Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

For øyeblikket er det mange alternativer for klassifikasjoner av koronararterier tatt i forskjellige land og sentre i verden. Men etter vår mening er det visse terminologiske uenigheter mellom dem, noe som skaper vanskeligheter med tolkning av koronar angiografidata av spesialister av forskjellige profiler.

Vi har analysert litterært materiale på anatomien og klassifikasjonen av kranspulsårene. Data fra litterære kilder sammenlignes med sine egne. En arbeidsklassifisering av kranspulsårene i samsvar med nomenklaturen vedtatt i engelsklitteraturen er utviklet.

Koronararterier

Fra det anatomiske synspunkt er systemet av kranspulsårene delt inn i to deler - høyre og venstre. Med hensyn til kirurgi, er koronar seng delt i fire deler: den venstre hoved koronare arterie (trunk), den venstre fremre nedstigende arterie eller fremre nedstigende gren (LAD) og dens grener, den venstre sirkumflekse koronararterie (RH) og dens gren, høyre koronararterie (RCA ) og dets grener.

Store koronararterier danner arteriell ringen og sløyfe rundt hjertet. Den venstre omkretsflate og høyre koronararterier er involvert i dannelsen av arteriell ringen, som passerer langs den atrioventrikulære sulcus. I dannelsen av arteriell hjerte sløyfe som omfatter anteriore nedstigende arterie fra systemet av den venstre kransarterien og bakre synkende fra systemet av den høyre koronararterie, eller det system av den venstre koronararterie - fra venstre sirkumflekse arterien i den venstre dominerende type sirkulasjon. Den arterielle ringen og sløyfen er en funksjonell enhet for utviklingen av hjerteets sirkulasjonssirkulasjon.

Høyre kranspulsåren

Den høyre koronararterien (høyre koronararterie) strekker seg fra den høyre sinus av Valsalvas og strekker seg i den koronale (atrioventrikulær) sulcus. I 50% av tilfellene umiddelbart utgangspunktet gir den første gren - den grenen av den arterielle kjegle (CONUS arterie, CONUS gren, CB), som mater infundibulum av høyre ventrikkel. For det andre er det en gren arterie sinusknute (S-A node arterie, SNA), som går fra den høyre koronararterien tilbake i rett vinkel inn i gapet mellom aorta og veggen i det høyre atrium, og deretter på sin vegg - til den sinusknute. Som en gren av den høyre kranspulsåren forekommer denne arterien i 59% tilfeller. I 38% av tilfellene er arterien av sino-atrialenoden en gren av den venstre omkretsflensartarien. Og i 3% tilfeller er det blodtilførsel til sino-atrial node av de to arteriene (fra både høyre og konvolutt). Foran den koronale sulcus, i pasienter med akutt hjerte kant av den høyre koronararterie strekker seg helt marginal gren (gren skarp kant, akutt marginal arterie, akutt marginale gren, AMB), mer vanligvis fra en til tre, som i de fleste tilfeller har nådd toppunktet av hjertet. Deretter snur arterien tilbake, går til baksiden av den koronale sulcus og når "cross" av hjertet (stedet for skjæringspunktet mellom den bakre interventricular og atrioventrikulær hjerte furer).

I den såkalte høyre type blodtilførsel til hjertet, ble observert i 90% av mennesker, den høyre koronararterie gir tilbake den nedstigende arterie (PDA), som går langs den bakre interventrikulære sulcus ved forskjellige avstander, slik at grenene til skilleveggen (anastomoserende med de samme grener av den fremre, nedadgående arterie, den sistnevnte vanligvis lengre enn den første), høyre ventrikel og gren til venstre ventrikel. Etter utløpet av den bakre nedstigende arterie (PDA), strekker seg RCA utover korset hjerte som en rett bakre atrioventricular gren (høyre bakre atrioventrikulær gren) langs den distale delen av den venstre atrioventrikulær sulcus, som ender et eller flere posterolateral grener (posterolateral grener), mating av diafragma overflaten av den venstre ventrikkel. På den bakre overflaten av hjertet, umiddelbart under forgreningen, i krysset av den høyre koronararterien i bakre interventrikulære spor, det stammer fra en arteriell gren, som probodaya interventricular septum, blir sendt til knuten - node atrioventrikulyarnog arterie (knuten arterie, AVN).

Grenene av den høyre koronararterie vaskularisert: høyre atrium fra fronten, hele den bakre vegg av den høyre ventrikkel, en liten del av det venstre ventrikulære bakre vegg, interatrial septum, det interventrikulære septum tredje bakre, høyre ventrikkel papillære muskler og bakre papillær muskel fra den venstre ventrikkel.

Venstre kranspulsårer

Den venstre kranspulsåren (venstre kranspulsårer) starter fra venstre bakre overflate av aorta-pæren og går ut på venstre side av kransensulken. Dens hovedstamme (til venstre hovedkransarterien, LMCA) typisk kort (0-10 mm, en diameter i området fra 3 til 6 mm) og delt inn i den venstre fremre nedadgående (venstre fremre nedstigende arterie, LAD) og i hylsen (venstre cirkumfleks arterie, LCX) grener. I 30-37% av tilfellene avgår den tredje grenen her - den mellomliggende arterien (ramus intermedius, RI), som skråt krysser venstre ventrikulær veggen. FLWH og RH danner en vinkel mellom dem som varierer fra 30 til 180 °.

Anterior interventricular branch

Fremre interventrikulære gren som ligger i den fremre interventrikulære sporet og kommer til toppen, langs front gi ventrikulære gren (diagonalt, diagonalen arterie, D) og den fremre skillevegg (septum gren)) grener. I 90% av tilfellene er en til tre diagonale grener definert. Septal-grener avviker fra den fremre intervensjonære arterien i en vinkel på ca 90 grader, perforerer interventrikulær septum, mate den. Fremre interventrikulære gren noen ganger kommer inn i det indre av den hjertemuskelen og de igjen faller ned i plogfuren og det ofte når toppen av hjertet, hvor omtrent 78% av folk roterer baktil på den mellomgulv overflaten av hjertet og i en kort avstand (10-15 mm) løftes oppad på baksiden av det interventrikulære sporet. I slike tilfeller danner det den bakre stigende grenen. Her anastomiserer hun ofte med endets grener av den bakre inngripsarterien, grenen til høyre kranspulsåren.

Konvoluttarterie

Konvolutt grenen av den venstre kransarterien er plassert på venstre side av koronare sulcus og i 38% av tilfellene gir første gren arterie sinusknute, og ytterligere stumpe marginal arterie (stumpe marginal arterie, stumpe marginale gren, OMB), typisk fra en til tre. Disse fundamentalt viktige arteriene matrer frie veggen til venstre ventrikel. I tilfelle når det er en riktig type blodtilførsel, blir konvolutgrenen gradvis tynnere, og gir grenerne til venstre ventrikel. Med en relativt sjelden venstre type (10% av tilfellene), når den nivået av den bakre interventrikulære sulcus og danner den bakre intervensjonen. For en enda mer sjelden, såkalt blandet type, er det to posterior ventrikulære grener av høyre koronar og fra omkretsflatene. De venstre cirkumfleks arterie utgjør en viktig atriale grener, som inkluderer venstre atrial circumflex arterie (venstre atrial cirkumfleks arterie, LAC) og stor arterie anastomoser sjøøre.

Gren av venstre koronararterie vaskularisert venstre atrium, hele fronten og det meste av den bakre vegg av venstre ventrikkel, høyre hjertekammer av frontveggen, foran 2/3 av interventricular septum og fremre papillær muskel i venstre ventrikkel.

Typer blodtilførsel til hjertet

Under typen blodtilførsel til hjertet forstår den gjeldende spredningen av høyre og venstre kranspulsårene på hjerteflaten.

Anatomiske kriterier for vurdering prioritetstype Fordeling av koronararterier er avaskulære sone på den bakre overflate av hjertet, som dannes ved skjæringen mellom kronen og interventrikulære sporene, - hunkjønn. Avhengig av hvilken av arteriene - høyre eller venstre - når denne sonen, skiller de fortrinnsretten eller venstre blodtilførsel til hjertet. Artery, kommer frem til sonen, gir alltid den bakre interventrikulære gren, som går langs den bakre interventrikulære sporet mot toppen av hjertet og tilfører blod til den bakre del av interventrikulære septum. En annen anatomisk egenskap er beskrevet for å bestemme den primære typen blodtilførsel. Det legges merke til at grenen til atrioventrikulærnoden alltid beveger seg bort fra den overvektige arterien, dvs. fra arterien som har størst verdi i blodtilførselen til hjerteets bakside.

