Tegn og behandling av kranspuls okklusjon

Okklusjon er en plutselig blokkering av karene. Årsaken er utviklingen av patologiske prosesser, tilstopping av blodpropper, traumatiske faktorer. I henhold til lokalisering er det forskjellige typer okklusjon, for eksempel kan det påvirke hjertets arterier. Den leveres med blod av to hovedfartøyer - venstre og høyre kranspulsårer.

På grunn av deres obstruksjon får hjertet ikke riktig mengde oksygen og næringsstoffer, noe som fører til alvorlige forstyrrelser. Ofte er det minutter, noen ganger timer for å ta nødtiltak, så det er nødvendig å kjenne årsakene til og symptomer på okklusjon.

årsaker

Prosessene som oppstår under dannelsen av koronar-type okklusjon bestemmer i stor grad morfologien. Ofte begynner kronisk okklusjon å danne seg fra øyeblikket av dannelsen av en intraluminal frisk trombus. Det er han som fyller lumen - etter at den fibrøse kapsel av en ustabil aterosklerotisk plakk er brutt i akutt koronarsyndrom.

Trombusdannelse forekommer i to retninger fra plaketten. Lengden på okklusjonen bestemmes av plasseringen av de store laterale grener med hensyn til den okklusive plakk.

Det er flere stadier i dannelsen av strukturer av kronisk okklusjon av hjerteslagene.

  1. Den første fasen varer opptil to uker. Det er en skarp inflammatorisk reaksjon på akutt trombose, brudd på en ustabil plaque. Vaskulære mikrotubuli dannes. Infiltrering av trombotisk materiale ved inflammatoriske celler og myofibroblaster forekommer. I den arterielle lumen av en frisk trombus er det blodplater og erytrocytter i fibrinrammen. Nesten umiddelbart begynner de å infiltrere inflammatoriske celler. Endotelcellene migrerer også i fibrin-nettverket og er involvert i dannelsen av fine strukturer, mikroskopiske rør i trombuset, som begynner å organisere. På dette stadiet dannes ikke strukturerte tubuler i trombotisk okklusjon.
  2. Varigheten av neste, mellomstadiet er 6-12 uker. Negativ remodeling av arteriell lumen forekommer, det vil si at tverrsnittsarealet minker med mer enn 70%. Den elastiske membranen er revet. I tykkelsen av okklusjonen dannes mikroskopiske rør. Det trombotiske materialet fortsetter å danne. Andre patologiske prosesser forekommer også. Aktiv betennelse utvikler, antall nøytrofiler, monocytter, makrofager øker. Dannelsen av den proksimale okklusjonskapsel begynner, som omfatter nesten bare tett kollagen.
  3. Modenivået varer fra 12 uker. Inne i okklusjonen er bløtvev nesten fullstendig erstattet. Det er en nedgang i antall og totale arealet av tubuli sammenlignet med forrige periode, men etter 24 uker endres det ikke.
Aterosklerose plakkdannelse på koronararterien

Hvorfor begynner slike prosesser å utvikle seg? Selvfølgelig forekommer det ikke en sunn person med gode fartøy av det ovennevnte. For at fartøyene skal bli skarpt ugjennomførbare eller okklusjonen er blitt kronisk, må enkelte faktorer virke på hjertet og kranspulsårene. Faktisk hindrer flere grunner normal blodstrøm.

  1. Emboli. Emboli eller koagulasjoner kan danne seg i arteriene og årene. Dette er den vanligste årsaken til arteriell obstruksjon. Det finnes flere typer av denne tilstanden. En luftemboli er en tilstand hvor en boble med luft kommer inn i blodkarene. Dette skjer ofte med alvorlig skade på luftveiene eller en upassende injeksjon. Det er også en fettemboli, som kan være traumatisk i naturen, eller kan skyldes dype metabolske forstyrrelser. Når små fettpartikler akkumuleres i blodet, kan de samle seg inn i blodpropp av fett, noe som fører til okklusjon. Arteriell emboli er en tilstand hvor det vaskulære lumen er blokkert ved å bevege blodpropper. Vanligvis dannes de i hjerteventilapparatet. Dette skjer med ulike patologier av hjerteutvikling. Dette er en svært vanlig årsak til okklusjon av arterier i hjertet.
  2. Trombose. Den utvikler seg når en trombose oppstår og begynner å vokse. Det er festet til venøs eller arterievegg. Trombose utvikler seg ofte med aterosklerose.
  3. Vaskulær aneurisme. Såkalt patologi av veggene i arterier eller årer. Det er deres ekspansjon eller fremspring.
  4. Skade. Vev som har blitt skadet av eksterne grunner, begynner å sette press på karene, og derfor er blodstrømmen forstyrret. Dette fører til utvikling av en trombose eller aneurysm, hvoretter okklusjon oppstår.

Hvis du begynner å leve på feil vei fra en ung alder, kan du få alvorlige problemer. Dessverre blir de observert selv hos de som en gang førte feil livsstil, selvfølgelig er graden av sykdom ikke så akutt. Hvis du ekskluderer negative faktorer fra livet ditt så tidlig som mulig, vil sannsynligheten for okklusjon være mye mindre.

symptomer

Manifestasjonen av symptomer er direkte avhengig av hjertet, fordi det er nettopp hans nederlag som skjer. Siden det som følge av okklusjon, opphører det å motta mat og oksygen, kan dette ikke gå ubemerket av mennesker. Hjertets arbeid lider, og det manifesterer seg i smerten i dette området. Smerten kan være veldig sterk. Personen begynner å få problemer med å puste. Som et resultat av oksygen sult av hjertet, kan fluer vises i øynene.

Mannen svekkes dramatisk. Han kan ta tak i hjerteområdet med høyre eller venstre hånd. Som et resultat fører denne situasjonen ofte til bevissthetstap. Det bør tas hensyn til at smerten kan gis til armen eller skulderen. Tegn er veldig uttalt. I alle fall må du gi førstehjelp.

behandling

Det er nødvendig å fjerne smerten, spasmen. For å gjøre dette, gi bedøvelse. Vel, hvis du kan lage en injeksjon av papaverine. Hvis en person har hjertemedisin med ham, må du gi den i riktig dose.

Etter at omsorg har blitt gjort av ambulansmedisinske spesialister, blir offeret tatt til sykehuset. Pasienten blir undersøkt der. Et EKG er tilgjengelig på et hvilket som helst sykehus. Når det er avkodd, ta da hensyn til dybden og høyden på tennene, isolasjonsavviket og andre tegn.

Også ultralyd i hjertet og blodårene, arterier. Denne studien bidrar til å identifisere effektene av okklusjon, blodstrømforstyrrelser. Det er nyttig å gjennomføre koronar angiografi av hjerteskjærene med innføring av et kontrastmiddel.

