De viktigste egenskapene til myokardiet

3. Fysiologi av myokard. Det ledende systemet i myokardiet. Egenskaper for atypisk myokard

Myokard er representert av striated muskelvev, som består av individuelle celler - kardiomyocytter, sammenkoblet av nexus, og danner myokardmuskelfibre. Dermed har den ikke anatomisk integritet, men fungerer som et syncytium. Dette skyldes tilstedeværelsen av nexus, som gir rask eksitasjon fra en celle til den andre. Ifølge funksjonene i funksjonen utmerker man to typer muskler: det arbeidende myokardiet og de atypiske musklene.

Arbeidskartokardiet er dannet av muskelfibre med velutviklet strikket strikking. Det arbeidende myokardiet har en rekke fysiologiske egenskaper:

3) lav labilitet;

Spenningen er evnen til den strierte muskelen til å reagere på virkningen av nerveimpulser. Det er mindre enn det av striated skjelettmuskler. Cellene i det arbeidende myokardiet har en stor mengde membranpotensial og reagerer derfor kun på alvorlig irritasjon.

På grunn av den lave hastigheten til excitasjonen er det gitt alternativ reduksjon av atriene og ventrikkene.

Den ildfaste perioden er ganske lang og er forbundet med en aktivitetsperiode. Hjertet kan trekke seg sammen som en enkelt muskelkontraksjon (på grunn av en lang ildfast periode) og i henhold til "all eller ingenting" loven.

Atypiske muskelfibre har milde sammentrekningsegenskaper og har et relativt høyt nivå av metabolske prosesser. Dette skyldes tilstedeværelsen av mitokondrier som utfører en funksjon nær funksjonen til det nervøse vevet, dvs. det gir generering og ledelse av nerveimpulser. Atypisk myokard danner hjerteledningssystemet. Fysiologiske egenskaper av atypisk myokardium:

1) spenning er lavere enn for skjelettsmuskler, men høyere enn for kontraktile myokardiumceller, derfor er det her at genereringen av nervepulser oppstår;

2) konduktivitet er lavere enn for skjelettmuskulaturen, men høyere enn det for kontraktile myokardiet;

3) ildfastsperioden er ganske lang og er forbundet med forekomsten av handlingspotensialet og kalsiumioner;

4) lav labilitet;

5) lav evne til kontraktilitet;

6) automatikk (cellens evne til uavhengig å generere nerveimpulser).

Atypiske muskler danner noder og bunter i hjertet, som kombineres til et ledende system. Den inkluderer:

1) sinoatriale knutepunkt eller Kisa-Vleck (plassert på baksiden av høyre vegg, på grensen mellom øvre og nedre vena cava);

2) atrioventrikulær knutepunkt (ligger i den nedre delen av det interatriale septum under høyre atriale endokardium, det sender impulser til ventriklene);

3) Hans bunt (går gjennom magesekken og fortsetter i ventrikkelen i form av to ben - høyre og venstre);

4) Purkinjefibre (forgrener benene fra bunten av Hans, som gir sine grener til kardiomyocytter).

Ytterligere strukturer er også tilgjengelige:

1) Kent bunter (start fra atrielle kanaler og gå langs sidekanten av hjertet, forbinder atrium og ventrikler og omgå de atrioventrikulære veiene);

2) Meygayl-bunt (plassert under den atrioventrikulære knutepunktet og overfører informasjon til ventrikkene, forbigående bunter av His).

Disse ekstra banene gir overføring av impulser når den atrioventrikulære knuten er slått av, det vil si at de forårsaker unødvendig informasjon i tilfelle av patologi og kan forårsake en ekstraordinær sammentrekning av hjertet - en ekstrasystole.

På grunn av tilstedeværelsen av to typer vev har hjertet derfor to hovedfysiologiske egenskaper - en lang ildfast periode og automatiskitet.

Myokardiale egenskaper

Egenskapene til myokardiet inkluderer automatisme, rytme, refraktoritet, spenning og ledningsevne.

Automatisme. Evnen til noen deler av midodusen (i den normale sinusnoden) til å generere impulser, som påvirker reduksjonen av myokardiet.

Med tap av funksjon av sinusknuten automatikk denne funksjonen kan flyttes til lavere (ved hjelp av konvensjonelle pulsforplantnings) beliggende soner lederarrangement (knuten, grenblokk eller et ben eller Purkinje-celler). Noen ganger kan automatikkens funksjon manifestere seg i andre avdelinger i myokardiet.

Rhythmicity. Reflekterer ensartetheten av puls i sinuskoden. I patologiske tilfeller kan rytmen av en impulskjerning forstyrres uansett hvor impulsen er født - i en normal eller ektopisk impulsimpuls.

Refraktoritet, eller ildfast fase. Reflekterer en bestemt egenskap i myokardiet. Vises etter systole og er preget av at myokardceller ikke kan trekke seg sammen, selv om en impuls blir sendt til dem. I løpet av denne perioden repolariserer myokardial muskelcellemembranen og gjenoppretter sitt energinivå, som er nødvendig for etterfølgende systole. Denne omstendigheten forklarer også det faktum at hjertemuskelen, i motsetning til skjelettmuskelen, ikke er i stand til tetaniske sammentrekninger.

Oppstemthet. Evnen til å spre oppblomstring gjennom myokardiet. Dette er begunstiget av tilstedeværelsen av det ledende systemet, samt en spesiell syncytial forbindelse av myokardiale muskelfibre. På grunn av denne egenskapen har impulsen som oppstått i en hvilken som helst sone i myokardiet, muligheten til å spre seg gjennom myokardiet. Imidlertid kan impulsen som kommer fra ventrikkene ikke passere inn i atriene. Spenning er en svært sensitiv egenskap av myokardiet og påvirkes lett av en rekke faktorer (nervesystemaktivitet, humorale eller kjemiske faktorer). Alle kan øke eller hemme spenning.

Ledningsevne. Dette er en egenskap av hjertemuskelen som normalt gir en streng sekvens av sammentrekninger av forskjellige deler av hjertet (først atriene, og deretter ventriklene).

Pulsens hastighet gjennom atriens muskler er 1000 mm / sek, ved atrioventrikulærknutepunktet - 20 mm / sek, og gjennom His-systemet - 5000 mm / sek.

Alt dette gir ikke bare en viss sekvens av sammentrekning av atria og ventrikler, men skaper også den nødvendige pause mellom deres sammentrekninger.

For å registrere brudd på alle disse myokardfunksjonene, kan du bruke metoden for elektrokardiografi. Muligheten for en slik registrering er forklart av det faktum at alle funksjoner har sin egen representasjon på elektrokardiogramkurven.

Reduksjon periode (og følgelig ledningsevnen i atrial muskelen puls) manifest i elektrokardiogrammet tann R. tanke på den store forplantningshastighet av myokard pulsen, pulsledning gjennom knuten er bestemt av avstanden fra begynnelsen av atriekontraksjonen til ventrikulære sammentrekninger start, dvs. E. Intervaller P - Q. Komplekset av ventrikulære sammentrekninger QRS reflekterer tiden for ledning av impulsen gjennom His-systemet. Perioden fra S-bølgen til fullføringen av T-bølgen reflekterer tidspunktet for myokard depolarisering, dvs. dens ildfast fase. Perioden til TR reflekterer en pause, dvs. resten av myokardiet.

Elektrokardiogrammet til en sunn person begynner med P-bølgen (sammentrekning av atriene), som har en mild stigning og relativt bratt nedstigning. Bredden på P-bølgen er 0,11-0,09 sekunder. Tilsvarer passasjen av en puls fra en sinusformet til atrioventrikulær (A-Y) knute. Deretter er det en kort horisontal linje som slutter i en ikke-permanent og vanligvis svært liten, bratt nedadgående Q-bølge. Intervallet P-Q reflekterer impulsspredningen fra sinusnoden til ventrikkene. Dens varighet hos friske mennesker er 0,12-0,20 sekunder, og hos barn - opptil 0,10-0,18 sekunder. QRS-komplekset reflekterer tiden for eksitering av ventrikkene. Det stigende kneet av komplekset passerer inn i en bratt oppovergående R-bølge, hvor nedstigningen er nesten like bratt, noe som resulterer i en spiss spiss. Det nedadgående kneet av R-bølgen går inn i den nedadgående S-bølgen. Varigheten av QRS-komplekset er 06-0,09 sekunder. Bak en tann S, etter fraværet - bak en tann R er det vanligvis en horisontal linje: RS-segmentet - T. Noen ganger går spissen 5 direkte inn i T-spissen, som forsiktig stiger og stiger ned og danner dermed en avrundet spiss. Forholdet mellom høyden på P, R og T tennene er som følger. Høyden til P-bølgen er vanligvis en tredjedel, og høyden på T-bølgen er en fjerdedel av R-bølgen.

