Paroksysmal rytmeforstyrrelser: årsaker og behandling

Paroksysmal takykardi - en plutselig økning i hjertefrekvensen til 120-250 slag per minutt.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Paroksysmal takykardi kan ses som en strøm av ekstrasystoler, etter hverandre med riktig hyppig rytme. Det er atriell, atrioventrikulær og ventrikulær form av paroksysmal takykardi. De to første formene er kombinert i supraventrikulær paroksysmal takykardi.

Årsaker til supraventrikulær paroksysmal takykardi kan være en nevrose på bakgrunn av gjenværende organisk lesjon av det sentrale nervesystemet, hypertensjon-hydrocephalus syndrom, vegetative sosudistnoy dysfunksjon med sympatisk-binyre-kriser, den WPW syndrom, organisk hjertesykdom (myokarditt, kardiomyopati, hjerteklaffsykdom). Årsakene til ventrikulær paroksysmal takykardi er organisk lesjon av myokardisk carditt, kardiomyopati, hjertefeil, pisleyokardiose myokardiosklerose; forgiftning med digitalispreparater, kinidin, hypo- og hyperkalemi, utvidet Q-T syndrom, hjerteoperasjon, inkludert kateterisering av kamrene og koronarangiografi. Noen ganger utvikler sykdommen seg med vegetativ-vaskulær dysfunksjon, tyrotoksikose og psykofysisk tretthet.

Angrepet av paroksysmalt takykardi skyldes elektrofysiologiske mekanismer for gjeninnføring av eksitasjon i myokardiet (re-entry) eller ved tilstedeværelse av et ektopisk senter for automatisme, som genererer impulser med en frekvens som overstiger frekvensen av sinusformet rytme.

Symptomer på paroksysmal rytmeforstyrrelse

Symptomer på paroksysmal takykardi avhenger av varigheten av angrepet, plasseringen av ektopisk fokus og sykdommen mot hvilken paroksysm utviklet seg. Begynnelsen av paroksysmal takykardi, som regel, plutselig, noen ganger er det advart av de ubehagelige opplevelsene av "avbrudd", "fading" av hjertet. Med supraventrikulær paroksysmal takykardi er den generelle tilstanden dårlig forstyrret, hovedsakelig manifestasjoner av autonome dysfunksjoner: skjelving i kroppen, svette, økt vannlating med lav spesifisitet, økt intestinal motilitet. Da auscultation lyttet til hyppige rytmiske toner med tilstrekkelig sonoritet. På et elektrokardiogram - en tann P av en annen form (+, -) er ikke definert, blir QRS-komplekset ikke endret.

Pasienter med ventrikulær form av paroksysmal takykardi opplever generell angst, frykt og noen ganger svimmelhet, noe som kan føre til synkopal tilstand. Hjerte lyder er svekket, ujevn sonoritet av den første tonen, arytmi. På EKG er det ventrikulære komplekset betydelig deformert: varigheten er mer enn 0,12 s, den første og endelige delen av Q-T-komplekset er uoverensstemmende.

Behandling Paroksysmal rytmeforstyrrelse

Barnet er plassert i horisontal stilling, gir tilgang til frisk luft, gir sedativer: Corvalol, Valocordinum, Valerian (1 dråp per år), Asparkam (Panangin) 1/3 - 1 tablett avhengig av alder. Utfør en sekvens av refleksogene tiltak som øker tonen til vagusnerven: trykk med en spatel på roten av tungen, gni med kaldt vann, langsom dyp pusting, hos barn over 3-4 år - Ashner test (trykk på øvre øvre hjørne av øyebollene med pusten), Valsalva-test Stramme med nesen lukket i 10 sekunder), Chermak-Goering test (karoten sinusmassasje i halspulsåren i 5-10 sekunder, først til høyre, og hvis det ikke er noen effekt, igjen.

I fravær av effekten av refleksogene teknikker og sedativer, brukes antiarytmiske legemidler i følgende rekkefølge:

• Verapamil 0,25% oppløsning sakte (uten oppløsning) i en dose: opptil 1 år - 0,4-0,8 ml, 1-5 år - 0,8-1,2 ml, 8-10 år - 1,2-1,5 ml, 11-15 år gammel - 1,5-2,0 ml. Normalisering av rytmen er en indikasjon på å stoppe innføringen av legemidlet. Verapamil, som hemmer penetrasjonen av kalsium i cellene, senker automasjonen av sinusnoden og ektopisk foci, senker hastigheten på passasjen gjennom atrioventrikulærknutepunktet og forlenger den effektive refraktære perioden. Normaliserer natriumpumpen i cellene. Verapamil er kontraindisert hos pasienter med progressiv hjertesvikt, atrioventrikulær blokk, sinus syndrom, kardiogent sjokk;

• ATP 1% oppløsning i / i strålen, raskt i en dose på 0,5-1,0 ml for førskolebarn og 1,0 ml for barn i skolealderen;

• Aymalin (gilurithmal) 2,5% vekt / vekt sakte i 10,0-20,0 ml 0,9% NaCl løsning i en dose på 1 mg / kg. Aymalin hemmer aktiviteten av adrenerge strukturer i hjertet. Legemidlet er kontraindisert i alvorlig hypotensjon, alvorlige ledningsforstyrrelser, myokarditt, sirkulasjonsfeil, stadium III. I fravær av effekten av den pågående anti-aritmiske behandlingen - konsultasjon av kardiurgirøren angående behovet for elektro-pacing eller elektropulsterapi gjennom spiserøret.

Avlastningen av ventrikulær paroksysmal takykardi utføres i trinn (overgangen til neste trinn utføres i fravær av effekten av den utførte):

• lidokain 1% v / v sakte i en dose på 1-1,5 mg / kg 10-15 ml isotonisk natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning. Lidokain reduserer membranets permeabilitet for natrium og øker for kalium, derfor reduseres virkningspotensialet og refraktærperioden i celler og fibre, og ledningen gjennom atrioventrikulærknuten blir forbedret. Lidokain er kontraindisert i atrieflimmer
• Gjenta introduksjonen av lidokain etter 5-10 minutter i halv dose;
• Aymalin (gilurithmal) 2,5% løsning - inn / inn sakte med 10,0-20,0 ml 0,9% NaCl løsning i en dose på 1 mg / kg;
• amiodaron 5% løsning - inn / inn sakte med 10,0-20,0 ml 5% glukoseoppløsning i en dose på 5 mg / kg.

I fravær av effekten av antiarytmisk terapi - konsultasjon av en kardiurgirurg på behovet for pacing eller elektropulsterapi gjennom spiserøret.

Paroksysmalarytmi (takykardier, takyarytmier)

Paroksysmale (plutselige) hjerterytmeforstyrrelser (LDC) er de vanligste formene for arytmier. Disse LDCene kan være uavhengige eller komplisere sykdommen i kardiovaskulærsystemet og andre organer og systemer. Paroksysmale takyarytmier kjennetegnes ved en plutselig oppstart (og muligens også en slutt) med utvikling av et angrep av økt hjertefrekvens på over 100 slag / min, mulig utvikling av akutt sirkulasjonsfeil, og krever akutt behandling.

Takyarytmier kan forekomme i enhver del av hjertet.

Avhengig av plasseringen av fokuset, er takykardier oftest:

  • atriell (supraventrikulær)
  • ventrikkel,
  • sinus,
  • node,
  • ektopisk,
  • atrielle osv.

Ifølge deres mekanisme oppstår de når re-entry bølger re-enter og er ektopiske, trigger, etc. Separat tilordner de takykardier med et bredt eller smalt QRS-kompleks, som bestemmer videre behandlingsteknikker.