Behandling av akutt okklusjon er vanskelig. Dens suksess er avhengig av rettidig deteksjon av de første tegn på koronararteriesykdom. I utgangspunktet er det nødvendig å ty til kirurgi for å rense de indre kaviteter i arteriene, for å fjerne de berørte områdene. Arterial shunting utføres.

For ikke å bringe kroppen til dette, er det nødvendig å opprettholde kardiovaskulærsystemet i en normal tilstand. For å gjøre dette, følg en rekke forebyggende tiltak:

  1. Det er nødvendig å overvåke nivået av blodtrykk. Det er best å være klok å bruke sterk te, kaffe, salt og krydret mat.
  2. Det er viktig å spise riktig. Dette betyr at du må redusere inntaket av fettstoffer som inneholder mye kolesterol. Etter førti år må du testes for kolesterol minst en gang i seks måneder. Hver dag bør du spise naturlige matvarer, som er rike på vitaminer og essensielle sporstoffer.
  3. Det er nødvendig å bli kvitt overflødig vekt, da det utøver en alvorlig belastning på hjertet og blodårene.
  4. Det bør forlate dårlige vaner. Dette gjelder røyking og alkoholholdige drikkevarer. I medisinsk praksis har det vært tilfeller av akutt spasmodisk okklusjon, som var forårsaket av alkohol eller nikotin.
  5. Det er nødvendig å unngå stress og mentale støt.

Takket være slike enkle tiltak kan du beskytte deg mot farlige konsekvenser. Det er viktig å forstå at okklusjon er en reell trussel mot menneskers helse og liv. Det er nødvendig å forhindre det eller gi førstehjelp!

Artery okklusjon

Artery okklusjon er en akutt vaskulær insuffisiens som oppstår i tilfelle nedsatt patency eller blokkering av blodkar, noe som resulterer i at levering av blod til et bestemt organ forstyrres, hvilket fører til forstyrrelser i dets funksjon.

Den patologiske prosessen utvikler seg på grunn av vaskulære skader eller forekomsten av blodpropper, som forstyrrer blodstrømmen, forårsaker oksygen sult av organer og mangel på nyttige elementer, som ofte fører til gangrene og fjerning av det berørte nekroseområdet.

I utgangspunktet er det denne type sykdom hos unge mennesker som fører en stillesittende livsstil, fordi hypodynamien fører til en større risiko for sykdommenes forekomst.

Medikamentterapi er anvendelig i begynnelsen, når vaskulær okklusjon oppstår, er kirurgisk inngrep nødvendig i kombinasjon med konservative metoder.

I avanserte tilfeller er overlevelsesprognosen svært lav, siden patologi fører til svært alvorlige komplikasjoner som ikke alltid er kompatible med livet.

etiologi

Vaskulær okklusjon fører til problemer med tilførsel av oksygen og næringsstoffer til organer og vev. Oftest er popliteale arterier berørt, den patologiske prosessen utvikler seg plutselig og uten tilsynelatende grunn. Lumen av karene er blokkert av blodpropp eller emboli, og deres størrelse påvirker karetets diameter og kan helt blokkere blodstrømmen.

Området som ligger under det okkluderte fartøyet dør av og nekrose av vev begynner. Symptomatologien vil avhenge av lokaliseringen av den patologiske prosessen og på utviklingen av sikkerhetssirkulasjonen.

Hovedårsakene er:

  • tromboembolisme, når blodproppene overlapper karene;
  • akkumulering av kolesterol på vegger av blodkar (i aterosklerose);
  • emboli luftbobler, fett, væske;
  • dilatasjon eller fremspring av blodkar (med aneurisme);
  • skadde fartøy;
  • økt blodpropp
  • inflammatoriske prosesser i karene;
  • hjertesykdom;
  • diabetes;
  • leukemi-ekspanderende tumorceller forårsaker blokkering.

Følgende predisponerende faktorer bør også utheves:

  • misbruk av alkohol, rusmidler og røyking;
  • genetisk predisposisjon;
  • operasjon som involverer vaskulær involvering;
  • graviditet og fødsel;
  • stor kroppsmasse;
  • stillesittende livsstil.

Patologiske prosesser i karene må forebygges i tide, da de fører til pasientens død. Okklusjon av perifere arterier er fulle av alvorlige komplikasjoner.

klassifisering

Vaskulær okklusjon kan observeres hvor som helst på menneskekroppen, idet følgende typer utmerker seg:

  • obstruksjon i store og mellomstore fartøyer og områder som er nær dem;
  • blokkering av små fartøy som gir blod til bena og føttene;
  • blandet, når både store og små fartøy er involvert.

Avhengig av årsaken til okklusjon av arteriene, er det:

Ifølge lokaliseringen av den patologiske prosessen er følgende klassifisering skilt:

  • Okklusjon av arteriene i nedre ekstremiteter. Oppstår på grunn av blodpropper, spasmer eller vaskulære skader, manifestert av smerte, hudpall på grunn av mangel på oksygen. I vevet observeres ødem og blodsirkulasjonen forstyrres, temperaturen på det berørte området avtar, noen ganger rynker og tørrhet i huden, følsomheten minker og motoraktiviteten i de distale og proksimale leddene minker. Det er stor risiko for å utvikle gangrene. Den vanligste diagnosen lesjon av poplitealarterien.
  • Okklusjon av karoten arterien. Det kan være en fullstendig eller delvis blokkering av fartøyene som leverer hjernen, kan forårsake hjerteinfarkt, slag. Den venstre felles karoten arterien (OCA) stammer fra aortabuen, og den høyre fra brachycephalic stammen stiger opp, foran prosesser i livmorhvirvelene. Avvik kan observeres i den eksterne NSA, som er ansvarlig for å gi blod til kar og vev i ansikt og hode. Okklusjon av den indre halspulsåren (ICA) er mindre vanlig. ICA er ansvarlig for intrakranial blodsirkulasjon, som forsyner og nærer hjernen, frontal, temporal, parietal lobe, som går gjennom hele skallen. Fartøy som fører til øynene fjernes fra ICA. Problemer i den vanlige halspulsåren forårsaker kroniske sykdommer med hjernen og synet.
  • Okklusjon av koronararteriene, som er ansvarlige for å fôre myokardiet, er vanlig. Med full blokkering av blodstrømmen forårsaker et hjerteinfarkt. Når fartøyet ikke overlapper helt, er angina diagnostisert. Årsaker er fete plakk og blodpropper. Det kroniske utseendet på denne patologiske prosessen fører til dannelse av omveier, men de er mye svakere og kan føre til hjertesvikt over tid. I 98% av tilfellene er problemer med hjerteårene forbundet med aterosklerose.
  • Okklusjon av femoral arterien er den mest alvorlige typen blokkering. Symptomatologi manifesteres under trening, ytterligere forverret, følelsesløshet, tap av følelse vises. Okklusjon av overfladisk lårarterie er forårsaket av blokkering av små fartøy, forekommer oftest og anses ikke som farlig.
  • Okklusjon av den subklave arterien. Leder til iskemi av hender og hjerne, det er svakhet i hendene, svimmelhet, problemer med tale og syn. Er en forgrenet gren av aorta. Retten stammer fra brachiocephalic stammen, går til venstre subclavian arterien, beveger seg bort fra aorta bue. Årsakene til blokkering er mange, og konsekvensene er svært alvorlige.
  • Okklusjon av ilealarterien - er den andre i størrelse etter aorta, avgrener seg fra aortagaflene i sonen til den fjerde lumbale vertebraen. Det første tegn på manifestasjon av patologi er iskemi av beina, tretthet, nummenhet, smerte mens du går. Denne patologiske prosessen fører til abnormiteter i bekkenorganene, og som følge heraf forårsaker impotens, nedsatt funksjon av bukhuleorganene.
  • Okklusjon av venstre vertebralarterie. Det forårsaker uregelmessigheter i blodtilførselen til hjernen, kan forårsake kronisk blodtilførsel mangel og provosere et slag.
  • Nyrene arteriell okklusjon - preget av smerte i siden, provoserer feber, kvalme, og kan føre til nyresvikt. Forekommer oftest på grunn av blodpropper. I alvorlige tilfeller forårsaker organinfarkt.