Ved opptak av et elektrokardiogram brukes vanligvis tre typer ledninger: standard, forsterket og bryst. I noen tilfeller bruker esophageal eksos plassere oliven esophageal elektrode i en avstand på 30-35 cm (atrial opptaks biopotentials) eller i en avstand på 40-45 cm (for opptak av ventrikulære biopotentials) av de øvre fortenner.

Øvre esophageal tildeling registre potensialer fordelaktig venstre atrium og ventrikkel-posteriore splittelse og nedre (stående) - fortrinnsvis de bakre delene av venstre ventrikkel, eller de bakre overflatespenninger i høyre ventrikkel (i liggende stilling).

I noen tilfeller (for eksempel når du høres hjertet), kan et elektrokardiogram registreres ved å fjerne biokroter direkte fra veggene i atria, ventrikkene eller store kar. Intrakardiale ledninger reflekterer hovedsakelig potensialene til indre overflate av atriumet eller ventrikkelen.

Avhengig av posisjonen til hjerteaksen varierer naturen til elektrokardiogrammet i forskjellige ledd betydelig. Når venstre typen elektro har en høy S og dyp T, t. E. Tine ser i forskjellige retninger (uharmoniske retning) ved riktig type elektro observert dyp S og høy T m. E. De store armer anordnede motsatte retninger (overensstemmende retning).

3. Fysiologi av myokard. Det ledende systemet i myokardiet. Egenskaper for atypisk myokard

3. Fysiologi av myokard. Det ledende systemet i myokardiet. Egenskaper for atypisk myokard

Myokard er representert av striated muskelvev, som består av individuelle celler - kardiomyocytter, sammenkoblet av nexus, og danner myokardmuskelfibre. Dermed har den ikke anatomisk integritet, men fungerer som et syncytium. Dette skyldes tilstedeværelsen av nexus, som gir rask eksitasjon fra en celle til den andre. Ifølge funksjonene i funksjonen utmerker man to typer muskler: det arbeidende myokardiet og de atypiske musklene.

Arbeidskartokardiet er dannet av muskelfibre med velutviklet strikket strikking. Det arbeidende myokardiet har en rekke fysiologiske egenskaper:

3) lav labilitet;

Spenningen er evnen til den strierte muskelen til å reagere på virkningen av nerveimpulser. Det er mindre enn det av striated skjelettmuskler. Cellene i det arbeidende myokardiet har en stor mengde membranpotensial og reagerer derfor kun på alvorlig irritasjon.

På grunn av den lave hastigheten til excitasjonen er det gitt alternativ reduksjon av atriene og ventrikkene.

Den ildfaste perioden er ganske lang og er forbundet med en aktivitetsperiode. Hjertet kan trekke seg sammen som en enkelt muskelkontraksjon (på grunn av en lang ildfast periode) og i henhold til "all eller ingenting" loven.

Atypiske muskelfibre har milde sammentrekningsegenskaper og har et relativt høyt nivå av metabolske prosesser. Dette skyldes tilstedeværelsen av mitokondrier som utfører en funksjon nær funksjonen til det nervøse vevet, dvs. det gir generering og ledelse av nerveimpulser. Atypisk myokard danner hjerteledningssystemet. Fysiologiske egenskaper av atypisk myokardium:

1) spenning er lavere enn for skjelettsmuskler, men høyere enn for kontraktile myokardiumceller, derfor er det her at genereringen av nervepulser oppstår;

2) konduktivitet er lavere enn for skjelettmuskulaturen, men høyere enn det for kontraktile myokardiet;

3) ildfastsperioden er ganske lang og er forbundet med forekomsten av handlingspotensialet og kalsiumioner;

4) lav labilitet;

5) lav evne til kontraktilitet;

6) automatikk (cellens evne til uavhengig å generere nerveimpulser).

Atypiske muskler danner noder og bunter i hjertet, som kombineres til et ledende system. Den inkluderer:

1) sinoatriale knutepunkt eller Kisa-Vleck (plassert på baksiden av høyre vegg, på grensen mellom øvre og nedre vena cava);

2) atrioventrikulær knutepunkt (ligger i den nedre delen av det interatriale septum under høyre atriale endokardium, det sender impulser til ventriklene);

3) Hans bunt (går gjennom magesekken og fortsetter i ventrikkelen i form av to ben - høyre og venstre);

4) Purkinjefibre (forgrener benene fra bunten av Hans, som gir sine grener til kardiomyocytter).

Ytterligere strukturer er også tilgjengelige:

1) Kent bunter (start fra atrielle kanaler og gå langs sidekanten av hjertet, forbinder atrium og ventrikler og omgå de atrioventrikulære veiene);

2) Meygayl-bunt (plassert under den atrioventrikulære knutepunktet og overfører informasjon til ventrikkene, forbigående bunter av His).

Disse ekstra banene gir overføring av impulser når den atrioventrikulære knuten er slått av, det vil si at de forårsaker unødvendig informasjon i tilfelle av patologi og kan forårsake en ekstraordinær sammentrekning av hjertet - en ekstrasystole.

På grunn av tilstedeværelsen av to typer vev har hjertet derfor to hovedfysiologiske egenskaper - en lang ildfast periode og automatiskitet.

Leksjon 19. Hjertefysiologi. EKG. Strukturelle og funksjonelle egenskaper av sirkulasjonssystemet

Blod kan utføre funksjonene til livsstøtten til organismen bare med sin kontinuerlige bevegelse, som sikres av aktiviteten til sirkulasjonssystemet - hjertet og blodkarene.

Når du beveger blodet, går det en vanskelig bane gjennom de store og små blodsirkulasjonskretsene.

Den store (systemiske) sirkelen starter fra hjertets venstre hjerte, inkluderer aorta, arterier, arterioler, kapillærer, venler, vener og ender med hule vener i høyre atrium.

Liten (lung) sirkel begynner fra høyre ventrikel, inkluderer lungearterien av sin forgrening i arterier, arterioler, kapillærer, vener og ender i venstre atrium. Ved å passere på denne måten slippes blodet ut av overflødig CO2 og mettet oh2.

Ordning av det menneskelige sirkulasjonssystemet

Heart. Struktur, egenskaper av myokardiet. Hjerteslagsloven

Hjertets funksjon er å injisere blod inn i arteriene som et resultat av sammentrekning (systole) og avslapping (diastol) av myokardiet.

Systole, diastol og en vanlig pause i atria og ventrikler er normalt koordinert og utgjør hjertesyklusen, som varer 0,75-1,0 s (gjennomsnittlig 0,8 s, med et hjerteslag på 75 slag / min). Hjertesyklusen begynner syklusen av atriell systole med en varighet på 0,1 s. Ved fullføring er det ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Atria på denne tiden er i en tilstand av diastol, som varer 0,7 s. Ventricular systole er erstattet av diastol med en varighet på 0,47 s. For 0,1 s. Til slutten av ventrikulær diastol begynner en ny atriell systole.

Med en rolig tilstand i kroppen fungerer hjertet hver dag - 9 timer og 24 minutter, hviler - 14 timer og 36 minutter. En viktig indikator er volumet av blod som holder hjertet. I gjennomsnitt er det 500-600 ml. I begge menn holder ventrikkene 250-350 ml. Kvinner har noen mindre. Volumet til venstre ventrikel er 120-130 ml.

