Kardiomyopati (I42)

Ekskluderer:

  • kardiomyopati kompliserer:
    • graviditet (O99.4)
    • postpartum periode (O90.3)
  • iskemisk kardiomyopati (I25.5)

Konstruktiv kardiomyopati

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av den nye revisjonen (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Kardiomyopati: Hva betyr diagnosen, hvordan tolker ICD-koden 10

Kardiomyopati er en patologi av hjertemuskelen som i utgangspunktet har ulike årsaker.

Sykdommen kan utvikles som følge av genetiske lidelser, hormonelle forandringer, giftige virkninger av stoffer, alkohol og andre patologiske forhold.

Kardiomyopati som egen nosologi har en felles kode for ICD 10, betegnet med kolonne I42.

Typer og manifestasjoner

Klassifisering av myokardendringer er basert på tildeling av patogenetiske mekanismer ved dannelsen av hjertesykdommer.

Det er familiekardiomyopati, som er årsaken til arvelige faktorer. Hypertrofi blir hyppig, etterfulgt av slitasje av hjertemuskelen hos idrettsutøvere.

I motsetning til sykdommens hyppige asymptomatiske forløb, kan kardiopati forårsake plutselig død blant en persons "fulle" helse.

Patologien diagnostiseres typisk når pasienter med karakteristiske hjerteklager i hjertebank, brystsmerter, generell forverring, svakhet, svimmelhet, svimmelhet.

Hvilke endringer skjer

Det er flere responsprosesser fra myokardiet når det blir utsatt for en skadelig etiologisk faktor:

  • hjertemuskulatur kan være hypertrophied;
  • hulrommene i ventriklene og atriaene er over-utvidet og utvidet;
  • direkte på grunn av betennelse skjer hjerteinfarkt.

Morfologisk endret hjertevev kan ikke tilstrekkelig gi blodsirkulasjon. Hjertefeil og / eller arytmi kommer i forkant.

Diagnose og behandling

Kardiomyopati er diagnostisert på grunnlag av pasientens historie med tilleggsforskning. En av screeningsmetodene er EKG (om nødvendig med daglig overvåking) og ekkokardiografi (ved ultralyd). For å fastslå årsaken til sykdommen studeres laboratorieblod og urinverdier.

Kardiopatisk terapi er symptomatisk behandling av de viktigste manifestasjonene. For dette formålet, foreskrevne tablettformer av antiarytmika, diuretika, hjerteglykosider. For å forbedre ernæringen av myokardiet, er vitaminer, antioksidanter og metabolske midler foreskrevet.

For å lette hjertearbeidet brukte stoffer som reduserer vaskulær motstand (kalsiumantagonister og betablokkere).

Hvis nødvendig, produser kirurgisk inngrep for å installere pacemakeren.

Kode i listen over sykdommer

Blant sykdommene i sirkulasjonssystemet (artikkel IX, I00 -99) er diagnosen "Kardiomyopati" av ICD delt inn i en separat underartikkel av andre hjertesykdommer sammen med store nosologiske grupper.

Divisjonen på kardiopati, avhengig av manifestasjoner og etiologi, reflekteres i den internasjonale listen over sykdommer gjennom et punkt etter hovedkifferen.

Så kardiomyopati, utviklet på grunnlag av langsiktig medisinering, er kodet av ICD 10 i form av I42.7.

Myokardiell patologi oppdages ofte i symptomkomplekset av ulike sykdommer.

Hvis hjertemessige abnormiteter blir en del av en egen nosologi, så i ICD 10, kan kardiomyopati krypteres under I43.

Phoenix hjerte

Cardio nettsted

Kode for ICB 10 alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati (I42.6)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

alkoholisk kardiomyopati

Se på andre ordbøker:

Alkoholisk kardiomyopati - ICD 10 I42.642.6 ICD 9 425.5425.5 MedlinePlus... Wikipedia

Hypertrofisk kardiomyopati - ICD 10 I42.142.1 I42.242.2 ICD 9 425.4... Wikipedia

Kronisk alkoholisme - Jeg Alkoholisme er en kronisk sykdom preget av en kombinasjon av mentale og somatiske lidelser som følge av systematisk alkoholmisbruk. De viktigste manifestasjonene av A. x. er den endrede utholdenheten til...... Medical Encyclopedia

Kardiomyopati - kjære. Kardiomyopati (CMP) nedsatt struktur og funksjoner i det ventrikulære myokardiet (mindre ofte endokardium og perikardium), med unntak av medfødte utviklingsavvik, valvulær hjertesykdom, lesjoner forårsaket av systemiske vaskulære sykdommer i en stor...... Sykdom Referanse Bok

Kardiomyopatier - (gresk kardia hjerte + mys, myos muskel + patos lidelse, sykdom) en gruppe hjertesykdommer som selektiv primær lesjon av myokardet av ukjent etiologi er vanlig, patogenetisk ikke forbundet med betennelse, svulst,...... Medisinsk leksikon

Bukharik - Alkoholisme ICD 10 F10. OMIM 103780 Alkoholisme rusmisbruk, preget av smertefull avhengighet av bruk av alkoholholdige drikkevarer (psykisk og fysisk avhengighet) og... Wikipedia

Kvinnelig alkoholisme - Alkoholisme ICD 10 F10. OMIM 103780 Alkoholisme rusmisbruk, preget av smertefull avhengighet av bruk av alkoholholdige drikkevarer (psykisk og fysisk avhengighet) og... Wikipedia

Grønn orm - Alkoholisme ICD 10 F10. OMIM 103780 Alkoholisme rusmisbruk, preget av smertefull avhengighet av bruk av alkoholholdige drikkevarer (psykisk og fysisk avhengighet) og... Wikipedia

Drunkard - Alkoholisme ICD 10 F10. OMIM 103780 Alkoholisme rusmisbruk, preget av smertefull avhengighet av bruk av alkoholholdige drikkevarer (psykisk og fysisk avhengighet) og... Wikipedia

Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati er en skade på hjertemuskelen forårsaket av den toksiske effekten av etanol. Alkoholisk kardiomyopati utgjør en tredjedel av alle tilfeller av ikke-iskemisk utvidet kardiomyopati. Menn er mer utsatt for denne sykdommen.

Sykdommen utvikler seg på grunn av den konstante effekten av etanol på kroppen.

