.

Ved vurdering av årsakene til utviklingen av generell svakhet og kortpustethet under forhold som utfører fysisk aktivitet, er det nødvendig å ta i betraktning at skjoldbruskkjertelhormoner øker mykardiumets kontraktile og pumpeegenskaper. Men arbeidet som utføres av hjertet hos mennesker med tyrotoksikose er nær maksimalt allerede i ro og kan derfor ikke øke betydelig ved presentasjon av fysisk anstrengelse og utvikling av stress.

I mekanismene av opprinnelsen til svakhet og kortpustethet ved anstrengelse er ikke bare de resterende små funksjonelle reserver i hjertet viktige, men også en reduksjon av funksjonene i skjelett- og respiratoriske muskler. Ved mer alvorlige og langsiktige former for tyrotoksikose kan episoder av atriell myokardfibrillasjon oppstå, noe som fører til en ytterligere forverring i hjertets pumpefunksjon, utseendet av perifer ødem, kortpustethet. Som følge av uoverensstemmelsen mellom økt myokardisk oksygenbehov og mangel på leveranse gjennom koronarbeinene, forekommer brystsmerter hos noen pasienter. Disse smertene, som andre fenomener hjertesvikt, stopper helt eller delvis etter behandling av tyrotoksikose. I tilfeller av langsiktige og alvorlige former for tyrotoksikose hos eldre og senile pasienter, kan hjertesvikt utvikles.

For den vaskulære komponenten av hemodynamikk med tyrotoksikose ofte preget av økt systolisk og lavt diastolisk blodtrykk, en økning i pulstrykk. Gjennomsnittstrykket kan forbli normalt.

Elektrokardiografisk undersøkelse hos de fleste pasienter alene er registrert sinus takykardi, og delvis - arytmi. Hos 10-15% av eldre pasienter, som følge av en økning i eksitasjonshastigheten gjennom atrioventrikulærnoden, kan atrieflimmer utvikles, noe som er ca 5% tilfeller av fibrillering forårsaket av andre årsaker. Hyppig detekterbar forkortelse av P-Q-intervallet er ikke spesifikt for tyrotoksikose.

Studien av den mekaniske funksjonen av myokardiet i venstre ventrikel viser at i de første trinnene av tyrotoksikose er alle indikatorene forbedret, men myokardets ytelse av stadig økt arbeid fører gradvis til utviklingen av hypertrofi.

En reduksjon i nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet under hypothyroidisme leds, som allerede diskutert, av en generell reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser, en reduksjon i basal metabolisk hastighet. Under disse forhold krever perifere vev ikke ytterligere mengder blod, oksygen og næringsstoffer, som det ble observert i tilstanden av hypertyreoidisme.

Ved hypothyroidisme øker tonen i perifere arterielle kar, øker verdien av perifer motstand mot blodstrømmen med 50-60%, men indeksene for hjertets pumpefunksjon reduseres med 30-50%. Kontraktiliteten til myokardiet, slagvolumet, hjertefrekvensreduksjonen, tiden for diokolisk avslapping av myokardiet er forlenget, dets elastisitet minker. Som et resultat er graden av å fylle ventrikkene med blod brutt.

Mekanismene som ligger bak disse endringene er ikke helt klare. Det er mulig at med en reduksjon i nivået av T3, i endotelet av karene, er det ikke tilstrekkelig mengde avspenningsfaktorer for å slappe av dem. I tillegg reduseres effekten av vasodilaterende virkemåte av metabolitter med redusert nivå av væskemetabolitt (H +, adenosin, K +, CO2, melkesyre), dannet i mindre mengder.

Forskning innhold i hjertet hos forskjellige isoformer av myosin i mennesker viste ingen signifikante verdier av alfa- eller beta-isoformen av myosin-tungkjede i mekanismene for endring i pumpehjertefunksjonen på et redusert nivå av skjoldbruskkjertelhormoner. Ved hypothyroidisme er reduksjonen i innholdet og aktiviteten i myokard-Ca + -ATPasen, fosfolamban, Na / K-ATPase mer signifikant. Det er allerede nevnt at transkripsjonen av generene som koder for syntese av disse proteiner, er regulert av skjoldbruskhormoner gjennom deres interaksjon med nukleare reseptorer. Reduksjonen i hjertehastighet, myokardial dårligere mekaniske funksjoner kan spille en rolle ved reduksjon av antallet myocytter β-adrenerge reseptorer og deres sensitivitet, reduksjon av myokardial oksygenforbruk og redusere hastigheten på dannelsen av ATP i mitokondriene.