Myokardium har en spesiell struktur. Størstedelen av det arbeidende myokardiet består av tverrstrimmede fibre som ligger i forskjellige retninger. Det er ring, skrå, langsgående, loop-like bjelker. I tillegg til arbeidsmyokardiet er det klynger av spesifikke celler som kalles atypisk muskelvev: det er få myofibriller, mye sarkoplasma og en svak strikking. Det danner hjertets ledende system. Arbeidskardokardiet og hjerteledningssystemet er preget av tilstedeværelsen av et stort antall intercellulære kontakter - nexus (disker) - et område med tette kontakter mellom myocytter, i membranene der det er kanaler som er felles for de kontaktende cellene. Kanalene dannes av seks molekyler connexon-proteiner og har lav motstand mot elektrisk strøm, hvorved eksitasjonen kan passere fra en kardiomyocyt til en annen. Gjennom nexus bytter kardiomyocytter Ca-ioner som er involvert i overføring av excitasjon og sammentrekning, og andre biologisk aktive stoffer.

Sammensetningen av nexus-platene er desmosomer - områder med varig mekanisk binding av celler til hverandre. På grunn av tilstedeværelsen av en direkte elektrisk og mekanisk forbindelse mellom CM, synkroniseres eksitering og sammentrekning. Derfor fungerer myokardet som helhet og er et funksjonelt syncytium.

Den viktigste energikilden til hjertet er prosessen med aerob oksidasjon. Aerob oksidasjon (aerob glykolyse) for hjertet, i motsetning til skjelettmuskel, spiller en mindre rolle. Potensielle energibærere er hovedsakelig ikke-karbohydratsubstrater: Frie fettsyrer og melkesyre (ca. 60%), pyrodruesyre, ketonlegemer og aminosyrer (mindre enn 10%). Bare ca 30% av energien som forbrukes av hjertet, er dekket av glukose. Den store avhengigheten av hjertemuskulaturens aktivitet på aerob oksidasjon gjør hjertet sterkt avhengig av oksygenforsyningen til CM.

Hjertets metabolisme skyldes hovedsakelig aerobe prosesser. Energisubstrater er glukose, frie fettsyrer, laktat. Med relativ hvile forbruker venstre ventrikel 2 ml.2 per minutt per 100 g masse. Under treningen, forbruket av O2 øker til 80 ml / min per 100 g masse. Samtidig øker rollen av laktat (med 50%), glukosens rolle reduseres. Myokardium inneholder mye myoglobin.

1. Excitability - evnen til å reagere på irritasjon. Når det blir spennende under systolen, reduseres spenningen og forsvinner - en tilstand av refraktorisme (ikke-spenning) oppstår. Det er en absolutt refraktoritet, som varer 200-300 ms, når myokardiet ikke reagerer selv på superthreshold stimuli og relativ refraktoritet, når myokardiet reagerer bare på sterke stimuli.

Deretter kommer fasen av supernormalitet (opphøyelse), der vevet reagerer selv til subthreshold stimuli. Verdien av fasen av absolutt refraktoritet - slik at systolen har nådd enden.

2. Ledningsevne - gir spredning av eksitasjon gjennom ledningssystemet og myokardet, takket være nexus.

3. Kontraktivitet og evne til å slappe av. Styrken i hjerteslaget avhenger av den første lengden av muskelfibrene (Frank-Starlings hjertelov). Under trening, når mer blod flyter til hjertet, strekker ventriklene mer og deres sammentrekninger blir sterkere.

4. Automatisering - Evnen til et organ (vev) å bli begeistret under påvirkning av impulser som oppstår i dem. Således kan et isolert froskhjerte plassert i Ringers løsning krympe i lang tid. Automatisering av det menneskelige hjerte i ekstremt sjeldne tilfeller kan oppstå etter hans død.

Passerer blodsubstitusjonsløsninger beriket med oksygen og har en temperatur på 37 ° C gjennom karene i det stoppede hjertet, kan arbeidet gjenopprettes. De første forsøkene på hjertets vekkelse ble utført i 1902. Kulyabko i hjertet av et barn 20 timer etter døden. Evnen til å automatisere har atypisk muskelvev i hjerteledningssystemet. Hjerteledningssystemet inneholder også nerveceller, som danner her et tett nervesystem, som gjennomsyrer strukturen til noderne. De relaterer seg til kardialdelen av det metasympatiske nervesystemet.

I celler i den syndoatriale knuten som fungerer som en pacemaker, er MP ikke stabil. I diastolperioden er det en gradvis reduksjon - spontan langsom diastolisk depolarisering (DMD); ). Denne mekanismen er basert på den automatiske aktiviteten til disse hjertecellene. Den ioniske mekanismen til DMD er at i toppen av hver PD etter depolarisering oppstår en kaliumstrøm som fører til lanseringen av repolariseringsprosesser. Når kaliumstrømmen og utgangen av kaliumioner minker, begynner membranen å depolarisere: To typer kalsiumkanaler åpne - åpner midlertidig kalsiumkanaler og langtidsvirkende kalsiumkanaler. Kalsiumstrømmen som strømmer gjennom midlertidig åpning av kalsiumkanaler danner DMD, og ​​kalsiumstrøm i langvirkende kalsiumkanaler oppretter en AP.

For pacemakerceller preget av:

1. Tilgjengelighet av DMD, som jevnt passerer inn i fasen av rask depolarisering.

2. PD av pacemakerceller har ikke et repolariseringsplateau.

3. I pacemaker-celler er det ingen overskudd (overskuddspotensial).

4. Parlamentsmedlemmer i pacemakerceller er lavere (-55-60 mV) enn MP-er av kontraktile kardiomyocytter (-90 mV).

Fysiologiske egenskaper av myokardiet

Automatisering er evnen til muskel, organ eller vev å bli begeistret av virkningen av impulser som oppstår i cellene selv, organer eller vev uten ekstern påvirkning. Mann og dyr har et ledende system. Hos mennesker er det ledende system av det menneskelige hjerte representert av følgende noder:

Jeg node kalles en sinus sinus node. Den ligger i det høyre atriumet, i stedet for sammenløp av de hule venene. Han kalles en pacemaker, fordi han underdriver alle de andre noder og de jobber i sin rytme. Frekvensen til denne noden er 60-70 slag per minutt.

II node - Atrioventrikulær. Det ligger også i høyre atrium foran interventricular septum. Den inneholder nissens bunt av Hiss. Den adlyder 1 knutepunkt, men hvis 1 knutepunkt mislykkes, advarer alle andre knuter til atrioventrikulærknutepunktet. Dette er en andreordskode, frekvensen er 40-50 slag per minutt. Og så jobber alle noder i hans rytme. Men denne frekvensreduksjonen er ikke nok at hver celle normalt vil få oksygen og næringsstoffer, hypoxi (mangel på oksygen) begynner å utvikle seg.

III knute - Guissa Feet. De kommer ned fra Guiss-bunten, langs intervensjonen til venstre og til høyre. Deres frekvens er 30-40 slag per minutt.

IV-noden heter Purkinje fiber. De dekker hele myokardiet. Deres frekvens er 15-20 slag per minutt. Dette er ikke nok for prosessene med vital aktivitet, men fra denne tilstanden kan du fjerne myokardiet og tvinge det til å fungere igjen alle knuter i rytmen. Scholar Gaskell avledet begrepet gradientautomatikk. dvs. Jo lenger noden er fra pacemakeren, jo lavere er frekvensen. Frosken har også et ledende system, det er representert av 2 noder:

1 node kalles merknadskoden. Den ligger ved munnen av den hule venen. Han er en pacemaker.

2 node kalles budgiverens node. Det ligger i interventricular septum. Han er en andre sats pacemaker.

Spenningen er myokardets eiendom for å bevege seg fra en hvilemodus til en tilstand av opphisselse. dvs. når membranpotensialet endres til et handlingspotensial. Myokardets aksjonspotensial er forskjellig fra skjelettmuskulaturens potensialpotensiale. Myokardial spenning begynner med -90 mikrovolt (og skjelett -60 -70)

Fase I av myokardialvirkningspotensialet kalles rask depolarisering. Peaks ved +30, 40 mikrovolt, natriumkanaler er inaktivert, kalsiumkanaler åpne, og langsom repolarisering begynner (fase II). Det kalles også platå. Det er preget av bevegelsen av kalsium i cellen. Fase III rask repolarisering. Det er preget av bevegelse av kalium fra cellen. Og på denne fasen av myokardiumets virkemåte er over.