Med den overveiende høyre type blodtilførsel til hjertet gir den rette kranspulsåren ernæring for høyre atrium, høyre ventrikel, bakre intervensjonsseptum og bakre overflate av venstre ventrikel. I dette tilfellet er den høyre kranspulsåren representert av en stor stamme, og den venstre konvoluttarterien er svakt uttrykt.

Ved primær venstre typen av hjerteblodtilførsel til den høyre koronararterien er smal og ender med korte grener på den mellomgulv overflate av høyre ventrikkel, og den bakre flate av venstre ventrikkel, den bakre del av det interventrikulære septum, knuten og mesteparten av den bakre overflate av ventrikkelen motta blod fra en veldefinert stort venstre cirkumfleks arterie.

I tillegg er en balansert type blodtilførsel skilt, hvor høyre og venstre kranspulsårene gir omtrent samme bidrag til blodtilførselen til hjerteets bakside.

Begrepet "primær type blodtilførsel til hjertet", men betinget, er basert på den anatomiske strukturen og fordeling av kranspulsårene i hjertet. Siden venstre ventrikkel masse er betydelig større enn den høyre og venstre koronararterie leverer blod er alltid en stor del av venstre ventrikkel, 2/3 av interventricular septum og høyre ventrikkel vegg, er det klart at venstre kransarterie er dominerende i alle normale hjerter. For enhver type kransetilførsel er den venstre kranspulsåren overordnet i fysiologisk forstand.

Ikke desto mindre er begrepet "primær type blodtilførsel til hjertet" gyldig, den brukes til å vurdere anatomiske funn ved koronar angiografi og har stor praktisk betydning for å bestemme indikasjoner for myokardial revaskularisering.

For den aktuelle indikasjonen av lesjoner ble det foreslått å dele koronarbunnen i segmenter.

De stiplede linjene i dette diagrammet er segmentene av kranspulsårene.

Dermed i den venstre kranspulsåren i den fremre intervensjonsgrenen, er den delt inn i tre segmenter:

I circumflex arterien er det også vanlig å skille tre segmenter:

Den høyre koronararterien er delt inn i følgende hovedsegmenter:

Koronar angiografi

Koronarangiografi (koronarangiografi) er en røntgenvisualisering av koronarbeinene etter administrering av en radiopaque substans. Røntgenbildet blir samtidig tatt opp på en 35 mm film eller digital media for videre analyse.

For tiden er koronarangiografi den "gullstandarden" for å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av stenose i koronar sykdom.

Formålet med koronarangiografi er å bestemme koronaranatomien og graden av innsnevring av lumen i koronararteriene. Informasjon som er oppnådd under prosedyren, omfatter bestemmelse av plasseringen, lengden, diameteren og konturene til kranspulsårene, tilstedeværelsen og omfanget av koronarobstruksjonen, obstruksjonens art (inkludert nærvær av aterosklerotisk plakk, trombus, disseksjon, spasme eller myokardbrosje).

Dataene som er innhentet, bestemmer den videre taktikken til behandling av pasienten: Kardonartarisk bypassoperasjon, intervensjon, medisinbehandling.

For høy kvalitet angiografi er det nødvendig med selektiv kateterisering av høyre og venstre koronararterier, for hvilket et stort antall diagnostiske katetre med ulike modifikasjoner er opprettet.

Studien utføres under lokalbedøvelse og NLA gjennom arteriell tilgang. Følgende arterielle tilnærminger er generelt anerkjent: femorale arterier, brakiale arterier, radiale arterier. Transradial tilgang har nylig fått en solid posisjon og har blitt mye brukt på grunn av sin lave invasivitet og bekvemmelighet.

Etter punktering av arterien blir diagnostiske katetre satt inn via intraduseren, etterfulgt av selektiv kateterisering av koronarbeinene. Kontrastmiddelet doseres ut ved hjelp av en automatisk injektor. Standardprojeksjoner utføres, katetrene og intraduceren fjernes, en kompresjonsbåndasje påføres.

Grunnleggende angiografiske fremskrivninger

Under prosedyren er målet å få den mest komplette informasjonen om koronararteriens anatomi, deres morfologiske egenskaper, tilstedeværelsen av endringer i karene med en presis definisjon av lesjonens plassering og natur.

For å oppnå dette målet utføres koronarangiografi av høyre og venstre kranspulsårene i standardprojeksjoner. (Deres beskrivelse er gitt nedenfor). Hvis det er nødvendig å gjennomføre en mer detaljert studie, utføres undersøkelser i spesielle fremskrivninger. Denne eller denne projeksjonen er optimal for å analysere en bestemt del av koronarbunnen og gjør det mulig for oss å nøyaktig identifisere morfologi og tilstedeværelse av patologi i dette segmentet.
De viktigste angiografiske fremskrivninger med indikasjon på arteriene, for visualisering av hvilke disse fremskrivningene er optimale, er gitt.

For venstre koronararterie er det følgende standardprojeksjoner.

1. Høyre fremre skrå med kaudal vinkling.
RAO 30, caudal 25.
OV, VTK,

2. Høyre fremre skrå fremspring med kranial vinkling.
RAO 30, kranial 20
WAD, dens septal og diagonale grener

3. Venstre front skrå med kranial vinkling.
LAO 60, kranial 20.
Munnen og den distale delen av venstre hovedstamme, det midterste og distale segmentet av LAD, septal og diagonale grener, det proksimale segmentet av OV, VTK.

4. Venstre front skrå med kaudal vinkling (edderkopp-edderkopp).
LAO 60, caudal 25.
LMCA og proksimale segmenter av LAD og OB

5. For å bestemme det anatomiske forholdet utføres venstre sideprojeksjon.

For riktig koronararterie utføres undersøkelser i følgende standardprojeksjoner.

1. Venstre skrå fremspring uten vinkling.
LAO 60, stright.
Det proksimale og midterste segmentet PKA, wok.

2. Venstre skrå med kranial vinkling.
LAO 60, kranial 25.
Det midtre segmentet av PKA og den bakre nedstigende arterien.

3. Høyre skrå uten vinkling.
RAO 30, stright.
Det midtre segmentet av PKA, grenen av arteriekeglen, bakre nedstigende arterie.

Prof. Dr. med. Vitenskap Yu.P. Ostrovsky

KORONÆR CIRKULERING

KORONÆR CIRKULERING (circulatio coronaria, latinsk coronarius koronar), blodbevegelse gjennom hjertekoronens hjerte (koronar), som sikrer levering av oksygen og næringsstoff underlag til alle vev i hjertet og utvasking av metabolske produkter fra dem.