Problemer i den radiale arterien forårsaker forstyrrelser i de øvre lemmer, da det er et problem med levering av blod til denne delen av muskel-skjelettsystemet. Nummenhet, blekhet, nekrose kan oppstå.

Enhver type patologisk prosess i små eller store blodkar krever umiddelbar behandling, da konsekvensene kan være dødelige.

symptomatologi

Utviklingen av den patologiske prosessen i brakiocephalisk fartøy vil bli preget av svakhet, svimmelhet, nedsatt ytelse. Dette er de store karene som gir blod til mykt vev i hjernen og hodet. I samme prosess kan også den venstre arterien være involvert, noe som forverrer klinisk kurs betydelig.

Arteriell okklusjon er preget av følgende symptomer:

  • hodepine;
  • kvalme;
  • tretthet,
  • smerte på anstrengelse;
  • hallusinasjoner;
  • sløret syn
  • forvirring i sinnet;
  • smerter i bena;
  • skinn av huden;
  • Nedgang i temperaturen i området av det berørte området;
  • bein lammelse, prikking, nummenhet og brennende;
  • nekrose og hevelse;
  • mangel på puls på skadestedet;
  • rask puls;
  • problemer med tale, pust, svelging.

Noen av de nevnte symptomene skal analyseres og årsaken som det syntes å være etablert i tide for å forhindre de vanskeligste komplikasjonene av patologi. Selvbehandling i dette tilfellet er forbudt, da bare en lege kan bestemme den eksakte årsaken til utbruddet av slike symptomer.

diagnostikk

Ved første manifestasjoner av det kliniske bildet, bør du konsultere en lege. Spesialisten vil undersøke pasienten, finne ut av det kliniske bildet, samle en personlig historie.

Utfør også følgende diagnostiske aktiviteter:

  • blodkoagulogram;
  • USDG (tosidig skanning);
  • CT arteriografi;
  • MR angiografi;
  • cerebral angiografi;
  • MR i hjernen og blodårene.

Etter en omfattende studie tildeles passende terapi, som velges for hver pasient individuelt.

behandling

Ved begynnelsen av manifestasjonen av sykdommen foreskrives konservativ terapi, samtidig som årsaken til utviklingen av disse patologiske prosessene fjernes.

Følgende legemidler kan bli foreskrevet:

  • antispasmodiske stoffer;
  • å tynne blodet;
  • trombolytiske midler;
  • smertestillende midler;
  • anti-inflammatorisk;
  • å forbedre hjertets arbeid.

Fysioterapeutiske prosedyrer er foreskrevet:

  • diadynamisk terapi;
  • magnetisk terapi;
  • barotherapy;
  • plasmaferese.

Behandling av okklusjon av hjertets hjertesår vil være å lindre spasme og smerte, så utføres kirurgiske inngrep:

  • Røntgen endovaskulær teknikk - Kirurgisk inngrep utføres gjennom pasientens hud ved hjelp av spesialverktøy og strålingsbilder;
  • trombemboektomi - en trombose blir fjernet fra karene;
  • endarterektomi - med hjelp er normal blodstrøm til karene gjenopprettet;
  • proteser - for de delene av fartøy som måtte fjernes;
  • Stenting utføres på hjertet, en spesiell ramme er installert;
  • amputasjon - med nekrose av vev.

Amputasjon utføres bare hvis vevnekrose har begynt, og det er ikke mulig å lagre lemmen. Etter en slik prosedyre er det nødvendig med langsiktig rehabilitering, som vil bestå i bruk av konservative tiltak og psykologisk trening. Etter fullstendig helbredelse velges en protese.

Mulige komplikasjoner

Problemer innen hjerteårets arter forårsaker svært sterke komplikasjoner som ikke alltid er kompatible med livet.

I dette tilfellet snakker vi om følgende patologier:

  • slag;
  • hjerteinfarkt;
  • ansikts parese;
  • synproblemer;
  • oksygen sult av organer, funksjonsfeil og fullstopp;
  • døden.

Ved begynnelsen av en sykdom av fartøy er det dødelige utfallet ikke utelukket.

forebygging

Hvis du overholder følgende regler, kan du redusere risikoen for sykdom betydelig:

  • føre en sunn livsstil;
  • gjør yoga, lett gymnastikk;
  • gi opp dårlige vaner;
  • Spis riktig og høy kvalitet;
  • overvåke kroppsvekt
  • unngå stress;
  • behandle kroniske sykdommer.

Ved de første symptomene er det nødvendig å konsultere en lege og gjennomgå passende terapeutiske prosedyrer. For å hindre behovet for å ta vitaminkomplekser, hold deg til en diett, misbruk ikke fett og stekt mat. Spis mer grønnsaker og frukt, samt produkter som inneholder folsyre.