Fasen av handlingspotensialet tilsvarer faser av spenning:

1. Absolutt ildfast periode (ARP). Det varer 0,27 sekunder. Og i løpet av denne perioden reagerer myokardiet ikke på noen irritasjonsmoment.

2. Relativ ildfast periode (PI). Det varer 0,3 sekunder. I løpet av denne perioden reagerer myokardiet på irritasjonskraften over terskelen.

3. Opphøyelsesperioden. Dette er overgangen fra diastol til systole.

Ledningsevne er en egenskap av myokardiet for å utføre eksitasjon i forskjellige deler av myokardiet ved forskjellige hastigheter. I myokardiet i atriumet fra 0,1 til 1 meter per sekund, i mykardiet i ventriklene 0,8 meter per sekund, bunten Guiss fra 2 til 4 meter per sekund.

Kontraktivitet er kardiomyocytternes evne til å sammentrekke, ikke forandre lengden, men forandre kun tonen.

Elastisitet er myokardets evne etter strekking som følge av sammentrekning, tar sin tidligere lengde og form. Den mest perfekte elastisiteten i myokardium.

Extrasystole er en ekstraordinær sammentrekning som følge av en ekstraordinær irritasjon. Extrasystole er atrielt og ventrikulært. Men kun den ventrikulære ekstrasystolen ledsages av en kompenserende pause.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

De viktigste egenskapene til myokardiet

LØSNING № 12. Hjertefysiologi

1. Sirkulasjonssystemets komponenter. Sirkler av blodsirkulasjon

Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodårene, organene - blod depotet, reguleringsmekanismer.

Sirkulasjonssystemet er en del av kardiovaskulærsystemet, som i tillegg til sirkulasjonssystemet inneholder lymfesystemet. På grunn av sin tilstedeværelse er kontinuerlig kontinuerlig bevegelse av blod gjennom karene forsynt, som påvirkes av en rekke faktorer:

1) Hjertets arbeid som en pumpe;

2) trykkforskjell i kardiovaskulærsystemet;

4) hjerte og vener, som hindrer revers blodstrømmen;

5) elasticiteten til vaskulærvegen, spesielt de store arteriene, på grunn av hvilken den pulserende utladningen av blod fra hjertet til en kontinuerlig strøm forekommer;

6) negativt intrapleuraltrykk (sugeblod og forenkler venøs retur til hjertet);

7) blod tyngdekraften;

8) Muskelaktivitet (reduksjon av skjelettmuskulaturen gir trykk gjennom blodet, samtidig som du øker frekvensen og dybden av pusten, noe som fører til redusert trykk i pleurhulen, økt aktivitet av proprioreceptorer, forårsaker excitasjon i sentralnervesystemet og økt styrke og hjertefrekvens).

I menneskekroppen sirkulerer blodet gjennom to sirkler rundt blodsirkulasjonen - stort og lite, som sammen med hjertet danner et lukket system.

Lungesirkulasjonen ble først beskrevet av M. Servet i 1553. Den begynner i høyre ventrikel og fortsetter inn i lungerommet, passerer inn i lungene, hvor gassutveksling foregår, og lungene vender blod til venstre atrium. Blodet er beriket med oksygen. Fra venstre atrium går arterielt blod mettet med oksygen inn i venstre ventrikel, hvorfra den store sirkelen begynner. Det ble åpnet i 1685 av W. Garvey. Blodholdig oksygen sendes gjennom aorta langs mindre fartøyer til vev og organer hvor gassutveksling foregår. Som et resultat strømmer venøst ​​blod med lavt oksygeninnhold gjennom systemet av vena cava (øvre og nedre), som strømmer inn i høyre atrium.

En spesiell egenskap er det faktum at arteriell blod beveger seg gjennom arteriene i en stor sirkel, og venet blod beveger seg gjennom venene. I en liten sirkel flyter venet blod gjennom arteriene, og arterielt blod strømmer gjennom blodårene.

2. Morfofunksjonelle trekk i hjertet

Hjertet er et firekammerorgan bestående av to atria, to ventrikler og to ører av atriene. Hjertets arbeid begynner med atriens sammentrekning. Massen av hjertet i en voksen er 0,04% kroppsvekt. Vegggen er dannet av tre lag - endokardiet, myokardiet og epikardiet. Endokardiet består av bindevev og gir kroppen en ikke-fuktig vegg, noe som letter hemodynamikken. Myokardiet er dannet av en strikket muskelfiber, den største tykkelsen er i regionen til venstre ventrikel og den minste i atriumet. Epikardiet er et visceralt ark av det serøse perikardiet, under hvilket blodkar og nervefibre er lokalisert. Utenfor hjertet er perikardiet - perikardiet. Den består av to lag - serøs og fibrøs. Det serøse laget er dannet av viscerale og parietale ark. Parietallaget forbinder med fiberlaget og danner perikardialposen. Mellom epikardiet og parietalbladet er det et hulrom, som normalt skal fylles med serøs væske for å redusere friksjonen. Perikardiale funksjoner:

1) beskyttelse mot mekanisk stress;

2) hindre overstretching;

3) grunnlaget for store blodkar.

Hjertet er delt med en vertikal septum i høyre og venstre halvdel, som vanligvis ikke kommuniserer med hverandre hos en voksen. Den horisontale septum er dannet av fibrøse fibre og deler hjertet inn i atriumet og ventriklene, som er forbundet med en atrioventrikulær plate. I hjertet er det to typer ventiler - folding og semi-lunar. Valve - duplikatorisk endokardium, i lagene derav er bindevev, muskelelementer, blodkar og nervefibre.

Bladventilene ligger mellom atrium og ventrikel, med tre ventiler i venstre halvdel og to i høyre halvdel. Semilunar ventiler er plassert ved utgangen av blodkarens ventrikler - aorta og lungekroppen. De er utstyrt med lommer som lukker når de er fylt med blod. Ventilens drift er passiv, påvirkes av trykkforskjellen.

Syklusen av hjerteaktivitet består av systol og diastol. Systole er en sammentrekning som varer 0,1-0,16 s i atriumet og 0,3-0,36 s i ventrikkelen. Atriell systole er svakere enn ventrikulær systole. Diastole - avslapning, i atriene tar 0,7-0,76 s, i ventrikkene - 0,47-0,56 s. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8-0,86 s og avhenger av hyppigheten av sammentrekninger. Tiden der atriene og ventrikkene er sovende kalles en vanlig pause i hjertets aktivitet. Det varer ca. 0,4 s. I løpet av denne tiden hviler hjertet, og cellene er delvis fylt med blod. Systole og diastole er komplekse faser og består av flere perioder. I systole er det to perioder - spenning og utvisning av blod, inkludert:

1) fase av asynkron reduksjon - 0,05 s;

2) den isometriske sammentrekningsfasen er 0,03 s;

3) fasen med rask utvisning av blod - 0,12 s;

4) Fasen av langsom utvisning av blod - 0,13 s.

Diastol varer ca. 0,47 s og består av tre perioder:

1) protodiastolisk - 0,04 s;

2) isometrisk - 0,08 s;

3) fyllingsperioden, hvor fasen for rask utvisning av blod er isolert - 0,08 s, fasen med langsom utvisning av blod - 0,17 s, tiden for preystole-fylling av ventrikkene med blod - 0,1 s.

Puls, alder og kjønn påvirker varigheten av hjertesyklusen.

3. Fysiologi av myokard. Det ledende systemet i myokardiet. Egenskaper for atypisk myokard

Myokard er representert av striated muskelvev, som består av individuelle celler - kardiomyocytter, sammenkoblet av nexus, og danner myokardmuskelfibre. Dermed har den ikke anatomisk integritet, men fungerer som et syncytium. Dette skyldes tilstedeværelsen av nexus, som gir rask eksitasjon fra en celle til den andre. Ifølge funksjonene i funksjonen utmerker man to typer muskler: det arbeidende myokardiet og de atypiske musklene.