• anatomiske endringer i strukturen i hjertemuskelen;

• svekkelse av immunforsvaret.

Det er 3 kliniske stadier av alkoholisk kardiomyopati.

Den første fasen varer opp til 10 år og er preget av en episodisk forekomst av smerte i hjerteområdet, periodisk rytmeforstyrrelse.

Den andre fasen utvikler seg hos pasienter med kronisk alkoholisme som bruker alkohol i mer enn 10 år. Hjertesvikt er karakteristisk: ødem i bena, kortpustethet, hoste, vises cyanose av lepper, ansikt, hender og føtter. Dyspnø kan øke i utsatt stilling, noe som indikerer en stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Stagnasjon i systemisk sirkulasjon, blant annet, manifesteres av en forstørret lever. Atrieflimmer og andre alvorlige arytmier kan utvikle seg.

Den tredje fasen er preget av utvikling av alvorlig sirkulasjonsfeil. Funksjonene til indre organer er brutt, deres struktur er uendret.

Symptomer på alkoholisk myokarddystrofi forekommer ofte under avholdenhet (innen en uke etter en episode med overdreven alkoholforbruk). Det er smerter i hjertet, uten tilknytning til fysisk aktivitet. Som regel blir det observert smerter om morgenen, de er vondt, stikkende, lange. Vanligvis er smerte ikke intens, går ikke bort etter å ha tatt nitroglyserin. Økt smerte oppstår etter en episode av alkoholmisbruk. Pasienten er bekymret for kortpustethet, pusten er hyppig og overfladisk, det er en følelse av mangel på luft, noe som øker selv med en liten belastning. Også pasienten kan bli forstyrret av følelsen av "fading", hjerteavbrudd, uregelmessig puls, svimmelhet. På elektrokardiogrammet kan ventrikulære eller supraventrikulære premature beats, atriell flutter og atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær takykardi registreres. Tegn på progressiv hjertesvikt - Leverforstørrelse, ødem. Det er også preget av alvorlig kortpustethet med lite anstrengelse, i ro, forverres mens du ligger, slik at pasienten tar en tvunget stilling (halv sitter). Det er hevelse i beina, mer om kvelden, i alvorlige tilfeller sprer hevelsen til hele kroppen, og magen (ascites) øker.

For diagnostisering av alkoholisk myokarddystrofi, elektrokardiografi, ultralyd av hjertet (ekkokardiografi), Holter-overvåking (daglig overvåking av elektrokardiogrammet), tester med trening (sykkel ergometri, tredemølle test) utføres.

For å bekrefte diagnosen kronisk alkoholisme, er det nødvendig å konsultere en narkolog.

Kliniske former (1977, E. M. Tareev, A. S. Mukhin):

Hovedinnholdet i behandlingen av alkoholisk kardiomyopati er opphør av alkoholbruk.

For å forbedre de metabolske prosessene i myokardiet, foreskrives legemidler som stimulerer proteinsyntese i hjertecellene og forbedrer energiomsetningen. For å undertrykke lipidperoksydasjon i cellemembraner og stoppe skaden, foreskrives antioksidantmidler (vitamin E). Med utviklingen av visse typer arytmier, er kalsiumantagonister foreskrevet.

For å eliminere oksygen sulten i kroppen, anbefales pasienter med alkoholisk myokardiodystrofi å holde seg i frisk luft, innånding av fuktet oksygen, å ta oksygen cocktails og økter med hyperbarisk oksygenering. Antihypoksanter, multivitaminkomplekser er foreskrevet. For å eliminere effekten av overskytende katecholaminer på hjertemuskelen, er betablokkere foreskrevet.

Ved utvikling av hjertesvikt, arytmier, utføres behandling av disse syndromene i henhold til de aktuelle ordninger.

De alvorligste komplikasjonene av alkoholisk kardiomyopati:

• plutselig død på grunn av ventrikulær fibrillasjon;

• kronisk hjertesvikt;

Den beste forebyggingen er å unngå alkohol, om nødvendig - behandling av alkoholisme. Det anbefales en aktiv livsstil, moderat trening, balansert kosthold, avvisning av dårlige vaner.

Mcb 10 kardiomyopati

Kardiomyopati.

Myokarddystrofi med overgangsalder.

Myokarddystrofi med tyrotoksikose.

Alkoholisk myokarddystrofi.

G62.1 Alkoholisk myokardiodystrofi.

Årsaker til myokarddystrofi.

Årsaker er sykdommer og forhold som fører til utmattelse, mutasjoner og forringelse av hjertemuskulaturceller.

• Hypovitaminose og avitaminose (utilstrekkelig inntak eller mangel på vitaminer i kroppen).

Myastheni, myopati (nevromuskulære lidelser).

• Giftig forgiftning (karbonmonoksid, barbiturater, alkoholisme, narkotikamisbruk).

• Thyrotoxicosis (en sykdom i skjoldbruskkjertelen).

• Endokrine sykdommer (brudd på protein, fett og karbohydratmetabolisme).

• Krenkelser av vann og elektrolyttbalanse (dehydrering).

• Krenkelse av hormonell bakgrunn (overgangsalder).

Patogenese og patologisk anatomi.

  1. Brudd på den sentrale reguleringen fører til økt myokardiell oksygenbehov.
  2. ATP-produksjon og oksygenutnyttelse minker.
  3. Aktivering av peroksidasjon fører til akkumulering av frie radikaler til ytterligere skade på myokardiet.

Kliniske manifestasjoner

Dyspnø på anstrengelse.

• Redusere arbeidskapasitet og overførbarhet av fysiske aktiviteter.

• Hjerte rytmeforstyrrelser (arytmier).

• Hevelse kan oppstå på bena.

Utvidelse av hjerteets grenser.

Muffled hjerte lyder, systolisk murmur på 1 punkt.

De hyppigste varianter av myokarddystrofi.

Langsiktig bruk av alkohol (kronisk alkoholisme), fører til forstyrrelse av cellulære strukturer og metabolske prosesser i myokardiet.

Utvikler hos kvinner etter 45 - 50 år (i overgangsalderen eller etter).

Spesifikk diagnose av myokarddystrofi eksisterer ikke.