Myokardium mottar blod gjennom to koronararterier - høyre og venstre, hvis munn befinner seg i aortakroten ved aortaklappen. Disse er fartøy av muskeltype. Grenene til venstre kranspulsår forsyner blod til venstre ventrikel, interventricular septum, venstre og delvis høyre atrium. Grenene til høyre kranspulsåren leverer veggene i høyre halvdel av hjertet. Denne ordningen med blodtilførsel til hjertet blir ikke observert i alle tilfeller (se Hjerte), noe som er viktig for lokalisering og størrelse av nekrosefoci ved blokkering av forskjellige grener av kranspulsårene (se hjerteinfarkt). Store arterielle trunker, som sprer seg langs overflaten av hjertet, gir grener som strekker seg dypt inn i rette vinkler; grener når åtte størrelsesordener. Koronararterier klassifiseres som terminal type arterier, men de har interartarial anastomoser som kan gå glipp av 3 til 5% av blodstrømmen i bassenget av deres plassering. Langvarig myokardhypoksi bidrar til spredning av interartariale anastomoser og en økning i gjennomstrømningen. Myokardets kapillærnettverk er veldig tykt: antall kapillærer er nær antall muskelfibre. I det subendokardiale laget er nettverket av kapillærer tykkere enn i subepikardialet. Hjertets venøse system har en kompleks struktur. Den største venen, koronar sinus, går inn i høyre atrium, inn i hvilket venøst ​​blod fra forskjellige deler av hjertet (hovedsakelig fra veggene i venstre ventrikkel) fusjonerer. I tillegg faller små vener i hjertet direkte inn i hulrommet i høyre halvdel av hjertet. Myokard er penetrert av et nettverk av såkalte. ikke-vaskulær kanal. I diameter svarer de til venler og arterioler, og i veggens struktur ser de ut som kapillærer. Disse er tebesiske (viessen) fartøyer - arterio-, veno- og synoluminale baner som forbinder de tilsvarende karene med hulrommene i hjertet. Hjertets dreneringssystem inkluderer også sinusoider, som ligger i myokardiumets dype lag. De åpner kapillærene. Strukturelle og funksjonelle trekk ved dette systemet er slik at de letter rask utslipp av venøst ​​blod. Spørsmålet om tilstedeværelsen av arteriovenøse anastomoser i hjertet er under diskusjon. Muligheten for funkts, "shunting" - den dominerende blodstrømmen i et hvilket som helst foretrukket segment av koronarbunnen. Men oppfatningen av rollen som K. til. Som en ytterligere "avfall" sirkel av blodsirkulasjon er ikke bekreftet. Koronarbeholdere leveres rikelig med sympatiske og parasympatiske nerver. Kapillærer innervated.

K.s intensitet til. I norm avhenger av behov for hjerte for oksygen, er kanten svært høy og preges av forbruk av 6 - 8 ml oksygen i 1 min. per 100 g av vekten av hjertet i forhold til resten av kroppen. Hjertemusklen har evnen til å trekke ut den maksimale mengden oksygen fra det flytende blodet: Kransvannblod inneholder 5-7 volum% oksygen, mens blod fra de hule venene - 14-15 volum%. Som følge av dette øker den økningen i energiomsetningen når hjertearbeidet økes, ved oksygen ved å øke den volumetriske frekvensen av den koronare blodstrømmen, som i ro er 60-80 ml per minutt. per 100 g hjertevekt. Økningen i blodstrømmen skjer som et resultat av utvidelse av koronarbeinene, åpning av kapillærene, samt på grunn av økningen av blodtrykket. Derfor, i forhold til resten av kroppen, bør koronarbeinene ha en høy tone. Dette er en av funksjonene til systemet K. k. - en kombinasjon av et høyt nivå av basal metabolisme i myokardiet og høy vascular tone, og har derfor et stort ekspansjonsreservat som gjør at du kan øke blodstrømmen med 5-7 ganger med økende hjertearbeid. Økningen i oksygenforbruket ved å øke sin ekstraksjon med blod er mindre viktig og observeres vanligvis bare med svært store belastninger på hjertet.

Blodforsyningen til det venstre ventrikulære myokardium er karakterisert ved signifikante svingninger i blodstrømmen forbundet med faser av hjertesyklusen. Under diastolen flyter ca 85% av blodet, og under systole - 15%. For et myokardium i en høyre ventrikel systolisk og diastolisk fase. Til. Forskjellig litt. Fase K. til. På grunn av det faktum at kreftene i ekstravaskulær kompresjon i veggene i venstre ventrikel under systolen skaper et hinder for blodstrømmen i bassenget til venstre kranspulsårer (Fig.).

Normalt, med økning i hjerteslag, er det ingen inkompatibilitet mellom økt oksygenbehov i hjertet og kapasiteten til fartøyene på grunn av aktiv utvidelse av karene under påvirkning av metabolske faktorer. Samtidig reduserer ekstravaskulær komprimering av hemodynamisk ineffektive ekstrasystoler K. K. Systoliske myokardiske sammentrekninger bidrar til venøs utstrømning av blod; ved hver systole strømmer blodet fra koronar sinus. Det er tegn på at det gjennom hele kransbunnen ikke er noe område med ensartet blodgass: i kapillærene beveger den seg også ujevnt med en maksimal hastighet i systolefasen.

Spørsmål om koronar mikrocirkulasjon er ikke utviklet nok på grunn av de store tekniske vanskelighetene. På grunn av tilstedeværelsen av intramuralt trykk i hjertets vegger, som øker mot indre lag, opplever fartøyene i subendokardiet den største kompresjonen. Samtidig opplever de subendokardiale lagene i myokardiet større spenning og følgelig et større oksygenbehov. Dette kompenseres av en tykkere vaskularisering av subendokardiet, tilstedeværelsen av et større antall åpne (fungerende) kapillærer, noe som gir større blodgass i løpet av diastolen. Generelt er forholdet mellom subendokardial til subepikardial blodstrøm normalt større enn en. Skip med initialt redusert tone mister deres evne til å reagere ved selvregulering, blir passive rør, og deres følsomhet for ekstravaskulær komprimering øker. Under disse forholdene (utmattelsen av ekspansjonsreserven) med en økning i hjertefrekvensen på K. til. Vil ikke øke, kan den til og med redusere.

Mange fakta indikerer myogeniciteten av høytonen av koronarbeinene i normen og det nærtliggende forholdet mellom myogene og metabolske mekanismer i sin regulering. Ifølge den allment aksepterte oppfatningen er forbindelsen mellom hjertebearbeidelsen og den koronare blodstrømmen endringene i energimetabolisme i hjertemuskelen, som har en vasodilerende effekt. Hjertets arbeid under takykardi anses å være den mest energiintensive (sammenlignet med oksygenforbruket for hjertearbeidet ved forhøyet blodtrykk og ved høyt slagvolum). Utvidelsen av koronarbeinene oppstår med mangel på oksygen. Det er en oppfatning at hypoksi oppfattes av myokardiet på samme måte som en økning i oksygenbehovet, samtidig som arbeidet i hjertet økes, det vil si at mekanismer for arbeid og reaktiv hyperemi blir anerkjent som i det vesentlige identiske. Ifølge dette synspunkt er responsen til koronarbeholdere bestemt bare ved blodstrøm / utvekslingsforholdet, uavhengig av om oksygenavgiften endres med uendret etterspørsel eller behovet for oksygenendringer. Imidlertid er de spesifikke mekanismene for arbeid og reaktiv hyperemi tilsynelatende forskjellige på grunn av uforlignelige nivåer av metabolisme i begge tilfeller. Egenskapene til vaskemuren under hypoksi og i arbeidshyperemi er ikke sammenlignbare, men i begge tilfeller skjer utvidelse av karene. I det første tilfellet blir koronarbeinene passive rør, lett deformert ved ekstravaskulær kompresjon, og i den andre ekspanderende, gjør de ikke miste sine elastiske egenskaper. Det antas at ekspansjonen av koronarbeholdere under hypoksi kan avhenge av den direkte effekten av mangel på oksygen på glatte muskler, men det er svært lite direkte bevis for dette. Det er antydet at hypoksemi endrer følsomheten av vaskulær glatt muskel til virkningen av metabolitter som forekommer under hypoksi. Hypotesen for adenosinregulering anses å være den mest begrunnede. K., ifølge en sværme, er en oksygenmangel ledsaget av en akselerert nedbrytning av ATP, og produktene av dette forfallet - adenosin, inosin, hypoksantin - har en sterk koronar dilaterende effekt. Denne hypotesen forklarer ikke mekanismen for arbeidende hyperemi, siden kardial aktivitet av adenosin nedbrytningsprodukter ikke ble påvist. Metabolisk teori for K. regulering. I tillegg til ATP-henfallsprodukter vurderer andre faktorer av humoristisk natur: kalium, Krebs syklus mellomprodukter, anaerob metabolisme produkter, endringer i osmoticitet av vævsfluidet, uorganisk fosfat. Forsøk på å reprodusere vaskulære reaksjoner ved å introdusere et stoff i koronarbunnen ga imidlertid ikke resultater som falt sammen med naturlige reaksjoner. Det er mulig at ekspansjonen av blodkar i både reaktiv og arbeidshyperemi er resultatet av enveisjonsvirkningen av en rekke faktorer. Prostaglandiner A1 og E1 har en koronar ekspanderende effekt i farmakol. doser. De kan ta del i koronarodilasjon når de styrker hjertearbeidet. Kininer utvider også koronarbeinene. Coronaroconstrictor humorale faktorer inkluderer angiotensin, pituitrin. Koronær vasodilasjon med økt hjerteytelse kan forklares ved hjelp av den histomekaniske hypotesen fremsatt av VM Khautin om arbeidshyperemi av skjelettmuskulaturen: sammentrekning av muskel fiber deformerer fartøyet slik at den automatiske rytmen av glatt muskelelementer i veggen blir undertrykt og vasodilasjon oppstår.