Arbeidskartokardiet er dannet av muskelfibre med velutviklet strikket strikking. Det arbeidende myokardiet har en rekke fysiologiske egenskaper:

3) lav labilitet;

Spenningen er evnen til den strierte muskelen til å reagere på virkningen av nerveimpulser. Det er mindre enn det av striated skjelettmuskler. Cellene i det arbeidende myokardiet har en stor mengde membranpotensial og reagerer derfor kun på alvorlig irritasjon.

På grunn av den lave hastigheten til excitasjonen er det gitt alternativ reduksjon av atriene og ventrikkene.

Den ildfaste perioden er ganske lang og er forbundet med en aktivitetsperiode. Hjertet kan trekke seg sammen som en enkelt muskelkontraksjon (på grunn av en lang ildfast periode) og i henhold til "all eller ingenting" loven.

Atypiske muskelfibre har milde sammentrekningsegenskaper og har et relativt høyt nivå av metabolske prosesser. Dette skyldes tilstedeværelsen av mitokondrier som utfører en funksjon nær funksjonen til det nervøse vevet, dvs. det gir generering og ledelse av nerveimpulser. Atypisk myokard danner hjerteledningssystemet. Fysiologiske egenskaper av atypisk myokardium:

1) spenning er lavere enn for skjelettsmuskler, men høyere enn for kontraktile myokardiumceller, derfor er det her at genereringen av nervepulser oppstår;

2) konduktivitet er lavere enn for skjelettmuskulaturen, men høyere enn det for kontraktile myokardiet;

3) ildfastsperioden er ganske lang og er forbundet med forekomsten av handlingspotensialet og kalsiumioner;

4) lav labilitet;

5) lav evne til kontraktilitet;

6) automatikk (cellens evne til uavhengig å generere nerveimpulser).

Atypiske muskler danner noder og bunter i hjertet, som kombineres til et ledende system. Den inkluderer:

1) sinoatriale knutepunkt eller Kisa-Vleck (plassert på baksiden av høyre vegg, på grensen mellom øvre og nedre vena cava);

2) atrioventrikulær knutepunkt (ligger i den nedre delen av det interatriale septum under høyre atriale endokardium, det sender impulser til ventriklene);

3) Hans bunt (går gjennom magesekken og fortsetter i ventrikkelen i form av to ben - høyre og venstre);

4) Purkinjefibre (forgrener benene fra bunten av Hans, som gir sine grener til kardiomyocytter).

Ytterligere strukturer er også tilgjengelige:

1) Kent bunter (start fra atrielle kanaler og gå langs sidekanten av hjertet, forbinder atrium og ventrikler og omgå de atrioventrikulære veiene);

2) Meygayl-bunt (plassert under den atrioventrikulære knutepunktet og overfører informasjon til ventrikkene, forbigående bunter av His).

Disse ekstra banene gir overføring av impulser når den atrioventrikulære knuten er slått av, det vil si at de forårsaker unødvendig informasjon i tilfelle av patologi og kan forårsake en ekstraordinær sammentrekning av hjertet - en ekstrasystole.

På grunn av tilstedeværelsen av to typer vev har hjertet derfor to hovedfysiologiske egenskaper - en lang ildfast periode og automatiskitet.

4. Automatisk hjerte

Automatisering er hjertets evne til å kontrakt under påvirkning av impulser som oppstår i det. Det har blitt funnet at nerveimpulser kan genereres i atypiske myokardceller. I en sunn person oppstår dette i området for sinoatriale node, siden disse cellene er forskjellige fra andre strukturer i struktur og egenskaper. De er fusiform, arrangert i grupper og omgitt av en felles kjellermembran. Disse cellene kalles førsteordens pacemakere, eller pacemakere. I dem går metabolske prosesser med høy hastighet, slik at metabolitter ikke har tid til å bli tatt ut og akkumuleres i det intercellulære væsken. Også karakteristisk er lavt membranpotensial og høy permeabilitet for Na og Ca-ioner. En ganske lav aktivitet av natrium-kaliumpumpens operasjon observeres, som skyldes forskjellen i Na og K-konsentrasjonen.

Automatisering skjer i diastolfasen og manifesteres av bevegelsen av Na-ioner inni cellen. I dette tilfellet reduseres størrelsen på membranpotensialet og har en tendens til et kritisk nivå av depolarisering - det oppstår en langsom spontan diastolisk depolarisering, ledsaget av en reduksjon i membranets ladning. I fasen av rask depolarisering oppstår åpningen av kanaler for Na og Ca-ioner, og de begynner bevegelsen i cellen. Som et resultat avtar membranladningen til null og endrer seg motsatt, når + 20-30 mV. Bevegelse av Na opptrer før man når den elektrokjemiske likevekt av ioner N a, så begynner platåfasen. Caioner fortsetter å strømme inn i platåfasen. På dette tidspunktet er hjertet vevet ikke-excitable. Ved å nå den elektrokjemiske likevekten av Ca-ionene, slutter platåfasen og en repolariseringsperiode begynner - retur av membranladningen til startnivået.

Handlingspotensialet til sinoatriale knutepunkt har en mindre amplitude og er ± 70-90 mV, og det normale potensialet er lik ± 120-130 mV.

Normale potensialer oppstår i sinoatriale node på grunn av tilstedeværelsen av celler - pacemakere i første rekkefølge. Men andre deler av hjertet under visse forhold er også i stand til å generere en nerveimpuls. Dette skjer når den syndoatriale knuten er slått av og når ytterligere irritasjon er slått på.

Når den sinoatriale knutepunkten er slått av, observeres generasjonen av nervepulser ved en frekvens på 50-60 ganger i minuttet i atrioventrikulærknutepunktet - en andreordens rytmestyring. I tilfelle av en forringelse i den atrioventrikulære knuten med ytterligere stimulering, opptrer eksitasjon i His-bunkecellene med en frekvens på 30-40 ganger i minuttet - en tredje rekkefølge rytmedriver.

Automatisering gradient er en reduksjon i evnen til å automatisere med avstand fra sinoatrial node.

5. Energi støtte av myokard

For å arbeide hjertet som en pumpe, trenger du tilstrekkelig energi. Prosessen med å levere energi består av tre faser:

Dannelsen av energi forekommer i mitokondriene i form av adenosintrifosfat (ATP) under en aerob reaksjon under oksydasjon av fettsyrer (hovedsakelig oljesyre og palmitinsyre). Under denne prosessen dannes 140 ATP molekyler. Energi kan også tilføres ved oksydasjon av glukose. Men dette er mindre energisk gunstig fordi dekomponeringen av 1 glukose molekyl produserer 30-35 ATP molekyler. Når blodtilførselen til hjertet er forstyrret, blir aerobiske prosesser umulige på grunn av mangel på oksygen, og anaerobe reaksjoner aktiveres. I dette tilfellet kommer 2 molekyler av ATP fra 1 glukose molekyl. Dette fører til hjertesvikt.

Den resulterende energien blir transportert fra mitokondriene gjennom myofibriller og har en rekke funksjoner:

1) er i form av kreatinfosfotransferase;

2) for transporten krever tilstedeværelsen av to enzymer -

ATP-ADP-transferase og kreatinfosfokinase

ATP gjennom aktiv transport med deltagelse av enzymet ATP-ADP-transferase overføres til den ytre overflate av mitokondriamembranen og ved bruk av det aktive sentrum av kreatinfosfonase og Mg-ioner blir levert til kreatin med dannelsen av ADP og kreatinfosfat. ADP går inn i det aktive sentrum av translokase og pumpes inn i mitokondriene, der det gjennomgår re-fosforylering. Kreatinfosfat er rettet mot muskelproteiner med en cytoplasmatisk strøm. Den inneholder også enzymet kreatinfosfoksidase, som sørger for dannelsen av ATP og kreatin. Kreatin med cytoplasmatisk strøm nærmer seg mitokondriamembranen og stimulerer ATP-syntese.

Som et resultat blir 70% av energien generert brukt på muskelkontraksjon og avslapping, 15% på kalsiumpumpearbeid, 10% går til natrium-kaliumpumpen, 5% går til syntetiske reaksjoner.