Til tross for den økede tone og motstand mot blodstrømmen i perifere kar, gjennomsnittlig blodtrykk blir ikke endret i hypotyroidisme, kan det systoliske trykket som et resultat av senking av pumpefunksjonen av hjertet reduseres og diastolisk - økt og som et resultat - puls trykkfall. I hemodynamiske forandringer spiller omfordeling av væske mellom blod og vev en viss rolle. Det skyldes en økning i kapillær permeabilitet for albumin, en viss nedgang i onkotisk trykk og utslipp av vann fra karene inn i de ekstravaskulære rom. Blodvolumet av denne grunn er noe redusert, selv om det totale vanninnholdet i kroppen kan øke.

På beina, i coccyksområdet, i pleurale, perikardiale, peritoneale rom, i hjernens ventrikler og andre områder av kroppen, kan væske akkumuleres og utvikle ødem. I det edematøse væsket økte viskositeten og proteinet og kolesterolet. Tilstedeværelsen av effusjon i perikardiet kan påvises ved langtids hypothyroidisme hos 30-50% av pasientene.

Kontraktiliteten til myokardiet i hypothyroidisme reduseres, sannsynligvis som et resultat av tilleggsbelastningen som konstant virker på hjertet for å overvinne den økte generelle perifer motstand av karene. Myokardiet bevarer imidlertid reserve mulighetene for å øke kontraktiliteten i forhold når det for eksempel under treningen reduseres perifer motstand mot blodstrømmen. Økningen i hyppighet av hjertekontraksjoner, økning i hjerteindeks og slagvolum kan være 85-90% av verdiene av økningen i disse indikatorene hos personer med normal skjoldbruskfunksjon.

De hyppigste symptomene ved å undersøke personer med hypothyroidisme, i tillegg til det velkjente myksødemet og moderat bradykardi, er: redusert pulstrykk, døvhet i hjertetoner. Lavt amplitude tenner og uspesifikke endringer i ST-intervallet kan registreres på et EKG som en refleksjon av iskemiske fenomen i myokardium og (eller) fluidutstrømning i hjertets perikardium som kan oppstå under hypothyroidisme. Et av de mest karakteristiske tegnene på hypothyroidisme ved å studere strukturen i hjertesyklusen er lengden av varigheten av den isovolumiske avslapningsfasen. Det antas at varigheten av den diastoliske avslapningsfasen er den mest følsomme for virkningen av skjoldbruskhormoner i strukturen i hjertesyklusen. I 20-40% tilfeller er det en økning i diastolisk trykk på mer enn 90 mm Hg. Art, hematokrit og hemoglobininnhold er noe redusert, både totalt kolesterol og innholdet i lipoproteiner med lavt densitet og svært lav tetthet økes. Hypothyroidism, som årsak til hypertensjon, er 3-5% blant andre årsaker til denne patologien. Hos 30% av pasientene er serumkreatininkinasenivåene forhøyet, noe som kan skyldes nekrotiske prosesser i skjelettmuskler, og i noen tilfeller i myokardiet. I disse tilfellene er det ikke uvanlig å oppdage myoglobin i serum og urin og for å øke aldolaseaktiviteten.

Økningen i kolesterol i kombinasjon med hypertensjon og iskemiske fenomen i myokardiet kan forårsake brystsmerter hos noen mennesker som lider av hypothyroidisme.
les det samme

Hormonal takykardi

Takykardi karakteriserer oftest et symptom som oppstår i ulike sykdommer, hovedsakelig assosiert med myokardskader. Noen patologiske forhold utvikles på bakgrunn av hormonelle lidelser, og i slike tilfeller kan hjertebanken også forekomme.

