Vertebral arterie disseksjon: et klinisk bilde

Typiske klager hos pasienter med disseksjon av den indre halspulsåren er ensidige smerter i hode, ansikt og nakke, som er ledsaget av ufullstendig Horner syndrom. Timer eller til og med dager etter smertestart, kan iskemi utvikle seg i cerebral arteriebassenget eller retinal iskemi med iboende kliniske symptomer på disse sykdommene. Denne klassiske triaden av symptomer, hodepine, ufullstendig Horner syndrom og kliniske tegn på iskemi observeres hos mindre enn en tredjedel av pasientene. Smerte er vanligvis den første manifestasjonen av arteriedisseksjon. I omtrent 25% av pasientene er smerte lokalisert i den fremre delen av nakken. Konstant isolert smerte i nakken kan etterligne smerten som er typisk for idiopatisk karotidi, spesielt hvis den kombineres med lokal hyperestesi i det tilsvarende hudområdet. Nesten 50% av pasientene klager over ensidig smerte i ansikt, tenner eller bane. Ekstrakraniell smerte forblir et isolert symptom hos bare ca 10% av pasientene, mens de fleste pasienter rapporterer spredningen og utseendet av hemicrania fra siden ipsilateralt til den berørte arterien. Typisk ensidig hodepine utvikler seg hos 2/3 av pasientene, og er oftest lokalisert i frontotemporale regionen, men noen ganger tiltrekker det seg et større område, som strekker seg til halvparten av hodet, eller lokaliserer seg på baksiden av hodet. Utbrudd av hodepine er ofte gradvis, sjeldnere kan det være plutselig og intens, som det som er iboende hos pasienter med subarachnoidblødninger. En fjerdedel av pasientene med bunter av livmorhalsarterier med en historie med migrene, tror at hodepine de hadde som følge av disseksjon av arterien var et typisk migreneangrep. Etter utbruddet av hodepine er gjennomsnittlig tid for utbrudd av nevrologisk underskudd 9 dager.

Horners syndrom har lenge vært kjent som en av de typiske manifestasjonene av disseksjon av den interne karoten arterien, men mindre enn halvparten av pasientene med diagnostisert disseksjon av disse karene er statistisk observert. Et av de kliniske symptomene på Horners syndrom er ansikts anhidrose, siden svettekjertlene i ansiktshuden mottar sympatisk innervering fra sympatisk plexus som omgir den ytre halspulsåren. Oculo-sympatisk syndrom er også preget av utseendet av alvorlig smerte i bane, som kan lignes på en klyngehodepine. Selv i fravær av smerte, anhidrose eller andre symptomer som er forbundet med arterielle disseksjoner, må disseksjon av halsens arterier antas med utseendet på isolert Horners syndrom.

Hos 12% av pasientene med arterielle disseksjoner, kan tegn på lesjon av kraniale nerver bli funnet. Den hyppigst rammede nedre kraniale nerver, spesielt hypoglossal nerve. Tilfeller av lesjoner av oculomotoriske, ternate, ansiktsnervene er også beskrevet. Forstyrrelse av smak (dysgeusi) forekommer hos 10% av pasientene. Kombinasjonen av Horners syndrom og tegn på perifer lammelse av kranialnervene kan forårsake diagnostiske feil i separasjonen av livmorhalsarterier, særlig behandling av symptomer som manifestasjoner av hjerneinfarkt. Pulserende tinnitus er iboende hos ca 25% av pasientene. Symptomer på cerebral iskemi eller retina er iboende, i henhold til ulike studier, 50-95% av pasientene med separasjon av de indre karotidarteriene. Det bør bemerkes at fullstendig permanent amaurose på grunn av trombose eller emboli i den sentrale retinalarterien i en slik gruppe pasienter er et sjeldent tilfelle.

Disseksjon av vertebralarterien i praksis av den vaskulære nevrologiske avdelingen

Artikkelen presenterer to kliniske tilfeller av diagnose og effektiv behandling av disseksjon av vertebralarterien, komplisert av iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget.