Funksjonell okklusjon

Fig. 1,104). I ulike kliniske studier ble det bestemt at sannsynligheten for rekanalisering av funksjonell okklusjon er høyere enn for fullstendig okklusjon (76% mot 67%). Hovedforskjellene for funksjonell okklusjon er tilstedeværelsen av intrakoronære (intrapleurale) kanaler (se figur 1.104). Hovedsymptomet for kronisk total okklusjon kan være intercoronary kanaler, som ofte kalles bro-lignende sikkerhetsbeholdere (plassert langs arterien og bidrar til å fylle den distale kanalen til det okkluderte fartøyet fra det proksimale segmentet i antegrade retningen).

Coronarogram LCA med funksjonell okklusjon i det proksimale segmentet av PMLV LCA

(bestemt av kanalen fra den proksimale stubben til det distale segmentet av arterien)

Tid fra begynnelsen av okklusjon (alder av okklusjon)

Alderen av okklusjon kan defineres som intervallet mellom undersøkelsestidspunktet og utseendet på uttalt symptomer på myokardisk iskemi hos en pasient med hjerteinfarkt, forekomsten av angina, en skarp endring i angina-status hos pasienter med symptomer på IHD. Den mest effektive rekanalisering under eliminering av okklusjon var "yngre" enn 1 uke, mellomresultater ble bestemt ved behandling av okklusjon fra 2 til 12 uker, lavere resultater ble observert ved rekanalisering av okklusjon i mer enn 3 måneder. Alderen av okklusjon kan ikke betraktes som den eneste betingelsen for vellykket rekanalisering uten å ta hensyn til røntgenmorfologiske utvalgskriterier. Videre er "gamle" okklusjoner ikke upromiserende for rekanalisering (sannsynligheten for suksess for rekanalisering av okklusjon eldre enn 6 måneder kan være 50-75%), men sannsynligheten for at intervensjonen blir vellykket, reduseres med "alder" av okklusjon. I noen tilfeller er "okklusjonsalderen" bestemt av indirekte tegn og det kan ikke anses som helt nøyaktig.

Varighet av okklusjon (lesjon lengde)

Den generelle regelen er at med en okklusjonslengde> 15 mm er effektiviteten av rekanalisering liten, selv om denne karakteristikken ikke kan skilles fra andre prediktorer for vellykket angioplastikk av okklusjonen ("alder" av okklusjons-, anatomiske og røntgenmorfologiske faktorer, etc.).

Plassering av sidegrenen på stedet for koronar okklusjon (se figur 1.104)

Denne egenskapen for okklusjon er forbundet med lav effektivitet av rekanalisering. Årsaken til dette kan være at lederen langs okklusjonsbanen går inn i den mer tilgjengelige delen av den åpne arterien, det vil si i sidegrenen. Videre, hvis legen bruker en ikke-optimal projeksjon, synes det at den distale delen av lederen har passert gjennom okklusjonen, mens ledningen befinner seg i sidegrenen. Den viktigste faktoren i vellykket rekanalisering er bestemmelsen av tilstrekkigheten til passasje av koronarlederen gjennom okklusjonen med plasseringen av toppen av lederen i lumen av den bortre del av den okkluderte beholderen.

Tilstedeværelsen av en kegleformet stubbe

Cone stump (se

Fig. 1.102, 1.103) dilateres mer vellykket, i motsetning til okklusjon uten en kegleformet form. Koneformede okklusjoner består av små kanaler (200 mikrometer i diameter hver), som kan bestemmes ved angiografi, og gir potensielt høyere effektivitet av angioplastikk.

Det skal imidlertid bemerkes at stubben som regel ligger excentrisk i forhold til lumen av arterien. Derfor, med overdreven aggressiv rotasjon av lederen, er det en sannsynlighet for å holde den under intima. Det er av denne grunn at det er nødvendig å nøye overvåke lederens fremspring, og om nødvendig endre de angiografiske fremspringene ved å bruke flere injeksjoner av et kontrastmiddel for å bestemme lederens faktiske posisjon. Hvis disse reglene ikke følges, og koronarlederen er for progressiv, kan integriteten til arterievegg, opp til perforering og mulig tamponade brytes.

I noen tilfeller kan den konformede stubben fortsette inn i en meget tynn kanal (figur 1.104), som ofte gir kontrast av den distale delen av arterien. Denne funksjonen forbedrer intervensjonens suksess, siden kanalen bidrar til den riktige retningen til lederen mot den distale delen av okklusjonen og mer ledig levering av ballonkateteret til det okkluderte segmentet.

Interkoronære (brodannende) collaterals

Resultatene av små serier av studier av angioplastikk okklusjoner bekrefter at brodannende collaterals (se fig. 1.103; 1.105) er de viktigste determinanter for kronisk total okklusjon og reduserer sannsynligheten for vellykket angioplastikk. En nylig studie fra Kinoshita og medforfattere utgav imidlertid nesten ekvivalente resultater av angioplastikk i 109 totalt okklusjoner med tilstedeværelsen av brodannende collaterals og 124 occlusions uten lignende morfologiske egenskaper (75% mot 83%, p = 0,07). Andre forfattere forklarer den høye effektiviteten av rekanalisering av helt okkluderte arterier av den store opplevelsen av legen som utfører intervensjonen og den aktive bruken av harde koronarførere.

Occlusions som utviklet seg gradvis (som vist ved uttalt interoronær blodstrøm i form av broderiske collaterals som typen "maneterhodet") gjennomgår sjelden vellykket rekanalisering og er ikke egnet for koronar angioplastikk (i gjennomsnitt er effektiviteten av denne intervensjonen

Endovaskulær behandling av kronisk sykdom hos flere pasienter (klinisk eksempel)

I løpet av det siste tiåret har andelen endovaskulære behandlinger for hjertesykdom (CHD) økt over hele verden. Valget av denne taktikken for behandling av koronararteriesykdom, i motsetning til kirurgisk behandling, i kombinasjon med konservativ terapi skyldes

I løpet av det siste tiåret har andelen endovaskulære behandlinger for hjertesykdom (CHD) økt over hele verden. Valget av denne taktikken for behandling av koronararteriesykdom, i motsetning til kirurgisk behandling, i kombinasjon med konservativ terapi skyldes den umiddelbare effekten og sikkerheten til endovaskulær prosedyre, noe som gjør det mulig å oppnå adekvat utvinning av koronar blodstrømmer i de fleste tilfeller.

I aterosklerotiske lesjoner i koronarbunnen, er typen av endovaskulær intervensjon valgt ut fra røntgenmorfologiske karakteristika av koronar vaskulær lesjon. Hos pasienter med lesjon av ett koronarfartøy er hovedintervensjonen prosedyren for transluminal ballongangioplastikk (TLAP) eller stenting av det berørte kranspulsårssegmentet. Operasjonen av koronar-arterie-bypass-kirurgi (CABG) anbefales hovedsakelig for pasienter med lesjoner i venstre hovedkaronararterie eller for pasienter med multivessel-koronar sykdom. Imidlertid, i nærvær av alvorlige comorbiditeter, som er en kontraindikasjon for operasjonen av CABG, kan endovaskulære inngrep være nødvendig. Når det oppdages en multivaskulær lesjon av koronararteriene, er det mulig å utføre en enkelt-trinns endovaskulær prosedyre for myokardiell revaskularisering på flere koronarbeholdere eller å utføre en faset endovaskulær prosedyre.