Hormonal takykardi er en klinisk definisjon som ikke er fastsatt i ICD-10, men utvikler seg ofte hos middelaldrende personer, oftest hos kvinner.

Diagnose av sykdommen utføres ved hjelp av elektrokardiografi, og hvis det identifiseres, bør riktig behandling foreskrives. Hvis tiltak tas i tide for behandling av hormonell takykardi, vil det ikke være nødvendig å bekymre seg om denne tilstanden er farlig, noe som i noen tilfeller tolereres av pasientene, er ganske vanskelig.

Video takykardi

Beskrivelse av hormonell takykardi

Hormonal bakgrunn er en viktig sammenheng i kjeden av alle livsprosesser. Mange av dem gir vekst, utvikling, reproduksjon og visning av en person. Hvis det er en endring i kroppens hormonelle (humorale) regulering, lider hjertesykdom først.

Effekt av visse hormoner på hjertemuskelen (myokard):

  • Katekolaminer (norepinefrin, adrenalin, dopamin) - produseres av binyrene og deres virkning har en direkte effekt på hjertet, noe som bidrar til styrking av kardial aktivitet.
  • Glukagon produseres av bukspyttkjertelen og har en indirekte effekt på hjertet i form av en økning i hyppigheten av sammentrekninger.
  • Jodholdige hormoner - produseres av skjoldbruskkjertelen og, som glukagon, har en indirekte effekt på hjertemuskelen, som begynner å krympe oftere.

Under hormonell takykardi er det ofte observert en mekanisme for å øke sinusknutens automatisme, med organisk hjertesykdom som diagnostiseres i sjeldne tilfeller.

Å ha en direkte forbindelse med ulike typer hormonelle ubalanser, er hormonell takykardi oftest bestemt av en økning i produksjonen av skjoldbruskhormoner. Andre endokrine lidelser kan også forårsake hormonforstyrrelser, og som følge derav forårsake takykardi. Spesielt er dette en sykdom i menstruasjonssyklusen hos kvinner, som ofte ledsages av rask hjerterytme. Også nylig har dysfunksjon av genitourinary system hos menn blitt hyppige, noe som følgelig fører til utseendet av takykardi.

Symptomer på hormonell takykardi

Under et angrep føles pasienten rask hjerterytme, som ofte komplementeres av symptomer på vegetativ lidelse. Det kan være hodepine, svimmelhet, en følelse av mangel på luft, "hoppe hjertet ut av brystet," smertefulle opplevelser i hjerteområdet.

For en normal tilstand er hjertefrekvensen fra 60 til 90 slag per minutt. Denne indikatoren gjelder for voksne, hos barn, avhengig av hvilken alder hjertefrekvensen kan være fra 100 til 170 slag per minutt.

For takykardi, som utvikler seg i sinus, er preget av en jevn økning i hjertefrekvensen og den samme enden av angrepet. I vanskelige tilfeller vises takykardi ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i en rolig tilstand, derfor er det viktig å gjennomføre en undersøkelse i tide, for ikke å bekymre deg for hvor farlig sykdommen er.

Paroksysmal eller ventrikulær takykardi, utløst av hormonelle ubalanser, utvikles sjeldnere og oppfattes av pasienter vanskeligere. Tilstanden kan være komplisert ved besvimelse eller besvimelse, noe som kan tjene som ytterligere bevis på forekomsten av organisk hjertesykdom.

Årsaker til hormonell takykardi

Patologi er direkte relatert til ubalansen av humoristisk regulering av hjertet, når det med visse sykdommer begynner overdreven produksjon av hormoner som forårsaker takykardi.