En av årsakene til iskemiske slag i ung alder, sammen med trombofili, narkotikabruk, anomali av utviklingen av cerebral fartøy, er i 25% av tilfellene disseksjon av arteriene som leverer hjernen (1). For første gang ble denne patologien beskrevet i midten av det tjuende århundre, og forekomsten ble nesten alltid ansett som en konsekvens av traumer som led (6). En mer detaljert studie av disseksjonen av ekstra og intrakranielle arterier begynte på midten av 70-tallet av det 20. århundre i forbindelse med den omfattende bruken av cerebral angiografi (3).

Som regel utvikles denne patologen på grunn av langsgående rive av vaskulærveggen med dannelsen av intramuralt hematom i intima-mediasonen. Ifølge litteraturen observeres disseksjon oftere i ekstrakranielle kar - 88% (karotid - 58%, vertebral - 30%), og bare i 12% forekommer det i intrakranielt basseng (5). Ofte, når dissekere ekstrakranielle arterier, er det funnet indikasjoner på traumer som går foran utviklingen av det kliniske bildet av slag. Traumatisk adskillelse av arterievegget oppstår etter en stump, lukket eller penetrerende nakkeskade, en generell hjernerystelse (for eksempel under et fall) og er oftest lokalisert ekstrakranielt (4).

Noen ganger er disseksjonen iatrogene. I noen kliniske observasjoner er det således indikasjoner på en klar sammenheng mellom den bilaterale disseksjonen av vertebrale arterier og manuell terapi på livmorhalsen (8). Spontan disseksjon, som regel, foregår av en skarp bevegelse av hodet (dets svinger, buer, forlengelse), under hvilken kompresjon eller skarp strekking av vaskulærveggen ved den tilstøtende bein sele kan forekomme (4).

Forekomst av spontan disseksjon noen ganger foran asymptomatisk systemisk patologi i vaskulærveggen forårsaket av fibromuscular dysplasi, arvelige bindevevssykdommer (Ehlers-Danlos og Marfans) arteritt, angiolipomatozom, ben patologi i nakkesøylen (2) (Klippel-Feil syndrom), (3 ). Tilkoblingen av spontan multisekseksjon med en nylig akutt infeksjon (9) har også blitt bevist. Som regel består de kliniske manifestasjonene av cervikal disseksjon av gjentatte forbigående iskemiske angrep, hjerneinfarkt, subaraknoide blødninger. Den vanligste (i 62-84%) med disseksjon er diagnostisert hjerneinfarkt (7), hvor årsaken er arteriell emboli fra skadeområdet på fartøyet. Mye sjeldnere er det en hemodynamisk variant av iskemisk slag.
I 2015 ble to pasienter observert i den vaskulære nevrologiske avdelingen i GKBSP oppkalt etter N.S. Karpovich av Krasnoyarsk.

Klinisk eksempel nr. 1: Pasient L., 21 år gammel, ble tatt opp i neuro-resuscitation-avdelingen med svakhet i høyre ekstremiteter, nummenhet i høyre halvdel av kroppen, svimmelhet, smerte i nakken til venstre. På en detaljert undersøkelse viste det seg at 19 dager siden, under nyårsferien, fikk pasienten, som rullet av isglasset, en "ubetydelig" skade, ifølge henne. Hun beskrev høsten, ledsaget av hengende av hodet "tilbake". Forverringen oppsto uten tilsynelatende grunn, og derfor var diagnosebehandlingen vanskelig på prehospitalet.
På nevrologisk undersøkelse: tankene er klare, kritiske og utfører instruksjoner. Det er en skarp smerte i baksiden av nakken til venstre. Avslørte utflatning av de rette nasolabial folder, sentral rett hemiparesis med en reduksjon i muskelstyrke opp til 3 poeng, høyre-gemigipesteziya av ledertype, og har dynamisk cerebellar ataksi (intensjon med finger-nese og hæl-kne test) på begge sider. Høyre sidet homonym hemianopsi.


Fig.1. Patient L. MR i hjernen.