De vanligste i befolkningen er:

  • supraventrikulære takyarytmier (sinus, atriell, atrioventrikulær re-entry, atriell fladder, atrieflimmer, etc.,
  • syndrom av for tidlig eksitering av ventriklene (WPW-Wolf-Parkinson-White syndrom),
  • forkortet PQ syndrom (LGL syndrom) og andre) - medfødte tilstander, ventrikulære takyarytmier.

Viktigste symptomer på takyarytmier (se hjerterytme og ledningsforstyrrelser)

Diagnose av takyarytmier

Typisk utføres diagnosen takyarytmier av en polyklinisk lege, kardiolog og nødlærer. Samlingen av anamnese, fysisk undersøkelse og ulike instrumentelle og diagnostiske metoder er viktig. Registrering av et angrep av takykardi på et EKG (for en presentasjon til arytmologen) er spesielt nødvendig. I vårt sentrum finnes det alle mulige måter å diagnostisere og behandle takyarytmier.

Hoveddelen av dem er:

1. EKG i 12 ledninger.

2. Daglig, tre-dagers og syv-dagers EKG-overvåking.

3. Elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (hjerte-EPI) - transesofageal (på poliklinisk basis) og endokardial (in-patient).

Ved hjelp av EFI-metoder, gjennom de innsatte elektrodene, evalueres den funksjonelle tilstanden til kardial ledningssystemet, og mekanismen og muligheten for kateterablasjon (ødeleggelse) av tachyarytmiens midtpunkt blir fastslått.

Takyarytmi behandling

Eventuell rytmeforstyrrelse bør ta hensyn til og utelukke effekten av slike forhold som: tilstedeværelse av tyrotoksikose, alkoholmisbruk, røyking, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse, etc., samt tilstedeværelse av hjertesykdom som kan forårsake og vedlikeholde takyarytmier.

Det finnes flere måter å behandle takyarytmier på:

1. Antiarytmisk behandling (med vanlig medisinering).

2. Elektrofysiologiske metoder:

  • kardioversjon / defibrillering;
  • hjerte pacing;
  • kateterablation av ardrytmen.

En tilstrekkelig radikal og effektiv behandlingsmetode er kateterablation (ødeleggelse) av hjertearytmen. Operasjonen varer i gjennomsnitt 45-55 minutter, og på en dag kan pasienten slippes ut fra sykehuset.

Valget av pasientens behandlingsmetode utføres av en spesialist som tar hensyn til det kliniske bildet av sykdommen, data om instrumentaldiagnostiske studier og anbefalinger fra det all-russiske vitenskapelige samfunn for arrytmologer, all-russisk vitenskapelig samfunn av kardiologer.

Selvmedisinering, selvbehandling med forskjellige metoder er ekstremt uønsket og ikke trygt, da det kan være livstruende gitt den ukjente naturen, mekanismen og årsakene til arytmi.

I studien av endovaskulær diagnose og behandling av klinikken for høye medisinske teknologier oppkalt etter N.I. Pirogov. diagnostisering av denne type LDC og kateterablation utføres for alle typer takykardi.

Du kan registrere deg for en konsultasjon på tlf. 676-25-25 eller på nettsiden.

AVSNITT 10. PAROXISM HEART RHYTHM DISORDERS

Betydningen av rettidig diagnose og behandling av paroksysmale (paroksysmale) arytmier bestemmes av arten av livstruende og dødelige komplikasjoner som utvikler seg i tilfelle forlengelse av deres lettelse: lungeødem, arytmogent sjokk, forstyrret perfusjon av vitale sentre med passende symptomatologi, tromboembolisme.

Taktikk for å hjelpe med disse arytmier inkluderer:

- nødhjelp av paroksysmer av hjerterytmeforstyrrelser,

- stabilisering av oppnådd effekt og forebygging av tilbakefall.

Ovennevnte oppnås både ved hjelp av narkotika- og ikke-narkotikametoder i kombinasjon med etiotropisk behandling av den underliggende sykdommen mot bakgrunnen der paroksysmen av arytmi har utviklet seg.

Uten foreløpig generell informasjon om en normal hjerterytme, er den optimale løsningen av de ovennevnte problemene praktisk talt urealistisk. Ideen om en normal (riktig) hjerterytme er basert på evnen til å rytmisk (regelmessig) bli begeistret og redusert i en strengt definert sekvens med en frekvens på 60 til 100 ganger per minutt.

Det er alle de ovennevnte kriteriene for normal rytme, sammen med en tilstrekkelig kontraktil funksjon i hjertet, for å sikre at den oppfyller en av hovedfunksjonene i kroppen, funksjonen av blodsirkulasjon. Det er forbundet med levering til blodets organer og vev i en mengde som er tilstrekkelig til å sikre deres behov for oksygen, næringsstoffer og fjerning av metabolske produkter.

Ved brudd på minst en av komponentene i riktig rytme utvikler det klinisk-elektrokardiografiske syndromet av arytmi, noen ganger ikke bare livstruende for pasienten, men også årsaken til hans død. Sistnevnte er spesielt vanlig i paroksysmale arytmier, som inkluderer paroksysmal takykardier (PT), paroksysmal atrieflimmer (PMA). I en rekke forskjellige former for hjertearytmier, som forekommer hos 60-70% av pasientene, opptar paroksysmal hjertearytmi en stor andel. De tilhører gruppen av arytmier forårsaket av et brudd på frekvensen, "tetthet" av rytmen, over 100 eksitasjoner (sammentrekninger) av hjertet i 1 minutt, sekvensen (desynkronisering) av excitasjonene til forskjellige deler av hjertet og noen ganger rytme.

PAROXISMAL TACHYCARDIA (PT) - en kraftig paroksysmal økning i hjertefrekvensen fra 130 til 250 i 1 minutt med en plutselig innbrudd og en plutselig slutt.

Avhengig av lokalisering av PT-kilden, er de delt inn i:

I. Supraventricular (supraventricular)

II. Ventrikulær (ventrikulær)

3. Polytopisk, toveis type "pirouette". Elektrokardiografi er fortsatt den viktigste diagnostiske metoden for PT.

I forbindelse med det ovennevnte gir vi de differensialdiagnostiske egenskapene til den supraventrikulære og ventrikulære PT, basert på EKG-analysen som presenteres i tabell 1.

PT kompliserer sykdommer som er ekstremt varierte i deres etiologi, og noen ganger forekommer hos pasienter uten noen åpenbare nosologiske former, og utgjør en syndromisk variant av dysregulerende manifestasjoner i det vegetative og sentrale nervesystemet.

Oftest symboliserer PTs organisk myokardisk skade i myokarditt, kardiomyopati, hjertefeil, metabolske og dystrofiske lidelser, granulomatose, sykdommer i hjerteledningssystemet.

Intrigue (utløsende faktor) Fr diselek- trolitnye hendelser er på grunn av mangelfull bruk av diuretika (gi- potiazid, furosemid), medikamenter, destabiliserende den elektriske aktiviteten i myokardium (hjerte glykosider eufil- lin) rus (koffein, nikotin, alkohol) og refleks virkning utstråler fra de berørte organer og ryggraden (cholecystitis, brokk i spiserøret i diafragma, sykdommer i mage, tarmene, slitasjegikt, hovedsakelig av livmoderhalsen, etc.).

Behovet for den mest nøyaktige bestemmelsen av etiologien av sykdommer knyttet til PT dikterer en differensiert tilnærming i valg av medisiner og forhindrer dødelige arytmogene katastrofer.