Det økende antall endovaskulære inngrep på koronarbeinene fra år til år gjør problemet med å behandle identifiserte kroniske okklusjoner meget aktuelt. Kronisk okkluderte koronararterier utgjør en betydelig del av koronarlesjoner som oppdages hos pasienter under diagnostisk koronarangiografi (CAG), og i en bestemt klinisk situasjon er det nødvendig med myokardial revaskularisering.

Følgelig påvises okkluderte kranspulsårer hos ca 38% av pasientene, og koronar angioplastikk på kronisk okkluderte koronararterier utgjør 10-20% av alle intervensjonsprosedyrer [1, 2, 4].

Påvisning av fullstendig okklusjon av koronararterien med CAG hos pasienter med koronararteriesykdom kan på alvor påvirke valget av ytterligere behandlingstaktikk. Kronisk okkludert kranspulsår er ofte en faktor i valg av spesialister til fordel for kirurgisk behandling, snarere enn en endovaskulær prosedyre.

I det vitenskapelige og praktiske senter for intervensjonell kardioangiologi (SPCIC) fra Moskva-instituttet for helse, når det utføres en planlagt CAG, finnes det ofte ofte fulle kroniske okklusjoner av en, to eller flere koronararterier.

Forholdet mellom totalt antall pasienter som i perioden fra oktober 1997 til desember 2002 ble utført ved NCPEC diagnostisk CAG, og antall pasienter der en eller flere kronisk okkluderte koronararterier ble identifisert, presenteres i figur 1.

De fleste forskere har vist i sitt arbeid at en av hovedårsakene til forskjellene i behandlingstaktikk for pasienter med koronararterie okklusjon er overvekt hos pasienter med en trivaskulær koronarlesjon. Det antas at tilstedeværelsen av myokardinfarkt i området som leverer den okkluderte arterien, kan forhindre en mer aggressiv prosedyre for myokardial revaskularisering [3].

Ifølge de fleste forfattere kan tilstedeværelsen av kranspuls okklusjon hos pasienter med kranspulsårene endre terapeutisk taktikk av flere grunner.

  • Kateterrekanalisering krever høyere kvalifisering av legen.
  • Andelen av det primære (umiddelbare) vellykkede resultatet er lavere enn i de stenotiske lesjonene i koronarbunnen.
  • Rekanalisering av fartøyet kan være transiduminal, subintimal, re-og transatromatisk.
  • Det er fare for disseksjon eller brudd på fartøyet på verktøysiden. (I 42% av pasientene umiddelbart etter angioplastikk av okklusjoner, oppdages angiografiske tegn på vaskulær disseksjon [3]. Det er kjent at disseksjon er mye mindre vanlig med utvidelse av stenose og refererer til faktorer som bidrar til dannelse av trombose.)
  • I fravær av tilfredsstillende resultat er det nødvendig å øke antallet og varigheten av ballonginfluensa, noe som senere kan føre til utvikling av restenose.
  • I tillegg er det i nærvær av okklusjon en høyere risiko for utvidelse av et annet fartøy.

Som nevnt ovenfor er koronar angioplastikk av kroniske okklusjoner, ifølge forskjellige forfattere, 10-20% av alle intervensjonsprosedyrer [1, 2, 4]. Samtidig forblir endovaskulær restaurering av lumen av kranspulsåren under kronisk okklusjon ofte en teknisk utfordrende oppgave.

Rekanalisering blir mer problematisk i nærvær av negative faktorer som påvirker prosessens suksess, for eksempel gamle skader, omfattende angiografisk ugunstige okklusjoner, tilstedeværelse av brosikkerhet.

Endovaskulær revaskularisering i denne type lesjoner hindres ikke bare av tekniske vanskeligheter forbundet med ledere og andre enheter, men også av økt nivå av restenose på lang sikt [5, 6, 7].

Det er kjent at frekvensen av direkte suksess ved angioplastikk på kronisk okkluderte arterier er lavere, mens tiden for bestråling, bruk av utstyr er mer og kostnadene ved prosedyren er høyere enn angioplastikk hos pasienter med stenotiske lesjoner i koronarbunnen [8].

I perioden fra oktober 1997 til desember 2002 gjennomførte senteret 380 forsøk på mekanisk rekanalisering av kronisk okkluderte kranspulsårer hos 375 pasienter. Prosessens suksess ble oppnådd hos 253 pasienter (67,5%), som ble rekanalisert til 258 segmenter. I 122 tilfeller (32,5%) var rekanaliseringsprosedyren mislykket. Ledende rekanalisering og koronar angioplastikk av den okkluderte koronararterien ble utført hos 107 pasienter på 107 segmenter; rekanalisering, PLA og stenting - hos 146 pasienter som ble rekanalisert i 151 segmenter.

Ifølge resultatene fra studier utført på NCPIC, på den tekniske siden, ble suksess for prosedyren definert som evnen til å passere et okkludert segment med både en guide og et ballonkateter og vellykket åpne en okkludert arterie med en gjenværende stenoseverdi på mindre enn 40%.

Samtidig ble prosedyren ansett som effektiv dersom det ikke var alvorlige hjertekomplikasjoner på sykehusstadiet. Alvorlige hjertekomplikasjoner ble definert som dødsfall, utvikling av akutt myokardinfarkt, eller behovet for en nødprosedyre for myokardial revaskularisering.

Etter vår mening er det viktig i denne kliniske situasjonen å gjennomføre en obligatorisk omfattende oppfølgingstest 6 måneder etter endovaskulær intervensjon, inkludert belastningstest og en kontroll-CAG for å identifisere mulig fremgang av den aterosklerotiske prosessen i koronararteriene og utviklingen av stent-stenose.

Vi ønsker å demonstrere muligheten for endovaskulære prosedyrer hos en pasient med to kronisk okkluderte koronararterier og flere hemodynamisk signifikante stenoser, med høy risiko for koronararterie-bypassoperasjon på grunn av alvorlig sammenhengende patologi.

Pasient Sh., 59 år, ble innlagt i mai 2001 til en NCPIC for rutinemessig undersøkelse med diagnose av IHD. Angina av funksjonell klasse III (FC), hypertensjon av II-grad, autoimmun thyroiditt Hashimoto, hypothyroidisme i kompensasjonsstadiet, fedme av III-grad.