På hjerne MRI: avdelinger i mediobasal venstre oksipital lob (på det område av tungen spredning gyrus i hippocampus) definerte monomorf sone cytotoksisk ødem uregelmessig lokalisert hovedsakelig i den grå materie i hjernen, med dimensjoner cm 2,3h7,6h2,3 Masse effekt er ubetydelig. i form av innsnevring av subaraknoide sulci i nivå med de identifiserte endringene. I området av thalamus er foci av et endret MR-signal bestemt fra to sider. Med intravenøs forsterkning bestemmes en utpreget uniform opphopning av kontrast (figur 1).
En signifikant innsnevring av lumen og en reduksjon i blodstrømmen (en reduksjon i MR-signalets intensitet) av V4-segmentet i høyre vertebralarterien langs hele synlig grad bestemmes på hjernen MRA. Variant sammensatte vertebrale arterier - nesliyanie (høyre vertebrale arterie er ikke koblet til det samme segment på venstre side, fortsetter bakre mindreverdig cerebellar arterie, venstre - strekker seg inn i hovedpulsåren av lik diameter.


Figur 2. Pasient L. MRA i nakkearterier.

I MRA av halsarteriene: bestemt markert breddeutvidelse venstre vertebrale arterie i nivå med den øvre kanten av legemet V2 C3 vertebra til 0,7 cm og færre påfølgende innsnevring 0,1-0,2 cm i kroppslengden ryggvirvel nivå C2 0,7 cm Etter å begrense opprettholdes. utvidelse av den venstre vertebrale arterie til V3 segment og på segmentnivå (se for betydelig stenose av den venstre vertebrale arterie dilatasjon uttrykt prestenoticheskoy V2 i et segment av den venstre vertebrale arterie (figur 2).

Disse neuroimaging tillates å etablere diagnose: en iskemisk slag, typen av arteriell tromboembolisme i et basseng venstre posterior cerebral arterie-syndrom høyre-sentral hemiparesis, gemigipestezii, høyresidig homonymous hemianopsi på bakgrunn av traumatisk dissekering av det venstre vertebrale arterie med dannelsen av en kritisk stenose i arterien. Variant av utvikling av karene i Circle of Illizieva (Hypoplasia i V3-segmentet og ikke-sammenføyning av høyre vertebralarterie)

Viktig i utviklingen av slag i denne pasienten spilles av en unormal utvikling av karene i sirkelen av Willis. Således er "skadet" arterien praktisk talt det eneste fartøyet hvorfra hele vertebrobasilarbassenget dannes. Etter samråd med en vaskulær kirurg ble cerebral angiografi foreslått, etterfulgt av en beslutning om endovaskulær behandling av stenose i venstre vertebralarterie.
Endovaskulær kontraststudien bekreftet stenosen av V2-segmentet i venstre vertebralarterie til 70% med postanurysmisk ekspansjon (disseksjon) og postanurysmisk kritisk stenose i V3-segmentet (figur 3). Angiografiske tegn på disseksjon av den venstre vertebrale arterien i denne pasienten er: uregelmessighet av karet lumen, stenose av typen "rotte hale".


Fig. 3. Pasient L. Angiografi av venstre vertebralarterie (innledende).

Oppnådd kirurgi: endoprotese venstre vertebrale arterie: RED (endovaskulært dilatasjon) i stenosis sone ballongkateter på 2,0 mm i diameter, stenten 2 er etablert (BioMime 4,5 ganger 16 mm), blir arterien gjenopprettet. Røntgenkontrast: Visipack 320-160ml.


Figur 4. Pasient L. Angiografi på venstre vertebralarterie (etter operasjon).

Bildet viser at stenosen i segmentene V2 og V3 ikke oppdages, blodstrømmen i venstre vertebralarterie gjenopprettes (figur 4).
Etter behandling: pasientens tilstand er tilfredsstillende, muskelstyrken har gjenopprettet til 5 poeng i høyre ben og 4 poeng i høyre hånd, hvor det også er følelse av "nummenhet". Homonymous hemianopsi regressed. Med anbefalingen om ikke å forstyrre inntaket av antiplatelet-agenter (Plavix, aspirin), samt å fortsette neuroprotektiv, vaskulær terapi, ble pasienten tømt under tilsyn av en nevrolog på bosattestedet.