Endokrine sykdommer som forårsaker hormonell takykardi:

  • En feokromocytom er en binyretumor, oftest godartet, hvor takykardi observeres i 60% tilfeller. Endringer i kroppen forbundet med overdreven syntese av katekolamin tumor.
  • Thyrotoxicosis er en hyperaktivitet av skjoldbruskkjertelen, som begynner å produsere skjoldbruskhormoner intensivt.
  • Hyperparathyroidism - overdreven frigivelse av parathyroidhormon med parathyroidkjertelen. Hormonet skaper ubalanse i kalsiummetabolisme, som indirekte påvirker kardiovaskulærsystemet.
  • Itsenko-Cushing syndrom - i denne patologien produseres kortisol i betydelig grad, som er forbundet med en hypofysetumor eller en binyretumor.
  • Akromegali - når en svulst forekommer i hypofysen, blir veksthormonet (somatotropin) produsert i overskudd, noe som fører til gigantisme eller økning i ulike deler av kroppen (underkjeven, ørene, palmer, føtter).

Med alle de ovennevnte patologiene i varierende grad, fra 30% til 60%, er det arteriell hypertensjon og ulike kardiovaskulære sykdommer, inkludert den såkalte hormonelle takykardien.

Det er provokerende faktorer som forårsaker hormonell takykardi:

  • utbruddet av menarche;
  • graviditet eller postpartum;
  • overgangsalder (mann og kvinne);
  • tar prevensjonsmidler;
  • hyperfunksjon av kjønnene.

Avhengig av årsaken, er riktig behandling foreskrevet, noe som nødvendigvis tar hensyn til særegenheter i løpet av den underliggende sykdommen.

Typer / bilder av hormonell takykardi

Patologi kan uttrykkes i ulike former for arytmi: paroksysmal takykardi, sinus takykardi. Paroksysmal rytmeforstyrrelse anses å være minst gunstig fordi den kan føre til ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertestans.

Hormonal paroksysmal takykardi

Under humoral reguleringsforstyrrelser kan paroksysmal takykardi forekomme, som manifesteres ved plutselige hjerteslag. Sykdommen kan være midlertidig, i komplekse tilfeller forekommer paroksysmer en gang i måneden og oftere.

Paroksysmal takykardi med hormonell ubalanse påvirker ofte atriene, selv om det i enkelte utførelser forstyrrer den normale drift av ventriklene. Faren for denne form for hormonell takykardi er at hjertet ikke kan gi tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer. Dette påvirker i sin tur ytelsen sin.

Hormonal sinus takykardi

Sykdommen manifesterer seg med hormonelle lidelser flere ganger oftere enn paroksysmal takykardi. Dette skyldes den direkte påvirkning av en rekke hormoner på hjerteaktivitet. I tillegg produseres hormonstoffer som prostaglandiner, adenosin og histamin, som også påvirker sinusknudeaktiviteten, i hjertet.

Med sinus takykardi som oppstår på bakgrunn av hormonelle sykdommer, observeres en hjertefrekvens på 100 til 150 slag per minutt, mens angrepet jevnt begynner og slutter, og sinusrytmen forblir leder av hjerteaktivitet. Under hormonelle sykdommer observeres en utilstrekkelig strømningstakykardi, det vil si at den kan forbli i ro, ledsaget av symptomer som en følelse av mangel på luft, sterkt hjerterytme, svakhet, svimmelhet.

Diagnose av hormonell takykardi

Det utføres under hensyntagen til den underliggende sykdommen. Først og fremst er en endokrinologs konsultasjon utnevnt, som gir henvisninger til spesifikke tester som bidrar til å bestemme nivået på visse hormoner. Et standard EKG brukes til å bestemme form av takykardi. Holter-overvåkning kan utføres, noe som er mer informativ når det gjelder paroksysmal takykardi.

EKG viser følgende tegn på takykardi:

  • Rytmen forblir ofte sinus.
  • QRS- eller ventrikulærkomplekset er endret, og på denne måten ligner det blokkaden av en Hans fot eller ekstrasystol med ventrikulær plassering.
  • I nærvær av deformert QRS-komplekset i sjeldne tilfeller er P-bølgen synlig, oftere blir den ikke oppdaget.

Hvis en pasient angivelig har en arvelig forbindelse med hormonell ubalanse, utføres magnetisk resonansavbildning. Også denne forskningsmetoden hjelper til med å bestemme tumorneplasmer i hjernen og binyrene.