Nervøs regulering av K. til. I mange henseender forblir det ikke opp til slutten undersøkt. Selv i forsøket er det vanskelig å skille den primære vasomotoriske virkningen av nerver fra sekundæret, formidlet gjennom en endring i kardio og hemodynamikk, myokard metabolisme. Irritasjon c. n. a. (kjerne av hypothalamus) hos dyr ga en rekke reaksjoner av koronarbeinene. Hos hund med hjerterytme oppstod den kroniske vasomotoriske reaksjonen mot den følelsesmessige belastningen mye senere og stoppet ikke så fort da irritasjonen ble lettet, som da innerveringen ble bevart. Sannsynligvis består hovedreguleringsrollen av samspillet mellom naturlige sympatiske og parasympatiske nervesykdommer på koronarbeinene i rask og tilstrekkelig tilpasning av K. til. Til hjertets nåværende behov. Godt kontrollerte eksperimenter har vist at eksitering av vagus nerver utvider koronarbeinene. En mediator av kolinergisk nervevirkning - acetylkolin - forlenker også koronarbeinene. Når hjertets grener av sympatiske nerver er irritert, øker koronarbeinene også, og K. øker. Dette øker imidlertid styrken og hjertefrekvensen, øker hastigheten av sammentrekning av hjertemuskulaturen og intramuraltrykk - faktorer som endrer myokard metabolisme, noe som i seg selv fører til utvidelse av koronarbeinene. Ved eksitering av sympatiske nerver observeres noen ganger en reduksjon i innholdet av oksyhemoglobin i blodet som strømmer fra koronar sinus, som er gitt som indikator for utilstrekkelig koronarvasodilasjon eller latent sammenblanding av karene. Noen forfattere observert en primær økning i koronar vaskulær motstand under stimulering av sympatiske nerver, etterfulgt av sterk og langvarig vasodilasjon. Med en reduksjon i kroppstemperaturen, en reduksjon av stoffskiftets intensitet på en eller annen måte, oppdages den neurogene konsentrering av koronarbeholdere oftere og tydeligere. Reaksjonene av koronararteriene til stimulering av sympatiske nerver blir formidlet av aktiveringen av alfa- og beta-adrenoreceptorer, som antas å ligge på membranene i vaskulær glattmuskel. Koronar vasodilasjon med stimulering av sympatiske nerver er forbundet med en beta-adrenerg reseptormekanisme, som dominerer over alfa-adrenerge, som er ansvarlig for koronarforstyrrelser. Den endelige reaksjonen bestemmes av den kvantitative overvektigheten av aktivering av visse reseptorer. Når blokkering av p-adrenerge reseptorer med propranolol forårsaker stimulering av sympatiske nerver eller administrasjon av katekolaminer koronarokonstriksjon av alfa-adrenerge natur. Adrenalin forårsaker vanligvis langvarig og alvorlig ekspansjon av koronarbeinene. Men samtidig øker også myokardisk oksygenforbruk og hjertets arbeid. Ved direkte introduksjon av katekolaminer i koronarbeholdere, går vasodilasjon foran hjertens reaksjon. Blokkering av p-adrenerge reseptorer avslører en liten innledende konstruksjon av koronarbeholdere under virkning av katekolaminer. Det er en oppfatning at forholdet mellom a og p-adrenerge reseptorer i koronarbeholdere med forskjellige diametre er forskjellig, og at dette forholdet kan endres under effekten av temperatur, farmakol, midler osv. Til tross for signifikante fremskritt i studien av reguleringen av K. til. mange problemer forbli uløste.

Kjernen i ulike former for forstyrrelse K. til. (Se koronar insuffisiens) er fremveksten av en ubalanse mellom behovet for myokard for oksygen og dets levering av blod. I det overveldende flertall tilfeller oppstår denne ubalansen på grunn av obstruktiv lesjon av koronarbeinene ved atherosklerotisk prosess. Med betydelige obstruksjonsverdier er balansen forstyrret allerede i ro - blodstrømmen ble opprinnelig redusert. Imidlertid er blodstrømmen i hvilemodus i hvilemodus normal, men med økt arbeid øker det enten svært lite eller til og med nedgang. En av de mulige årsakene til slik dynamikk av koronar blodstrøm under belastning kan være passiv tilstanden til veggene i karene, som ekspanderer distalt til stedet for stenose, noe som gjør dem utsatt for sammentrekning ved å trekke sammen myokardium. Da vil enhver økning i belastningen på hjertet begrense blodstrømmen. Samtidig påvirkes de subendokardiale lagene i myokardiet spesielt. Tilsynelatende er det færre tilfeller når årsaken til uoverensstemmelsen mellom behovet og oksygenleveransen ligger i de neurogene spastiske reaksjonene av koronararterier upåvirket av aterosklerose. Til. Reduserer. Til. Fremmer også økt viskositet av blod som øker motstanden til fartøyene. Begrensningen av oksygenutnyttelsen av myokardiet kan skyldes biokjemiske faktorer, for eksempel i strid med prosessen med dissosiasjon av blodhemoglobin (se hjerteinfarkt, koronarinsuffisiens, angina pectoris).

Bibliografi: Koronarinsuffisiens, red. E. I. Chazova, s. 9, M., 1977; H om-vikova E. B. Om autoregulering i koronarsystemet, Fiziol, zhurn. Sovjetunionen, t. 58, nr. 1, s. 61, 1972, bibliogr.; Nogina S.P. Korrelasjonsforhold mellom arterielt trykk og koronar blodstrømning under langvarig stimulering av de laterale hypotalamuskjernene til ikke-narkotiske dyr, ibid, vol. 60, nr. 7, s. 1091, 1974, bibliogr. X og u-t og Mr. BM Mekanismen for kontroll av fartøy i arbeidsskeletmuskelen, i bok: Probl, Sovr, Fiziol, Vitenskap, under redaksjonen av E. M. Krepsa og V. N. Chernigovsky, s. 123, L., 1971, bibliogr.; Ah 1 qui st R. P. Adrenerge reseptorer, Perspektiv. Biol. Med., V. 17, s. 119, 1973; Katz A.M. Fysiologi av hjertet, N. Y., 1977; Neural regulering av hjertet, ed. av W. C. Randall, N. Y., 1977; Perifer sirkulasjon, red. av R, Zelis, N. Y., 1975.

Struktur og egenskaper av koronararteriene

Kranspulsårene er karene som gir hjertemuskelen med den nødvendige ernæringen. Patologier av disse karene er svært vanlige. De anses å være en av hovedårsakene til død blant eldre mennesker.

funksjoner

Diagram over koronararterier forgrenet. Nettverket inneholder store grener og et stort antall små fartøy.

Grene av arteriene starter fra aorta pærer og bøyer seg rundt hjertet, og gir ulike deler av hjertet med tilstrekkelig blodgass.

Skipene består av endotel, muskelfibrøst lag, adventitia. På grunn av tilstedeværelsen av et slikt antall lag, er arterier preget av høy styrke og elastisitet. Dette gjør at blodet beveger seg normalt gjennom karene selv om belastningen på hjertet øker. For eksempel, under trening, når utøverne blod beveger seg fem ganger raskere.

Typer av kranspulsårer

Hele arterielle nettverket består av:

Sistnevnte gruppe inkluderer slike kranspulsårer:

  1. Høyre. Det er ansvarlig for strømmen av blod til hulrommet i høyre ventrikel og septum.
  2. Venstre. Med hennes blod går til alle avdelinger. Den er delt inn i flere deler.
  3. Konvoluttgren Den avgår fra venstre side og gir mat til septum mellom ventriklene.
  4. Anterior nedover. Takket være henne kommer næringsstoffer til forskjellige deler av hjertemuskelen.
  5. Subendokardial. De passerer dypt inn i myokardiet, og ikke på overflaten.