Klinisk eksempel nummer 2:
Pasient T., 31 år, ble innlagt på sykehuset med klager av følelsesløshet og klosset i venstre ekstremiteter, synsforstyrrelser og svimmelhet. Den nevrologiske status ved innleggelsen ble detektert: den sentrale parese VII, XII venstre, til venstre side hemiparesis med sentral muskelstyrke avta i armen 3b og 4b i benet, en venstre likelydende hemianopsi, en venstre gemigipesteziya.

Basert på ytterligere undersøkelse av dataene ble satt diagnostisert med tilbakevendende iskemisk slag, typen av arteriell tromboembolisme i bassenget høyre bakre cerebral arterie-syndrom med venstre sentral hemiparesis, gemigipestezii, venstre-sidede homonymous hemianopsi, på bakgrunn av den høyre vertebrale arterie disseksjon med aneurysmidannelse i CI-CII nivå.

Fra anamnesen er det kjent at en ambulansgruppe for første gang leverte den til den neurologiske avdelingen av GKBSM for tre måneder siden med klager av akutt svakhet i venstre ekstremiteter, synshemming. Etter ytterligere undersøkelse ble det foretatt en diagnose: iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget med venstre sidet homonymt hemianopsi syndrom, venstre sidet sentral hemiparesis. Den sakkulære aneurisme som ble identifisert ved MSCTA på nivået C1-2 av høyre vertebralarterie, ble ikke ansett som en mulig årsak til iskemisk berøring.

Pasienten ble tømt fra sykehuset med en betydelig forbedring. Et gjentatt slag i bassenget på høyre posterior cerebral arterie utviklet om tre måneder. En grundig samling av anamnese gjorde det mulig å fastslå at pasienten i 2013 led en spinal skade med en kompresjonsbrudd på L2-3 ryggvirvler. Det var en lavere paraparesis, hvis symptomer regresserte under behandlingen. I 2014, en gjentatt episode av et fall fra en høyde, hvorpå smerter dukket opp i den cervicale ryggraden.


Figur 5. Pasient T. MRT av en hjerne.

På hjerne MRI: supratentorial, på den mediale overflate av høyre oksipital lob av et stort område av cystisk transformasjon luten størrelser 56h20h18 mm. I thalamus til høyre - "gammelt" iskemisk slag 14x8 mm med cystisk-væsketransformasjon (figur 5).
På hjernen MRA bilde av hypoplasia av det intrakranielle segmentet av vertebral arterien til høyre.


Figur 6. Pasient T. Angiografi av høyre vertebralarterie (innledende).

På MSCTA og cerebral angiografi: venstre, på CI-CII nivå som er bestemt i vertebrale arterie saccular aneurisme (figur 6) med en bred base, dimensjonene 3x1,5 mm i ekstrakraniell del av den høyre vertebrale arterie.
Endovaskulær intervensjon ble utført på nakkekarene, som tillot å identifisere ryggvirvelstenosen i V3-V4, med en aneurysmal sac 2,4 med 1,9 mm; halsen på aneurisme - 3,4 mm. REO-aneurysmen ble utført (spiral CompassComplex 2,5x3,5cm) med stent-assistert (LVIS 5x23mm). Lumen av arterien gjenopprettes. Den pneumatiske posen er ikke kontrast (figur 7). Røntgenkontrast: Visipack 320-160ml.


Figur 7. Pasient T. Angiografi av høyre vertebralarterie (etter operasjon).

Pasienten ble utladet fra sykehuset i en tilfredsstillende tilstand med anbefalinger om å ta Plavix 75 mg i 2 måneder, aspirin cardio 100 mg for livet.