Diagnosen er satt på grunnlag av:

EKG-tegn er en økning i hjertefrekvensen (takykardi), arytmi og glatthet av T-bølgen;

Radiografi av hjertet: økning i størrelse;

I 1995 ble en ny rapport utgitt av WHO-eksperter (og ikke revidert til dags dato) definert

Kardiomyopati (CMP) - en sykdom i myokardiet, ledsaget av dysfunksjonen.

I 2006 foreslo American Heart Association (engelsk ANA - American Heart Association) en ny definisjon av ILC.

Kardiomyopati er en heterogen gruppe av sykdommer i ulike etiologier (ofte genetisk forårsaket), ledsaget av mekanisk og / eller elektrisk myokarddysfunksjon og disproportionell hypertrofi eller dilatasjon.

KMP klassifisering.

Typer av kardiomyopati (WHO, 1995):

• arytmogen dysplasi i høyre ventrikel;

ANA foreslo også en ny klassifisering av ILC:

Primær kardiomyopati er en sykdom der en isolert myokardiell lesjon oppstår.

Sekundær kardiomyopati - myokardisk skade som utvikler seg med systemisk (polyorgan) sykdom.

HYPERTROFISK KARDIOMYOPATHI

HCM er en arvelig sykdom preget av asymmetrisk hypertrofi av venstre ventrikulær myokardium.

Jeg 42.1. Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati.

Jeg 42.2. Andre hypertrofiske kardiomyopati.

HCM er en arvelig sykdom som overføres som et autosomalt dominerende trekk. For tiden identifisert ca. 200 mutasjoner som er ansvarlige for utviklingen av sykdommen.

brystsmerter (36-40%);

svimmelhet, som ble ansett som en presyncope tilstand (14-29%);

Synkope-tilstander (36-64%);

Inspeksjon. Når det vises karakteristiske kliniske tegn mangler.

Palpasjon. En høy, diffus apikal impuls bestemmes, som ofte skiftes til venstre.

Auskultasjon: systolisk murmur, som oppdages ved toppunktet og i fjerde intercostal plass til venstre for brystbenet.

LABORATORIEK FORSKNING Ingen endring.

DNA-analyse av mutante gener er den mest nøyaktige metoden for å verifisere diagnosen HCM.

Fra instrumentelle studier utfører:

Elektrokardiografi (overbelastning og / eller hypertrofi av LV-myokard, rytme og ledningsforstyrrelser),

Røntgenundersøkelse av brystet: tegn på økt LV og venstre atrium,

Holter EKG-overvåking,

EchoCG - "gull" -standarden i diagnosen hcmp;

Magnetic resonance imaging, vist til alle pasienter før kirurgi.

Koronar angiografi. Det utføres i tilfelle av hypertrofisk kardiomyopati og konstante brystsmerter (hyppige angina angina).

INDIKASJONER TIL HØRING AV ANDRE SPESIALISTER

For å utelukke genetiske sykdommer og syndromer, bør pasientene henvises til en genetisk rådgiver.

HCM må differensieres fra sykdommer ledsaget av LV myokard hypertrofi.

DILERT KARDIOMYOPATHI

Utviklet kardiomyopati (DCMP) er en primær myokardiell lesjon som utvikler seg på grunn av påvirkning av ulike faktorer (genetisk predisponering, kronisk viral myokarditt, immunforstyrrelser) og preget av en markant utvidelse av hjertekamrene.

Jeg 42.0. Fortyndet kardiomyopati.

Forekomsten av DCM er 5-7,5 tilfeller per 100.000 individer per år. Hos menn skjer sykdommen 2-3 ganger oftere, spesielt i alderen 30-50 år.

Kardiomyopati (I42)

Utelukket: kompliserende kardiomyopati. graviditet (O99.4). postpartum periode (O90.3) iskemisk kardiomyopati (I25.5)

I42.0 dilatert kardiomyopati

I42.1 Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati

Hypertrofisk subaortisk stenose

I42.2 Andre hypertrofiske kardiomyopati

Ikke-obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati

I42.3 Endomyokardiell (eosinofil) sykdom

Endomyokardiell (tropisk) fibrose Endokarditt Leffler

I42.4 Endokardial fibroelastose

I42.5 Øvrig restriktiv kardiomyopati

I42.6 Alkoholisk kardiomyopati

Hvis nødvendig, identifiser årsaken ved å bruke en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

I42.8 Annen kardiomyopati

I42.9 Kardiomyopati, uspesifisert

Kardiomyopati (primær) (sekundær) NOS

Prosjekt Nyheter

2012-02-26 - Oppdaterer utformingen og funksjonaliteten til nettstedet

Vi er glade for å presentere deg resultatet av godt arbeid, oppdatert ROS-MED.INFO.

Nettstedet har endret seg ikke bare eksternt, men også nye databaser og tilleggsfunksjoner er lagt til i de eksisterende delene:

⇒ I referanseboken over legemidler er alle mulige data om legemidlet du er interessert i nå arrangert:

- En kort beskrivelse av koden ATH

- En detaljert beskrivelse av det aktive stoffet,

- Synonymer og analoger av stoffet

- Informasjon om tilgjengeligheten av stoffet i den avviste og forfalskede serien av rusmidler

- Informasjon om stadiene av produksjonen av stoffet

- Kontroller tilstedeværelsen av stoffet i VED-registeret (VED) og dets pris

- Kontroller tilgjengeligheten av dette stoffet i apotek i regionen der brukeren er for tiden, og tilbaketrekking av prisen

- Kontroller tilstedeværelsen av stoffet i standardene for omsorgs- og pasientstyringsprotokoller

⇒ Endringer i apotek sertifikat:

- lagt til et interaktivt kart hvor den besøkende vil kunne se alle apotekene visuelt med priser for stoffet av interesse og deres kontaktdetaljer

- oppdatert visning av narkotikaformer når du søker etter dem

- lagt til evnen til øyeblikkelig å bytte til å sammenligne priser for synonymer og analoger av ethvert stoff i den valgte regionen

- Full integrering med stoffet av narkotika som gjør det mulig for brukerne å få maksimal informasjon om stoffet av interesse direkte fra apoteket sertifikatet

⇒ Endringer i delen av helsevesenet i Russland:

- fjernet muligheten til å sammenligne priser for tjenester på ulike sykehus

- lagt til muligheten til å legge til og administrere ditt eget helsevesen i vår database om helsefasilitetene i Russland, redigere informasjon og kontaktinformasjon, legge til ansatte og spesialiteter fra institusjonen

Hvordan er funksjonell kardiomyopati klassifisert i henhold til ICD 10?