Behandling og forebygging av hormonell takykardi

I nærvær av hypertensjon kombinert med hormonell takykardi, foreskrives standard antihypertensive stoffer - kalsiumantagonister, alfa-blokkere, dopaminsynteseblokkere. Noen av dem er i stand til å redusere hjertefrekvensen, som blir enda mer effektivt gjenopprettet ved hjelp av beta-blokkere.

I nærvær av tumorprosesser benyttes en kirurgisk behandlingsmetode. Ved hjelp av laparoskopi kan fjernes feokromocytom eller utføre en operasjon for å fjerne en svulst i hjernen. I sjeldne tilfeller brukes en bestrålingsmetode for å bremse veksten av tumorvev.

Sykdommer i skjoldbruskkjertelen er egnet til behandling med bestemte legemidler med inkludering av legemidler som normaliserer hjerteaktivitet i reseptbeløpet. Disse kan være selektive eller ikke-selektive beta-blokkere, mens den sistnevnte typen medisiner kan redusere nivået av skjoldbruskkjertelen litt.

Spesifikk forebygging av hormonbehandling finnes ikke. For å redusere risikoen for arytmi på bakgrunn av en ubalanse av hormonell aktivitet, er det nødvendig å følge generelle anbefalinger for å styrke kardiovaskulærsystemet.

Hva er hjertehormonene?

Aktiviteten til hjertemusklene avhenger av reguleringen av frekvens og styrke av sammentringene under påvirkning av hormoner og elektrolytter. Myokardceller kan selvstendig produsere et antall hormonforbindelser som har en lokal og systemisk effekt. Under påvirkning av hjertehormoner endres mengden væske i vaskulærsengen, så vel som nivået av arterielt, intraokulært og intrakranielt trykk.

Les i denne artikkelen.

Hjelper hjertet med hormoner?

De mest studerte endokrine funksjonene til hjerteceller vurderer syntesen av atritt hormon (atriopeptid), atriopeptiner og slapper av. I tillegg finnes stoffer som veksthormoner, stress og oksytocin inne i kardiomyocyttene.

Og her mer om thyrotoxicosis og hjertet.

Atritt hormon

Den syntetiseres av myocytter og går inn i blodet når atriene strekkes av et stort volum blod. Denne prosessen påvirker også: konsentrasjonen av natrium, vasopressin, angiotensin 2, høy aktivitet av sympatisk nervesystem. Med andre ord, bidrar noen faktorer som øker arterielt blodtrykk, og dermed belastningen på hjertet, til dannelsen og inngangen til det atriale hormons kar.

Under hans innflytelse:

  • slapp av i vegger av blodkar;
  • trykket avtar
  • vann fra blodet passerer inn i vævsfluidet;
  • Natriumutskillelsen øker nesten 90 ganger, derfor kalles dette hormonet natriuretisk, det er mye sterkere enn noen kjent vanndrivende middel;
  • urinvolumet øker;
  • renin dannelse og omdannelse av angiotensin til angiotensin 2 (en kraftig faktor for vasokonstriksjon) er inhibert;
  • filtreringshastigheten øker i nyrene;
  • aldosteronsyntese bremser ned.

Ved normal sekresjon av dette hormonet forhindres myokardhypotrofi, amyloidavsetning i hjertet, tarmveggene slapper av, vekttap stimuleres og kroppsvekt reduseres. Det regulerer trykket i intraokulær og intrakranial hypertensjon.

Innholdet av natriuretisk atriumhormon kan være et diagnostisk tegn - det øker med hjertesvikt i forhold til alvorlighetsgraden. Det er bevis fra studier av å bremse utviklingen av bukspyttkjertelkreft under påvirkning av injeksjoner av dette proteinet.

Atriopeptiny

Disse hormonene øker blodtrykket, regulerer tørst, ønsket om å spise salt mat. Noen av disse stoffene, også dannet i atria, hemmer utskillelsen av vann fra kroppen, øker frigivelsen av vasopressin. Atriopeptiner påvirker luktesansen, søvn og varighet av våkenhet, minne og generell spenning i nervesystemet.

relaxin

I struktur er det lik insulin - den har to kjeder forbundet med en disulfidbro. Det syntetiseres og utskilles av cellene i muskellaget i høyre atrium. Under påvirkning av hormonet øker pulsfrekvensen og blodtrykket, og under arbeidskraft bidrar det til separasjon av bekkenbentene for å lette fostrets fremgang.