De fire første typene er plassert over hjertet.

Typer blodstrøm til hjertet

Det er flere alternativer for blodstrøm til hjertet:

  1. Høyre. Dette er den dominerende arten hvis denne grenen forlater høyre arterie.
  2. Venstre. Denne ernæringsmetoden er mulig dersom grenen av circumflexfartøyet er den bakre arterien.
  3. Balansert. Denne typen utskiller, hvis blodet kommer samtidig fra venstre og høyre arterie.

De fleste har riktig type blodtilførsel.

Mulige patologier

Kranspulsårene er karene som gir det vitale organet nok oksygen og næringsstoffer. Patologier i dette systemet regnes som en av de farligste, da de gradvis fører til mer alvorlige sykdommer.

Angina pectoris

Sykdommen er preget av astmaanfall med alvorlige brystsmerter. Denne tilstanden utvikler seg når karene påvirkes av aterosklerose og det er ikke nok blod i hjertet.

Smerte forbundet med oksygen sult av hjertemuskelen. Fysisk og psykisk stress, stress og overspising forverrer symptomene.

Myokardinfarkt

Dette er et farlig problem hvor visse deler av hjertet dør. Tilstanden utvikler seg når blodstrømmen er helt stoppet. Dette skjer vanligvis hvis hjertets hjerteslag er tilstoppet med blodpropp. Patologi har lyse manifestasjoner:

  • alvorlige smerter i brystet som spredte seg til andre deler av kroppen;
  • pusten blir tung og begrenset;
  • Svakhet er følt i muskler, svette øker;
  • sterkt redusert trykk;
  • brekninger av kvalme med oppkast;
  • det er en sterk frykt og panikk.

Nettstedet som var utsatt for nekrose kan ikke lenger krympe, men resten av hjertet fungerer som før. På grunn av dette kan det skadede området briste seg. Mangelen på medisinsk hjelp vil føre til pasientens død.

Rytmen er ødelagt

Hvis det oppstår en spasme eller ikke-ledning av koronarbeinene i arterien, noe som gjør impulsen vanskelig, samler hjertet seg i feil takt.

  • det ser ut til at hjertet stopper eller hopper;
  • Svimmel, mørk i øynene;
  • pusten blir vanskelig;
  • tretthet er konstant følt;
  • trykk i brystet som kan vare i lang tid.

Rytmeforstyrrelser kan forekomme med mange andre problemer.

Hjertesvikt

Anatomien til koronararteriene viser at disse karene har en viktig effekt på orgelet. Ved patologiske prosesser i dem er normal blodstrøm inn i hjertet umulig, som er ledsaget av en rekke farlige konsekvenser.

Hjertesvikt er sagt når kroppen ikke kan pumpe blod, noe som gjør hele kroppen til å virke verre.

Patologi kan være assosiert med arytmier, hjerteinfarkt, myokardial svekkelse.

En akutt form for patologi utvikles når giftige stoffer kommer inn i kroppen etter skader eller andre sykdommer.

I denne tilstanden er det viktig å behandle haster raskt. Den har karakteristiske manifestasjoner:

  • brutt rytmen av sammentrekninger;
  • problemer med å puste og hoste
  • mørkner i øynene;
  • hovne årer i nakken;
  • hevelse og ømme bein;
  • bevisstheten er forstyrret;
  • bekymret for sterk svakhet.

Dette samler væske i hulrommene og øker leveren.

Koronarinsuffisiens

Koronar insuffisiens anses å være den vanligste varianten av iskemiske lidelser. En slik diagnose er utført dersom sirkulasjonssystemet ikke kan gi blodkar i kransetankene.

Denne tilstanden har en negativ innvirkning på menneskers helse:

  • alvorlig smerte oppstår i brystet til venstre;
  • urin er sterkt utskilt, og den får en gjennomsiktig farge;
  • huden blir blek;
  • lungens vanskelige funksjon
  • salivasjon øker;
  • det er et ønske om å kaste opp.

Den akutte form er ledsaget av en plutselig hypoksi på grunn av en spasme i arterien. Den kroniske formen er forbundet med et stort antall aterosklerotiske plakk.

Myokardbro

Denne patologien bidrar til utviklingen av iskemisk sykdom. Den muskulære broen i kranspulsårene er en medfødt anomali. I dette tilfellet er fartøyene ikke plassert over hjertet, men som om de dykker inn i det og dukker opp. Dette problemet påvirker ikke blodstrømmen negativt, men kan noen ganger være ledsaget av slag.

Årsaker til skade

I de fleste tilfeller er skade på koronararteriene forbundet med utilstrekkelig oppmerksomhet mot egen helse.

Hvert år fører slike brudd til millioner av mennesker over hele verden. Samtidig er de fleste mennesker bosatt i utviklede land og er ganske godt av.

De provokerende faktorene som bidrar til bruddene er:

  1. Tobakkbruk. Det er skadelig ikke bare å røyke, men også å inhalere sigarettrøyk.
  2. Misbruk av mat som inneholder store mengder kolesterol.
  3. Vektproblemer. Fedme skaper en ekstra belastning på fartøyene.
  4. Utilstrekkelig mobil livsstil.
  5. For mye blodsukker.
  6. Konstant følelsesmessig stress.
  7. Konstante svingninger i trykk i arteriene.

Ikke mindre viktig innflytelse er aldersrelaterte endringer, arvelig predisposisjon, kjønn. Slike sykdommer i akutt form påvirker menn, slik at de dør av dem mye oftere. Kvinner er mer beskyttet på grunn av østrogenes påvirkning, derfor er kronisk kurs mer karakteristisk for dem.

Phoenix hjerte

Cardio nettsted

Koronarsystem

Hjertemusklen, i motsetning til andre muskler i kroppen, som ofte hviler, arbeider kontinuerlig. Derfor har det en svært høy etterspørsel etter oksygen og næringsstoffer, og krever derfor en pålitelig og kontinuerlig tilførsel av blod. Kranspulsårene er konstruert for kontinuerlig blodtilførsel, som er nødvendig for at myokardiet skal fungere skikkelig.

Myokardial vaskulatur

På grunn av impenetabiliteten til hjertets indre vegger (endokardium) og myokardiumets store tykkelse, blir hjertet ikke fratatt muligheten til å bruke blodet i sine egne kamre for oksygen og ernæring. Derfor har den sitt eget blodforsyningssystem, som består av hjertets hjertebeholdere. To hovedkoronar (koronar) arterier er ansvarlige for den generelle blodfordelingen:

  • venstre (LCA eller LCA);
  • og høyre (PKA eller RCA).

Begge begynner å reise fra de tilsvarende bihulene i aorta-basen, som ligger bak aortaklappene, som vist i kranspulsdiagrammet. Når hjertet er avslappet, fyller blodstrømmen lommene og går deretter inn i kranspulsårene. Siden LCA, PKA ligger på overflaten av hjertet, kalles de epikardial, deres grener som strekker seg dypt i myokardiet kalles subepikardial. De fleste har to koronararterier, men ca 4% har også en tredje, kalt ryggen (det er ikke vist i diagrammet til hjertets arterier).

Hovedstammen til venstre lans har en lumen diameter, ofte over 4,5 millimeter, og er en av de korteste og viktigste karene i kroppen. Som regel har den en lengde på 1 til 2 cm, men kan være så liten som 2 mm i lengden til delingspunktet. Den venstre koronalarterien er delt inn i to grener:

  • anterior nedstigende eller interventricular (PMLV);
  • konvolutt (OB).

Den venstre anterior nedstigende (anterior interventricular grenen), som regel, begynner som en videreføring av LCA. Dens størrelse, lengde og lengde er viktige faktorer i balansen mellom blodtilførsel til ICS (interventricular septum), LV (venstre ventrikel), de fleste av både venstre og høyre atria. Passerer langs hjertens lengderetning, går det til hjertepunktet (i noen tilfeller går det til baksiden for det). LADVs laterale grener ligger på frontflaten av LV, som gir sine vegger.

Kanalen til OF er fjernet fra LKA, vanligvis i en rett vinkel, som passerer langs tverrgående furu, når kanten av hjertet, bøyer seg rundt den, passerer til LV's bakvegg og, i form av den bakre nedstigende arterien, når toppunktet. En av hovedgrenene til OB er en stump kantgren (RTC) som strømmer til sideväggen av LV.