Ved opptak til sykehuset klaget pasienten om å trykke smerter bak brystbenet med liten anstrengelse og i ro, ble en kortsiktig effekt oppnådd mens nitroglyserin ble tatt.

Fra anamnesen var det kjent at pasienten i lang tid merker en økning i blodtrykk til maksimalt 200/120 mm Hg. Art. Ca 6 år er opptatt av angina angst av stress og hvile. Forverring av helsen siden 19. april 2001, da det med en liten anstrengelse begynte å oppstå sterke brystsmerter, med en kortvarig effekt ved bruk av nitrater. Hun ble innlagt på PNCIC med mistanke om progressiv angina for undersøkelse og behandling.

Tilgangsstat: moderat alvorlighetsgrad. Pasienten er overnæring. I lungene vesikulær puste, ingen wheezing, NPV 16 / min. Muffled hjerte lyder, rytmisk, ingen støy. Hjertefrekvens 74 / min. HELL 140/90 mm RT. Art. Fra mage-tarmkanalen uten patologi. Neurologisk status uten funksjoner.

I de biokjemiske blodprøver av pasienten økte hyperkolesterolemi oppmerksomhet - 6,7 mmol / l.

På EKG: sinusrytme, nedsatt blodtilførsel til den anterior-septal-apikal-laterale regionen i venstre ventrikel, T (-) III, aVF, V1 - V5.

Ifølge EchoCG: hjertets hulrom er ikke forstørret. LV-kontraktilitet: tilfredsstillende, EF - 66%, KDR - 5.1 cm, DAC - 3.2 cm, BWW - 123 cm 3, KSO - 41 cm 3, Tykkelsen av interventricular septum i diastole 13,3 mm, bakveggens tykkelse diastol 12,3 mm. Moderat symmetrisk LV hypertrofi. Mitralventil: Bevegelsen av ventilene er flerveis. Aorta er forseglet, ikke dilatert, sklerose av aortaklaffene. På D-EKKG ble det ikke påvist patologiske strømmer.

Under daglig overvåkning av EKG ble to episoder av depresjon av S-T-segmentet detektert langs 1 kanal opp til 2 mm, forbundet med smerte.

Ifølge sykkelens ergometriske test, mot bakgrunnen for kansellering 1 dag før studiet av antianginal og antihypertensive behandling, ble resultatet vurdert som positivt: belastning

75 W / min. Typiske angina smerter dukket opp uten endringer på EKG. Toleransen mot lasten er lav.

Med tanke på dataene i den kliniske kursen til den underliggende sykdommen, klager ved opptak til sykehuset, samt dataene om instrumentale undersøkelsesmetoder, bestemte pasienten å utføre diagnostisk ventrikulografi og koronarangiografi for å oppdage koronarlesjoner og utvikle videre behandlingstaktikk for den underliggende sykdommen. Ventrikulografi: BWW - 91,3 ml, KSO - 21,2 ml,

PV - 77%. Mitral regurgitation er fraværende. Segmental kontraktilitet (høyre skrå fremspring) er tilfredsstillende. Asynergisoner ble ikke identifisert. Type koronar sirkulasjon til høyre. Stammen til LCA er vanligvis utviklet, ikke endret. Den forreste intervensjonsgrenen (PMLV) er okkludert etter at den første diagonale grenen (1 DV) har dukket opp. Sikkerhetsfyllingen av den distale kanalen gjennom intersystemets collaterals er fraværende, og gjennom de intrasystemiske kanalene er den svak (figur 2). Konvoluttgrenen (S) er stenosert på to nivåer: i det proximale segmentet, eksentrisk stenose opptil 70% med en lengde på opptil 10 mm som involverer munnen, eksentrisk stenose på 60% av marginalgrenen (MV) med en diameter på 2,5 mm i distalsegmentet med en lengde på 10 mm. PKA er okkludert i det proksimale segmentet (figur 3). Sikkerhetsfyllingen av den distale kanalen gjennom intersystemets collaterals er god, gjennom intrasystemene de er fraværende.

Pasienten gjennomgikk mekanisk rekanalisering, ballongangioplastikk og stenting av den midterste tredjedel av LAD (ballongutvidelse U-Pass 2 x 20, 17 atm 120 s - tre trykkutvidelser på 14, 17, 12 atm i 120 s og installasjon av Bx-hastigheten 2,5 x 23 stent mm, 13 atm, 45 s), direkte stenting av den proximale tredjedel av S (Bx-hastighet 3,5 x 8 mm, 14 atm, 45 s) (figur 4), mekanisk rekanalisering, TLAP og stenting av den nærmeste tredje av PKA (Raptor 2 ballong), 5 x 15, 18 atm, 120 s, installasjon av Multilink Tetra stent 3,5 x 13, 12 atm, 45 s, med etterfølgende optimalisering av fartøyets lumen i proksimal og d stål stentsegmentene etter leveringssylinderen ved et trykk på 12 atm ved 120) og PTCA distale tredjedel RCA - dilatasjon ballong (ballong Raptor 2,5 x 18 15 atm, 150) (figur 5)..

Etter mekanisk rekanalisering, TLAP og stenting av PKA og PMLV ble TIMI 3 blodstrøm bestemt, diffuse endringer uten skarpe stenoser.

Den postoperative perioden var uneventful, anginal smerter ikke gjentas. Pasienten ble utladet under tilsyn av en kardiolog på bopælsstedet. Følgende medisiner ble anbefalt: atenolol 25 mg 2 ganger daglig, Norvasc 2,5 mg 2 ganger daglig, enalapril 2,5 mg 2 ganger daglig, aspirin 125 mg 1 time pr. dag etter måltid, mono mac 20 mg 1 tab. x 2 ganger daglig, L-tyroksin - 1 tab. om morgenen.

For å vurdere det langsiktige utfallet av stenting-prosedyren med identifiserte kroniske okklusjoner av koronararteriene, ble pasienten Sh. Was igjen undersøkt. Ved opptak til sykehuset - klager på sjeldne bouts av smerte bak brystbenet under trening.

Etter utslipp økte trenings toleransen betydelig, men smerte vedvarer i gang i et høyt tempo. Stadig tar atenolol, mono mac, enalapril, aspirin.

I biokjemiske blodprøver viste hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi: kolesterol 7,4 mmol / l, triglyserider 2,8 mmol / l.

Under undersøkelsen - på EKG: sinusrytme, korrekt, hjertefrekvens 68 / min, negative T-tenner i brystet fører.