Det er således åpenbart at et slag som utviklet seg i ung alder, krever nøye oppmerksomhet hos klinikere. For å klargjøre årsakene til vaskulære ulykker, i tillegg til rutinemessige fremgangsmåter, er det nødvendig å foreta målrettet forskning brachiocephalic arterier (MRA i nakke fartøy, MSCTA fartøy av halsen, og hvis nødvendig - angiografi av Seldinger).

De kliniske observasjonene som er nevnt i denne artikkelen viser at forbedring av det vaskulære senterets utstyr, som tiltrekker endovaskulær kirurgi, bidrar til en betydelig forbedring i kvaliteten på diagnosen og behandlingen av denne sykdommen.

Ultralyddiagnose av disseksjon av vertebralarterien med alle bildene

Disseksjon av vertebralarterien er en tilstand som oppstår oftere enn leger diagnostiserer det. Ikke den siste rollen i dette spilles av mangelen på formålet med avbildning av fartøy i alle tilfeller av smerte i nakken. Leger-neurologer skiller ofte plutselig alvorlig smerte i nakken som en manifestasjon av osteokondrose og refererer ikke pasienter til undersøkelse av karene.

Hvis disseksjonen av arteriene manifesteres kun av smerte i nakken, skjer det ikke noe forferdelig i denne situasjonen - disseksjonen løser seg selv og krever ingen spesiell behandling. Men i enkelte tilfeller kan disseksjon føre til utvikling av symptomer - i tilfelle av brakiocefaliske arterier er dette et akutt brudd på hjernecirkulasjon eller et forbigående iskemisk angrep. I disse tilfellene blir pasienten alltid sendt til undersøkelse av nakkekarene. Som du vet, er den første og mest tilgjengelige metoden for å diagnostisere halspatologi ultralyd.

Mange ultralyd leger vet ikke hva vertebral arteriedisseksjonen ser ut på ultralyd. På grunn av vanskeligheter med å lokalisere i alle tre tilgjengelige segmenter, viser ikke alle ultralydslærer vertebrale arterier. De fleste eksperter begrensede steder i vertebrale arterie segment V2 (mellom ryggvirvlene), og diametermålingen indikatorene på den ene del av mellomvirvel hastighet. Dessverre gjelder dette også for akutt diagnostikk ultralyd leger, det vil si, arbeide direkte med pasienter i nevrologiske avdelinger med akutte symptomer.

Vi anser det for unødvendig å si at dette er feil. Ultralyd legen ved tilstedeværelse av nevrologiske symptomer er forpliktet til å utelukke enhver patologi av karene, inkludert disseksjon. Derfor presenterer vi nedenfor saken om ultralyddiagnostikk av vertebralarteriedisseksjonen på ultralyd. Philips-enheten, den lineære sensoren, ultralydbildet er konfigurert så klart som mulig, de anatomiske egenskapene tillater (pasientens hals er lang), slik at vertebrale arterier er synlige i alle tre segmentene. Dette er det ideelle å bli søkt i diagnosen disseksjon av vertebralarterien.

Pasient M., 40 år gammel. Klager på alvorlig smerte i nakken til høyre og hodet de siste tre dagene. Tidligere ble hodepinen registrert sporadisk i 5 år. Skader pasient nekter.

Det første bildet viser munnen til vertebralarterien til høyre. Det kan ses at det er 2,7 mm i diameter, helt "rent". Dette bildet er til sammenligning, fordi hvis vertebralarterien i munnen er mindre enn 3 mm, så må ikke diameteren i de resterende segmentene vesentlig overstige denne verdien.

Det andre bildet viser inngangen til den samme høyre vertebrale arterien i kanalen i vertebrale prosesser.

Allerede her er det klart at noe er galt - til tross for de strenge lengdesnitt US- arterie lumendiameter på DRC er bare 1,6 mm, og en grå skala modus av den bakre vegg er sett gipoehogennym formasjon mens innsnevring av hulrommet og strekker seg utvendig diameter arterie. For aterosklerotisk plakk er dilatasjon av arteriell lumen absolutt atypisk. På dette stadiet antar vi derfor intramuralt hematom og videre studier av vertebralarterien i V2-segmentet, med tanke på antagelsen om mulig kapslingsdiseksjon.