Clearance (PKA) er ca. 2,5 mm eller mer. Den anatomiske strukturen til PKA er individuell og er avgjørende for typene myokardial blodtilførsel. Den viktigste rollen er ernæring i hjerteområdene som er ansvarlig for reguleringen av hjerterytmen.

Typer blodtilførsel til hjertet

Blodstrømmen til myokardets fremre og laterale flater er ganske stabil og ikke gjenstand for individuelle endringer. Avhengig av hvor koronararteriene og deres grener befinner seg i forhold til ryggen eller overflaten av myokardmembranen, er det tre typer hjerteblodforsyning:

  • Gjennomsnitt. Består av velutviklet PWIV, OB og PKA. Blodkarene til LVA er fullt for LV og fra to tredjedeler til halvparten av IUP. Bukspyttkjertelen og resten av MZHP mottar mat fra PKA. Dette er den vanligste typen.
  • Venstre. I dette tilfellet utføres blodstrømmen i LV, hele MRS og en del av den bakre veggen av bukspyttkjertelen av LANA-nettverket.
  • Høyre. De er isolert når bukspyttkjertelen og bakveggen til venstre ventrikel drives av PKA.

Disse strukturelle endringene er dynamiske, de kan nøyaktig bestemmes bare ved koronar angiografi. Det er et viktig trekk ved hjertesirkulasjonen, som er tilstedeværelsen av collaterals. Dette er navnet på alternative ruter som er dannet mellom hovedfartøyene, som kan aktiveres i øyeblikket når arbeidet er av en eller annen grunn blokkert for å anta funksjonene til den som er blitt ubrukelig. Sikkerhetsnettverket er mest utviklet hos eldre som lider av koronarpatologier.

Derfor er unge i maksimal risiko i kritiske situasjoner assosiert med å blokkere hovedkarene i myokardiet.

Koronararterieforstyrrelser

Koronararterier med unormal struktur er ikke uvanlige. Mennesker har ikke en full identitet i strukturen av blodsirkulasjon, både med standardene for anatomi og med hverandre. Forskjeller oppstår av mange grunner. De kan deles inn i to grupper:

Den førstnevnte kan være et resultat av unormal variasjon, og sistnevnte inkluderer effekten av skader, operasjoner, betennelser og andre sykdommer. Utvalget av konsekvenser fra forstyrrelser kan være enormt: fra asymptomatisk til livstruende. Anatomiske endringer i koronarfartøyene inkluderer deres posisjon, retning, antall, størrelse og lengde. Hvis medfødte abnormiteter er signifikante, manifesterer de seg i tidlig alder og bør behandles av en pediatrisk kardiolog.

Men oftere oppdages slike endringer ved en tilfeldighet eller mot bakgrunn av en annen sykdom. En blokkering eller brudd på et av koronarbeinene fører til konsekvenser av nedsatt blodsirkulasjon, proporsjonal med verdien av det skadede karet. Den normale funksjonen av de viktigste myokardiske karene og problemene i deres funksjon er alltid reflektert i typiske kliniske symptomer og EKG-opptak.

Problemer med blodtilførselen til myokardiet manifesterer seg når de overskrider fysisk eller følelsesmessig stress. Dette er spesielt viktig å huske, da noen koronare anomalier kan forårsake plutselig hjertestans i fravær av underliggende sykdommer.

Iskemisk hjertesykdom

IHD oppstår når arteriene som leverer blod til hjertemusklene blir skjøre og smale på grunn av innskudd på veggene. Dette medfører oksygen sult av myokardiet. I det 21. århundre er kranspulsårene den vanligste typen hjertesykdom og hovedårsaken til død i mange land. Hoved tegn og effekter av koronar blodstrøm reduksjon:

  • Brystsmerter (stenokardi) eller ubehag som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Dette kan legges til tetthet eller brennende følelse i brystet.
  • Hjerteinfarkt Oppstår når arterien er helt blokkert og kutter av en del av hjertet fra blodtilførselen. Celler i tilstander av oksygen sult begynner å dø. Dette kan føre til irreversibel skade på hjertemuskelen.
  • Hjertesvikt. Dette betyr at hjertemuskelen allerede er svekket av iskemi og ikke er i stand til å pumpe blod riktig.
  • Arytmi. Mulige konsekvenser av kranskärlssykdom, som påvirker normal rytme av hjerteinfarkt.

Hvis reduksjonen eller fraværet av blodstrømmen i koronarbeinene oppstår på grunn av en stenotisk lesjon av karet, kan blodtilførselen gjenopprettes ved å bruke:

  • Angioplastikk. Et lite rør og kateter gjennom arterien i lysken eller håndleddet sendes til hjertet. Den oppblåsbare ballongen ved kateterets spiss mates inn i det smalte fartøyssegmentet. Oppblåst, ballongen utvider arterien, hvoretter kateteret fjernes.
  • Koronar stent. Metoden består i forsterkning av arterieveggene med et kateter for å blokkere prosessen med å begrense karet.
  • Atherektomi. Ved å bruke et spesialverktøy i enden av kateteret, blir aterosklerotiske plakkene ødelagt.
  • Bypass operasjon. Transplantasjon og proteser av myokardiske kar i tilfeller der det er umulig å gjenopprette blodsirkulasjonen ved tidligere metoder. Åpent hjerteoperasjon.

Hvis blodstrømmenesuffisiens skyldes blodpropper (trombose), så innføring av legemidler som oppløser blodpropper. Aspirin- og antiplatelet-legemidler brukes til å forhindre gjenoppretting av trombose.

Den beste forebyggelsen av kranskärlssykdom - overholdelse av en sunn livsstil. Risikoen for problemer med hjertecirkulasjon er betydelig lavere hos fysisk aktive mennesker uten dårlige vaner. Overvåking av kolesterol og blodsukker, sammen med vanlige blodtrykksmålinger, vil bidra til å løse uønskede abnormiteter før de får destruktiv kraft.

Koronar sirkulasjon

Koronar blodstrøm er 250 ml / min eller 4-5% av IOC. Med maksimal fysisk anstrengelse kan den øke med 4-5 ganger. Begge kranspulsårene strekker seg fra aorta. Den høyre koronararterien forsyner blod til det meste av høyre ventrikel, den bakre veggen til venstre ventrikel og noen deler av interventricular septum. Den venstre kranspulsåren føder resten av hjertet. Utløpet av venøst ​​blod fra venstre ventrikel utføres hovedsakelig i venus sinus, som åpner inn i høyre atrium (75% av alt blod). Blodet flyter fra høyre ventrikel gjennom fremre hjerteårene og venene til Thebesia direkte inn i høyre atrium. Med svekkelsen av hjerteaktivitet eller kontraktilitet i myokardiet, er en omvendt blodstrøm fra hjertehulene inn i koronarbeinene mulig ved hjelp av Viessan-fartøy og vener av Thebesia.

Det indre laget av koronarbeholderens vegg produserer elastin, som bidrar til dannelsen av aterosklerotiske plakk. Mellomstaget produserer keylons, som hemmer produksjonen av elastin. Forstyrrelse av produksjonen av chalons fører til dannelsen av aterosklerotiske plakk.

Koronar blodstrømmer avhenger av faser av hjertesyklusen. Under systolen minker intensiteten av den koronare blodstrømmen (spesielt i myokardiet i venstre ventrikel), og under diastolen øker. Dette skyldes periodisk muskelsammentrekning av koronarbeinene under systole og avslapping under diastol. Myokardiet er preget av en høy volumetrisk blodstrømningshastighet og en stor forlengelse av koronarbeinene.

Koronar blodstrømmer avhenger av trykk i aorta. Med en økning i trykk i aorta øker og øker blodsirkulasjonen med redusert.

En økning i blodtrykket i høyre halvdel av hjertet forhindrer venøs utstrømning av blod fra koronarbeinene og en reduksjon av blodstrømmen gjennom dem - "lungehjerte" (med lungebetennelse, lungetuberkulose).