NADZHELLOCHKOVYE (SUPRAVENTRICULAR) PAROXISMAL TACHYCARDIES (SVPT) oppstår oftest som følge av he-hep-mekanismen (re-pure hench (re-entry of excitation).

I 2/3 - 3/4 av alle tilfeller utvikler SVTP hos individer uten hjertets patologi.

Former SVPT oppstår hos pasienter med syndrom for tidlig depolarisering (eksitasjon) ventriklene PARKINSON Wolf-A-White ( ur Y), karakterisert ved en medfødte hjertets ledningssystem, nemlig tilstedeværelsen av ytterligere paraatrioventrikulyarnyh shunt-banene (Paladin bjelker KENT, MAHAYMA, JAMES), samt hos pasienter med syndromet for for tidlig repolarisering (gjenoppretting av elektrisk aktivitet) av ventriklene (SRRS) hvis natur ikke er bestemt.

På grunn av det faktum at PT er av ektopisk karakter (fra heterotopiske sentre), er det neppe tilrådelig å sette ut sinus PT, som varianter av TIRs.

Det kliniske bildet av SVTT bestemmes av graden av hemodynamiske lidelser forårsaket av forkortelse av diastol og desynkronisering av atrielle og ventrikulære funksjoner. Disse forstyrrelsene er hovedårsaken til reduksjonen i IOC (utvikling av sentral, hjertesvikt), reduksjon av blodtrykk (utvikling av perifer, sirkulasjonsmangel) og forringelse av perfusjonen av vitale sentre.

PT debuterer med hjertesviktssyndrom i begge sirkler av blodsirkulasjon.

Hemodynamiske forstyrrelser med SVPT er gunstigere, med unntak av atrioventrikulær form, og mindre uttalt enn ved ZHPT.

Følelsen av pasienter med SVPT-stereotypisk: svimmelhet, svimmelhet, plutselig plutselig økning i hjertefrekvens, svakhet, kortpustethet, tetthet eller smerte bak brystbenet. Karakterisert av suddenness av utviklingen og forsvinden av SAT, selv om muligheten for gradvis fullføring er kjent. Tolkning av svimmelhet, besvimelse opplevd av pasienter med TAD, som et tegn på dysirkirkulatorisk encefalopati som følge av cerebral blodstrømforstyrrelser er viktig.

Dyspné former for SVPT som et symbol på sirkulasjonsforstyrrelser i en liten sirkel, som oftest mild, selv om det er på bakgrunn av en organisk lesjon i hjertet, er innholdet i den blandede (inspiratorno- th) choking og regnes som et tegn på ekstrem akutt hjertesvikt venstre-type - ødem lunger, hjerteastma.

Utbruddet av SVPT er som regel forbundet med pasienten med "torden ut av den klare himmelen": han opplever en uvanlig puls i hjerteområdet (første ekstrasystole), og deretter en kraftig økning i hjerteslag.

I sjeldnere tilfeller går en aura foran et angrep av SVPT: svak svimmelhet, støy i hodet, komprimering i hjertet av hjertet.

På tidspunktet for PT er huden og de synlige slimhinnene blegne, de jugulære venene er noen ganger hovne og pulserer synkront med arteriell puls, dvs. frekvensen av venøs og arteriell puls er den samme. Pulsen på den radiale arterien er rytmisk, med svak fylling, det er vanskelig å telle og praktisk talt endrer ikke dens egenskaper under hele angrepet.

Samtidig er hjerterytmen pendellignende, med en frekvens som tilsvarer PT-frekvensen uten et endringsvolum av hjertetoner. På grunn av utilstrekkelig diastolisk fylling av ventriklene klapper den første tonen i hjertet av hjertet, den andre er svekket.

Utvikling av paroksysmale former SVPT koronarogennoy cardialgia ved pasienter med organiske lesjoner i koronararteriene - et tegn på akutt koronarsyndrom (akutt koronar insuffisiens) og noen ganger en manifestasjon av myokardialt infarkt, som ofte finner sted på ZHPT.

Det er nødvendig å spesielt understreke den karakteristiske "farging" av SVPT med slike hyppige symboler på dysfunksjon av det autonome nervesystemet som: svette, skjelving, kvalme, hyppig vannlating. Typisk synkronisering av forverring i løpet av comorbiditeter med angrep av PT generelt og av alvorlige inflammatoriske noduler spesielt.

Det positive resultatet av refleksvagotoniske tester, som regel, bekrefter SWET, med en negativ verdi av dem, er det ikke utelukket.

Fysisk undersøkelse av pasienter med SVPT er ikke avgjørende ved diagnosen og i større grad bekrefter den viktigste (bakgrunns) sykdommen, selv om hjertefrekvensen er mer enn 200 per minutt, mest sannsynlig til fordel for SVPT. Den, i kombinasjon med positive vagotoniske tester, øker syndromdiagnosen av SAT kraftig. Slike vegetative etiketter av denne arytmen som skjelving, svette, polyuria etter et angrep, tjener samme formål.

Identifikasjonsverdien for SVPT tilhører et EKG. EKG-diagnose av SVPT - enkelt. Imidlertid bør det tas i betraktning sin spesielle versjon - supraventrikulær avvikende paroksysmal takykardi (SWAPT). Det er forårsaket av et brudd på intraventrikulær ledning av typen fullstendig blokkering av en av benene på His-bunten, eller uregelmessig ledning av en puls. SVAPT kjennetegnet ved aberrant på et elektrokardiogram (ekspandert og deformert) S2K8 kompleks som en indikasjon på fullstendig blokkering av venstre eller høyre ben av His og P-bølge av strålen, vil det foregående og klart relatert kompleks ventrikulære rytme med en frekvens på 130 til 250 per minutt.

Nødhjelp er rettet mot å stoppe angrepet av SAT, enten ved ikke-farmakologisk forbedring av vagusnervetonen (refleksvagotoniske tester) eller ved bruk av antiarytmiske legemidler.

De mest effektive vagotoniske sonderene som brukes til å forstyrre TAD er:

1. Valsalva-manøvre: Stramme på høyden av maksimal innånding og klemme nesen i 30 sekunder.

2. Klar-Gering-test: Mekanisk trykk på carotis sinusområdet, lokalisert i området av den felles karotid-arterie-bifurkasjon. Testen utføres i pasientens stilling som ligger på ryggen ved å trykke på den indre overflaten av den øvre tredjedel av sternocleidomastoidmuskel i nivået av den øvre kanten av skjoldbruskkjertelen. Trykket på karoten sinus utføres med tommelen til høyre hånd sakte og gradvis i retning av ryggraden (ryggraden) i ikke mer enn 30 sekunder med konstant overvåking av puls og bedre - en synkron EKG.

Prøven er kontraindisert ved alvorlig aterosklerose i koronar- og cerebrale arterier, i de seneste stadier av hypertensjon, og forgiftning med hjerteglykosider.

3. Ashner-Danini-testen: moderat og jevnt trykk på begge øyebollene i pasientens horisontale stilling i ikke mer enn 30 sekunder. For å gjøre dette, plasserer endene av tommelen press på pasientens lukkede øyne umiddelbart under de øvre supraorbitalbuene. Denne testen er mindre effektiv enn den forrige.

Enda mindre effektive prøver er kunstig induksjon av oppkast, sterkt og skarpt trykk på overlivet (irritasjon av solar plexus), bøyning og bøyning av bena, kaldt gnidning etc.