Kardiomyopati (ICD-10-kode: I42) er en type hjerteinfarkt. I det medisinske feltet kalles en slik sykdom dysmetabolisk kardiomyopati. Hovedprodusenten av gruppen sykdommer er den forstyrrede metabolismen, som er lokalisert nettopp i hjertet av hjertet.

Under sykdomsutbruddet blir ikke bare hjertemuskelen, men også andre vitale organer utsatt for stress. En negativ prosess forekommer i regionen i hjerteområdene, og spesielt i stedet hvor et stort antall fartøy er lokalisert. Slike forstyrrelser forårsaker myokardie sykdom, noe som resulterer i endotoksikose.

Ofte påvirker sykdommen unge mennesker som har aktiviteter knyttet til sport. Utviklingen av sykdommen skjer under langvarig fysisk anstrengelse, kroppens funksjonsevne svekkes med mangel på vitaminer i kroppen eller hormonfeil.

Kardiomyopati er tilstede i den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer. Listen inneholder ulike typer forbundet med lidelser i viktige kroppssystemer. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 revisjon (ICD-10) inkluderer slike grupper som:

  • alkoholisk kardiomyopati;
  • restriktiv form
  • uspesifisert kardiopati.

Kardiomyopati er en gruppe av inflammatoriske prosesser som er lokalisert i muskelvevområdet. For ganske lang tid kunne legene ikke bestemme de eksakte årsakene til forekomsten av sykdommen. Derfor bestemte ekspertene seg for å identifisere en rekke årsaker som under påvirkning av visse forhold og omstendigheter forårsaker hjertesvikt.

Hver type (utvidet, hypertrofisk eller restriktiv) kardiomyopati utmerker seg ved sine karakteristiske trekk. Men behandlingen er den samme for hele gruppen av sykdommer og er rettet mot å eliminere symptomene og kronisk hjertesvikt.

kardiomyopati

142.0 Utvannet kardiomyopati

142.1 Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati (hypertrofisk subaortisk stenose)

142.2 Andre hypertrofiske kardiomyopati

142.3 Endomyokardiell (eosinofil) sykdom (endomyokardial tropisk fibrose, Lefflers endokarditt)

142.4 Endokardiell fibroelastose (medfødt kardiomyopati)

142.5 Øvrig restriktiv kardiomyopati

142.6 Alkoholisk kardiomyopati

142.7 Kardiomyopati på grunn av eksponering for medisiner og andre eksterne faktorer.

142.8 Andre kardiomyopatier

142.9 Kardiomyopati, uspesifisert

143 * Kardiomyopati for sykdommer klassifisert annet sted

143,0 * Kardiomyopati for smittsomme og parasittiske sykdommer klassifisert i andre overskrifter

143.1 * Kardiomyopati med metabolske sykdommer

143.2 * Kardiomyopati for spiseforstyrrelser

143 * Kardiomyopati for sykdommer klassifisert annet sted.

Klassifisering av kardiomyopati (WHO, 1996)

1. Fordampet kardiomyopati

2. Hypertrofisk kardiomyopati

3. Restriktiv kardiomyopati (Tabell 31)

4. Arrytmogen høyre ventrikulær dysplasi

5. Uklassifisert kardiomyopati Spesifikke:

Kardiomyopati for valvulær hjertesykdom

Kardiomyopati for inflammatoriske hjertesykdommer

Kardiomyopati i systemiske sykdommer

Kardiomyopati for muskeldystrofi

Kardiomyopati for nevromuskulære sykdommer

Kardiomyopati med overfølsomhet og toksiske reaksjoner

Dilatert kardiomyopati er diagnostisert i nærvær av dilatasjon og reduksjon av systolisk kontraktile funksjon av venstre ventrikkel, eller begge deler, symptomer på kongestiv hjertesvikt i fravær av data om den spesifikke årsakene til slike endringer (alkohol, myokardialt infarkt, hjertesykdom, myokarditt, etc.).

Uklassifisert kardiomyopati er forskjellig fra dilatert fordi størrelsen på hjertekammerene er normal eller litt forstørret; Dette avslører en reduksjon i hjertets systoliske kontraktile funksjon, symptomer på kongestiv hjertesvikt og fravær av data på en bestemt årsak.

Hypertrofisk kardiomyopati er diagnostisert i nærvær av alvorlig myokardisk hypertrofi i fravær av en spesifikk årsak som forårsaker disse forandringene (arteriell hypertensjon, hjertesykdom, etc.).

Kliniske og morfologiske former for hypertrofisk kardiomyopati

Symmetrisk (symmetrisk konsentrisk myokard hypertrofi).

2. Asymmetrisk (interventricular septum eller apex hypertrofi).

3. Diffus og lokale former (diffuse - hypertrofi anterolaterale vegg av venstre ventrikkel og den fremre del av det interventrikulære septum - er idiopatisk hypertrofisk subaortastenose: lokale - ventrikulær septal hypertrofi).

Patofysiologiske former for hypertrofisk kardiomyopati

Primærbegrensende kardiomyopati er preget av markert stivhet i ventrikkelen, noe som resulterer i svekket diastolisk funksjon, i fravær av andre infiltrative myokardie-sykdommer som forårsaker begrensede endringer.

Begrensende hjertesykdommer

(Wynne J., Braunwald E., 2005)

Arrytmogent høyre ventrikulær dysplasi. Diagnosen utføres i nærvær av dilatasjon og reduksjon av den systoliske kontraktile funksjonen til høyre ventrikel (sjelden begge ventrikler) og ventrikulære takyarytmier som stammer fra høyre ventrikel.

Eksempler på formuleringen av diagnosen

Hoved sykdom: utvidet kardiomyopati. Komplikasjoner: Fullstendig blokkering av venstre bunt av Hans. CHF PA (FK III).

ICD-10-koden er 142,0.

Hoved sykdom: Hypertrofisk kardiomyopati, obstruktiv form. Komplikasjoner: Paroksysmal ventrikulær takykardi. CHF I (FC I).

ICD-10-kode 142.1.

Hoved sykdom: Hypertrophic apical cardiomyopathy.

