Årsaker, symptomer og behandling av atrofi i hjertemuskelen

Koronar hjertesykdom er, som navnet antyder, en gruppe symptomer forårsaket av myokardceller. Med andre ord, disse er symptomer forårsaket av ubalanse mellom oksygenbehovet i hjertet og dets tilførsel til dette organet.

Koronar hjertesykdom medfører alvorlige konsekvenser - fra betydelig skade på fysisk ytelse, behovet for å begrense aktivitet og tap av arbeid, og slutter med for tidlig død, hovedsakelig som et resultat av et hjerteinfarkt.

Imidlertid er det i mange tilfeller mulig å forebygge sykdommens negative virkninger og med passende behandling å lede en fullstendig sunn livsstil.

Årsaker til koronar hjertesykdom

I mer enn 95% av tilfellene er aterosklerose i kranspulsårene (det vil si arterien som er ansvarlig for å levere hjertemuskelen med oksygen og næringsstoffer) årsaken til kranspulsårene.

Dannelsen av aterosklerotisk plakk inne i kranspulsåren forårsaker gradvis komprimering av lumen, og følgelig en nedgang i patensen. Dette betyr at hjertet får mindre oksygen, noe som er spesielt merkbart under sitt økte arbeid (for eksempel under trening).

Blant årsakene til koronar hjertesykdom er plutselige spasmer i kranspulsårene, lungekoronararterien, betennelse i kranspulsårene, medfødte misdannelser av kranspulsårene. Det skal imidlertid bemerkes at andre årsaker utgjør mindre enn 5% av sykdommen mot bakgrunnen av 95% relatert til aterosklerose. Derfor er forebygging av koronar hjertesykdom hovedsakelig forbundet med forebygging av aterosklerose.

Koronar hjertesykdom kalles ofte en sivilisasjonssykdom (det vil si at sykdommens utbredelse tydelig korrelerer med utviklingen av sivilisasjonen). Det påvirker ca 20-40 personer per 1000, som regel utvikler seg etter 40 år hos menn og etter 50 hos kvinner. Forekomsten øker med alderen.

Symptomer på koronar hjertesykdom

Koronar sykdom, avhengig av sin type, kan gi ulike plager:

  1. Kronisk myokardisk iskemi (stabilt koronarsyndrom):
    • brystsmerter etter trening, beroligende etter å ha tatt nitroglyserin.
  2. Akutt myokardisk iskemi (akutt koronarsyndrom).
  3. Ustabil angina.
  4. Myokardinfarkt:
    • brystsmerter, meget sterk, pressing brenning,, stråler ut i kjeven, venstre skulder, den øvre del av magen eller nedre arm, med en gradvis økende intensitet, er uavhengig av pusten fase eller plasseringen av kroppen, blir ikke redusert nitroglyserin;
    • kortpustethet
    • svakhet;
    • svimmelhet;
    • hjertebank;
    • øvre magesmerter
    • angst, frykt, frykt for døden.

Forebygging og behandling av koronar hjertesykdom

For å forebygge koronar hjertesykdom er det viktigste sunn livsstil:

  • Regelmessig trening, passform.
  • Opprettholde normal kroppsvekt, forhindre utvikling av fedme.
  • Et balansert kosthold - et stort antall frukt, grønnsaker, magert kjøtt, avvisning av animalsk fett (fett kjøtt, smør), sukker (godteri, hvitt brød, pasta).
  • Tobaksavbrudd, begrenset alkoholinntak.
  • Unngå stress, lære å håndtere det.

Narkotika som oftest brukes til behandling av koronar hjertesykdom:

  • aspirin - i en liten dose hos hver pasient, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner.
  • nitroglyserin i piller eller sprøyter - alle burde ha denne sykdommen - det kan redde liv, og selvfølgelig vil det bidra til å takle smerte.
  • nitrater - for å hindre ryggsmerter, brukt hos de fleste pasienter.
  • Betablokkere - hos noen pasienter.
  • ACE-hemmere - Ha en gunstig effekt på blodårene og hjertemuskelen, senk utviklingen av aterosklerose, reduser blodtrykket.
  • statiner - ikke bare redusere kolesterol, men også stabilisere plaques.
  • andre - individuelt, med hensyn til pasientens behov

Det bør huskes at det viktigste er en endring i livsstilen!

Kardiomyopati og atrofi i hjertemuskelen

innhold

Enhver patologi i hjertet før eller senere finner sin "refleksjon" i et hvilket som helst organ og system. I lys av dens betydning. Derfor er atrofi i hjertemusklen et spesielt sted blant andre muskeldystrofier.

Anatomiske og fysiologiske egenskaper av hjertet

Hjertet er det sentrale organet i sirkulasjonssystemet. På grunn av det konstante arbeidet sikrer dette fibrøs muskelorganet uforstyrret blodtilførsel av hele organismen gjennom hele livet. Og en av hovedrollene i dette spiller myokardiet - hjertemuskelen.

Histologisk er myokardiet en striated muskel. Det er, i sin struktur, det ligner skjelettmuskler. Det er imidlertid ikke hjernebarken som styrer det, men de dype strukturene i sentralnervesystemet. Først av alt er det et spørsmål om sosudomodus senter for medulla oblongata. Det er han som setter rytmen for hjertets sammentrengninger. I tillegg har myokardiet sine egne pacemakere, som fortsetter å jobbe i fravær av den viktigste.

Dette er viktig! Menneskets hjerte er et firekammerorg. den har to ventrikler og to atria. Deres alternative reduksjon gjør det mulig for blod å bevege seg langs begge sirkler av blodsirkulasjon. I gjennomsnitt reduseres hjertet 70 ganger på ett minutt, noe som gir mer enn 100 000 kutt per dag.

Totalt er det tre faser i hjertesyklusen. Denne systolen (sammentrekning) av Atria og ventrikler, samt diastol eller avslapping. Og med tiden er de to første av dem nesten lik den tredje.

  1. Fasen begynner med sammentrekning av atriene. Etter atriene er fylt med blod, samtykker de og blodet går inn i ventrikkene. Fra høyre atrium til høyre ventrikel. Fra venstre, henholdsvis, i venstre ventrikkel. Ensidig blodgass er tilveiebrakt av ventilsystemet i hjertekamrene og karene som strømmer inn i det.
  2. Ventricular systole. Blodet fra venstre ventrikel går inn i systemisk sirkulasjon. Fra høyre ventrikel går blod gjennom lungearterien til lungene, kalt lungesirkulasjonen.
  3. Diastolen. Fullstendig avslapning av alle rom i hjertet. På dette tidspunktet er atria fylt med blod. Det høyre atrium mottar blod fra den systemiske sirkulasjonen, og den venstre fra den lille sirkulasjonen. Blod fra den store sirkelen er uttømt av oksygen. Det kalles venøst. Arterielt blod går inn i venstre atrium. Det er rik på oksygen, som det kommer fra blodårene i lungene, i motsetning til venet, som strømmer fra organene.

Hjertemuskulaturdystrofi og dens årsaker

Alle årsakene til atrofi av muskelatrofi i hjertet, som alle andre lignende patologier, er delt inn i to store grupper.