Regulering av koronar blodstrøm

Hypoksi er en av de viktigste faktorene som regulerer koronar blodstrøm. Kardiale muskelekstrakter fra infisert blod O2 (60-70%). Oksygenforbruket ved myokardiet er 4-10 ml per 100 g av sin masse per 1 minutt, med en økning i belastningen på hjertet, øker den, men ikke på grunn av en økning i ekstraksjonen av O2, men ved å øke koronar blodstrømmen. Avvis o2 5% fører til utvidelse av koronarbeinene. Med anoksi (avslutning av leveransen av2 til hjertet) forverres sammentrekningene gradvis, hjertehulene ekspanderer og etter 6-10 minutter oppstår en hjertestans, som i utgangspunktet ledsages av biokjemiske endringer: en nedgang i ATP og kreatinfosfat, en akkumulering av laktat som ikke deles til CO2 og vann. Etter 30 minutters anoksi oppstår strukturelle irreversible uregelmessigheter i hjertemuskelen: 30 minutter er grensen for reanimasjon. Ved kvelning er gjenoppliving grensen kortere (8-10 min), siden irreversible forandringer i hjernen oppstår.

En økning i IOC fører til en forbedring i koronar blodstrøm.

En liten irritasjon av sympatiske nerver forbedrer metabolismen av hjertemusklene og koronar blodstrømmen, alvorlig irritasjon forårsaker constrictor-effekt på hjertets kar og smerte i hjertet.

Stimulering av de parasympatiske nervene (vagusnerven) fører til en svak ekspansjon av koronarbeinene og samtidig til en negativ inotrop effekt, forverring av den koronarblodstrøm og død, spesielt om natten, når vagusnervetonen hersker.

En positiv kronotrop effekt (takykardi) reduserer koronar blodstrøm, en positiv inotrop effekt forbedrer koronar blodstrøm.

Adrenalin og norepinefrin øker koronar blodstrøm, acetylkolin reduserer, bradykinin, prostaglandiner øker koronarbeinene og forbedrer blodstrømmen i dem. Adenosin, melkesyre, CO har en lignende positiv effekt.2, H + ioner, Ca 2+, NO (nitrogenoksid). En overdose av K + ioner påvirker koronar blodstrøm og fører til hjertestans.

Anatomi av kranspulsårene: funksjoner, struktur og mekanisme for blodtilførsel

Hjertet er det viktigste organet for å opprettholde menneskets liv. Gjennom rytmiske sammentrekninger spreder det blod gjennom hele kroppen og gir næring til alle elementene.

Koronararterier er ansvarlige for oksygenering av selve hjertet. Et annet vanlig navn er coronary vessels.

Koronar er en hel gruppe fartøy som leverer blod til hjertemuskelen (myokard). De bringer oksygenrikt blod til alle deler av hjertet.

Utløpet, uttømt av dets innhold (venetisk blod), utføres på 2/3 av en stor vene, medium og liten, som er vevd inn i et enkelt omfattende kar - koronar sinus. Resten er avledet av anterior og tebesian vener.

Med sammentrekning av hjertekammerets ventrikler, er arteriellventilen avskåret. Koronararterien på dette punktet er nesten helt blokkert og blodsirkulasjonen i dette området stopper.

Blodstrømmen gjenopptas etter å ha åpnet inngangene til arteriene. Fyllingen av aorta bihulene skyldes umuligheten av å returnere blod til hulrommet i venstre ventrikel etter avslapning siden på denne tiden overlapper klaffene.

Det er viktig! Koronararterier er den eneste mulige blodkilden for myokardiet, og derfor er brudd på integritet eller arbeidsmekanisme meget farlig.

Koronarbeholderens struktur

Konstruksjonen av koronarnettverket har en forgrenet struktur: flere store grener og mange mindre.

Arterielle grener kommer fra aorta-pæren, umiddelbart etter aortaklaffen og bøyer seg rundt overflaten av hjertet, utfører blodtilførselen til forskjellige avdelinger.

Disse hjertets kar består av tre lag:

  • Primær endotelet;
  • Muskelfiberlag;
  • Adventitia.

Et slikt flerskikt gjør veggene i blodkarene svært elastiske og holdbare. Dette bidrar til riktig blodgass selv under forhold med høy belastning på kardiovaskulærsystemet, inkludert med intensiv trening, noe som øker blodbevegelsens hastighet opptil fem ganger.

Typer av kranspulsårer

Alle fartøyene som utgjør et enkelt arterielt nettverk, basert på de anatomiske detaljene av deres plassering, er delt inn i:

  1. Major (epikardial)
  2. Vedlegg (andre grener):
  • Høyre kranspulsåren. Hennes viktigste plikt er å mate riktig hjerteventrikel. Delvis tilfører oksygen til venstre ventrikulærvegg og felles septum.
  • Venstre kranspulsårer. Det utfører blodstrøm til alle andre hjerteområder. Det er en gren i flere deler, hvorav antallet avhenger av de personlige egenskapene til en bestemt organisme.
  • Konvoluttgren Det er en offshoot fra venstre side og fôr septum av den tilsvarende ventrikkelen. Det er gjenstand for økt fortynning i nærvær av den minste skade.
  • Anterior nedstigende (stor intervensjon) gren. Kommer også fra venstre arterie. Det danner grunnlaget for tilførsel av næringsstoffer til hjertet og septumet mellom ventriklene.
  • Subendokardiale arterier. De betraktes som en del av det felles koronarsystemet, men de ligger dypt i hjertemuskelen (myokard), og ikke på overflaten selv.
Alle arterier er plassert direkte på selve hjerteflaten (unntatt de subendokardiale karene). Deres arbeid styres av egne interne prosesser, som også styrer det nøyaktige blodvolumet som leveres til myokardiet.

Overordnede blodtilførselsalternativer

Dominerende, fôr den bakre nedre gren av arterien, som kan være både høyre og venstre.

Bestem den generelle typen blodtilførsel til hjertet:

  • Den rette blodtilførselen er dominerende hvis denne grenen beveger seg bort fra det tilsvarende fartøyet;
  • Den venstre type ernæring er mulig dersom den bakre arterien er en gren fra circumflex fartøyet;
  • Blodstrømmen kan betraktes som balansert hvis den kommer samtidig fra høyre stamme og fra omkretsflaten av venstre kranspulsårer.

Hjelp. Den overveiende kraftkilden bestemmes ut fra total tilførsel av blodstrøm til den atrioventrikulære knutepunktet.

I det overveldende flertallet av tilfellene (ca. 70%) observeres en dominant av riktig blodtilførsel hos mennesker. Rettferdig arbeid av begge arterier er tilstede hos 20% av befolkningen. Venstre dominerende ernæring gjennom blodet manifesteres bare i de resterende 10% av tilfellene.

Hva er koronar hjertesykdom?

Iskemisk hjertesykdom (CHD), også referert til som hjertesykdom (CHD), refererer til en hvilken som helst sykdom som er forbundet med en kraftig forverring av blodtilførselen til hjertet på grunn av utilstrekkelig aktivitet i koronarsystemet.

IHD kan være både akutt og kronisk.

Ofte manifesteres det mot bakgrunnen av aterosklerose av arterier, som oppstår ved generell tynning eller brudd på fartøyets integritet.

En plakk dannes ved skadestedet, som gradvis øker i størrelse, reduserer lumen og derved forhindrer normal blodstrøm.

Listen over koronar sykdommer inkluderer:

  • Angina pectoris;
  • arytmi;
  • emboli;
  • Hjertesvikt;
  • ritt;
  • stenose;
  • Hjerteinfarkt;
  • Koronararterieforvrengning;
  • Død på grunn av hjertestans.

For iskemisk sykdom karakteristiske bølge-lignende hopp i den generelle tilstanden, hvor den kroniske fasen raskt går inn i den akutte fasen og omvendt.

Hvordan er patologier bestemt?

Koronar sykdommer manifesteres av alvorlige patologier, den opprinnelige formen er angina. Deretter utvikles det til mer alvorlige sykdommer, og for angrep av angrep krever ikke lenger en sterk nervøs eller fysisk belastning.

Angina pectoris

I hverdagen er en slik manifestasjon av CHD noen ganger kalt "toad på brystet." Dette skyldes forekomsten av astmaanfall, som ledsages av smerte.

I utgangspunktet får symptomene seg i brystet, og spre seg så til venstre på ryggen, scapula, kraveben og underkjeven (sjelden).