Koder 142.2 som en annen hypertrofisk kardiomyopati.

Merk: Begrepene "endokrin kardiopati", "tonsillogen kardiopati", etc. i den kliniske diagnosen er ikke brukt. Vanligvis i slike tilfeller er endringer i hjertet forårsaket av spesifikke sykdommer, noe som krever en mer presis diagnose. I dette tilfellet vil koden bli bestemt i samsvar med den underliggende sykdommen.

Koding av kardiomyopati i ICD

Kardiomyopati er en funksjonell og strukturell forandring i myokardiet som ikke er forbundet med medfødte misdannelser, valvulære defekter, arteriell hypertensjon og andre sykdommer i koronar og systemiske kar.

Kardiomyopati i ICD 10

I42 er koden for kardiomyopati i henhold til ICD 10, som er angitt i alle tilfellene. I fremtiden er det tatt hensyn til i den generelle medisinske statistikken om sykelighet og dødelighet. Sykdommen er basert på skade på hjertemuskelen av ulike faktorer:

  • endogen og eksogen forgiftning, inkludert alkoholholdig;
  • metabolske sykdommer - diabetes, fedme;
  • vedvarende infeksjoner;
  • spiseforstyrrelser - anemi, fasting, hypovitaminose;
  • hormonelle balanse skift;
  • systemiske bindevevssykdommer og andre.

I dette tilfellet er det tre hovedtyper av hjerteinfarkt: utvidet, hypertrofisk og restriktiv kardiomyopati. Fortyndet kardiomyopati er vanligvis den mest dekompenserte tilstanden - hjertekamrene er sterkt utvidet, kan ikke tilstrekkelig kontrakt og gi hemodynamikk.

Hypertrofisk form ledsages av en fortykning av myokardets vegger og et brudd på deres fulle blodtilførsel med utviklingen av hjerteiskemi.

En restriktiv art er assosiert med en reduksjon i hjertehulrom og et brudd på kontraktilitet og hjerteproduksjonsfraksjon.

ICD 10 klassifisering

Kardiomyopati i ICD 10 er kodet som følger (de vanligste skjemaene):

  • 1 "Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati";
  • 3 "Endomyokardiell sykdom";
  • 4 "Endocardial fibroelastosis";
  • 6 "Alkoholisk kardiomyopati";
  • 0 "Dilert kardiomyopati".

Prognosen hos pasienter med disse sykdommene er vanligvis ugunstig. Progresjon av hjertesvikt forekommer, arytmier, ødemer, blodpropp og utvikling av hjerteinfarkt er mulige. Pasienter med denne patologien kan klage på kortpustethet, svakhet, smerte i hjertet, svimmelhet, bevissthetstap, hjertebank og avbrudd i hans arbeid. Dette er en svært alvorlig diagnose som krever konstant overvåkning ved hjelp av EKG, ekkokardiogram med Doppler.

Behandlingen er rettet mot normalisering av hjerterytmen, forbedring av myokardets kontraktilitet og forbedring av blodtilførselen. Konstant forebygging av tromboemboliske komplikasjoner er også nødvendig. Men hvis det er en funksjonell kardiomyopati uten organisk patologi, er det i fremtiden mulig å oppnå stabil kompensasjon.

Lagre koblingen, eller del nyttig informasjon i det sosiale. nettverk

Periportal kardiomyopati

RCHD (republikansk senter for helseutvikling, helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2014

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Periportal kardiomyopati (PKPMP) er en form for DCM, som er preget av utvikling av tegn på hjertesvikt i den siste måneden av svangerskapet eller de første 5 månedene etter fødselen, i fravær av andre årsaker til hjertesvikt.

Protokollnavn: Periportal kardiomyopati
Protokollkode:

ICD-10 kode (r):
142.8 Andre kardiomyopatier
090.3 Postpartum kardiomyopati

Dato for utvikling av protokollen: 2014.

Pasientkategori: gravide kvinner og kvinner innen 5 måneder etter levering

Protokollbrukere: kardiologer, praktiserende leger, praktiserende leger, obstetrikere-gynekologer, anestesiologer-resuscitators, akutte leger.

klassifisering

Klassifisering [1,10]

Sværheten av symptomer hos pasienter med PCPD er klassifisert av NYHA som følger:

• klasse IV - manglende evne til å utføre last uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt forekommer i ro.

diagnostikk

II. METODER, TILGANGSMÅTER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Liste over grunnleggende og tilleggsforskning

Grunnleggende (obligatoriske) diagnostiske undersøkelser gjennomført på poliklinisk nivå:

• Transthorak ekkokardiografi med Doppler.

• CT-skanning av brystet med kontrast (for differensial diagnose med lungeemboli).

• Transthorak ekkokardiografi med Doppler.

• endomyokardbiopsi (i henhold til indikasjoner for verifisering av myokarditt).

Diagnostiske tiltak utført i nødsituasjonen:
nøkkel:
EKG.

Diagnostiske kriterier PPKMP [1,2,4-7,9,10]

Klager og anamnese: åndenød (innåndings, ekspiratorisk, blandet), hoste (tørr, sputum), hemoptysis, brystsmerter (cardialgia, torakoalgii, angina et al.), Svakhet, tretthet (i hvile eller under belastning), reduksjonen toleranse for belastningen, hjertebank, avbrudd, plutselig vekst i vekt, nedsatt diurese, tyngde i høyre hypokondrium, ødem i nedre ekstremiteter.

Når du klargjør historien, er det viktig å være oppmerksom på de predisponerende faktorene til ALCP:

- Lang bruk av β-agonister (salbutamol, salmeterol, formoterol, etc.)

Tachypnea, orthopnea, rales i lungene, hjertet, avbrudd, ytterligere 3 tone og fire tone ventrikulær galoppere, en forlengelse av nakkeblodårer, hepatomegali, perifer ødem, aksent 2 tone av lungearterien systolisk bilyd av mitral og / eller trikuspidalnoyregurgitatsii, ascites, og perifert ødem kan redusere blodtrykket, venøse symptomer (lungeemboli) og arteriell (hjerneslag, renale, mesenteriske, milt et al.) tromboemboliske komplikasjoner ACS klinikken på grunn av redusert perfusjon av koronararteriene.

- Øke nivået av natriuretisk peptid-type.

Instrumentalstudier

EKG:

Et normalt EKG-bilde utelukker ikke forekomsten av denne sykdommen.