Stresshormoner

Egne adrenerge celler i hjertet er i stand til å danne catecholaminer, noe som øker frekvensen av sammentrekninger, koronar blodstrøm, energi metabolisme. De viktigste forbindelsene som finnes i myokardiet er norepinefrin og dopamin. De aktiverer hjerteaktivitet og øker hjertets beredskap for høye belastninger.

oxytocin

Sekresjonen av dette hormonet øker hjernens funksjoner som ønsket om kunnskap, tilpasning til endringer i det sosiale miljøet, toleranse for mennesker. Oksytokin øker uterusens tone, nivået av seksuell opphisselse, stimulerer utskillelsen av natrium ved nyrene, men hemmer frigjøring av vann, fremmer muskelgjenoppretting under aldring.

Hvilke hormoner påvirker myokardiet

Nesten alle stoffer som er inneholdt i blodet, inkludert stoffer introdusert fra utsiden, til en viss grad endrer hjertets aktivitet. Men bare noen av dem kan bli anerkjent som regulatorer av hjerteaktivitet.

Sakte arbeid

Hovedhormonet som hemmer hjertefunksjonen er acetylkolin. Det anses å være en mellommann i det parasympatiske nervesystemet, det vil si at det kommer inn i blodet med en økning i tonen i vagusnerven. Det undertrykker hovedaksjonene til det ledende systemet:

  • reduserer frekvensen av elektriske signaler;
  • reduserer myocytes excitability
  • hemmer passasjen av impulser gjennom myokardiet.

Dette fører til å senke og svekke hjertefrekvensen. Dette hormonet påvirker hastigheten på bevegelsen av kalsium og kaliumioner, og senker også metabolske prosesser i myokardiet. I tillegg til acetylkolin har bradykinin, prostaglandin F 2 alfa, serotonin (i moderasjon) en hemmerende effekt på hjertet.

Styrke arbeidet

Den mest konkrete effekten på hjertefrekvens og myokardstyrke har adrenalhormoner. Kortikosteroider øker også følsomheten av adrenoreceptorer til andre stimulerende hormoner - glukagon (fra bukspyttkjertelen), tyroksin og triiodtyronin, produsert av skjoldbruskkjertelen, vasopressin (hypofyse), angiotensin.

Kjente aktiverings- og beskyttelseseffekt på hjertemuskelceller av kjønnshormoner - østrogen og testosteron.

Skjoldbruskhormoner og hjerte

Skjoldbruskhormoner kan virke direkte på vaskulær glatt muskel, så vel som indirekte via hormoner relatert til katekolaminer. Thyroxin og triiodothyronin har en slik effekt på hjerteaktivitet:

  • øke mengden av hjerteutgang og verdien av den systoliske indikatoren for blodtrykk;
  • øke hjertefrekvensen;
  • øke myokardial kontraktilitet
  • forsinkelse av natrium i kroppen bidrar til en økning i blodvolumet i blodet.

Hvordan virker adrenalhormoner på hjertet ditt?

Adrenalin, kortisol, norepinefrin og dopamin øker frekvensen av ventrikulære sammentrekninger, øker excitabiliteten til hjerteledningssystemet, stimulerer nedbrytningen av glykogen og oksydasjonen av glukosemolekyler for å danne ATP. Dermed øker energipotensialet til myokardceller og beredskap for forbedret arbeid.

Poenget med anvendelse av disse hormonernes kronotrope virkning er celler i sinusnoden. Katekolaminer fører til aktivering av kardiomyocytter i denne sonen, impulser blir produsert i en hyppigere modus.