På EchoCG: Hjulets hjerte er ikke utvidet. Venstre ventrikkel - tilfredsstillende kontraktilitet, EF - 69%, KDR - 5,0 cm, CSR - 3,0 cm, BWW -122 cm 3, KSO - 36 cm 3, tykkelsen av interventricular septum i diastol er 13 mm, bakveggtykkelsen er i diastol 12,3 mm. Moderat symmetrisk myokard hypertrofi i venstre ventrikel. Mitralventil: Bevegelsen av ventilene er flerveis. Aorta er ikke dilatert, komprimert, sklerose av aorta-ventilerne. På D-EKKG ble det ikke påvist patologiske strømmer.

Ved utførelse av en kontrolldiagnostisk ventrikulografi og CAG ble det avslørt: KDO - 120 ml, KSO - 30 ml, EF - 75%. Segmental kontraktilitet tilfredsstillende. Asynergia soner ikke identifisert. Type koronar sirkulasjon til høyre. Stammen til LCA er vanligvis utviklet, ikke endret. LAD er diffust endret, det er 75% restose etter stenting (figur 6). OV er diffust endret, det er en 75% restose etter stenting ved stentens proksimale ende (figur 6). PKA: diffus endret, i den nærmeste tredje tilstand, ble tilstanden etter stenting uten restenos i den distale tredje stenosert med 75% (ca. 10 mm lang) med bifurkering av den bakre intervensjonsgrenen og den pasteurolaterale grenen (figur 7). Prosedyrene for angioplastikk in-stent-stenose i det midterste segmentet av LADV ble utført på flere nivåer (ved LADM's munn og etter utslipp av DV) og stent-angioplastikk av midler med god effekt. Glatt postoperativ periode. Pasienten ble tømt fra sykehuset under ytterligere observasjon av kardiolog og endokrinolog ved bosted. Følgende medisiner ble anbefalt: cardiget 20 mg 2 ganger daglig, aspirin 125 mg 1 gang daglig, tiklid 250 mg 2 ganger daglig i 2 uker ytterligere kansellering av stoffet, atenolol 12,5 mg 2 ganger daglig. I forbindelse med hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi ble Zocor 10 mg foreskrevet for natten. For å kontrollere nivået av skjoldbruskkjertelhormoner og korrigere erstatningsbehandlingen ble pasienten anbefalt å fortsette å ta L-thyroksin i en dose på 100 μg 1 gang daglig.

For å kunne vurdere resultatene av TLAP in-stent stenoses av HMWH og RH 6 måneder etter endovaskulær intervensjon ble pasienten igjen diagnostisert med koronarangiografi. Effektiviteten av TLAP in-stent stenose ble bekreftet (figur 9).

I dette kliniske eksempel er det således vist at endovaskulære prosedyrer for multivessel koronar sykdom er et alternativ til koronar arterie bypass grafting hos pasienter med alvorlige sammenhengende sykdommer. I tillegg er bruk av intervensjonell behandling av kranspulsårene effektiv og sikker.

litteratur

D. G. Ioseliani, MD, professor
A.V. Kononov
M. V. Yanitskaya, kandidat i medisinsk vitenskap
O.V. Zakharova
Vitenskapelig og praktisk senter for intervensjonell kardioviologi, Moskva

Koronararterie okklusjon eller koronar okklusjon: symptomer, diagnose, behandling

Okklusjonen av lumen i kranspulsåren som fôrer myokardiet kalles koronar okklusjon. Når blodstrømmen er helt blokkert, dannes et infarkt, med delvis innsnevring av fartøyet, utvikler angina hos pasienter. Årsaken til blokkering er oftest atherosklerotiske plakk og blodpropper. Kronisk okklusjon bidrar til utviklingen av sirkulasjonsveier, de er svakere enn de viktigste, derfor oppstår hjertesvikt over tid.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til koronar artery okklusjon

I 98% av tilfellene er aterosklerose grunnlaget for å stoppe eller bremse koronar blodstrøm. De resterende 1,5% er forårsaket av trombose, emboli eller spasmer, noe som igjen provoserer et brudd på fettmetabolismen og skade på arterieveggen. Sjeldne årsaker til koronar okklusjon er vaskulære sykdommer av autoimmun opprinnelse, blodpatologi, svulster og skader.

Følgende faktorer fører til utvikling av aterosklerose:

  • overskytende kolesterol i blodet, et brudd på forholdet mellom lipoproteiner med høy og lav tetthet;
  • hypertensjon og sekundær hypertensjon;
  • røyking,
  • fedme;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • nedsatt karbohydratmetabolismen (diabetes, metabolsk syndrom, prediabetes);
  • økt blodpropp
  • skjoldbrusk sykdom.

Predisponerende forhold for fremdriften av arterioser i aterosklerotiske skader er genetisk utsatt for vaskulære sykdommer, mannlige kjønn og eldre pasienter. For kvinner øker trusselen om skade på kranspulsårene i overgangsalderen.

Symptomer på vaskulær okklusjon

Kliniske manifestasjoner avhenger av graden og hastigheten til arterieoverlappingen. Akutt opphør av blodsirkulasjon kan føre til en plutselig stopp av sammentrekninger. Pasienten mister bevissthet, pustestopp, pulsen slutter å bli bestemt på carotid- og femorale arterier, hjertelydene svekkes og blir ikke hørt, elevenes reaksjon på lys er fraværende. Patientens hud får en jordbelyst farge.

Forverring av tilstanden skjer i situasjoner der det er behov for økning i blodstrømmen, og et blokkert kar kan ikke gi økt behov for hjerteernæring. På denne måten utvikles angina angina. Hos pasienter med fysisk aktivitet eller stress er det:

  • smerter bak brystbenet, de beveger seg til armen under scapulaen;
  • følelse av trykk i hjertet;
  • kortpustethet
  • hjertebanken;
  • rytmeavbrudd;
  • generell svakhet;
  • besvimelse;
  • svetting.

Progressiv blokkering fører til en reduksjon i stressens toleranse, hjertesmerter oppstår under normal aktivitet, og deretter i ro.

Stille og andre atypiske varianter av sykdommen (med arytmi, sjokk, kvelning, ødem, magesmerter), asymptomatisk, er også mulige.

Med gradvis sykdom av sykdommen provoserer iskemi dannelsen av kollaterale (bypass) blodtilførselsveier i hjertemuskelen. I denne utførelsen kan det ikke være akutte former for myokard underernæring, siden cellene mottar oksygen og energi for å fungere. Nye fartøy har en mindre diameter og lengde enn de viktigste, slik at muskelfibrene gradvis svekkes, noe som manifesteres av hjertets mangel.

Ofte er iskemisk sykdom hos disse pasientene funnet i stadiet av sirkulasjonsforstyrrelser - ødem, hyppig hjerterytme, arytmi, alvorlig kortpustethet og astmaanfall, noe som øker i den bakre posisjonen.