6. Koronar blodstrøm, dens egenskaper

For å fullføre arbeidet i myokardiet, trenger du en tilstrekkelig tilførsel av oksygen, som tilbys av kranspulsårene. De begynner på bunnen av aortabuen. Den høyre kranspulsåren forsyner hovedparten av høyre ventrikel, inngrepsseptumet, bakre veggen til venstre ventrikel, og de resterende seksjonene leveres av venstre kranspulsårer. Kranspulsårene ligger i furgen mellom atriumet og ventrikken og danner mange grener. Arterier ledsages av koronar vener, som strømmer inn i venus sinus.

Egenskaper ved kranskar blodflow:

1) høy intensitet;

2) evnen til å ekstrahere oksygen fra blodet;

3) tilstedeværelsen av et stort antall anastomoser;

4) høy tone av glatte muskelceller under sammentrekning

5) en betydelig mengde blodtrykk.

Ved hvile forbruker hver 100 g av hjertemassen 60 ml blod. Når man bytter til aktiv tilstand, øker intensiteten av den koronare blodstrømmen (i trente mennesker stiger den til 500 ml per 100 g, og i uutdannede personer øker den til 240 ml per 100 g).

Ved hvile og aktivitet, myokardiet ekstrakter opptil 70-75% oksygen fra blodet, og med økende oksygenbehov, øker ikke evnen til å trekke ut det. Behovet er fylt ved å øke intensiteten av blodstrømmen.

På grunn av tilstedeværelsen av anastomosene, er arteriene og venene koblet sammen for å omgå kapillærene. Antallet ekstra fartøy er avhengig av to grunner: Personens kondisjon og faktor for iskemi (mangel på blodtilførsel).

Koronar blodstrømmer er preget av relativt høyt blodtrykk. Dette skyldes det faktum at koronarfartøyene begynner fra aorta. Betydningen av dette ligger i det faktum at forholdene opprettes for en bedre overføring av oksygen og næringsstoffer til det intercellulære rommet.

Under systole leveres opptil 15% av blodet til hjertet og i diastolen - opptil 85%. Dette skyldes det faktum at under systole klemmer de kontraherende muskelfibrene koronararteriene. Som et resultat blir et parti blod frigjort fra hjertet, noe som reflekteres i blodtrykksverdien.

Regulering av koronar blodstrømmen utføres ved hjelp av tre mekanismer - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering kan utføres på to måter - metabolisk og myogen. Metabolismen av regulering er forbundet med en forandring i koronarbeholderens lumen på grunn av stoffer dannet som følge av metabolisme. Utvidelsen av koronarbeinene skjer under virkningen av flere faktorer:

1) mangel på oksygen fører til en økning i intensiteten av blodstrømmen;

2) Et overskudd av karbondioksid gir en akselerert utgang av metabolitter;

3) adenosyl bidrar til utvidelsen av kranspulsårene og øker blodstrømmen.

Svak vasokonstrictor effekt oppstår når det er et overskudd av pyruvat og laktat.

Den myogene effekten av Ostroumov-Beilis er at glatte muskelceller begynner å reagere ved sammentrekning for å strekke seg med økt blodtrykk og slappe av med avtagende. Som et resultat endres blodstrømningshastigheten ikke med signifikante svingninger i blodtrykket.

Nervøs regulering av koronar blodstrømmen utføres hovedsakelig ved den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet og aktiveres når intensiteten av den koronare blodstrømmen økes. Dette skyldes følgende mekanismer:

1) 2-adrenoreceptorer dominerer i koronarbeinene, som, når de interagerer med norepinefrin, reduserer tonen i glatte muskelceller, øker fartøyets lumen;

2) Aktivering av det sympatiske nervesystemet øker innholdet av metabolitter i blodet, noe som fører til utvidelse av koronarbeinene, noe som resulterer i en forbedret blodtilførsel til hjertet med oksygen og næringsstoffer.

Humoral regulering ligner regulering av alle typer fartøy.

7. Refleksvirkninger på hjerteaktivitet

For toveiskommunikasjon av hjertet med sentralnervesystemet er de såkalte hjerterefleksene. For tiden er det tre reflekspåvirkninger - deres egen, konjugerte, ikke-spesifikke.

Egne hjertereflekser oppstår når reseptorer i hjertet og i blodkar er opphisset, dvs. i reseptorene i kardiovaskulærsystemet. De ligger i form av klynger - de refleksogene eller mottakelige feltene i det kardiovaskulære systemet. I området med refleksogene soner er det mekano- og kjemoreceptorer. Mekanoreceptorer vil reagere på endringer i trykk i karene, i spenning, til endringer i volumet av væske. Kjemoreceptorer reagerer på endringer i blodets kjemiske sammensetning. Under normale forhold karakteriseres disse reseptorene ved konstant elektrisk aktivitet. Så, når blodets trykk eller kjemiske sammensetning endres, endres impulser fra disse reseptorene. Det er seks typer av egne reflekser:

1) Bainbridge refleks;

2) påvirkninger fra området av carotid bihuler;

3) påvirkninger fra aortalbueområdet;

4) påvirkninger fra koronarfartøyene;

5) effekter fra lungekarrene;

6) effekter fra perikardielle reseptorer.

Reflekspåvirkninger fra området av carotid bihuler - ampulformede forlengelser av den indre halspulsåren ved stedet for den felles karotisarterie-bifurkasjon. Når trykket øker, øker impulser fra disse reseptorene, impulser overføres gjennom fibrene i IV-paret i kranialnervene, og aktiviteten til IX-paret av kranialnervene øker. Resultatet er en bestråling av eksitasjon, og gjennom fibrene i vagus nerver blir det overført til hjertet, noe som fører til en reduksjon i styrke og hjertefrekvens.

Med en reduksjon i trykket i carotid sinusområdet, reduserer impulser i CNS, aktiviteten til IV-paret av kranialnervene reduseres, og en reduksjon i aktiviteten til kjernen X av paret av kraniale nerver blir observert. Det kommer den overordnede påvirkning av sympatiske nerver, noe som gir en økning i styrke og hjertefrekvens.

Verdien av reflekspåvirkninger fra området av carotid bihulene er å gi selvregulering av hjerteaktiviteten.

Når trykket stiger, fører reflekspåvirkninger fra aortabæren til en økning i impulser gjennom fibrene i vagus nerver, noe som fører til en økning i kjernens aktivitet og en reduksjon av styrke og hjertefrekvens og vice versa.

Med økende trykk fører reflekspåvirkninger fra koronarbeinene til hemming av hjertet. I dette tilfellet observeres depresjon av trykk, pustdyp og endringer i gassammensetningen av blodet.

Når reseptorer overbelastes med lungekar, observeres inhibering av hjertet.

Når perikardiet strekkes eller irriteres av kjemikalier, observeres inhibering av hjerteaktivitet.

Dermed regulerer de egne hjerterefleksene selv mengden blodtrykk og hjertefunksjon.

De tilhørende hjerterefleksene inkluderer reflekspåvirkninger fra reseptorer som ikke er direkte relatert til hjertets aktivitet. For eksempel er disse reseptorene til de indre organene, øyebollet, temperaturen og smertereceptorene i huden, etc. Deres mening er å sikre tilpasningen av hjertearbeidet under endrede forhold i det ytre og indre miljø. De forbereder også kardiovaskulærsystemet for den kommende overbelastningen.

Ikke-spesifikke reflekser er normalt fraværende, men de kan observeres under forsøket.

Dermed gir reflekspåvirkninger regulering av hjerteaktivitet i samsvar med kroppens behov.

8. Nervøs regulering av hjerteaktivitet.

Nervøs regulering er preget av flere funksjoner.

1. Nervesystemet har en start- og korrigerende effekt på hjertet, som gir tilpasning til kroppens behov.

2. Nervesystemet regulerer intensiteten av metabolske prosesser.

Hjertet er innervert av sentralnervesystemet fibre - ekstrakardiale mekanismer og egne fibre - intrakardialt. De intrakardiale reguleringsmekanismer er basert på det metsympatiske nervesystemet, som inneholder alle nødvendige intrakardiale formasjoner for utbruddet av en refleksbue og gjennomføringen av lokal regulering. En viktig rolle er spilt av fibrene i de parasympatiske og sympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet, som gir afferent og efferent innervering. De efferente parasympatiske fibre er representert av vagus nerver, legemet av jeg preganglioniske nevroner plassert på bunnen av rhomboid fossa av medulla. Deres prosesser slutter intramuralt, og kroppene til II postganglioniske nevroner er lokalisert i hjertesystemet. Vandrende nerver gir innervering av formasjonene til det ledende system: den høyre - sinoatriale knutepunkt, venstre - atrioventrikulær. Sentrene i det sympatiske nervesystemet ligger i ryggmargenes laterale horn på nivået av I-V-thorax-segmentene. Det innerverer det ventrikulære myokardiet, atriell myokardium og ledningssystemet.