Når prøvene foran ineffektivitet ved hjelp av alle av følgende stoffer i venen, bolus: verapamil (Isoptin, finoptinum) 4 ml 0,25% oppløsning av ATP (adenosin trifosfat) 2 ml 1% oppløsning novokainamid 10 ml 10% oppløsning. På grunn av en kraftig reduksjon av blodtrykket og sannsynligheten for ortostatisk (postural) sammenbrudd, administreres legemidlet i pasientens stilling, som ligger på ryggen under kontroll av blodtrykket, og har 0,3 ml 1% mezaton for intravenøs administrering. Cordarone (amiodaron) 6 ml av en 5% løsning av Aymalin (gilurithmal) 4 ml av en 2,5% løsning av Inderal (obzidan, propranolol) 5 ml av en 0,1% løsning - sakte. Disopyramid (ritmilen; ritmodan) 10 ml 1% Digoxin løsning 2 ml 0,025% løsning

Med ineffektiviteten av narkotikakoppingen, tar TADs seg til EIT - elektropulsterapi (defibrillering, cardioversion) og EX - elektrisk hjerte stimulering (pacing) ved hjelp av esophageal endokardial elektroder. GODTGJØRENDE NØDSTØTTE MED SÆRLIGE VARIANTER AV SVPT:

1. SVPT, som er en komplikasjon av glykosidisk forgiftning,

- absolutt kontraindikasjon for bruk av hjerte glykosider. For å få hjelp, bruk hele arsenalet av midler for å bekjempe overdose med hjerteglykosider: EDTA, unithiol, heparin.

2. Ektopisk atriell SVPT, manifestert av hyppige "salvo" -gruppe ektopiske komplekser - en kontraindikasjon for refleksvagotoniske tester, ATP og kardioversjon.

Z.SVPT med syndrom UR Y - kontraindikasjon for bruk av hjerte glykosider og verapamil.

VENTRICULAR (VENTRICULAR) PAROXISMAL TACHYCARDIAS (ZHPT) oppstår som et resultat av mekanismene for arvelig eller funksjon av det ektopiske rytmesenteret (digitalis-forgiftning).

ZHPT utvikler som regel med markante organiske lesjoner av myokardiet hos pasienter med kranspulsår, med en overdose av hjerteglykosider (ofte digitalis), andre sykdommer og ekstremt sjelden hos friske mennesker.

En merkbar akselerasjon av diastol, signifikant desynkronisering i aktiviteten til atria og ventrikkene i kongestiv hjertesvikt er hovedårsaken til de utprøvde akutte former for vaskulær og hjertesvikt i begge sirkler av blodsirkulasjon.

Objektivering av disse syndromene er en katastrofal fall i blodtrykk og IOC-verdier. Derfor er hemodynamiske forstyrrelser i ZHTT som regel mer uttalt enn i TSS og prognostisk mindre gunstige, og lungeødem, arytmogent sjokk, tromboembolisme og nedsatt funksjon av vitale sentre er ofte funnet.

ZHPT - hyppig satellitt med akutt myokardinfarkt og dets komplikasjoner (venstre ventrikulær aneurisme). I en alder av å bruke de høyeste prestasjonene av vitenskapelig og teknologisk fremgang er teknogene og iatrogene varianter av fettvevsterapi spesielt slående: det kompliserer hjertekateterisering, behandling med antiarytmiske legemidler og hjerteglykosider.

Det kliniske bildet av ZHPT er i mange henseender lik manifestasjonene av SVPT, men på grunn av en mer signifikant forkortelse av diastol og en mer uttalt funksjonell atrioventrikulær desynkronisering er hemodynamiske endringer i ZHTT mye mer merkbare og vanskelige. Livstruende komplikasjoner som lungeødem, arytmogent sjokk, hjerteinfarkt, tromboembolisme i de store og små blodsirkulasjonskretsene og ventrikulær fibrillasjon er pathognomonic for denne arytmen (Tabell 7).

Begynnende og slutt abrupt, debuterer ZHPT oftest ikke med symptomer på vegetativ dysfunksjon, "vegetativ storm", som TADS, men med kliniske ekvivalenter av akutt vaskulær, hjerte- og koronarinsuffisiens: en kraftig nedgang i blodtrykk, lungeødem, koronar hjertearterie og arytmisk sjokk. På grunn av mer alvorlige brudd på hjernehemodynamikk ved kongestiv hjertesvikt, er svimmelhet og svimmelhet hyppigere. Videre er de resterende effektene av ZHPT mer alvorlige: På EKG, etter et angrep av ZHPT, er tegn på post-chic syndrom - negative T-tenner registrert, noen ganger med et skifte av ST intervaller, forlengelse

elektrisk systole (C2-T-intervall), som et prognostisk ugunstig tegn på ventrikulær fibrillasjon.

Undersøkelse av pasienter med ZHTT avslører cyanose i huden, slimhinner. Frekvensen av pulsen i den radiale arterien overskrider frekvensen av venøs puls (halsbeholdere) på grunn av sistnevnte korrespondanse med normal (rask) atrieltrytme.

Auskultasjon av hjertet i ZHPT fastslår det typisk varierende volumet av hjertetoner synkront med de samme endringene i fyllingen av pulsen i den radiale arterien.

EKG-diagnostikk ZHPT er ikke vanskelig (se tabell 7) og er basert på identifisering av avvikende (utvidet mer enn 0,1 -

0, 14 sek, og deformerte) komplekser (2К.5. Rhythm av ventrikkene med ZhPT er gjenstand for større variasjon: hvis med SWIT forskjellen på K intervaller. - K ikke overskrider 0,01 sek, deretter med ZhPT når den 0,03 sek. Noen ganger paroksysm av LBP avbrytes med ekstrasystolisk (salvo) takykardi - utseendet av ett eller flere bihulekomplekser.

Atrioventrikulær dissosiasjon er spesifikk for ZHPT: Den fullstendige mangelen på kommunikasjon mellom tennene til P og -T-komplekset er upassende å stoppe paroksysmer med rusmidler som utvider hjerte systolen: novainamid, disopyramid, kinidin. I dette tilfellet optimal bruk av lidokain og meksitil.

Med ineffektiviteten av medisinsk cupping av FPT, er cardioversion tydeliggjort. Hvis det også er ineffektivt, bruk deretter metoden for hyppig fase-synkron pacing (EX).

Dessverre har PTs en særegenhet å gjenta (gjenta). Derfor bruker de i tillegg til cupping en forebyggende (profylaktisk) versjon av behandlingen. For å gjøre dette, på bakgrunn av etiotropisk behandling av den underliggende sykdommen, anbefales pasienter å stabilisere kurer av beroligende og antiarytmiske legemidler inne i:

Differensial diagnostiske elektrokardiografiske kriterier for normal hjerterytme og paroksysmal takykardi

Paroksysmal arytmi

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Utdanningsnivå - Spesialist

"Kardiologi", "Kurs om magnetisk resonansavbildning av kardiovaskulærsystemet"

Institutt for kardiologi. AL Myasnikov

"Kurs om funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A.N. Bakuleva

"Kurs i klinisk farmakologi"

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Geneva Cantonal Hospital, Genève (Sveits)

"Terapi Kurs"

Russisk statlig medisinsk institutt Roszdrav

Paroksysmal rytmeforstyrrelser er en ganske vanlig form for arytmi. Folk i forskjellige aldre står overfor det. Denne sykdommen kan manifestere seg, og vitne om patologiene i kardiovaskulærsystemet og andre organer (lever, nyre, skjoldbrusk, etc.). Hovedproblemet er at denne tilstanden er farlig for operatøren. Frekvensen av sammentrekninger øker fra standarden 80 ganger per minutt til 350. Den fullstendige arten av denne sykdommen er ikke studert.