Radiografi av brystet: kardiomegali, røntgenpleural effusjon, lungeødem.

Ekkokardiografi: En økning i alle kamre i hjertet, en markert reduksjon i LV systolisk funksjon og en relativ mangel på atrioventrikulære ventiler påvises. Noen ganger er det en liten / moderat perikardial effusjon, ventrikulær trombose i hjertet. EHOKG bør gjentas før pasientens utladning, etter 6 uker, etter 6 måneder og årlig for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

- ejektionsfraksjon mindre enn 45%, eller kombinasjon i M-modus med ekkokardiografisk brøkdel mindre enn 30% og LVECD mer enn 2,7 cm / m2.

Indikasjoner for ekspertråd:

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose

På fig. 1 viser algoritmen for å ekskludere AELP hos kvinner med dyspnø ved slutten av svangerskapet og i tidlig postpartum [1].

Fig.1. Algoritme for diagnose av PCMP i nærvær av kortpustethet ved slutten av graviditeten og i tidlig postpartum periode.

Tabell 1 viser differensialdiagnostiske forskjeller i PCTD fra andre ILC og sykdommer som har et lignende klinisk bilde.

Tabell 1. Differensiell diagnose av PKPMP

behandling

Ved behandling av pasienter med PCDD kreves en tverrfaglig tilnærming som involverer en kardiolog, en obstetriker, en anestesiolog, en beredskapslege og en neonatolog for tidlig diagnose og bruk av effektive koordinerte tiltak for å redusere både maternell og føtal dødelighet.

Behandlingsstadier:
Behandling i prenatalperioden
Behandling i postpartumperioden

Opprettholde pasienter med hjertesvikt forårsaket av PKPMP:

- Ved opprettholdelse av ustabil hemodynamikk, forverring av nyrefunksjonen under behandling, med en kombinasjon av tegn på stagnasjon og hypoperfusjon, for å klargjøre volumet og fyllingstrykket i hjertet, kan pulmonal arteriekateterisering overvåke hjerteminnets volum og fyllingstrykk.
- i prenatal perioden er det nødvendig å overvåke føtal hjertefrekvensen.

Ikke-medisinsk behandling:
- begrensende væskeinntak til 2 liter / dag.
- Begrensning av salt til 2-4 g / dag.
- Strenge sengestøtter er ikke nødvendig, bortsett fra tilfeller der pasienten ikke tolererer trening, på grunn av alvorlig HF, samt på grunn av høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner.
- I den kliniske forbedringen i løpet av PPKMP anbefales det å utføre kontrollerte fysiske øvelser, samt å gå.

4. Behandling av akutt hjertesvikt forårsaket av PKPMP:

Generelle prinsipper for å foreskrive medisinbehandling
Inotrope stoffer - i nærvær av akutt hjertesvikt, brukes inotrope legemidler som ikke er kontraindisert under graviditet (dobutamin, levosimendan, milrinone). De vurderes under forhold med lav hjerteutgang, som manifesterer symptomer på hypoperfusjon (kulderystelser, kald og våt hud, vasokonstriksjon, acidose, nedsatt nyrefunksjon, nedsatt hjerneaktivitet) og tegn på stagnasjon, til tross for bruk av vasodilatorer og / eller diuretika. Med SBP mindre enn 90 mm Hg kan dobutamin være å foretrekke for milrinon. Ved bruk av inotropiske stoffer vurderes effekten av dynamikken i symptomer forbundet med lav hjerteutgang og hypoperfusjon (kald klistrende hud, kald øvre og nedre lemmer, nedsatt diurese og endringer i mental status. Hvis nødvendig, bør inotrope legemidler brukes uten forsinkelse, kan søknaden stoppes så snart tilstrekkelig organperfusjon gjenopprettes.

Loop intrauretisk diuretika bør brukes til overbelastning av volum. Det skal starte med den første bolus intravenøs furosemid i en dose på 20-40 mg.

Vasodilaterende legemidler (nitroglyserin, hydralazin, nitroprussid). Nitroprussid skal brukes med forsiktighet hos gravide, på grunn av toksisiteten av cyanid til fosteret. Intravenøse nitrater (nitroglyserin, fra 10-20 mg til 200 mg / min) brukes til pasienter med systolisk blodtrykk (SBP) på 110 mm Hg og med forsiktighet hos pasienter med en AAD på 90-110 mm Hg.

Angiotensin-konverterende enzym-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere brukes bare i postpartum-perioden, under graviditet kan de forårsake fosterskader, selv om de er de viktigste behandlingsmetoder for pasienter med hjertesvikt. Teratogene effekter i første trimester, og spesielt i andre og tredje trimester av graviditet, med fetopati er preget av føtal hypotensjon, oligohydramnios, anuria og tubulær nyredysplasi.

Digoksin og beta-blokkere kan sikkert brukes sammen med PPKMP. Beta-1-selektive medikamenter foretrekkes siden blokkaden av beta-2-reseptorer kan teoretisk ha en antitokulittisk effekt.

Antikoagulantia. Indikasjoner for utpeking av antikoagulantia med PPKMP er identifikasjon av blodpropper i hjerter i hjertet og en reduksjon i utkastningsfraksjonen på mindre enn 35%. I prenatalperioden bør en gravid kvinne med PKPMP bruke heparin eller lavmolekylær heparin og warfarin etter fødselen. Antikoagulant terapi bør videreføres til venstre ventrikulær funksjon blir normal i samsvar med ekkokardiografi.

Antiarrhythmic drugs:
- beta-blokkere - for å redusere risikoen for arytmi og plutselig død, samt å forbedre langsiktig prognose i fravær av spesifikke kontraindikasjoner. Fordelene ved å forskrive β-blokkere for mors helse, overstiger vanligvis den potensielle risikoen for barnet, som er preget av intrauterin vekstrestriksjon og lav fødselsvekt til nyfødte. Imidlertid er bruken av p-blokkere med hensyn til utvikling av PKPMP ganske trygt for fosteret.
- adenosin og flekainid bør kun brukes med forsiktighet bare i akutte situasjoner, som generelt tolereres av pasienter, selv om deres sikre effekt på fosteret ikke er garantert. Rutinemessig bruk av andre anti-arrytmiske legemidler for PCVD bør unngås på grunn av deres høye arytmogene potensial med forringelse av LV-funksjonen.