I videoen om årsakene og behandlingen av vaskulær okklusjon:

Fase av dannelse av kronisk form

Aterosklerotisk plakk på arterievegget kan åpnes - en tett kapsel blir revet, og blodproppene (trombi) dannes i begge retninger fra den. Fra dette øyeblikket begynner prosessen med kronisk blokkering av hjertesårene. Deretter skjer strømmen i samsvar med stadiene:

Siden en stabil plakk vokser, fører det til en gradvis okklusjon av koronararterien. Men sannsynligheten for ødeleggelse i trinn 1 og 2 forblir høy. Samtidig blokkerer frittliggende fragmenter med blodstrømmen grener av arteriene med utvikling av hjerteinfarkt.

Diagnose av arterier

Direkte deteksjon av okklusjon, lokalisering og graden av sirkulasjonsforstyrrelser i systemet i hjertets hjertearterier er mulig under koronar angiografi. Oftest blir den brukt på scenen for forberedelse for kirurgi for å gjenopprette blodstrømmen - bypass eller stenting av blodkar.

Tegn som kan bidra til diagnostisering av koronar okklusjon er identifisert i slike studier:

  • undersøkelse - typiske klager angina eller hjertesvikt;
  • inspeksjon - hevelse av lemmer, blåaktig hudtone, rytmeforstyrrelser, hjerterytme i hjertetoner;
  • blodprøve for kolesterol, utfoldet lipidogram og koagulogram, spesifikke enzymer (kreatinkinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
  • EKG - endringer i T-bølgen, deformasjon av det ventrikulære komplekset;
  • Doppler ultralyd - redusert kontraktilitet av veggene, redusert blodutslipp.

Koronar okklusjonsbehandling

Behandlingsområdene for kronisk okklusjon av koronararteriene er:

  • senking av kolesterol i blodet og forbedring av dets utskillelse - Nikotinamid, kolesteramin, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
  • For å redusere blodets koagulasjonsaktivitet, brukes antiplatelet midler - Aspirin, Curantil, Plavix;
  • Betablokkere reduserer belastningen på hjertet - Betalok, Coronal, Coriol;
  • nitrat dilatere koronar fartøyer - Cardiquet, MonoSan;
  • diuretika er indikert for edematøst syndrom - Lasix, hypothiazid.

For å gjenopprette blodtilførselen til hjertemuskelen, foreskrives pasienten bypass-kirurgi. Det innebærer opprettelse av en løsning mellom delene av arterien over og under okklusjonen.

Også utført ballong angioplasti (utvidelse av lumen av sonden med en ballong på slutten) med implantasjonen av skjelettet (stent), som holder veggene for blodstrømmen. Formet trombus og plakk sammen med en del av indre fôr av karet fjernes under endarterektomi.

forebygging

For å forhindre okklusjon av myokardieårene anbefales det:

    • røykeslutt, alkoholmisbruk;
    • en diett med en begrensning av fett kjøtt, stekt mat, lard, krem ​​og smør, sukker og melprodukter;
    • Kostholdet skal domineres av grønnsaker i form av salater og side retter, korn med full korn, fisk og sjømat, inkludert fettfattig meieri og kjøttprodukter, vegetabilsk olje, frisk grønnsaker og frukt;
    • i samsvar med funksjonaliteten er dosert fysisk aktivitet tildelt i minst 30 minutter daglig;
    • bli kvitt overflødig vekt du trenger ved hjelp av riktig ernæring, faste dager og fysioterapi;
    • regelmessig gjennomgå en undersøkelse av hjertet etter 45 år, selv i fravær av brudd;
    • ta foreskrevet medisiner for sykdommer der det er økt risiko for atherosklerose.

Og her handler det mer om zadnebasal hjerteinfarkt.

Koronar okklusjon oppstår når arteriene som leverer myokardiet er blokkert. Årsaken til dette i de fleste tilfeller - aterosklerose. Kliniske manifestasjoner i akutt form - plutselig hjertestans, hjerteinfarkt. Med gradvis overlapping av fartøyets lumen utvikler pasienter angina, sirkulasjonsfeil.

For diagnose, EKG, ultralyd og koronar angiografi utføres blodprøver. Behandlingen inkluderer kosthold, medisiner for å redusere kolesterol, blodpropper og utvidelse av kranspulsårene. Med ineffektiviteten av medisiner foreskrevet operasjoner for å fjerne plakk, installere en shunt eller stent.

Hvis du merker de første tegn på blodpropp, kan du forhindre en katastrofe. Hva er symptomene hvis blodpropp i arm, ben, hode, hjerte? Hva er tegnene på utdanning som kommer?

Stenting utføres etter et hjerteinfarkt for å reparere fartøyene og redusere komplikasjoner. Rehabilitering skjer med bruk av rusmidler. Behandlingen fortsetter etterpå. Spesielt etter et omfattende hjerteinfarkt er kontroll av belastningen, blodtrykket og generell rehabilitering nødvendig. Gi funksjonshemming?

Hvis koronar angiografi av hjertekarrene utføres, vil studien vise de strukturelle egenskapene for videre behandling. Hvordan gjør de det? Hvor lenge varer den sannsynlige effekten? Hvilken trening er nødvendig?

En viktig funksjon spilles av kransløpssirkulasjonen. Funksjonene, et lite bevegelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres av kardiologer for mistenkte problemer.

Ballongangioplastikk utføres i tilfelle blokkering av arteriene. Transluminal koronar eller perkutan angioplastikk kan kombineres med stenting av kranspulsårene i underekstremiteter.

På grunn av økt nivå av glukose, kolesterol, blodtrykk, dårlige vaner, stenosering aterosklerose utvikler seg. Det er ikke lett å identifisere ekko skiltene til BCA, koronar og karotisarterier, karene i underdelene, cerebral aterosklerose, og jo vanskeligere det er å behandle det.

Koronarinsuffisiens oppdages vanligvis ikke umiddelbart. Årsakene til forekomsten er i vei for livet og tilstedeværelsen av tilknyttede sykdommer. Symptomer ligner angina. Det skjer plutselig, skarp, relativ. Diagnose av syndromet og valg av verktøy avhenger av typen.

Blokkering av blodkar i beina oppstår på grunn av dannelse av blodpropp eller trombose. Behandlingen vil bli foreskrevet avhengig av hvor lumen er innsnevret.

Begrepet okklusjon av lårarterien inkluderer blokkering av lumen og vevnekrose. Det kan være overfladisk, popliteal eller utvikle på begge sider. Uten akutt hjelp i fremtiden må amputere beinet.