Generell informasjon om sykdommen

Når man vurderer paroksysmal arytmier, anslår legene varigheten av angrepet. Det er for denne indikatoren at vi kan si at pasienten lider av en bestemt rytmeforstyrrelse. Standardvarigheten av et angrep for paroksysmal arytmier er 24 timer. Maksimal varighet av angrepet kan ikke være mer enn 7 dager. Hvis en person har en rytmeforstyrrelse i mer enn 2 dager, øker risikoen for trombose, iskemisk slag og dannelsen av kronisk blodmangel kraftig. Slike pasienter bør umiddelbart kontakte klinikken.

Ofte forekommer sykdommen hos eldre mennesker, dvs. fra 60 år. Men det er tilfeller av sykehusinnleggelse av pasienter i alderen 30-50 år. Noen leger forbinder "foryngelse" av arytmier med ugunstige miljøforhold og konstant stress, mens andre har en tendens til å klandre genetiske mutasjoner. Uansett årsak til utviklingen av denne sykdommen er langsiktige angrep farlig. Det finnes følgende typer arytmier av denne typen:

  • Tachysystolic. Sykdommen er preget av en sammentrekning av magen med en frekvens på over 90 slag per minutt.
  • Bradisistolicheskaya. Sykdommen er ledsaget av en patologisk nedgang i hyppigheten av sammentrekninger til 50 eller mindre slag per minutt.
  • Mellom. Sykdommen er ledsaget av rytmestopp fra standard 70-80 slår til 90-100. Det er sjelden diagnostisert.

Hvis vi vurderer sykdommen fra atria, så diagnostiserer legene fladder, hvis frekvensen av sammentrekninger er mindre enn 200 per minutt. Når rytmen overskrider 300 kutt per minutt, snakker de om sin egen blink. Intermediate arytmi anses å være den mest gunstige for behandling. Det er ledsaget av kortvarige anfall med en liten endring i hjerterytmen. Angrepet kan være enkelt eller ta en gjentakende form. Ikke tenk at hvis du hadde en arytmi en gang, så kan du ikke bli behandlet. Rytmeforstyrrelser indikerer fysiske eller psykiske problemer som må behandles.

Hvorfor forekommer paroksysmal arytmi?

Ingen spesifikk grunn som bidrar til manifestasjonen av hjerteparoksysmer er blitt identifisert. Hos mennesker er denne sykdommen manifestert, så vel som på grunn av medfødte / anskaffe patologier av indre organer, og under påvirkning av eksterne faktorer på nervesystemet. Hovedårsakene til utviklingen av paroksysmal type arytmier:

  • iskemisk hjertesykdom;
  • hypertensjon, ledsaget av en økning i myokardmasse;
  • hjertesvikt;
  • inflammatoriske prosesser i et hvilket som helst segment av hjertet;
  • smittsomme sykdommer, ledsaget av komplikasjoner;
  • problemer i lungen, som fører til endringer i alle organer;
  • problemer med hormonproduksjon;
  • konstant stress og nervøs utmattelse.

Selvfølgelig, ikke glemme dårlige vaner. Kjærligheten til matvarer med høyt sukker, fett og alkohol ødelegger sakte kroppen. Noen ganger med ukontrollert medisin, kan en person utvikle en arytmi. Det er nødvendig å avbryte alle legemidler og konsultere lege. Det vil bidra til å forstå hvorfor bestemte stoffer forårsaker slike effekter hos en pasient.

For noen mennesker skjer arytmi for de mest banale grunner. For eksempel på grunn av aktiv fysisk anstrengelse eller et strid med en annen person. I det første tilfellet vil en reduksjon i intensiteten av trening hjelpe, men en profesjonell psykolog hjelper med sosiale problemer og normaliserer reaksjonen på stress forårsaket av negative følelser. I den tilbakevendende formen av sykdommen er pasienter ofte foreskrevet spesialiserte legemidler.

Hvordan manifesterer dette hjerterytmeforstyrrelsen?

Graden av symptomene påvirkes av hvor mye rytmen er forstyrret. Hvis arytmen er mellomliggende, vil pasienten sannsynligvis ikke føle ubehag. Det kan være merkelige opplevelser når du klatrer en stige eller annen fysisk aktivitet, men de vil ikke forårsake noen spesiell mistanke fra en persons side. Hvis en person lider av en annen type paroksysmal type arytmi, kan han oppleve følgende symptomer:

  • følelse av tyngde i brystet og problemer med å puste
  • en følelse av svakhet (karakteristisk for en reduksjon i rytmen);
  • hjertebanken;
  • Følelse av overhengende død (snakker om problemer med PNS og visse hengelser hos pasienten);
  • kortpustethet i enhver tilstand
  • smerte i hjertet.

De oppførte symptomene varierer gradvis med alle former for arytmi. Med en sterk forverring i blodsirkulasjonen, kan en person miste bevisstheten, fordi næringsstoffer og oksygen kommer ikke til hjernen. Noen mennesker i angrepsmomentene slutter å puste, og pulsen forsvinner. For å redde livene til slike pasienter, må leger utføre gjenopplivning.

Mulige komplikasjoner av sykdommen: hjertestans, iskemi, sjokk

Støtstaten utvikler seg når rytmen er svært lav eller for høy. På bakgrunn av sjokk i 70% av tilfellene blir blodtilførselen til hjernen forstyrret. Hvis en person ikke umiddelbart mister bevisstheten, bør det treffes tiltak for å fremme normalisering av rytme og blodstrøm. Det er spesielt viktig å gi frisk luft.

Med en storforstyrrelser i blodforsyningen stopper pasienten hjertet. Hvis nærliggende mennesker ikke gjennomfører gjenoppliving, vil han dø. Iskemi kan påvirke ikke bare hjertet, men også hjernen. For det første påvirker mangelen på ernæring musklene. Fibrene begynner å dø av. Mot denne bakgrunnen kan det forekomme rusproblemer hos noen pasienter. I alle tilfeller er en av betingelsene for stabilisering av pasienten normalisering av blodstrømmen.

Hvordan diagnostiseres paroksysmal arytmi?

Først må kardiologen lytte til pasienten. Pulsen blir uberegnelig. Lyden av toner vil hele tiden skifte seg. Det vil ikke være noen pulsbølge fra en del av kuttene, derfor vil det ikke være mulig å lytte til dem med et stetoskop. Selv under mild anstrengelse, vil hjertefrekvensen begynne å vokse. Jo lenger pasienten har et angrep, desto mer strekker atriene seg. Dette kan bli avslørt under en maskinvareundersøkelse. Dersom doktoren, som et resultat av å undersøke og lytte til pasienten, mistenkte en arytmi, blir pasienten utsatt for følgende diagnostiske metoder:

  • EKG. Den enkleste, men samtidig effektive metoden for å oppdage rytmeforstyrrelser og patologier i hjertet.
  • Ekkokardiografi. Lar deg ta et fullstendig bilde av hjertet. Med denne metoden kan anomalier i strukturen til ventiler og atria identifiseres.
  • Radiografi. Oppfører de samme målene som ekkokardiografi. Lar deg oppdage uregelmessigheter i lungens struktur.

Etter å ha bekreftet diagnosen, fortsetter doktoren å utvikle en behandlingsplan. Behandlingsplanen er utviklet individuelt basert på dataene fra pasientens maskinvareeksamen.