Medfødte årsaker. De består i uorganisering av myokardceller. Først av alt inneholder denne gruppen medfødte misdannelser og kardiomyopati. Selv om det med hjertefeil er bindevevskomponenten i myokardiet og hjertets hjerteapparat primært påvirket. Muskelcelledystrofi er sekundær. Likevel er de relatert til medfødt patologi. Kardiomyopatier er i stor grad ikke undersøkt, da leger ofte håndterer konsekvensene.

Ervervede årsaker har stor betydning. De utgjør mer enn 2/3 av alle tilfeller av myokardial atrofi:

  • Infeksjon. Ofte er det en virusinfeksjon, som influensa, coxsackie. Mekanismen for dystrofiske forandringer i hjertemuskelen er forbundet med den direkte effekten av virus på myosymplast. Siden disse muskelcellene har flere kjerne, er sannsynligheten for overlevelse etter viruset "nesten" nesten 100%. Men etter at viruset har vært i en celle, kan det genetiske apparatet bli forstyrret, noe som vil påvirke dets metabolisme til verre. Og jo flere celler påvirkes, desto mer sannsynlig er utviklingen av dystrofi i muskelen. Blant bakterielle infeksjoner er scarlet feber av største interesse for medisin, siden dets årsaksmiddel har et genom som ligner kardiomyocytter. Som et resultat kan immunitet "angripe" ham.
  • Kronisk myokardisk iskemi. Blant voksne er dette hovedårsaken. Faktisk er iskemisk hjertesykdom og dens variant iskemisk kardiomyopati ingenting annet enn en sykdom i muskelatrofi. Bare denne atrofi påvirker hjertemuskelen.
  • Rus. For eksempel kan alkoholmisbruk på bare noen få år føre til signifikante dystrofiske forandringer i myokardiet.

Kliniske manifestasjoner av atrofi

Ifølge hjertets egenskaper kan muskelatrofi produsere et bredt utvalg av kliniske former:

  • Lag i utvikling. Karakteristisk for medfødte misdannelser. På grunn av det faktum at vev får mindre oksygen og næringsstoffer enn det er nødvendig for vekst.
  • Kortpustethet. Uttalt i objektiv og subjektiv mangel på luft. Mekanismen for dens utvikling er som følger. Med utviklingen av hjerteinfarkt, kan hjertet ikke gi tilstrekkelig blodtilførsel til kroppen, noe som fører til iskemi av mange organer og vev. Dette er et signal for luftveiene for å øke frekvensen av puste. Hvis organene ikke får nok oksygen, er det ikke nok i blodet. Og for å øke innholdet av oksyhemoglobin (en ustabil forbindelse av hemoglobin med oksygen i røde blodlegemer) er det nødvendig å øke mengden av innåndet luft.
  • Hevelse. Sammen med kortpustethet er de mest pålitelige tegn på hjertesvikt. Det utvikler seg for øvrig ikke bare som følge av oppkjøpte hjertesykdommer. Men det er ofte et resultat av medfødte hjertefeil. Dannelsen er forbundet med utviklingen av blodstasis i venene på underekstremiteter på grunn av den svake sugingen av hjertet. Som det er kjent, i henhold til loven om hemodynamikk, når trykket i et fartøy overskrider en kjent trykkgrense, begynner plasmaet å forlate det. Derfor begynner hevelse i hjertesvikt med underekstremiteter. Og jo høyere de er, jo mer uttalt hjertesvikt er.
  • Hjerte rytmeforstyrrelser. Oppstår som følge av kronisk iskemi og celledød. Siden kardiomyocytter, i tillegg til hovedfunksjonene, kan fungere som ledere og helle seg som pacemakere.

Alt dette kan ikke bare være tegn på hjertesykdom, men symptomer på muskelatrofi i det sentrale sirkulasjonsorganet.

Behandling av myokardial atrofi

I dag er hovedbehandlingsstrategien for atrofisk myokardendringer for å forhindre den videre progresjon. Dessverre, som praksis har vist, finnes det ingen effektive stoffer som kan gjenopprette myokardceller. Trimetazidin (preductal) rettferdiggjorde ikke håpene på den. Effektiviteten av mesidol og riboksi er fortsatt ikke bevist. Og ifølge en rekke notater i den offisielle medisinske litteraturen, kan det betraktes som kontroversielt.

Derfor kommer hele terapien nå ned for ikke å behandle muskelatrofiens sykdom, men for å korrigere konsekvensene. De første kjente stoffene som signifikant stopper degenerasjonsprosessen og etterfølgende atrofi av kardiomyocytter, er diuretika og beta-blokkere. De er vellykket brukt i mer enn 50 år i forskjellige land i verden. ACE-hemmere som brukes i dag, er i stand til å stoppe atrofi prosesser bare hos en rekke pasienter. Sartans og kalsium blokkere er ganske vellykket brukt over det siste tiåret. Men denne perioden er ikke nok til å bestemme hvilken behandling av hjertemuskulær atrofi som er mest akseptabel i ett eller annet stadium.

Hvorfor forekommer hjerte muskelatrofi og hvordan behandles det?

Atrofi av hjertemuskelen er en patologisk prosess som ikke har en inflammatorisk natur, noe som resulterer i en endring i strukturen av myokardceller. Det andre navnet på denne sykdommen er myokarddystrofi. Det oppstår på grunn av svekket metabolsk prosesser og fører til svekkelse av kontraktilitet, samt andre funksjoner i myokardiet og utviklingen av hjertesvikt.

Denne patologien er mest vanlig hos eldre mennesker, fordi prosessene i kroppen på dette tidspunktet begynner å bremse, kommer en gradvis involusjon i alle organer og systemer. I dette tilfellet påvirker denne prosessen ikke bare hjertemuskelen. Men muskelatrofi i hjertet kan også forekomme som følge av visse sykdommer.

Årsaker til atrofiske forandringer i hjertet

Alle årsakene til at hjerte muskel dystrofi kan utvikles kan deles inn i to kategorier - medfødt og oppkjøpt. En direkte forandring i den cellulære strukturen til hjerteceller er observert i medfødte kardiomyopatier, hvis opprinnelse ennå ikke er tilstrekkelig studert.

Det er også en rekke patologiske prosesser som ligger til grunn for utviklingen av myokarddystrofi som oppstår under fødselsprosessen. Disse inkluderer:

  • Rus. Oppstår som følge av akutt eller kronisk forgiftning av kroppen med tobakk, alkohol, narkotika, narkotika, matvarer av dårlig kvalitet, industrielle stoffer og andre giftige stoffer som kommer inn i kroppen.
  • Infeksjon. Ofte oppstår atrofi av hjertemuskelen mot bakgrunnen av akutt viral (influensa, coxsackie virus) eller kronisk infeksjon. Spesielt ofte gir hjertekomplikasjoner konstante betennelsesprosesser i nasopharynxen.
  • CHD. Oppstår som et resultat av kronisk myokardisk iskemi mot bakgrunnen av uttalt koronar aterosklerose.
  • Overdreven overbelastning (hos idrettsutøvere og personer med manuelt arbeid). Det ser ut som et resultat av stadig økt belastning på hjertet, som den ikke kan klare. Dette gjenspeiles i forstyrrelsen av oksygenmetabolismen, inkludert i kardiomyocytter.
  • Avvik i arbeidet med endokrine organer (thyrotoxicose, hypothyroidism).
  • Kronisk anemi, vitaminmangel, fasting.
  • Metabolske sykdommer og fedme.
  • Fysisk inaktivitet.
  • Patologiske prosesser i lever og nyrer.
  • Psykosomatiske abnormiteter.
  • Forstyrrelse av fordøyelsessystemet (levercirrhose, hepatitt, pankreatitt).