Smertefulle opplevelser er resultatet av oksygen sult av myokardiet, hvor forverring skjer i prosessen med fysisk, mentalt arbeid, spenning eller overspising.

Myokardinfarkt

Hjerteinfarkt er en svært alvorlig tilstand, ledsaget av død av visse deler av myokardiet (nekrose). Dette skyldes den fullstendige opphøringen eller ufullstendige blodstrømmen i kroppen, som oftest skjer mot bakgrunnen av dannelsen av blodpropp i koronarbeinene.

Koronararterie blokkering

Viktigste symptomer på manifestasjon:

  • Akutt smerte i brystet, som er gitt til nabolandene;
  • Tyngde, stivhet i pusten;
  • Skjelving, muskel svakhet, svette;
  • Koronar trykk er sterkt redusert;
  • Bugs av kvalme, oppkast;
  • Frykt, plutselige panikkanfall.

Den delen av hjertet som har gjennomgått nekrose, utfører ikke sine funksjoner, og den resterende halvdel fortsetter arbeidet i samme modus. Dette kan føre til brudd på den døde delen. Hvis en person ikke gir akutt medisinsk hjelp, er risikoen for død høy.

Hjerte rytmeforstyrrelse

Det er provosert av spasmodisk arterie eller utrolige impulser som har oppstått mot bakgrunnen av et brudd på konduktiviteten til koronarbeinene.

Viktigste symptomer på manifestasjon:

  • Følelse av jolter i hjertet;
  • Skarp fading av hjerte muskel sammentrekninger;
  • Svimmelhet, vaghet, mørke i øynene;
  • Alvorlig puste;
  • Uvanlig manifestasjon av passivitet (hos barn);
  • Sløvhet i kroppen, konstant tretthet;
  • Trykk og langvarig (noen ganger akutt) smerte i hjertet.

Rytmesvikt manifesteres ofte på grunn av langsommere metabolske prosesser, hvis det endokrine systemet er ute av orden. Dessuten kan katalysatoren være langvarig bruk av mange stoffer.

Hjertesvikt

Dette konseptet er definisjonen av utilstrekkelig aktivitet i hjertet, på grunn av hvilken det er mangel på blodtilførsel til hele organismen.

Patologi kan utvikle seg som en kronisk komplikasjon av arytmi, hjerteinfarkt, svekkelse av hjertemuskelen.

Akutt manifestasjon er oftest forbundet med oppføring av giftige stoffer, skader og en kraftig forverring i løpet av andre hjertesykdommer.

En slik tilstand krever akutt behandling, ellers er sannsynligheten for død høy.

Viktigste symptomer på manifestasjon:

  • Hjerte rytmeforstyrrelse;
  • Pustevansker;
  • Bouts av hoste;
  • Slør og mørkere i øynene;
  • Hevelse i blodårene rundt halsen;
  • Ødem i bena, ledsaget av smertefulle opplevelser;
  • Deaktivering av bevissthet;
  • Stor tretthet.

Ofte er denne tilstanden ledsaget av ascites (opphopning av vann i bukhulen) og en forstørret lever. Hvis en pasient har vedvarende høyt blodtrykk eller diabetes, er det umulig å gjøre en diagnose.

Koronarinsuffisiens

Kardiovaskulær insuffisiens er den vanligste typen iskemisk sykdom. Det er diagnostisert om sirkulasjonssystemet helt eller delvis slutter å gi blod til kranspulsårene.

Viktigste symptomer på manifestasjon:

  • Sterk smerte i hjertet;
  • Følelse av "mangel på plass" i brystet;
  • Urin misfarging og økt utskillelse;
  • Pallor i huden, skiftende skygge;
  • Sværheten av lungens arbeid;
  • Sialorea (intensiv salivasjon);
  • Kvalme, emetisk trang, avvisning av vanlig mat.

I akutt form er sykdommen manifestert av et angrep av plutselig hjertehypoksi, forårsaket av en spasmer i arteriene. Kronisk kurs er mulig på grunn av angina pectoris i nærvær av aterosklerotiske plakk.

Det er tre stadier av sykdommen:

  1. Innledende (mild);
  2. uttrykt;
  3. Svært stadium, som uten riktig behandling kan føre til døden.

Årsaker til vaskulære problemer

Det er flere faktorer som bidrar til utviklingen av CHD. Mange av dem er manifestasjoner av utilstrekkelig omsorg for deres helse.

Det er viktig! I dag, ifølge medisinsk statistikk, er kardiovaskulære sykdommer den første dødsårsaken i verden.

Hvert år dør over to millioner mennesker av hjertesykdom, hvorav de fleste er en del av befolkningen i "velstående" land, med en komfortabel stillesittende livsstil.

Hovedårsakene til koronar sykdom kan vurderes:

  • Tobaksrøyke, inkl. passiv innånding av røyk
  • Spise kolesterol overmettet;
  • Tilstedeværelsen av overflødig vekt (fedme);
  • Hypodynamien, som følge av en systematisk mangel på bevegelse;
  • Overflødig blodsukker;
  • Hyppig nervøsitet;
  • Hypertensjon.

Det er også faktorer uavhengig av personen som påvirker fartøyets tilstand: alder, arvelighet og kjønn.

Kvinner er mer varige slike plager, og de er derfor preget av en lang sykdomskurs. Og menn er mer sannsynlig å lide nettopp fra den akutte form av patologier som slutter i døden.

Metoder for behandling og forebygging av sykdommen

Korrigering av tilstanden eller fullstendig kur (i sjeldne tilfeller) er først mulig etter en detaljert studie av årsakene til sykdommen.

For å gjøre dette, gjennomføre nødvendige laboratorie- og instrumentstudier. Deretter utgjør de en behandlingsplan, hvorav grunnlag er narkotika.

Behandlingen innebærer bruk av følgende medisiner:

    Et spesifikt rusmiddel og hvor mye daglig det skal konsumeres, velges kun av en spesialist.

Antikoagulantia. Tynner blodet og derved reduserer risikoen for trombose. De bidrar også til fjerning av eksisterende blodpropper.

  • Nitrater. De lindrer akut anginaangrep ved å utvide koronarbeinet.
  • Betablokkere. Reduser antall hjerteimpulser per minutt, og reduser dermed belastningen på hjertemuskelen.
  • Diuretika. Reduser det totale volumet av væske i kroppen, ved å fjerne det, noe som letter arbeidet i myokardiet.
  • Fibratory. Normalisere kolesterolnivåer, forhindre plakkdannelse på veggene i blodårene.
  • Kirurgisk inngrep er foreskrevet ved manglende tradisjonell behandling. For å bedre næring av myokardiet, brukes coronary artery bypass kirurgi - koronar og ytre vener er forbundet hvor det intakte området av karene er plassert.

    Koronar-bypass-kirurgi er en kompleks metode som utføres på et åpent hjerte, derfor brukes den bare i vanskelige situasjoner når det er umulig å gjøre uten å erstatte de trange områdene av arterien.

    Fortynning kan utføres dersom sykdommen er forbundet med hyperproduksjon av arterievegglaget. Denne inngrep innebærer innføring i fartøyets lumen av en spesiell ballong, som ekspanderer den på steder av et fortykket eller skadet skall.

    Hjerte før og etter dilatasjonskamre

    Redusere risikoen for komplikasjoner

    Egne forebyggende tiltak reduserer risikoen for CHD. De minimerer også negative effekter i rehabiliteringsperioden etter behandling eller operasjon.

    De enkleste tipsene er tilgjengelige for alle:

    • Å gi opp dårlige vaner
    • Balansert næring (spesiell oppmerksomhet mot Mg og K);
    • Daglig går i frisk luft;
    • Fysisk aktivitet;
    • Kontroll av sukker og kolesterol i blodet;
    • Herding og lyd søvn.

    Koronarsystemet er en svært kompleks mekanisme som trenger nøye behandling. Den en gang manifesterte patologien utvikler seg jevnt, akkumulerer nye symptomer og forverrer livskvaliteten, derfor kan vi ikke ignorere anbefalingene fra spesialister og overholdelse av grunnleggende helsestandarder.

    Den systematiske styrken av kardiovaskulærsystemet vil tillate kroppens og sjelens styrke til å opprettholdes i mange år.