Metoder for behandling av hjerterytmeforstyrrelser

Først må legen nøyaktig vurdere muligheten for blodpropper. Hvis det etter overfallet har gått mer enn 2 dager, øker det med 40%. Hvis pasienten vendte seg til en lege et par timer etter starten av angrepet, er behandlingen rettet mot å normalisere rytmen. Pasienten får medisiner som fører til en normal forekomst av atrielle og ventrikulære sammentrekninger. Hvis rytmen fortsatt ikke er normalisert, blir pasienten utsatt for elektropulsterapi. Prosedyren i seg selv er som følger:

  1. Pasienten blir utsatt for lokalbedøvelse.
  2. 2 elektroder er festet på brystet.
  3. Utsett regimet, fullt synkronisert med frekvensen av ventrikulær sammentrekning.
  4. Utsett ønsket mengde strøm.
  5. Utfør utslipp.

Det er denne teknikken som ofte brukes i TV-programmer og filmer som bidrar til å returnere rytmen til sin normale tilstand. Men det er umulig å utføre en strøm for pasienter med svakt hjerte, så vel som uavhengig prøve å bruke hjemmelaget defibrillator for å hjelpe en person med arytmi.

I noen pasienter gir medisinering med elektriske impulser ikke noe resultat. Deretter vurderer kardiologen sammen med hjertekirurgen muligheten for kateterablation av arytmifokus. Betraktet pasientens alder, generell helse. Ofte er denne prosedyren kombinert med elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

Pasienten får bare lokalbedøvelse under alle kirurgiske prosedyrer. Årsaken til denne tilnærmingen ligger i det faktum at under generell anestesi endres frekvensen av sammentrekninger. Legen vil ikke kunne identifisere kilden til problemene, noe som betyr at han ikke vil kunne brenne ham og redde pasienten fra sykdommen i lang tid.

Forebyggende tiltak for arytmi

Etter endt behandling må pasienten følge alle anbefalingene fra legen. Det er nødvendig å overvåke hjertefrekvensen flere ganger i uka. Hvis det er langt fra normen, bør du ta pillene valgt av legen. I de første 2 månedene etter at angrepet for å gjenopprette kroppen, må det ta narkotika som forhindrer dannelsen av blodpropper.

Spesiell oppmerksomhet er gitt til leger livsstil. Pasienter med problemer med hjertekontraksjoner, anbefales det å gå sykere i frisk luft. En høy intensitetsbelastning har en god effekt på tilstanden til kroppens hovedmuskulatur, men øvelsene bør velges ut fra deres evner. Dessuten må pasientene normalisere vekten og gjennomgå en psykologisk terapi for å øke stressmotstanden.

Paroksysmal arytmi symptomer

Supraventricular paroksysmal takykardi

. eller: supraventrikulær takykardi

Supraventricular paroksysmal takykardi er en kraftig paroksysmal økning i hjertefrekvensen (over 100 slag per minutt) som oppstår i hjertets overkamre.

Symptomer på supraventrikulær paroksysmal takykardi

form

I henhold til plasseringen av kardan av takykardi, er atriell paroksysmal og atrioventrikulær (atrioventrikulær) paroksysmal takykardi isolert.

  • Atriell paroksysmal takykardi.
    • Fokal (fokal) atriell takykardi - den er basert på anomaløs eksitasjon av atriale fibre som forårsaker takykardi (en økning i kontraktilitet).
    • Multifokal (kaotisk, multiple) atriell takykardi - preget av tilstedeværelsen av flere foci som forårsaker takykardi i atria.

    årsaker

    Blant årsakene til sykdommen avgir hjertelig og ekstrakardiell.

    • Medfødt (oppstår intrauterin) strukturelle trekk ved hjerteledningssystemet.
    • Koronar hjertesykdom (hjertesykdom forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel).
    • Hjertefeil (brudd på strukturen (strukturen) i hjertet).
    • Myokarditt (betennelse i hjertemuskelen).
    • Kardiomyopati (en sykdom der det er en endring i hjertemuskelens struktur og funksjon, årsaken er ofte ukjent).
    • Hjertesvikt (lidelser forbundet med en reduksjon av hjertets kontraktilitet).

    Paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi er en type arytmi, kjennetegnet ved hjerteinfarkt (paroksysm) med hjertefrekvens fra 140 til 220 eller mer per minutt, forårsaket av ektopiske impulser som fører til erstatning av normal sinusrytme. Takykardi paroksysmer har en plutselig oppstart og slutt, varierende varighet og som regel en vanlig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

    Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol. og flere ekstrasystoler, som følger på rad, betraktes som kort paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, derfor takykardi paroksysmer. utvikle seg på bakgrunn av kardiopatologi, fører til sirkulasjonsfeil.

    Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

    Klassifisering av paroksysmal takykardi

    På stedet for lokalisering av patologiske impulser, er atrielle, atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi isolert. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i den supraventrikulære (supraventrikulære) form.

    Av kursens art er det akutte (paroksysmale), stadig tilbakevendende (kroniske) og kontinuerlig tilbakevendende former for paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakefallende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arytmogen dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsfeil.

    I henhold til utviklingsmekanismen, er det forskjell mellom multifokale (eller multifokale) former for supraventrikulær paroksysmal takykardi, gjensidig (knyttet til re-entry mekanismen i sinusnoden), ektopisk (eller fokal).

    Mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller basert på impulsens re-innføring og den sirkulære sirkulasjonen av excitasjon (gjensidig tilbaketrekningsmekanisme). Mindre vanlig utvikles paroksysm av takykardi som et resultat av tilstedeværelsen av et ektopisk fokus på anomaløs automatisme eller et fokus på post-depolariseringsutløsningsaktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er det alltid forut av utviklingen av beats.

    Årsaker til paroksysmal takykardi

    Ifølge etiologiske faktorer er paroksysmal takykardi lik extrasystoler, mens den supraventrikulære formen vanligvis skyldes en økning i aktiveringen av det sympatiske nervesystemet og den ventrikulære formen ved inflammatoriske, nekrotiske, dystrofiske eller sklerotiske lesjoner i hjertemuskelen.

    I tilfelle av ventrikulær paroksysmal takykardi er stedet for ektopisk eksitasjon lokalisert i de ventrikulære delene av ledningssystemet - hans bunt, bena og Purkinje-fibre. Utviklingen av ventrikulær takykardi observeres oftere hos eldre menn med kronisk hjertesykdom. hjerteinfarkt. myokarditt. hypertensiv sykdom. hjertefeil.

    En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Ytterligere impulsveier forårsaker patologisk eksitasjonssirkulasjon gjennom myokardiet.

    I noen tilfeller utvikles den såkalte langsgående dissosiasjonen i atrioventrikulærnoden, noe som resulterer i den ukoordinert funksjon av fibrene i det atrioventrikulære krysset. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

    I barndommen og ungdommen er det noen ganger truffet idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. Grunnlaget for neurogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psyko-emosjonelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

    Symptomer på paroksysmal takykardi

    Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig tydelig begynnelse og samme slutt, mens varigheten kan variere fra flere dager til flere sekunder.

    Pasienten føler starten på paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et økt hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen. Angrepet av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet. støy i hodet, en følelse av innsnevring av hjertet. Mindre vanlige er forbigående fokale nevrologiske symptomer, avasi, bemerket. hemiparese. Forløpet av paroksysmen av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, mild subfebril. På slutten av angrepet er polyuria notert i flere timer med frigjøring av en stor mengde lys, lavt tetthet urin (1,001-1,003).

    Det langvarige løpet av takykardi-paroksysm kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet.

    Paroksysmal takykarditoleranse er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis på bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

    Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

    Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. per minutt kan utvikle ventrikulær fibrillasjon.

    Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Reduksjonen i mengden av hjerteproduksjon under takykardiens paroksysm forårsaker en reduksjon av blodkroppens blodkilde og iskemi i hjerte muskler (angina pectoris eller myokardinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

    Diagnose av paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra en studie av hjertefrekvens.