Hvordan myokard atrofi og dens diagnose

Med utviklingen av atrofi i hjertemuskelen, spesielt i begynnelsen, kan tegn på sykdommen være fraværende. Men oftest klager pasienter på brystsmerter til venstre, forekomsten av kortpustethet under trening. Det er en følelse av hjertebanken eller avbrudd, alvorlig svakhet og redusert arbeidsevne.

Symptomer på hjerte muskelatrofi er også manifestert i form av ødem, som sammen med kortpustethet er et ganske pålitelig tegn på utvikling av hjertesvikt. Forsvridningen av sugefunksjonen i hjertet fører til stagnasjon i vener i nedre ekstremiteter, svette av plasma gjennom venøs veggen og resulterer i fenomenet puffiness, noe som øker om kvelden og senker om morgenen.

Forstyrrelser i lungene manifesterer seg i form av økt kortpustethet og utseendet på hoste med rikelig sputum om natten. Dette skyldes blodstrøm fra underekstremiteter når kroppen beveger seg til en horisontal posisjon, og stresset på hjertet øker. Under hosting i sputumet kan det oppdages blodspor, dette skyldes overfall og brudd i bronkialårene.

I avanserte tilfeller kommer ubehag sammen i riktig hypokondrium, dette skyldes stagnasjon av blod i leveren og strekking av kapselet til dette organet, og deretter vises ascites (væske i bukhulen).

Rytmeforstyrrelser som følger med dystrofiske prosesser i myokardiet oppstår på grunn av død av cellene i hjerteledningssystemet. I dette tilfellet er det mange ektopiske foci av eksitasjon, forårsaker bradykardi og ulike typer arytmier.

Da fremdriften av dystrofiske forandringer øker alle symptomene, svulmer ikke hevelsen selv om natten, og kortpustet bekymrer seg selv i ro.

For å klargjøre diagnosen utføres en generell undersøkelse rettet mot å identifisere årsaken som forårsaket hjertemuskelenatrofi. For å gjøre dette, er det gjort et bredt spekter av standardstudier - generelle blod- og urintester som vil bidra til å oppdage tilstedeværelsen av en kronisk infeksjon, vurdere nivået av hemoglobin. Hvis en aterosklerotisk vaskulær forandring er mistenkt, foreskrives en lipidprofil.

Evaluer ytelsen til ledningssystemet og tilstedeværelsen av iskemiske endringer i myokardiet tillater EKG og Holter-overvåkning. Ekkokardiografi i myokarddystrofi bestemmes av utvidelse av kroppens hulrom og reduksjon av kontraktil funksjon. Denne studien gir deg mulighet til å se cicatricial endringer, hvis noen.

Hvis årsakene til hjerte muskelatrofi er forbundet med endokrin patologi eller andre sykdommer, foreskrives pasienten en konsultasjon av smale spesialister for å klargjøre diagnosen og supplere de nødvendige stoffene og anbefalingene til komplekset av terapeutiske tiltak.

Metoder for behandling og forebygging av hjerte muskelatrofi

Behandling av sykdommen i alderen er bruk av symptomatisk behandling og opprettholdelse av myokardiefunksjon.

Ved å identifisere den underliggende sykdommen bør all innsats rettes mot eliminering eller overføring til remisjonstrinnet. Omorganisering av kronisk infeksjonsfokus er et obligatorisk trinn.

Atrofiske prosesser i hjertemusklene har en tendens til å være reversibel bare i de første stadiene av prosessen. Derfor kan rettidig tiltak og tilstrekkelig behandling føre til full gjenoppretting.

Av stoffene som er utviklet for å forbedre metabolismen av myokardceller, er de mest foreskrevne multivitaminer, ATP, trimetazidinpreparater og mildronat.

Effektiv behandling av myokardmuskelatrofi er kun mulig i første fase av prosessen. I fremtiden utfører noen terapi bare en støttende funksjon. Pasienten må overholde daglig behandling, begrense belastningen, god ernæring med saltrestriksjon i alvorlig ødem.

Av medisiner i utviklingen av hjertesvikt, forutsetter ACE-hemmere (for å beskytte mål-appelsiner og forbedre pasientens kliniske tilstand), brukes diuretika for alvorlig ødem. I små doser er utnevnelsen av hjerteglykosider indikert, og med utviklingen av atrieflimmer er de de valgte stoffene. Noen ganger anbefales det å bruke beta-blokkere.

Binde angina pectoris krever bruk av perifere vasodilatatorer (nitrater), merkede arytmier blir arrestert av antiarytmiske midler, aspirin eller indirekte koagulanter kreves for hjerteinfarkt for å forhindre trombose av koronarbeinene. Statiner brukes ofte til å kontrollere kolesterolnivået, så vel som omega-3 flerumettede fettsyrer.

Symptomer, årsaker og behandling av akutt myokardinfarkt

Myokardinfarkt - en alvorlig sykdom som truer pasientens liv. Jo raskere kvalifisert hjelp er gitt, jo høyere er sjansen for rask gjenoppretting, og jo lavere er risikoen for komplikasjoner etter et hjerteinfarkt.

Beskrivelse av sykdommen

Et hjerteinfarkt kalles nekrose av celler i et bestemt hjerteområde. Nekrose utvikler seg på grunn av at blodsirkulasjonen er forstyrret i denne delen av hjertet, og det er ikke noe blod som strømmer til det. Det kliniske bildet av et angrep kan være ganske lyst, men det er også slike tilfeller når en person fikk et angrep uten å vite det, og selve sykdommen ble oppdaget når man passerte et elektrokardiogram.

Utviklingen av myokardcelle nekrose er en indikasjon på akutt sykehusinnleggelse i intensivavdelingen. Å sørge for rettidig omsorg spiller en viktig rolle for pasienten.

En mann lider av myokardinfarkt mellom 45 og 65 år, kvinner er mer sannsynlig å lide av sykdommen i alderen 55-65 år. Dette skyldes at menn vanligvis utvikler atherosklerose tidligere.

Utilstrekkelig blodsirkulasjon i en viss del av hjertet innen 15-25 minutter og mer provoserer de sultende cellers død og brudd på pulsaktiviteten til hjertemuskelen.

Døde celler i hjertet er erstattet av bindevev - arr, som forblir på hjertet for livet.

Sykdomsprogresjon

Utviklingen av et angrep er delt inn i fem betingede perioder, hvor scenen etter selve angrepet også er inkludert.