Når sympatisk nervesystem er aktivert, endres styrken og hjertefrekvensen.

Sentrene til kjernene som innerverer hjertet, er i en tilstand av konstant moderat eksitasjon, på grunn av hvilke nerveimpulser kommer til hjertet. Tonen i de sympatiske og parasympatiske divisjonene er ikke den samme. Hos en voksen er vagusnervetonen til stede. Den støttes av impulser som kommer fra sentralnervesystemet fra reseptorer innebygd i vaskulærsystemet. De ligger i form av nervøse klynger av refleksogene soner:

1) i området av karoten sinus;

2) i området av aortabuen

3) i koronarøyene.

Når transfekterer nerver som kommer fra carotid bihulene i sentralnervesystemet, er det en dråpe i tonen i kjernene som innerverer hjertet.

Vandrende og sympatiske nerver er antagonister og har fem slags effekter på hjertearbeidet:

Parasympatiske nerver har en negativ effekt på alle fem områder, og sympatisk - omvendt.

De afferente nerver i hjertet overfører impulser fra sentralnervesystemet til slutten av vagus nerver - primære sensoriske kjemoreceptorer som reagerer på endringer i blodtrykk. De befinner seg i myokardiet i atria og venstre ventrikel. Når trykket øker, øker aktiviteten til reseptorene, og eksitasjonen overføres til medulla, hjertets arbeid endres refleksivt. Imidlertid finnes frie nerveender som danner subendokardiale plexuser, i hjertet. De kontrollerer prosessene for vevets respirasjon. Fra disse reseptorene kommer impulser til ryggmargens nevroner og gir smerte for iskemi.

Den avferente innerveringen av hjertet utføres således hovedsakelig av fibrene i vagus nerver, som forbinder hjertet med CNS.

9. Humoral regulering av hjerteaktivitet

Faktorene for humoristisk regulering er delt inn i to grupper:

1) substanser av systemisk virkning;

2) stoffer med lokal virkning.

Stoffene i systemisk virkning inkluderer elektrolytter og hormoner. Elektrolytter (Ca ioner) har en uttalt effekt på hjertet (positiv inotrop effekt). Med et overskudd på Ca, kan hjertestans forekomme på tidspunktet for systole, siden det ikke er fullstendig avslapning. Na ioner kan ha en moderat stimulerende effekt på hjerteaktivitet. Med en økning i konsentrasjonen, observeres en positiv bathmotropic og dromotrope effekt. Ioner K i høye konsentrasjoner har en hemmende effekt på hjertet på grunn av hyperpolarisering. En liten økning i K-innholdet stimulerer imidlertid koronar blodstrøm. Det har nå blitt funnet at med en økning i K-nivå sammenlignet med Ca, er det en reduksjon i hjertefunksjonen, og omvendt.

Hormonadrenalin øker styrken og hjertefrekvensen, forbedrer koronar blodstrøm og øker metabolske prosesser i myokardiet.

Thyroxin (skjoldbruskhormon) styrker hjertet, stimulerer metabolske prosesser, øker følsomheten til myokardiet til adrenalin.

Mineralokortikoider (aldosteron) stimulerer Na reabsorpsjon og K utskillelse fra kroppen.

Glukagon øker blodsukkernivået ved å splitte glykogen, noe som fører til en positiv inotrop effekt.

Kjønnshormoner i forhold til hjertets aktivitet er synergister og styrker hjertearbeidet.

Stoffer av lokal handling er hvor de produseres. Disse inkluderer mediatorer. For eksempel har acetylkolin fem typer negative virkninger på hjerteaktivitet og norepinefrin - tvert imot. Vevshormoner (kininer) er stoffer med høy biologisk aktivitet, men de blir raskt ødelagt, og har derfor en lokal effekt. Disse inkluderer bradykinin, kalidin, moderat stimulerende blodkar. Men ved høye konsentrasjoner kan det føre til en reduksjon i hjertefunksjonen. Prostaglandiner, avhengig av type og konsentrasjon, kan ha forskjellige effekter. Metabolitter dannet under metabolske prosesser, forbedrer blodstrømmen.

Således gir humoral regulering en lengre tilpasning av hjertet til kroppens behov.

10. Vaskulær tone og dens regulering

Vaskulær tone, avhengig av opprinnelsen, kan være myogen og nervøs.

Myogen tone oppstår når noen vaskulære glatte muskelceller begynner å spontant generere nerveimpulser. Den resulterende eksitasjonen sprer seg til andre celler, og sammentrekning skjer. Tonen opprettholdes av den basale mekanismen. Ulike fartøy har forskjellig basaltone: Maksimal tone blir observert i koronarbeinene, skjelettmuskler, nyrer og minimum - i hud og slimhinne. Dens betydning ligger i det faktum at fartøy med høy basaltone reagerer på sterk irritasjon ved avslapning, og med lav sammentrekning.

Nervemekanismen forekommer i vaskulære glatte muskelceller under påvirkning av impulser fra CNS. På grunn av dette er det en enda større økning i basal tone. En slik total tone er en hviletone, med en pulsfrekvens på 1-3 per sekund.

Dermed er vaskemuren i moderat spenning - vaskulær tone.

For tiden er det tre mekanismer for regulering av vaskulær tone - lokal, nervøs, humoristisk.

Autoregulering gir en endring i tone under påvirkning av lokal opphisselse. Denne mekanismen er forbundet med avslapping og manifesteres ved avslapping av glatte muskelceller. Det er myogen og metabolisk autoregulering.

Myogen regulering er forbundet med en endring i tilstanden til glatte muskler - dette er effekten av Ostroumov-Beilis, med sikte på å opprettholde et konstant nivå av volumet av blod som strømmer til orgelet.

Metabolsk regulering gir en forandring i tonen i glatte muskelceller under påvirkning av stoffer som er nødvendige for metabolske prosesser og metabolitter. Det skyldes hovedsakelig av vasodilaterende faktorer:

1) mangel på oksygen;

2) økt karbondioksidinnhold

3) overskudd av K, ATP, adenin, cATP.

Metabolsk regulering er mest uttalt i koronarbeinene, skjelettmuskulaturen, lungene og hjernen. Mekanismer for autoregulering er således så uttalt at i enkelte organers kar gir de maksimal motstand mot den senkende effekten av sentralnervesystemet.

Nervøs regulering utføres under påvirkning av det autonome nervesystemet, som virker som en vasokonstriktor og vasodilator. Sympatisk nerver forårsaker vasokonstrictor effekt hos de som er dominert?1-adrenerge reseptorer. Disse er blodkar i huden, slimhinner, mage-tarmkanalen. Impulser langs de vasokonstriktive nervene kommer i ro (1-3 per sekund) og i en aktivitetsstilling (10-15 per sekund).

Vasodilerende nerver kan ha forskjellig opprinnelse:

1) parasympatisk natur;

2) sympatisk natur;

Den parasympatiske divisjonen innerverer tungenes spytt, spyttkjertler, pia mater, ytre kjønnsorganer. Mediatoren acetylkolin samhandler med M-kolinergreceptorene i vaskemuren, noe som fører til ekspansjon.

Innerveringen av koronarbeinene, hjerneskip, lungene og skjelettmuskulaturen er karakteristisk for den sympatiske delen. Dette skyldes det faktum at adrenerge nerveender påvirker? -Adrenoreceptorer som forårsaker vasodilasjon.

Axonrefleksen oppstår når hudreceptorene er irritert som forekommer innenfor axonen av en enkelt nervecelle, noe som får fartøyets lumen å ekspandere i et gitt område.