Bromokriptin. Administreringen av bromokriptin 2,5 mg to ganger daglig i 2 uker, deretter 2,5 mg daglig i 4 uker, kan i større grad gjenopprette funksjonen av myokardial kontraktilitet i 6 måneder sammenlignet med pasienter på standardterapi [3].

Betablokkere
Carvedilol (startdose på 3.125 mg to ganger daglig, måldose på 25 mg to ganger daglig)
Vedopløsning med metoprolol (initial dose på 0,125 mg per dag, måldose på 0,25 mg per dag)

vasodilators
Hydralazin (startdose 10 mg 3 ganger daglig, måldose 40 mg 3 ganger daglig)

digoksin (startdose på 0,125 mg per dag, måldose på 0,25 mg per dag, monitorer serumnivåer)

Tiazid diuretika(med forsiktighet)
Hydroklortiazid (12,5-50 mgv dag) Loop diuretika kan vurderes (med forsiktighet)

Lavmolekylær heparin ved PV 60 ml / min 1,73 m2:
furosemid 20-40 mg hver 12-24
GFR 60 ml / min pr. 1,73 m2:
furosemid 20-40 mg hver 12-24

Hva er funksjonell kardiopati?

Funksjonell kardiopati inngår i gruppen med ikke-inflammatoriske patologier. Ledsaget av reversible myokard endringer. Sykdommen er ikke forbundet med revmatisme og hjertefeil.

Hva er funksjonell kardiomyopati?

Funksjonell kardiomyopati (ICD-10 kode - I42) opptar et spesielt sted blant andre former for patologi. Sykdommen er preget av strukturelle, funksjonelle endringer i myokardiet. Det er ingen patologi til ventilapparatet.

Hos barn blir tilstanden diagnostisert ganske ofte. Det kan skyldes medfødte sykdommer (bestemt hos nyfødte barn) eller utvikle seg i ungdomsårene.

Det er viktig! Funksjonell kardiomyopati er ikke en grunn til å trekke seg fra militærtjenesten.

Hvorfor oppstår funksjonell kardiomyopati?

Årsakene til utviklingen av funksjonell kardiomyopati er følgende tilstander:

  • Skarpe hormonelle endringer. Karakterisert av pubertet og overgangsalder, siden det er på disse øyeblikkene at alvorlige hormonelle endringer forekommer.
  • Endokrine sykdommer. Thyrotoxicosis (økt innhold av skjoldbruskhormoner) er årsaken til sykdommen.
  • Overdreven alkoholinntak. Langvarig misbruk av alkoholholdige drikker forårsaker funksjonelle endringer i myokardiet. I fravær av terapi danner pasienten alkoholisk kardiomyopati.
  • Arvelig predisposisjon Legene mener at patologi kan utvikle seg som følge av genetiske faktorer.

klassifisering

Klassifiseringen av sykdommen avhenger av provokasjonsfaktoren. Det finnes følgende typer funksjonell kardiomyopati:

  • pubertal (tenåring);
  • thyrotoksisk (resultat av skjoldbruskfunksjon);
  • menopausale;
  • alkohol;
  • arvelig.

Funksjonell kardiopati hos et barn

En egen gruppe er å tildele funksjonell kardiopati, som utvikler seg i barndommen. Årsaken til endringer i myokardceller er betydelig emosjonell eller fysisk anstrengelse.

Både medfødt og oppkjøpt patologi oppstår. Noen ganger har den en kombinert natur, som er dannet på grunn av medfødte sykdommer i hjertets struktur. Oftest diagnostisert hos barn 7-12 år.

Det er viktig! Årsaken til funksjonell kardiomyopati hos ungdom er VSD og dramatisk endrede hormoner.

Typiske symptomer på patologi hos et barn:

  • smerte bak brystbenet,
  • angrep av kortpustethet,
  • takykardi,
  • blekhet,
  • overdreven svette
  • bevissthetstap
  • panikkanfall.

Tegn på sykdommen ligner manifestasjoner av IRR og krever samråd med legen.

symptomer

Symptomer på den funksjonelle formen for kardiomyopati er ikke spesifikke. Dens tegn (hos barn og voksne) kan være:

  • hoste;
  • utvikling av kortpustethet;
  • misfarging av huden;
  • tap av takykardi;
  • økt tretthet (hvile bringer ikke lettelse);
  • svimmelhet / pre-bevisstløshet, svimmelhet;
  • bryst ømhet.

Kortpustethet er en liten mangel på luft. Noen ganger kan det bli et angrep av kvelning. Den utvikler seg mot bakgrunnen av betydelig fysisk aktivitet og stressende situasjoner. Årsaken til tilstanden er blodstasis i lungesirkulasjonen.

Hoste indikerer abnormiteter i venstre ventrikel. Det kan være enten tørt eller ledsaget av sputumutladning. Med uttalt brudd bekymrer pasienten nesten hele tiden.

Funksjonell kardiomyopati kan ledsages av hjertearytmier, men bevaring av et normalt hjerterytme er den fysiologiske normen. Takykardi dannes i en periode med økt fysisk anstrengelse og under stress. En kort hvile bidrar til å normalisere arbeidet i myokardiet.

Blanchering av huden på grunn av redusert frigjøring av blod og den medfølgende mangelen på oksygen. Et ekstra tegn på patologi er alltid kalde føtter og fingre.

Med en forverring av helsen - i fravær av tilstrekkelig tilstand av terapi - utvikler pasienten hevelse. Årsaken er en forstyrrelse i høyre atrium og ventrikel.

Fysisk undersøkelse viste følgende problemer:

  • unormal ventrikulær utvikling;
  • patologisk økning i volumet av interventricular septum;
  • innsnevring av hjerteventilene;
  • impulskonduksjonsforstyrrelser.

Barnet, selv etter en natts søvn, føler seg ikke hvile. Dette gjelder også for den voksne gruppen av pasienter. I løpet av dagen er pasientene døsige, de har en nedgang i appetitten.

Det er også spesifikke tegn på tilstanden som er typisk for en bestemt form.

klimakteriet

Under overgangsalderen uttrykkes symptomene på patologi mest tydelig. Som manifestasjoner vurderes:

  • Følelse av trykk / tyngde i venstre side av brystet;
  • tilbakevendende hjertesmerter;
  • føler seg kort ånde på grunn av fravær av kortpustethet;
  • økt svette;
  • varme blinker;
  • takykardi;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • humørsvingninger.