  • Det første trinnet er pasientens preinfarction tilstand. Manifisert i angina angrep, hvor styrken øker, og perioden mellom angrepene reduseres. Dette stadiet kan vare i flere timer eller uker.
  • Den andre fasen er den mest akutte. På dette tidspunktet utvikler nekrose av hjerteceller, iskemi, varigheten av dette stadiet er fra en halv time til to timer.
  • Den tredje fasen er akutt. Fra celle nekrose til smeltingen av det berørte hjertevevet av enzymer. Varer fra to dager til to uker.
  • Det fjerde stadiet er subakutt. Begynnelsen av arrdannelsen, veksten av bindevev i det berørte området. Varer fra en til to måneder.
  • Den femte etappen - postinfarkt tilstand. Den endelige dannelsen av arret, tilpasningsevnen til hjertemusklen til å fungere under nye forhold.

Hvert av disse stadiene kan gå ubemerket, men hvis du oppdager symptomer på angina pectoris, som gradvis øker, bør du ringe en ambulanse.

årsaker

Akutt hjerteinfarkt er klassifisert av medisinsk litteratur som en akutt form for koronar hjertesykdom. I det overveldende flertallet av tilfeller blir aterosklerose - dannelsen av kolesterolplakk på blodkarets vegger - årsaken til angrep, noe som fører til en innsnevring av lumen i venen og deretter til fullstendig overlapping.

Pasienter med iskemisk sykdom lider ofte av høyere blodviskositet. Dette tjener som en ekstra impuls til dannelsen av blodpropper. I noen tilfeller utvikles et hjerteinfarkt på bakgrunn av vasospasmen.

Risikofaktorer som utløser utviklingen av akutt myokardinfarkt:

  • hypertensjon;
  • vektig;
  • Diabetes mellitus;
  • Psyko-emosjonelt sjokk;
  • Alkoholmisbruk;
  • Sterk røyking.

Sterk motorbelastning eller et plutselig psykologisk sjokk oppfordrer en rask utvikling av et hjerteinfarkt, og ofte påvirker hjerteinfarkt venstrekammer.

Varianter av patologi

AMI er klassifisert etter ulike kriterier:

  • I henhold til størrelsen på det berørte vevet i hjertet, kan et hjerteinfarkt være storskala og småfokale.
  • Hjerteangrep med små foci finnes i tyve tilfeller ut av hundre, men hvis sykehusinnleggelse ikke er rettidig, kan denne type hjerteinfarkt utvide til et stort fokal hjerteinfarkt, noe som rammer en tredjedel av alle pasientene. Med liten brennpunktsinfarkt er sannsynligheten for hjertesvikt, utvikling av hjertesvikt, tromboembolisme og ventrikulær fibrillasjon lav.
  • I dybden av hjerteinfarkt, kan et hjerteinfarkt være transmural - påvirker hele tykkelsen av ventrikulære vegger, intramurale - påvirker delen av myokardvegget, subepikardial - påvirker myokardiet i epikardiumområdet, subendokardial - påvirker myokardiet i endokardialområdet.
  • Ifølge EKG-resultatene er Q-infarkt preget, som er ledsaget av dannelse av tenner, og ikke Q-infarkt, uten dannelse av en tann, henholdsvis.
  • I henhold til nekroseområdet til kranspulsårene, utmerker infarktene i venstre og høyre ventrikel, med skade på laterale, fremre eller bakre vegger eller partisjoner mellom ventrikkene.
  • Når det gjelder hyppigheten av angrep, kan et hjerteinfarkt være primært, tilbakevendende - i de første to månedene etter det primære og gjentatte - senere enn to måneder etter det primære.
  • Ifølge lokaliseringen av smerte syndromet, er det et typisk hjerteinfarkt, preget av smertefulle opplevelser bak brystbenet, og atypisk, ledsaget av perifer smerte, eller helt smertefri.
  • I følge utviklingsdynamikken er det en akutt fase, akutt myokardinfarkt, en organisasjonsfase med arrdannelse, og et stadium av siste arrdannelse.

symptomatologi

Med hjerteinfarkt kan symptomene utvikles med lynhastighet, i henhold til sykdommens dynamikk, og de kan ikke vises i det hele tatt, opp til en viss akutt periode eller til arrdannelsesstadiet. Symptomene er delt inn i stadier av sykdomsutviklingen, og stadiene selv er ofte bestemt av de samme symptomene.

Preinfarction tilstand

Hos halvparten av alle pasientene utvikler et hjerteinfarkt plutselig uten å gi symptomer til den akutte fasen. I andre halvdel av pasientene er preinfarction tilstanden manifestert i blodtrykk hopp, så vel som i slag. Styrken av angrepene øker, og gapet mellom dem reduseres gradvis.

Symptomer på den akutte fasen

Den akutte fasen manifesteres ved intens smerte lokalisert i brystet. Smerter kan gis i hele venstre halvdel av kroppen, med unntak av hofteområdet og bena.

Smerte syndrom manifestert i constricting, arching smerte, de kan også brenne, penetrerer. Arten av smerten avhenger av området myokardial skade - jo mer dette området, jo mer intens og smerte.

Angrepet av smerte er preget av bølge-lignende rushes, og varigheten av smerte syndromet kan være forskjellig og varer fra en halvtime til flere dager, mens du tar nitroglyserin stopper ikke denne typen smerte. Angrepet er ledsaget av en følelse av frykt, låsende pust, svakhet.

Den atypiske dynamikken i denne perioden kan manifestere seg:

  • Blek hud;
  • Utseendet av svette;
  • Kaldt svette;
  • angst;
  • Økt blodtrykk;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • Hjerte astma
  • Lungeødem.

Videre er hjerteastma og lungeødem allerede klassifisert som de raskeste komplikasjonene i den akutte fasen, inkludert svikt i venstre ventrikel som skyldes komplikasjonene.

Akutt fase

I denne perioden er det en reduksjon eller fullstendig forsvunnelse av smerte. Hvis pasienten fortsetter å oppleve smerte, er det mistanke om iskemi eller perikarditt.

På grunn av myokardceller og den inflammatoriske prosessen, har pasienten en feber, som vanligvis varer minst tre dager. Temperaturgrensene og varigheten av feberen er også direkte avhengig av lesjonens område. Hypotensjon i denne fasen kan vedvare og øke.

Subakutt fase

Denne perioden med hjerteinfarkt ledsages av forsvunnelse av smerte ved å forbedre pasientens generelle tilstand. Utbrudd av subakutfasen er vanligvis forbundet med forsvunnelse av feber i pasienten. Akutt hjertesvikt er mindre uttalt, og takykardi forsvinner helt.

Postinfarkt tilstand

På dette stadiet blir pasienten utladet fra sykehuset. Ved utførelse av laboratorie- og instrumentdiagnostikk oppdages ingen unormaliteter, og symptomene på sykdommen forsvinner helt.

Atypisk hjerteinfarkt

Atypisk myokardinfarkt kalles et hjerteinfarkt, som ledsages av spredning av smerte i områder som ikke er typiske for hjerteinfarkt. For eksempel er atypiske smerter og symptomer:

  • Bestråling av smerte i halsen;
  • Stikker i fingrene og håndleddet i venstre hånd;
  • Brenner i venstre skulder og ryggrad;
  • Bestråling i kjeften;
  • Smerteløs form;
  • arytmi;
  • hypoksi;
  • kollapse;
  • svimmelhet;
  • Bevisstap;
  • Hevelse.

En lignende form for hjerteinfarkt er observert hos pasienter over seksti år gammel som tidligere har blitt diagnostisert med kardiosklerose, tilbakevendende hjerteinfarkt.