    Supraventricular og ventrikulære former for takykardi er forskjellig i graden av økt rytme. I ventrikulær takykardi overstiger hjertefrekvensen vanligvis ikke 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når med supraventrikulær takykardi, når 220-250 slag. per minutt, og paroksysm stoppes av vagus manøvre.

    Når et EKG registreres under et angrep, blir karakteristiske endringer i form og polaritet av P-bølgen bestemt, så vel som dens plassering i forhold til det ventrikulære QRS-komplekset, som tillater å skille formen av paroksysmal takykardi.

    For atriell form er plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) typisk før QRS-komplekset. Ved paroksysmen som går fra en atrioventrikulær forbindelse, registreres den negative tannen P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. For den ventrikulære formen er preget av deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset, som ligner ventrikulære ekstrasystoler; en vanlig, uendret R-bølge kan registreres.

    Hvis paroksysmen av takykardi ikke kan løses med elektrokardiografi, ty til å utføre daglig overvåking av EKG. Registrering av korte episoder av paroksysmal takykardi (fra 3 til 5 ventrikulære komplekser) som ikke oppfattes subjektivt av pasientene.

    I noen tilfeller, med paroksysmal takykardi, registreres et endokardialt elektrokardiogram ved intrakardial injeksjon av elektroder.

    For å utelukke organisk patologi utføres ultralyd av hjertet. MR eller MSCT i hjertet.

    Behandling av paroksysmal takykardi

    Spørsmålet om taktikken til behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst med hensyn til form av arytmi (atriell, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, frekvens og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under paroksysmer (hjerte- eller kardiovaskulær svikt).

    De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntakene er idiopatiske varianter med godartet kurs og muligheten for rask lindring ved innføring av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmale supraventrikulære takykardipasienter er innlagt på kardiologisk avdeling i tilfelle akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

    Planlagt sykehusinnleggelse av pasienter med paroksysmal takykardi utføres med hyppige,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for grundig undersøkelse, bestemmelse av terapeutisk taktikk og indikasjoner på kirurgisk behandling.

    Forekomsten av et angrep av paroksysmal takykardi krever nødtiltak på stedet, og i tilfelle primær paroksysm eller samtidig hjertesykdom, er det nødvendig å ringe samtidig en nødhjelpskardiologisk tjeneste.

    For å stoppe takykardi paroksysm, tyder de på vagale manøvrer - teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manøvrer inkluderer belastning; Valsalva manøvre (forsøk på å puste ut kraftig med nesegapet og munnhulen lukket); Ashner test (jevn og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Gering test (trykk på regionen av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en gagrefleks ved å irritere roten av tungen; gni med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrepene av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen bistand ved utvikling av paroksysmal takykardi administrasjonen av anti-aritmiske legemidler.

    Som en nødsituasjon er intravenøs administrering av universelle antiarytmika, som er effektiv i alle former for paroksysmer, vist: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, rytmisk (disopyramid, rytmisk), etmozina, isoptin, cordaron. For langsiktige paroksysmer av takykardi, som ikke stoppes av medisiner, tyder de på elektropulsterapi.

    Deretter blir pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av kardiolog. bestemmer volumet og utnevnelsen av antiarytmisk terapi. Formålet med anti-relapsing antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Gjennomføring av kontinuerlig anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med paroksysmal takykardi, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk hjelp for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Hos pasienter med hyppige, korte episoder av supraventrikulær takykardi, stoppet av seg selv eller med vagal manøvrer, er indikasjoner på anti-tilbakefallsterapi tvilsom.

    Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat hinidina- kinilentina, disopyramid, etmozin, etatsizin, amiodaron (kordaronom), verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, tselanidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og kontroll av pasientens helse.

    Bruken av β-adrenerge blokkere til behandling av paroksysmal takykardi reduserer sjansen for at ventrikulær form forvandles til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske midler, som gjør det mulig å redusere dosen av hver av legemidlene uten å påvirke effekten av terapien.

    Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, som reduserer frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs, oppnås ved kontinuerlig oral administrasjon av hjerteglykosider.

    Kirurgisk behandling brukes i alvorlige tilfeller av paroksysmal takykardi og ineffektiviteten av anti-tilbakefallsterapi. Som kirurgisk hjelp til paroksysmal takykardi, blir ødeleggelse (mekanisk, elektrisk, laser, kjemisk, kryogen) av ytterligere veier for impulsene eller ektopiske foci av automatisme, radiofrekvensablasjon (hjertefrekvens), implantering av pacemakere med programmerte moduser av parret og "spennende" stimulering eller implantater benyttet. defibrillatorer.

    Prognose for paroksysmal takykardi

    De prognostiske kriteriene for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varighet av anfall, tilstedeværelse eller mangel på komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (som med alvorlige lesjoner i hjertemuskelen er det stor risiko for å utvikle akutt hjerte- eller hjertesvikt, ventrikulær fibrillering).

    Det mest gunstige kurset for kurset er den viktigste supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi forårsaket av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandling av den underliggende sykdommen.

    Den verste prognosen observeres i ventrikulær form av paroksysmal takykardi, utviklet mot bakgrunnen av myokardiell patologi (akutt infarkt, omfattende forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, primær kardiomyopati, alvorlig myokardiodystrofi på grunn av hjertefeil). Myokardielle lesjoner bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ved ventrikulær fibrillasjon.

    I fravær av komplikasjoner er overlevelsen hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Fatal tilfeller med ventrikulær paroksysmal takykardi forekommer vanligvis hos pasienter med hjertefeil, så vel som hos pasienter som tidligere har hatt en plutselig klinisk død og gjenopplivning.

    Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi, konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

    Paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi er en type arytmi, kjennetegnet ved hjerteinfarkt (paroksysm) med hjertefrekvens fra 140 til 220 eller mer per minutt, forårsaket av ektopiske impulser som fører til erstatning av normal sinusrytme. Takykardi paroksysmer har en plutselig oppstart og slutt, varierende varighet og som regel en vanlig rytme. Ektopiske impulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

    Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol. og flere ekstrasystoler, som følger på rad, betraktes som kort paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, derfor takykardi paroksysmer. utvikle seg på bakgrunn av kardiopatologi, fører til sirkulasjonsfeil.

    Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

    Klassifisering av paroksysmal takykardi

    På stedet for lokalisering av patologiske impulser, er atrielle, atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi isolert. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i den supraventrikulære (supraventrikulære) form.

    Av kursens art er det akutte (paroksysmale), stadig tilbakevendende (kroniske) og kontinuerlig tilbakevendende former for paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakefallende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arytmogen dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsfeil.

    I henhold til utviklingsmekanismen, er det forskjell mellom multifokale (eller multifokale) former for supraventrikulær paroksysmal takykardi, gjensidig (knyttet til re-entry mekanismen i sinusnoden), ektopisk (eller fokal).

    Mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller basert på impulsens re-innføring og den sirkulære sirkulasjonen av excitasjon (gjensidig tilbaketrekningsmekanisme). Mindre vanlig utvikles paroksysm av takykardi som et resultat av tilstedeværelsen av et ektopisk fokus på anomaløs automatisme eller et fokus på post-depolariseringsutløsningsaktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er det alltid forut av utviklingen av beats.

    Årsaker til paroksysmal takykardi

    Ifølge etiologiske faktorer er paroksysmal takykardi lik extrasystoler, mens den supraventrikulære formen vanligvis skyldes en økning i aktiveringen av det sympatiske nervesystemet og den ventrikulære formen ved inflammatoriske, nekrotiske, dystrofiske eller sklerotiske lesjoner i hjertemuskelen.