Dermed utføres den nervøse reguleringen av den sympatiske delen, som kan ha både en ekspanderende og en smalende effekt. Det parasympatiske nervesystemet har en direkte utvidelsesvirkning.

Humoral regulering utføres av stoffer med lokal og systemisk virkning.

Stoffene i lokal tiltak inkluderer Ca-ioner, som har en smalende effekt og er involvert i forekomsten av handlingspotensial, kalsiumbroer, i ferd med muskelkontraksjon. Kioner forårsaker også vasodilasjon og i store mengder fører til hyperpolarisering av cellemembranen. Na ioner med et overskudd kan føre til økning i blodtrykk og vannretensjon i kroppen, og endrer nivået av hormonfrigivelse.

Hormoner har følgende effekter:

1) vasopressin øker tonen i glatte muskelceller av arterier og arterioler, noe som fører til deres innsnevring;

2) adrenalin er i stand til å få en bredere og smalere effekt;

3) aldosteron beholder Na i kroppen, påvirker blodkarene, øker følsomheten til vaskulær veggen mot virkningen av angiotensin;

4) tyroksin stimulerer metabolske prosesser i glatte muskelceller, noe som fører til en innsnevring;

5) renin produseres av celler i juxtaglomerularapparatet og går inn i blodbanen, som virker på angiotensinogenproteinet, som blir angiotensin II, som fører til vasokonstriksjon;

6) atriopeptider har en ekspanderende effekt.

Metabolitter (for eksempel karbondioksid, pyruvsyre, melkesyre, H ioner) virker som kjemoreceptorer av kardiovaskulærsystemet, og øker overføringshastigheten til impulser til sentralnervesystemet, noe som fører til refleks sammentrekning.

Stoffer av lokal handling gir en variert effekt:

1) Mediatorer i det sympatiske nervesystemet har hovedsakelig en smalende effekt, og parasympatisk - en ekspanderende effekt;

2) biologisk aktive stoffer: histamin - en ekspanderende effekt, og serotonin - en smalende effekt;

3) kininer (bradykinin og calidin) forårsaker en ekspanderende effekt;

4) prostaglandiner generelt utvider lumen;

5) endotel-avslapping enzymer (en gruppe stoffer dannet av endotelceller) har en utpreget lokal smalende effekt.

Således påvirker lokale, nervøse og humorale mekanismer den vaskulære tonen.

11. Funksjonssystem som opprettholder et konstant nivå av blodtrykk

Et funksjonelt system som opprettholder et konstant nivå av blodtrykk er en midlertidig samling av organer og vev som dannes når indikatorene avviker for å returnere dem til normalt. Funksjonssystemet består av fire lenker:

1) nyttig adaptivt resultat;

2) sentral lenke;

3) daglig leder;

4) tilbakemelding.

Et nyttig adaptivt resultat er den normale verdien av blodtrykk, med en forandring der impulser fra mekanoreceptorer i CNS øker, noe som resulterer i excitering.

Den sentrale lenken er representert av vasomotorisk senter. Når dets nevroner er begeistret, konvergerer og faller pulserne på en gruppe neuroner - akseptoren av resultatet av handlingen. I disse cellene oppstår en standard for sluttresultatet, da er et program utviklet for å oppnå det.

Den utøvende enheten inkluderer interne organer:

3) ekskresjonsorganer

4) hematopoietiske og hemorragiske organer;

5) deponeringsmyndigheter

6) Åndedrettssystemet (når det negative intrapleurale trykket endres, endrer blodets venøse retur til hjertet);

7) endokrine kjertler, som utskiller adrenalin, vasopressin, renin, aldosteron;

8) skjelettmuskler som endrer motoraktivitet.

Som et resultat av aktivitetene i utøvende nivå, blir blodtrykket gjenopprettet. Fra mekanoreceptorene til kardiovaskulærsystemet kommer en sekundær strøm av impulser som bærer informasjon om endringen i verdien av blodtrykk i sentralenheten. Disse impulser kommer til neurons av akseptoren av resultatet av handlingen, hvor det oppnådde resultatet blir sammenlignet med standarden.

Således, når det ønskede resultatet oppnås, desintegrerer funksjonssystemet.

For tiden er det kjent at de sentrale og utøvende mekanismene i det funksjonelle systemet ikke slås på samtidig, derfor utmerker seg følgende på tidspunktet:

1) kortsiktig mekanisme;

2) mellomliggende mekanisme;

3) langsiktig mekanisme.

Mekanismer for kortsiktig handling slår seg på, men varigheten av deres handling er i flere minutter, maksimalt 1 time. Disse inkluderer refleksendringer i hjertearbeidet og blodkarrene, det vil si den første er nervemekanismen.

Mellommekanismen begynner å fungere gradvis over flere timer. Denne mekanismen inkluderer:

1) forandring i transkapillær utveksling;

2) senking av filtreringstrykket;

3) stimulering av reabsorpsjonsprosessen;

4) Avslapping av tette muskler i blodkar etter å øke tonen.

De langtidsvirkende mekanismene fører til større endringer i funksjonene til ulike organer og systemer (for eksempel endringer i nyrenees arbeid på grunn av endringer i volumet av urin utgitt). Som et resultat blir blodtrykket gjenopprettet. Hormonet aldosteron beholder Na, som bidrar til reabsorpsjon av vann og en økning i følsomheten til glatte muskler til vasokonstrictorfaktorer, primært til renin-angiotensinsystemet.

I tilfelle avvik fra norm av blodtrykk kombineres forskjellige organer og vev for å gjenopprette indikatorer. Samtidig dannes tre rader av barrierer:

1) reduksjon av vaskulær regulering og hjertefunksjon

2) en reduksjon i blodvolumet i sirkulasjon

3) Endring i nivået av protein og dannede elementer.

12. Histohematogen barriere og dens fysiologiske rolle

Den histohematogene barrieren er barrieren mellom blod og vev. De ble først oppdaget av sovjetiske fysiologer i 1929. Det morfologiske substratet til den histohematogene barrieren er kapillærveggen, bestående av:

1) fibrinfilm;

2) endotel på kjellermembranen;

3) et lag av pericytes;

I kroppen utfører de to funksjoner - beskyttende og regulatorisk.

Beskyttelsesfunksjonen er knyttet til beskyttelse av vev fra innkommende stoffer (fremmede celler, antistoffer, endogene stoffer etc.).

Regulatorisk funksjon er å sikre en konstant sammensetning og egenskaper av kroppens indre miljø, oppførsel og overføring av molekyler av humoristisk regulering, fjerning av metabolske produkter fra celler.

Den histohematogene barrieren kan være mellom vev og blod og mellom blod og væske.

Hovedfaktoren som påvirker permeabiliteten til den histohematogene barrieren er permeabilitet. Permeabilitet - evnen til cellemembranen i vaskemuren å passere gjennom ulike stoffer. Det avhenger av:

1) morfofunksjonelle egenskaper;

2) aktivitet av enzymsystemer;

3) mekanismer for nervøs og humoristisk regulering.

I blodplasmaet er enzymer som er i stand til å forandre permeabiliteten til vaskemuren. Normalt er deres aktivitet liten, men når patologi eller påvirkning av faktorer øker aktiviteten til enzymer, noe som fører til en økning i permeabiliteten. Disse enzymene er hyaluronidase og plasmin. Nervøs regulering utføres i henhold til det ikke-synaptiske prinsippet, siden mediatoren med væskestrømmen kommer inn i veggene i kapillærene. Den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet reduserer permeabiliteten, og den parasympatiske øker den.

Humoral regulering utføres av stoffer som er delt inn i to grupper - øker permeabiliteten og senker permeabiliteten.

Medisinerende midler acetylkolin, kininer, prostaglandiner, histamin, serotonin og metabolitter har en økende effekt, noe som gir en pH-skift til et surt miljø.

Heparin, norepinefrin, Ca-ioner kan ha en senkende effekt.

Histohematiske barrierer er grunnlaget for transkapillære utvekslingsmekanismer.

Dermed påvirkes driften av histohematogene barrierer i stor grad av strukturen av kar-kargenes karvevegg, samt fysiologiske og fysisk-kjemiske faktorer.