Atypisk infarkt avviker bare i den mest akutte perioden, og de gjenværende faser manifesterer seg vanligvis i hjerteinfarkt. Slike sykdommer av sykdommen oppdages oftest ved en tilfeldighet under et elektrokardiogram.

Mulige komplikasjoner

Komplikasjoner av et angrep av hjerteinfarkt kan utvikles fra de første timene, men sannsynligheten for komplikasjoner fortsetter for pasienten gjennom hele livet. På den første dagen etter et angrep av hjerteinfarkt observeres følgende komplikasjoner:

Den sistnevnte komplikasjonen er den farligste, av den grunn at ventrikulær fibrillasjon ofte forvandles til fibrillasjon, noe som kan være dødelig.

En annen alvorlig komplikasjon er hjertesvikt lokalisert i venstre ventrikel. Det manifesterer seg:

  • Hjerte astma
  • Lungeødem;
  • tungpustethet,
  • Slipp i blodtrykk.

Den alvorlige arten av dette sviktet i hjerteinfarkt manifesteres av kardiogent sjokk, som er fylt med utviklingen av et massivt hjerteinfarkt og død.

På grunn av brudd på muskelvev i lesjonens område utvikler hjerte tamponade - blødning i perikardiet. Bare i 3% av pasientene med hjerteinfarkt ledsages av lungeemboli, som forårsaker død.

En farlig tilstand følger med pasienter diagnostisert med transmural myokardinfarkt. I de første ti dagene etter et hjerteinfarkt, er det stor risiko for en plutselig ruptur i ventrikkelen og en plutselig opphør av blodsirkulasjonen.

Noen få måneder senere er utviklingen av postinfarktssyndrom, som er ledsaget av pleurisy, perikarditt, fortsatt mulig. Det er også nødvendig å gjennomgå gjentatte diagnoser, ettersom infarktssyndromet er farlig for tromboendokarditt og overlapping av blodkar med frittliggende trombier.

diagnostikk

Medisinsk historie begynner med pasientens klager, som avhenger av fase og område av lesjonen ved hjerteinfarkt. Viktigste diagnostiske kriterier:

  • Endringer på elektrokardiogrammet;
  • Pasientklager;
  • Blodtall.

På EKG registreres tennene som er karakteristiske for det berørte området. På EchoCG bestemmes av tynning av myokardveggen, patologien til ventrikulær kontraktilitet.

I blodet oppdages:

  • Økt ESR;
  • Leukocytoppstand;
  • Økt spesifikk transferaseaktivitet;
  • Kreatinfosfokinase;
  • Laktat dehydrogenase;
  • Troponin.

Koronarangiografi utføres også, noe som gjør det mulig å evaluere reduksjonen i ventilens kontraktile aktivitet og å vurdere sannsynligheten for angioplastikk og bypassoperasjon - operasjoner som tillater blodstrømmen i hjertet som skal gjenopprettes.

behandling

Ved hjerteinfarkt utføres behandling bare i gjenopplivning. Vist sengestil, fullstendig hvile og riktig kosthold på en spesiell terapeutisk diett nummer 10. Ved begynnelsen av den subakutiske fasen overføres pasienten til kardiologisk avdeling for å justere behandlingen og fortsette behandlingen.

Smerte syndrom stoppes av neuroleptika og narkotiske analgetika. Droperidol brukes i nevoleptika, og fentanyl brukes i smertestillende midler. Nitroglyserin administreres intravenøst.

Ytterligere terapi hjelper til med å forhindre komplikasjoner. Lidokain er foreskrevet for å hindre arytmier, atenolol og aspirin, som en adrenerge blokker og trombolytisk middel. Også vist magnesia, antispasmodik, smertestillende midler. På den første dagen etter angrepet tilbys pasienten angioplastikk.

outlook

Med nekrose på mer enn halvparten av hjertevævet, tåler myokardiet ikke stress og kardiogent sjokk utvikler, noe som fører til dødelig utgang. Med mindre omfattende lesjoner kan det utvikle hjertesvikt. Etter å ha passert gjennom den akutte fasen, er prognosen ganske gunstig. Spesiell oppmerksomhet og tilleggsbehandling etter myokardisk nekrose er nødvendig av pasienter med komplikasjoner av hjerteinfarkt.

Myokardial nekrose: typer, etiologi, patogenese

Nekrotisk skade på hjertemuskelen, dvs. død av myokardområder, er forbundet med eller ikke assosiert med nedsatt kransløpssirkulasjon. Avhengig av dette, er de delt inn i koronarogen og ikke-koronarogen nekrose.

Koronar (iskemisk) myokardisk nekrose

Myokardiell nekrose som skyldes en forverring av kransløpsblodstrømmen (iskemi) kalles hjerteinfarkt.

Nekrose myokardinfarkt

Det er en av de akutte former for IHD, der leveringen av oksygen og næringsstoffer til hjertet ikke tilfredsstiller hjertebehovet for disse stoffene.

etiologi

I etiologien av hjerteinfarkt spiller aterosklerose av kranspulsårene deres trombose, spasmer og (sjelden) emboli i kranspulsårene en viktig rolle. Risikofaktorene for myokardinfarkt inkluderer alle de som er oppført som risikofaktorer for hjerteinfarkt (se begynnelsen av denne delen). Kombinasjonen av to eller tre risikofaktorer øker sannsynligheten for hjerteinfarkt.

patogenesen

Følgende sekvensielt utviklende stadier utmerker seg i patogenesen av myokardinfarkt.

1. Slå av respiratoriske kjeden av mitokondrier og aktiver glykolyse som følge av starten av iskemi. Akkumuleringen av oksyderte produkter av metabolisme (spesielt melkesyre) forårsaker smerteutseende.

2. Inhibering av de viktigste metabolske veiene, undertrykkelse av glykolyse (på grunn av for mye reduksjon i pH i myokardvev) og Krebs-syklusen, som et resultat av hvilken adenosintrifosfatmangel utvikler seg. Det er en opphopning av fettsyrer på grunn av inhiberingen av deres p. oksidasjon, samt en ubalanse i kardiomyocytter

3. Destruksjon av kardiomyocytmembraner som et resultat av inkluderingen av den såkalte lipidtriaden i patogenesen av infarkt. Det inkluderer aktivering av lipaser og fosfolipaser, aktivering av friradikal lipidperoksydasjon og vaskemiddelvirkningen på myokardiet av overskytende fettsyrer. Alle disse endringene skjer i membranene til sarcolemma, lysosomer, sarkoplasmisk retikulum og mitokondrier og fører til skade og økning i permeabiliteten. Konsekvensen av dette er frigjøring av autolytiske lysosom enzymer i myokardceller, samt akkumulering i dem av et overskudd av fri Ca ++. Et overskudd av Ca ++ forårsaker kontraktur av myofibriller og fører til ytterligere aktivering av lipaser og fosfolipaser.

4. Den endelige fasen av irreversibel skade på kardiomyocytter og nekrose i det iskemiske myokardområdet.

Kliniske manifestasjoner

De viktigste kliniske symptomene på hjerteinfarkt er:

1. Alvorlig smerte lokalisert bak brystbenet, utstrålende til venstre skulder, venstre arm og interscapular region. Denne smerten kan oppstå alene om dagen eller om natten.