    I tilfelle av ventrikulær paroksysmal takykardi er stedet for ektopisk eksitasjon lokalisert i de ventrikulære delene av ledningssystemet - hans bunt, bena og Purkinje-fibre. Utviklingen av ventrikulær takykardi observeres oftere hos eldre menn med kronisk hjertesykdom. hjerteinfarkt. myokarditt. hypertensiv sykdom. hjertefeil.

    En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Ytterligere impulsveier forårsaker patologisk eksitasjonssirkulasjon gjennom myokardiet.

    I noen tilfeller utvikles den såkalte langsgående dissosiasjonen i atrioventrikulærnoden, noe som resulterer i den ukoordinert funksjon av fibrene i det atrioventrikulære krysset. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

    I barndommen og ungdommen er det noen ganger truffet idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. Grunnlaget for neurogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psyko-emosjonelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

    Symptomer på paroksysmal takykardi

    Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig tydelig begynnelse og samme slutt, mens varigheten kan variere fra flere dager til flere sekunder.

    Pasienten føler starten på paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et økt hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen. Angrepet av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet. støy i hodet, en følelse av innsnevring av hjertet. Mindre vanlige er forbigående fokale nevrologiske symptomer, avasi, bemerket. hemiparese. Forløpet av paroksysmen av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, mild subfebril. På slutten av angrepet er polyuria notert i flere timer med frigjøring av en stor mengde lys, lavt tetthet urin (1,001-1,003).

    Det langvarige løpet av takykardi-paroksysm kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet.

    Paroksysmal takykarditoleranse er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis på bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

    Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

    Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. per minutt kan utvikle ventrikulær fibrillasjon.

    Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Reduksjonen i mengden av hjerteproduksjon under takykardiens paroksysm forårsaker en reduksjon av blodkroppens blodkilde og iskemi i hjerte muskler (angina pectoris eller myokardinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

    Diagnose av paroksysmal takykardi

    Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra en studie av hjertefrekvens.

    Supraventricular og ventrikulære former for takykardi er forskjellig i graden av økt rytme. I ventrikulær takykardi overstiger hjertefrekvensen vanligvis ikke 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når med supraventrikulær takykardi, når 220-250 slag. per minutt, og paroksysm stoppes av vagus manøvre.

    Når et EKG registreres under et angrep, blir karakteristiske endringer i form og polaritet av P-bølgen bestemt, så vel som dens plassering i forhold til det ventrikulære QRS-komplekset, som tillater å skille formen av paroksysmal takykardi.

    For atriell form er plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) typisk før QRS-komplekset. Ved paroksysmen som går fra en atrioventrikulær forbindelse, registreres den negative tannen P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. For den ventrikulære formen er preget av deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset, som ligner ventrikulære ekstrasystoler; en vanlig, uendret R-bølge kan registreres.

    Hvis paroksysmen av takykardi ikke kan løses med elektrokardiografi, ty til å utføre daglig overvåking av EKG. Registrering av korte episoder av paroksysmal takykardi (fra 3 til 5 ventrikulære komplekser) som ikke oppfattes subjektivt av pasientene.

    I noen tilfeller, med paroksysmal takykardi, registreres et endokardialt elektrokardiogram ved intrakardial injeksjon av elektroder.

    For å utelukke organisk patologi utføres ultralyd av hjertet. MR eller MSCT i hjertet.

    Behandling av paroksysmal takykardi

    Spørsmålet om taktikken til behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst med hensyn til form av arytmi (atriell, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, frekvens og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under paroksysmer (hjerte- eller kardiovaskulær svikt).

    De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntakene er idiopatiske varianter med godartet kurs og muligheten for rask lindring ved innføring av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmale supraventrikulære takykardipasienter er innlagt på kardiologisk avdeling i tilfelle akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

    Planlagt sykehusinnleggelse av pasienter med paroksysmal takykardi utføres med hyppige,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for grundig undersøkelse, bestemmelse av terapeutisk taktikk og indikasjoner på kirurgisk behandling.

    Forekomsten av et angrep av paroksysmal takykardi krever nødtiltak på stedet, og i tilfelle primær paroksysm eller samtidig hjertesykdom, er det nødvendig å ringe samtidig en nødhjelpskardiologisk tjeneste.

    For å stoppe takykardi paroksysm, tyder de på vagale manøvrer - teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manøvrer inkluderer belastning; Valsalva manøvre (forsøk på å puste ut kraftig med nesegapet og munnhulen lukket); Ashner test (jevn og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Gering test (trykk på regionen av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en gagrefleks ved å irritere roten av tungen; gni med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrepene av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen bistand ved utvikling av paroksysmal takykardi administrasjonen av anti-aritmiske legemidler.

    Som en nødsituasjon er intravenøs administrering av universelle antiarytmika, som er effektiv i alle former for paroksysmer, vist: prokainamid, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), kinidin, rytmisk (disopyramid, rytmisk), etmozina, isoptin, cordaron. For langsiktige paroksysmer av takykardi, som ikke stoppes av medisiner, tyder de på elektropulsterapi.

    Deretter blir pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av kardiolog. bestemmer volumet og utnevnelsen av antiarytmisk terapi. Formålet med anti-relapsing antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Gjennomføring av kontinuerlig anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med paroksysmal takykardi, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk hjelp for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Hos pasienter med hyppige, korte episoder av supraventrikulær takykardi, stoppet av seg selv eller med vagal manøvrer, er indikasjoner på anti-tilbakefallsterapi tvilsom.

    Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat hinidina- kinilentina, disopyramid, etmozin, etatsizin, amiodaron (kordaronom), verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, tselanidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og kontroll av pasientens helse.

    Bruken av β-adrenerge blokkere til behandling av paroksysmal takykardi reduserer sjansen for at ventrikulær form forvandles til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske midler, som gjør det mulig å redusere dosen av hver av legemidlene uten å påvirke effekten av terapien.

    Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, som reduserer frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs, oppnås ved kontinuerlig oral administrasjon av hjerteglykosider.

    Kirurgisk behandling brukes i alvorlige tilfeller av paroksysmal takykardi og ineffektiviteten av anti-tilbakefallsterapi. Som kirurgisk hjelp til paroksysmal takykardi, blir ødeleggelse (mekanisk, elektrisk, laser, kjemisk, kryogen) av ytterligere veier for impulsene eller ektopiske foci av automatisme, radiofrekvensablasjon (hjertefrekvens), implantering av pacemakere med programmerte moduser av parret og "spennende" stimulering eller implantater benyttet. defibrillatorer.

    Prognose for paroksysmal takykardi

    De prognostiske kriteriene for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varighet av anfall, tilstedeværelse eller mangel på komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (som med alvorlige lesjoner i hjertemuskelen er det stor risiko for å utvikle akutt hjerte- eller hjertesvikt, ventrikulær fibrillering).

    Det mest gunstige kurset for kurset er den viktigste supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi forårsaket av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandling av den underliggende sykdommen.

    Den verste prognosen observeres i ventrikulær form av paroksysmal takykardi, utviklet mot bakgrunnen av myokardiell patologi (akutt infarkt, omfattende forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, primær kardiomyopati, alvorlig myokardiodystrofi på grunn av hjertefeil). Myokardielle lesjoner bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ved ventrikulær fibrillasjon.

    I fravær av komplikasjoner er overlevelsen hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Fatal tilfeller med ventrikulær paroksysmal takykardi forekommer vanligvis hos pasienter med hjertefeil, så vel som hos pasienter som tidligere har hatt en plutselig klinisk død og gjenopplivning.

    Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi, konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.