Karakteristiske forskjeller i climacteric funksjonell kardiomyopati fra hjerte sanne patologier:

  • utviklingen av hjerteinfarkt på bakgrunn av fysisk aktivitet;
  • nitroglyserin lindrer ikke et angrep;
  • senger hviler ikke på smertefrekvensen og intensiteten.

Behandling av kardiomyopati av dette skjemaet utføres ved hjelp av hormonutskiftende legemidler.

endokrine

Unormaliteter i skjoldbruskkjertelen fører ofte til funksjonelle endringer i myokardiet. I tillegg til symptomene som er typiske for tyrotoksikose, har pasienten:

  • hjertesmerter av varierende intensitet;
  • takykardi;
  • vekttap;
  • økt svakhet, tretthet;
  • psyko-emosjonelle lidelser.

Det er viktig! Hvis ubehandlet kan pasienten utvikle paroksysmal eller atrieflimmer, så vel som alvorlige former for hjertesvikt.

alkohol

Tegn på alkoholfunksjonell kardiomyopati er:

  • manglende evne til å lindre hjertesmerter med nitroglyserin;
  • minimale EKG-endringer;
  • forbedring etter fjerning av forgiftning.

Utviklingsfaktorer

Faktorene som fremkaller ungdomsfunksjonell kardiomyopati er:

  • hormonelle forandringer på grunn av det aktive arbeidet i kjønnene;
  • rask vekst;
  • endringer i sentralnervesystemet og vegetativt system;
  • asthenisk kroppstype;
  • mangel på vekt;
  • hyppige sykdommer av smittsom opprinnelse;
  • mangel på proteinprodukter i kostholdet;
  • kronisk tretthet;
  • nekte å spille sport eller minimal fysisk aktivitet.

Hos voksne pasienter kan disse være:

  • arteriell hypertensjon - risikoen for å utvikle tilstanden øker med en regelmessig økning i trykkindekser over 140/90 mmHg. v.;
  • protein mangel;
  • utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev (iskemiske forhold);
  • arteriell patologi;
  • tilstedeværelsen av aterosklerotiske plaketter;
  • røyking,
  • overvekt;
  • diabetes;
  • brudd på hemodynamikk.

diagnostikk

Patologisk diagnose inkluderer:

  • pasientundersøkelse;
  • fysisk undersøkelse;
  • blodprøver - generell analyse og utvidet biokjemi;
  • ECG;
  • ekkokardiografi;
  • CT-skanning;
  • genetisk blodprøve.

Undersøkelsen gjør at legen kan samle inn den mest detaljerte informasjonen. Klager fra pasienten letter formuleringen av en foreløpig diagnose, samt bidra til å bestemme den sannsynlige grunnårsaken til en patologisk tilstand.

En blodprøve bidrar til å identifisere sykdommer som aterosklerose, nyreproblemer og andre sykdommer som kan provosere utviklingen av sykdommen.

Den viktigste diagnostiske metoden er EchoCG-prosedyren. Teknikken bidrar til å se arbeidet i hjertet, spesielt avslører prolaps av hjerteventiler.

EKG-overvåking blir obligatorisk for overføring. Det lar deg identifisere arytmier, myokard ledningsforstyrrelser.

CT-skanning (computertomografi) avslører alle endringer som påvirker hjertets myke vev. Genetiske blodprøver utføres sjelden.

behandling

Behandling av pasienter med diagnostisert funksjonell kardiomyopati innebærer en integrert tilnærming.

Narkotika terapi

Medisinering ved å oppdage tilstanden anbefales ikke til alle pasientgrupper. Denne typen terapi brukes i følgende tilfeller:

  • nedsatt hemodynamikk;
  • Tilstedeværelsen av flere anomalier som hindrer arbeidet i myokardiet.

Legemidler er foreskrevet til en person for å styrke kroppen som helhet og for å kompensere for mangel på vitaminer og sporstoffer. Mest utnevnt:

  • cytokrom C,
  • nikotinsyre
  • B-vitaminer,
  • L-karnitin
  • magnesium,
  • kalium.

Om nødvendig kan behandling suppleres med sedativer og rusmidler fra gruppen av nootropics.

Det er viktig! Pasienter anbefales oftest å ta beroligende midler på en plantebasert tinktur av valerian, motherwort, "Novo-Passit".

Med utviklingen av hjertearytmier komplementeres den valgte behandlingen med bruk av beta-blokkere, spesielt legemidlet Bisoprolol.

Det er viktig! Kirurgisk inngrep i påvisning av funksjonell kardiopati praktiseres i sjeldne tilfeller. Indikasjonene for operasjonen er mange uregelmessigheter i hjertearbeidet, som forringer kvaliteten på menneskelivet betydelig.

Generelle anbefalinger

I de fleste tilfeller reduseres behandlingen av patologi til overholdelse av følgende anbefalinger:

  • den riktige modusen for arbeid og hvile;
  • diettprinsipper for ernæring - utelukkelse av fett / stekt mat med skarp restriksjon av sukker og salt;
  • Overholdelse av drikkeregimet - i løpet av dagen er det nødvendig å drikke minst 2,5 liter væske;
  • gjennomførbar fysisk anstrengelse som vil bidra til å holde kroppen i god form;
  • behandling med mineralvann;
  • strammende massasje kurs;
  • daglig går i frisk luft;
  • fysioterapi.

Det skjer at selvhelbredelse oppstår, men i hvert fall trenger hjertet støtte.

Pasienten bør være fullt klar over at alt avhenger av ham. Det er ekstremt viktig å følge alle anbefalingene fra den behandlende legen og helt forlate dårlige vaner.

forebygging

Spesifikke sykdomsforebygging eksisterer ikke. Forhindre utviklingen av sykdommen vil hjelpe:

  • gjennomførbar fysisk anstrengelse
  • styrke immunforsvaret
  • forebygging av forkjølelse.

Prognosen av sykdommen med tidlig diagnose og behandling er gunstig. Mangel på terapi kan forårsake alvorlige komplikasjoner, så hvis du opplever karakteristiske symptomer, bør du konsultere en kardiolog.