I motsetning til et angrep av stenokardi varer smertesyndrom med hjerteinfarkt lenger og stoppes ikke ved gjentatt bruk av nitroglyserin. Det skal bemerkes at i tilfeller der et smertefullt angrep varer mer enn 15 minutter, og de trufne tiltakene er ineffektive, er det nødvendig å ringe ambulansbrigaden umiddelbart.

Det er også atypiske former for myokardinfarkt, der de karakteristiske symptomene, spesielt smertesyndrom, kan være fraværende (smertefri form for hjerteinfarkt).

2. Forsvridningen av kontraktiliteten til myokardiet på grunn av tap av sammentrekning av det ødelagte området av myokardiet fører til en reduksjon av hjerteutgangen. Samtidig, i nekroseområdet, ved bruk av ekkokardiografi, kan det oppdages forskjellige forstyrrelser i bevegelsen av veggen av den skadede ventrikkelen: akinesi, hypokinesi, dyskinesi (utbulning av infarktområdet på tidspunktet for systolen). Sistnevnte kan indikere dannelsen av akutt hjerteaneurisme

3. Arrhythmier. På grunn av endringen i infarktssonen av de bioelektriske egenskapene til kardiomyocytter, oppstår hjerte rytmeforstyrrelser (opp til utvikling av hjertefibrillering), noe som fører til signifikante forstyrrelser i systemisk hemodynamikk og forverrer brudd på hjertets kontraktile funksjon. Kilden til ektopisk aktivitet i de tidlige stadier av utvikling av hjerteinfarkt er som regel den såkalte paranekrotiske sone som omgir nekrosisonen.

4. Utseendet til typiske EKG endringer. Disse inkluderer ST-segmentforskyvning over eller under forhold til den isoelektriske linjen, utseendet til det patologiske QS-komplekset (indikerer nærværet av et sentrum av dyp iskemi eller nekrose i myokardiet), samt utseendet av en stor T-bølge. Det kan være positivt eller negativt. Hvis en lignende T-bølge opptrer i den tidlige myokardinfarkt, tolkes den (samt ST-segmentskiftet) som en manifestasjon av akutt myokardisk iskemi. Hvis det ser ut i sent stadium, er det forbundet med dannelsen av cicatricial endringer i myokardiet.

Avhengig av egenskapene ved EKG-endringer, er følgende former for myokardinfarkt preget:

• Q-dannende infarkt, eller Q-infarkt (med dannelse av en patologisk dyp Q-bølge, som kan indikere et stortfokalt transmittalt infarkt);

• Q-ikke-dannende infarkt, eller He-Q-infarkt (ledsaget ikke av utseendet av en Q-bølge, men ved utseendet av en negativ T-bølge, som indikerer et lite fokal myokardinfarkt).

5. Innholdet av såkalte markører for hjerteinfarkt øker i blodet: myokardfraksjonen av kreatinfosfokinase, myoglobin og også troponin-T, som er den aller viktigste ved diagnosen myokardinfarkt.

6. En av de viktigste manifestasjonene av hjerteinfarkt er forverringen av blodets reologiske egenskaper, noe som bidrar til trombose. Ved myokardinfarkt diagnostiseres venøs trombose hos 10-15% av pasientene.

7. I tillegg til endringene beskrevet ovenfor, kan lidelser i hjernecirkulasjon, dysfunksjon i mage-tarmkanalen bli observert. Noen timer etter starten av hjerteinfarkt utvikler leukocytose. Det er svært karakteristisk for et hjerteinfarkt for å vises det såkalte symptomet på en overlapning mellom antall leukocytter i blodet og ESR, når ved slutten av 1. uke reduseres leukocytosens alvorlighetsgraden, og økningen øker.

komplikasjoner

Tidlige komplikasjoner inkluderer akutt hjertesvikt, kardiogent sjokk, lungeødem, mekaniske komplikasjoner (ruptur av papillære muskler, septum og myokardvegger), hjerte tamponade, perikarditt, lungeemboli, som er en av de vanligste årsakene til plutselig død.

Sene komplikasjoner (som oppstår etter 2-3 uker eller mer fra begynnelsen av et hjerteinfarkt) inkluderer postinfarkt Dresslersyndrom, kronisk sirkulasjonsfeil, utvikling av hjerteaneurysmer, lungeemboli og gjentatt myokardinfarkt. Når det gjelder Dresslers syndrom, oppstår det etter 2-6 uker. fra starten av hjerteinfarkt og manifesteres av perikarditt, pleurisy og lungebetennelse. I sin patogenese spiller dannelsen av autoantistoffer mot myokardproteiner, myokardiale autoantigener, som ødelegges destruktivt under hjerteinfarkt, en rolle.

Prinsipper for patogenetisk terapi

1. Eliminering av et smertefullt angrep ved hjelp av sterke smertestillende midler og narkotika.

2. Bruk av antiplatelet midler og trombolytiske stoffer. Som førstehjelp anbefales det å bruke aspirin.

3. Redusere hjertebehovet for oksygen, forbedre leveransen og redusere risikoen for arytmier (f-blokkere).

Det anbefales også å bruke:

• angiotensin-omdannende enzymhemmere;

• beroligende midler og sovende piller;

4. Kirurgisk behandling er også viktig, spesielt koronararterie bypass kirurgi og ballong angioplasti med stenting av kranspulsårene.

Ikke-koronar (ikke-iskemisk) myokardisk nekrose

Kardiale lesjoner av denne typen forekommer som følge av metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen på grunn av effekten av overskytende elektrolytter, hormoner, giftige metabolske produkter, hjerte-autoantistoffer i hjertet. Det finnes følgende typer ikke-koronar myokardisk nekrose.

Elektrolytt-steroid nekrose

Dannelsen av denne typen nekrose er forbundet med den patogene effekten på myokardiet av et overskudd av adrenalhormoner (primært mineralokortikoid) injisert i kroppen i kombinasjon med natriumsalter. En slik effekt fører til en økning i permeabiliteten av kardiomyocytmembraner for natrium og dets akkumulering i hjertet. Ødem og "osmotisk eksplosjon" av myokardceller som utvikler seg senere, ledsages av utseendet av nekrosefokus.

Myokardisk katekolamin nekrose

Den skadelige effekten av overdreven konsentrasjon av katecholaminer på hjertet er forklart av følgende mekanismer.

For det første har katekolaminerne seg, og fremfor alt adrenalin, en direkte skadelig effekt på myokardiet.

For det andre, til tross for at katekolaminer utvider koronarbeinene, øker de sterkt oksygenbehovet i hjertet, siden de øker hjertefrekvensen og blodtrykket. Derfor, når blod passerer gjennom koronarbeholdere, blir oksygen utnyttet før blodet når den prekapillære delen av den mikrovaskulære sengen. Dette fører til det faktum at i myokardiet er det områder som får blod utarmet i oksygen.

For det tredje, under påvirkning av et overskudd av katekolaminer i myokardiet, aktiveres lipidperoksydasjon, hvis produkter ødelegger membranene til kardiomyocytter.