Effekten av hormoner på hjertet i sykdommer

I sykdommer som medfører en økning i tonen i den parasympatiske delingen (frigjøring av acetylkolin) og en reduksjon i sympatisk aktivitet (mangel på adrenalin), reduseres hjertearbeidet. I slike tilfeller blir pasienter diagnostisert med bradykardi, myokarddystrofi, det er hypotensjon forbundet med en utilstrekkelig mengde hjerteutgang. Slike patologiske forhold inkluderer:

  • pankreatitt;
  • magesår og duodenalt sår;
  • gallesteinsykdom;
  • utilstrekkelig adrenal funksjon
  • hypotyreose;
  • alvorlig leversykdom;
  • traumatisk hjerneskade.

Det er også sykdommer der hjertet fungerer i økt modus og slites ut raskt. Stresshormoner spiller en ledende rolle i mekanismen for utvikling av takykardi, hypertensjon og hjertesvikt i slike patologier. Sykdommer med overdreven hormonell aktivitet som stimulerer hjertemuskelen:

  • hypertyreose;
  • feokromocytom;
  • svulster i hypofysen, binyrene;
  • hyper aldosteronisme;
  • Itsenko-Cushing syndrom;
  • polycystisk ovarie.

Og her handler det mer om dysmetabolisk myokarddystrofi.

Hjerteceller har evnen til å syntetisere og frigjøre hormoner i blodet. Den atriale natriuretiske faktoren dannes ved å øke trykket og strekke de atriale muskelfibre. Det fremmer utskillelsen av natrium og vann fra kroppen. Atriopeptiner er ansvarlige for følelsen av tørst og saltinntak. Relaxil letter generisk aktivitet.

Arbeidet med hjertemuskelen er underlagt hormoner produsert av det endokrine systemet. Acetylcholin hemmer rytmen og styrken av sammentrekninger, og hormonene i binyrene, skjoldbruskkjertelen og hypofysen aktiverer dem.

Nyttig video

Se på videoen om hvordan en persons hjerte virker:

Under påvirkning av visse sykdommer forekommer hyppige ekstrasystoler. De er av forskjellige typer - ensom, svært hyppig, supraventrikulær, monomorfisk ventrikulær. Årsakene er forskjellige, inkl. vaskulære og hjertesykdommer hos voksne og barn. Hva er den foreskrevne behandlingen?

Hyppig, uregelmessig hjerterytme i overgangsalderen forekommer ganske ofte. I tillegg kan du hoppe på trykk, hjerte pounding oftere om natten. Hvis situasjonen ikke er kritisk, så i stedet for medisiner, behandling med folkemessige virkemidler.

Hvis en arrytmi mistenkes, vil testene hjelpe deg med å diagnostisere nøyaktig. Hvilke tester bør tas for å bestemme diagnosen, bortsett fra blod?

Hvis det oppdages tyrotoksikose, og hjertet begynner å spille pranks, er det verdt å gjennomgå undersøkelse. Hjertet hjertesykdommer, arytmier og skjoldbrusk kardiomyopati er vanlige. Hvorfor forekommer hjertesvikt?

Patologi av hjertemuskelen dyshormonal myokarddystrofi kan påvirke en person i alle aldre. Myokardiostrofi av vegetativ-dyshormonal genese kan behandles hvis symptomer blir lagt merke til i tide. Viktig og etiologi av sykdommen for diagnose.

På grunn av treningsøkten er atletens hjerte forskjellig fra den gjennomsnittlige personen. For eksempel, når det gjelder slagvolum, rytme. Imidlertid kan den tidligere idrettsutøver eller når det tas stimulanter, begynne sykdommen - arytmi, bradykardi, hypertrofi. For å forhindre dette, er det verdt å drikke spesielle vitaminer og stoffer.

Hypertensjon kan utvikles på grunn av overarbeid av skjoldbruskkjertelen, hypofysen eller binyrene. De er rett og slett endokrine genese, og med ekstra abnormiteter, for eksempel med Conns syndrom.

En viktig rolle i normal funksjon av hjertet og ventriklene er spilt av mykardiumets kontraktile evne. Under ultralydet kan en reduksjon, økning og det faktum at funksjonen er bevart, bestemmes.

Det er mulig å identifisere MARS av hjertet hos barn under tre år, ungdom og voksne. Vanligvis går slike uregelmessigheter nesten ubemerket. Ultralyd og andre metoder for å diagnostisere myokardstrukturen brukes til forskning.