Giftig og inflammatorisk myokardisk nekrose

Disse typer nekrose forekommer under forgiftning eller hjerteinfarkt ved den inflammatoriske prosessen. Giftig myokarditt kan oppstå som følge av eksponering for visse kjemiske forbindelser og farmakologiske midler, som for eksempel kokain, legemidler som brukes til behandling av ondartede svulster. Disse toksiske stoffene har en direkte skadelig effekt på myokardiet, noe som fører til utvikling av irreversibel dystrofi og utseendet av liten fokal nekrose.

Et eksempel på inflammatorisk myokardisk nekrose er forskjellige myokarditt: revmatisk og difteri. I en hvilken som helst inflammatorisk prosess, som i dette tilfellet, er det en endring (skade) av myofibriller. Utvikling av inflammatorisk ødem bidrar også til endring. Alt dette fører til utvikling av myokardisk mikronekrose.

Autoimmun nekrose

Et av eksemplene på autoimmun myokardisk nekrose er Dresslers syndrom, som ble nevnt ovenfor.

Skadede proteiner i hjerteinfarkt kan bli autoantigener, til hvilke antistoffer produseres i kroppen. Re-utviklingen av den nekrotiske prosessen forårsaker lanseringen av "antigen-antistoff" -reaksjonen i mange deler av hjertemuskelen, som forårsaker flere mikronekrose.

Symptomer og behandling av akutt myokardinfarkt

I dag klager flere og flere mennesker på dårlig hjerte tilstand. Hvis hurtig hjelp ikke er gitt i tide, kan konsekvensene være svært trist. Den mest formidable tilstanden til motoren vår er akutt myokardinfarkt. Hva er denne sykdommen, hvordan håndteres den og gjennomfører behandling av høy kvalitet?

Beskrivelse og årsaker til sykdommen

I Russland dør titusenvis av mennesker fra hjerteinfarkt hvert år, 65000 mer spesifikt. Mange andre blir deaktivert. Denne sykdommen sparer ikke noen, verken de eldre eller de unge. Hele greia er i hjertemuskelen, som kalles myokardiet.

En trombos kløpper på kranspulsåren og hjertesystemets død begynner

Blodet flyter gjennom kranspulsårene til denne muskelen. En blodpropp kan tette en arterie som mater den. Det viser seg at dette området av hjertet forblir uten oksygen. I denne tilstanden kan myokardceller vare rundt tretti minutter, hvorpå de dør. Dette er den umiddelbare årsaken til et hjerteinfarkt - arrest av kransløpssirkulasjonen. Det kan imidlertid forårsakes ikke bare av blodpropp. Generelt kan årsakene til denne situasjonen i fartøyene beskrives som følger:

  1. Åreforkalkning. I dette tilfellet dannes en trombose. Hvis du ikke forstyrrer dens formasjon, vil den vokse veldig raskt, og til slutt vil den blokkere arterien. Ovennevnte prosess oppstår, som forårsaker en så forferdelig sykdom;
  2. Emboli. Som det er kjent, er dette en prosess der partikler er inneholdt i blodet eller lymfene som ikke burde være i normal tilstand. Dette fører til forstyrrelse av lokal blodtilførsel. Hvis emboli er årsaken til akutt myokardinfarkt, er det oftest en fettemboli, hvor fettfett faller inn i blodstrømmen. Dette skjer med flere beinfrakturer;
  3. Spasm av hjerteskjermer. Dette betyr at lumen i koronararteriene smalker skarpt og plutselig. Selv om prosessen er midlertidig, kan konsekvensene være mest ubehagelige;
  4. Kirurgisk inngrep, nemlig fullstendig disseksjon av fartøyet over eller ligering;

I tillegg kan faktorene som påvirker de ovennevnte årsakene, og følgelig forekomsten av det akutte sykdomsforløpet vi diskuterer, beskrives som følger:

  1. En farlig sykdom er diabetes, så du bør ikke la sin behandling ta kurset.
  2. Røyking.
  3. Stress.
  4. Hypertensjon.
  5. Alder (oftest forekommer myokardinfarkt hos kvinner etter 50 år og menn etter 40 år).
  6. Fedme.
  7. Arvelig predisposisjon
  8. Lav fysisk aktivitet.
  9. Hjertets arrytmi.
  10. Har allerede overført myokardinfarkt.
  11. Kardiovaskulære sykdommer.
  12. Alkoholmisbruk.
  13. Økt mengde triglyserider i blodet.

Du kan hjelpe hjertet ditt før sykdommens forverring, du trenger bare å forandre livet ditt.

Tegn på sykdom

Å bestemme forekomsten av hjerteinfarkt vil hjelpe symptomene, som er ganske uttalt. Det viktigste er å gjenkjenne dem og ta de nødvendige tiltakene.

Denne sykdommen har et lyst tegn, som skjer svært ofte - det er smerte, lokalisert bak brystbenet. Men for noen kan denne funksjonen ikke uttrykkes sterkt, og for de som lider av diabetes, kan det ikke være i det hele tatt. I tillegg kan smerte følges i magen, armen, halsen, scapulaen og så videre. Men i mange tilfeller vil smerten brenne og forstyrre seg. En person kan ha en følelse av at en het murstein ble plassert på brystet. Denne tilstanden varer minst femten minutter. Det kan fortsette i flere timer. Hvis et hjerteinfarkt påvirker hele venstre ventrikel, spres det vanligvis smerte, som kalles bestråling.

Et annet signifikant symptom som også er karakteristisk ved hjerteinfarkt er kortpustethet. Det manifesterer seg på grunn av at hjertets kontraktilitet er redusert. Hvis dyspnø ledsages av hoste, betyr det at frekvensen av lungesirkulasjonen senkes. Når dette skjer, er nekrose av en signifikant sone i venstre ventrikel. Selv lungeødem og sjokk kan oppstå på grunn av at volumet av det berørte myokardiet er stort nok.

Andre funksjoner som er følgesvenner av et hjerteinfarkt er svakhet, rikelig svette, det vil si for mye svette og forstyrrelser i hjertearbeidet. I noen tilfeller kan det oppstå uventet hjertestans. Det er verdt å ta hensyn til svakhet og vegetative reaksjoner, som også vil bidra til å gjenkjenne denne sykdommen.

Dette betyr ikke at symptomene ovenfor forekommer alt sammen og i hver person. Det er viktig å ta hensyn til individuelle egenskaper og det faktum at noen tegn ikke kan manifestere seg. Symptom anerkjennelse er en viktig hjelp i å håndtere dem.

Sykdomsklassifisering

Utviklingen av akutt myokardinfarkt kan deles inn i fire faser:

  1. Den skarpeste setningen. Ulike er det kalt fase av skade. Det varer fra 2 til 24 timer. I løpet av denne perioden dannes prosessen med døende myokardium i det berørte området. Dessverre, de fleste dør i dette bestemte segmentet, så beredskapssituasjon på dette punktet er spesielt viktig.
  2. Akutt fase. Dens varighet er opptil 10 dager, fra begynnelsen av sykdommen. Denne perioden er preget av det faktum at betennelse oppstår i infarktssonen. Dette betyr at kroppstemperaturen vil bli økt. Området med betennelse vil bli edematøst og vil legge press på sunne områder av myokardiet, noe som reduserer blodtilførselen.
  3. Subakutt fase hvor arret dannes. Det varer fra ti dager til 4-8 uker.
  4. Fase arr, hvis varighet er 6 måneder. Denne scenen kalles også kronisk.

I hjerteinfarkt er nekrose, det vil si selve sykdommen, lokalisert på følgende steder:

  • venstre ventrikel;
  • høyre ventrikkel;
  • hjertepunktet;
  • interventricular septum;
  • annen kombinert lokalisering.

Av størrelsen på et hjerteinfarkt kan deles inn i storfokus og småfokus.

Diagnose av sykdommen

Akutt myokardinfarkt kan diagnostiseres på flere måter:

  1. EKG. Dette er den viktigste, objektive metoden. Takket være ham er det mulig å bestemme hvor myokardiet var berørt.
  2. Hjertemarkører. Disse er enzymer utskilt fra myokardceller i tilfelle skaden, som er uttrykt i et hjerteinfarkt. Økningen av disse markørene observeres en dag etter angrepet. Imidlertid inkluderer behandlingen akuttehjelp som må leveres umiddelbart. Dette er hva som må gjøres, og på en dag vil hjerte markører bidra til å etablere en nøyaktig diagnose.
  3. Angiografi. Denne metoden brukes i tilfeller der det er vanskeligheter med diagnose, samt når det er mulig å gjenopprette blodstrømmen ved endovaskulær kirurgi. Essiografiens essens er at kateteret leveres til koronarbeholderen. Gjennom det introduseres en spesiell substans som tillater fluoroskopi i sanntid. Dermed blir sykdommen mer forståelig.

Hva å gjøre

Behandlingen av en slik sykdom som et akutt myokardinfarkt er et meget ansvarlig mål. Ikke for ingenting, vi brukte ordet "hendelse", siden beredskapsdepartementet følger flere prinsipper. De er selvsagt viktige å vite, men til tross for dette kan bare medisinsk personale gi virkelig kvalifisert hjelp. Så det første er å ringe en ambulanse. På telefon må du si hva som skjer med pasienten og oppgi symptomene. All menneskelig tilstand bør beskrives i detalj til det medisinske personalet når de ankommer. Neste - det er opp til dem.

Samlet sett kan prinsippene, som inkluderer behandling, deles inn i flere punkter:

  1. Smertelindring Denne prosessen er nødvendig, siden det er en sterk produksjon av katekolaminer på smerteimpulsen. De komprimerer hjertets kar. To typer smertestillende midler brukes til anestesi - narkotisk og ikke-narkotisk. Ofte brukes morfin ofte. Men fra begynnelsen kan bruken være feilaktig, da luftveisforstyrrelser kan forekomme. Derfor, før bruk av dette legemidlet, blir nitroglyserin ofte gitt, noe som kan lindre smerte. Nitroglyserin er kontraindisert bare hvis blodtrykket er lavt, 90 til 60 og under. Det er en variant av bruk av dipyron. Hvis det ikke hjelper, for lindring av smerte, brukes morfin, som administreres intravenøst ​​i fraksjoner. Ved akutt infarkt er behandling med smertestillende midler, som brukes på den første dagen, nødvendigvis tilstede. Kvalitativ hjelp i denne retningen vil svekke sykdommen.
  2. Recovery. Nødhjelp betyr også å gjenopprette patronen til koronarbeinene. For å gjøre dette, bruk stoffer som påvirker blodproppene. Etter 3-6 timer har gått siden alt startet, er trombolytiske midler som alteplase, streptokinase og så videre inkludert i behandlingen. For å videreutvikle trombose er det nødvendig med antikoagulanter: fragmin, heparin, fraxiparin. Disaggregering bidrar til det samme målet: clopidogrel, aspirin, Plavix.

Det er viktig å huske at før ambulansen kommer, er pasientens liv i hendene på personen som er i nærheten, derfor er nødhjelp viktigere enn noensinne. Pasienten må legges ned, men hvis han ikke vil ha dette, er det ikke verdt å tvinge, siden ofte er slike mennesker ute etter den mest optimale kroppsposisjonen for dem. Hvis det ikke er kontraindikasjoner, bør du gi nitroglyserin under tungen. Hvis smerten ikke går ned, kan den brukes hvert femte minutt.

Beroligende midler vil bidra til å styrke effekten av smertestillende midler. I tillegg må du ofte måle trykk og puls, det er tilrådelig å gjøre det hvert femte minutt. Som sagt, i tilfelle lavt trykk bør nitroglyserininntaket hoppes over. Hvis pulsen er 60 slag per minutt, kan du gi atenolol, 25 mg. Dette er gjort for å hindre arytmier.

Behandling kan også inkludere kirurgiske metoder som bidrar til å overvinne sykdommen til en viss grad. Hvis kirurgi utføres raskt, så er det i de fleste tilfeller gjort for å gjenopprette blodstrømmen. Påfør stenting. Dette betyr at området, som påvirkes av trombose, er en metallstruktur. Det utvides, på grunn av hvilket fartøyet utvides. I dag inkluderer denne metoden ofte nødhjelp. Ved planlagt inngrep er målet å redusere nekroseområdet. Rutinemessige operasjoner inkluderer koronararterie bypass kirurgi. Ved å bruke denne metoden reduseres risikoen for gjentakelse av akutt myokardinfarkt ytterligere.

Hvis alle nødvendige tiltak tas, betyr det ikke at behandlingen stopper der. Gjennom hele livet må pasienten bruke hypolidemiske stoffer og disaggreganter, for eksempel atorostatin, symbostatin og så videre. Dette er viktig for at sykdommen skal ha minst sjanse til å returnere. Den første dagen i akutt myokardinfarkt er viktigst, så du må være på vakt, slik at akuttmedisinsk behandling kan leveres hvis nødvendig. Derfor bør det medisinske personalet på dette tidspunktet utføre flere undersøkelser, måle trykk, puls, hjertefrekvens og så videre. I tillegg er mat veldig viktig. De første dagene i pasientens diett bør ikke røykes, syltet, alkohol, fett kjøtt. Det er best å spise frukt, grønnsaker og potetmos fra dem.

Til behandling og utvinning fant sted mest effektivt, noen ganger foreskrevet fysioterapi. Det bidrar til å lette sykdommen. Til dette formål er det valgt et spesielt sett med øvelser, som kun kan utføres under veiledning av en instruktør. Han vil overvåke hvordan hjertet reagerer på slike belastninger. Vanligvis inkluderer et kompleks gående, pusteøvelser, håndøvelser og bassengøvelser. Etter at pasienten er tømt fra sykehuset, vil han mest sannsynlig bli anbefalt å fortsette de samme klassene. Hvis det er et ønske om å gjøre noen innovasjoner, må de diskuteres med legen.

Alt som er beskrevet ovenfor er veldig viktig å vite. Dette vil bidra til å være forberedt på at et anfall kan oppstå i den nærliggende personen. Symptomene vil bidra til å forstå hva slags sykdom som utvikles rett før øynene, og den rette beredskapstjenesten i et slikt øyeblikk vil redde en persons liv. Korrekt valgt behandling vil forlenge den og redusere risikoen for komplikasjoner. Det er viktig å huske at for å redusere risikoen for kardiovaskulær sykdom, kan hver person, hvis han fører en sunn livsstil.