I det tredje og fjerde bildet ser vi hva som skjer med arterien - det er faktisk en utvidelse av den ytre diameteren og en innsnevring av lumen ved DDC. Siden enheten er perfekt innstilt, er adventitia av arterien (hyperechoic linje) tydelig synlig. Det skjer at på grunn av egenskapene til visualiseringen av lumen av arterien ikke er fullstendig malt, men når du endrer innstillingene (gain), flekker den fortsatt. Du bør alltid være oppmerksom på innstillingene til ultralydsmaskinen og kunne jobbe med dem.

Beskrivelsen av dette ultralydbildet lyder slik:

Ved munningen av den høyre vertebrale arterie intakt, når inn kanal prosesser av virveldyr arterier visualisert utvidelse til 5,2 mm, er klaringen redusert til 1,6 mm. En hypoechoisk formasjon (intramural hematom) er visualisert langs bakveggen.

Følgende er en beskrivelse av UZ-bilder i V2-segmentet.

Ultralydbilde er typisk for disseksjon av høyre vertebralarterie. Konsultasjon med en nevrolog, nakke MR i FatSat-modus (fettundertrykkingsmodus) anbefales.

I det ideelle tilfellet bør MR utføres fordi det er gullstandarden for diagnose av disseksjon. Men hvis pasienten ikke har mulighet til å gjennomgå en MR, vil det være tilstrekkelig å observere resorpsjonen av et intramuralt hematom ved hjelp av ultralyd. Over tid, og smerten i pasientens hals vil avta betydelig til den går helt.

Helse, medisin, sunn livsstil

Arteriedisseksjon

Etiologi og patofysiologi
arterie separasjon oppstår som et resultat av utgangssignalet fra blod fra hulrommet og gjennom sin vegg gap inne i det, noe som fører til kar okklusjon med påfølgende dannelse av trombe og emboliske infarkt.
- I noen tilfeller oppstår full okklusjon av karet, som fører til hypoperfusjon og hjerneinfarkt.
I motsetning til disseksjon av aorta-aneurisme, når bruddet oppstår, blir separasjonen av mindre fartøyer ofte ledsaget av okklusjon og hjerteinfarkt. Stratifisering er en vanlig årsak til hjerneslag hos unge mennesker.
- Nesten alltid forbundet med skade; mest vanlige er sportsskader, whiplash og nakke skader og komplikasjoner av manuell terapi.
- Ikke-traumatiske spontane separasjoner kan forekomme hos pasienter med migrene, fibromuskulære dysplasi, Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.
Karotisarterien er oftest påvirket (presset mot tverrprosessen av den II cervicale vertebraen) og vertebrale arterier i 1. segmentet (i området av subklavian arterie bifurcation), det tredje segmentet (bak atlanten) eller det andre segmentet (i den tverrgående prosessen til livmorhalsen) ).
Arteribrudd assosiert med dannelsen av en falsk lumen mellom media og adventitia og dens perforering forekommer sjelden.

Differensiell diagnose
• Migrene.
• Iskemisk slag.
• Klyngens hodepine.
• idiopatisk hornersyndrom.

symptomatologi
• Typiske manifestasjoner av TIA eller slag. • Smerte i nakken eller ansiktet oppstår
som med et slag, og uten det.
• Hornersyndrom kan utvikle seg.
• Parese av tungen.
• Tinnitus.

diagnostikk
• CT og MR i henhold til "protokollen for delaminering" (med aksiale fremspring) tillater diagnose, som avslører blod i arterieveggen. CTA eller MPA brukes til å bestemme typen av eksfoliering, okklusjon, fibrøs muskeldysplasi.
• Tosidig skanning av karoten arterier bidrar til å identifisere deres stenose eller okklusjon.
• Kateterangiografi er sjelden nødvendig, men det oppdager et symptom på en "streng" eller "lysflamme".
• I noen tilfeller kan fullstendig arterieeklusjon identifiseres ved hjelp av en av disse teknikkene.

behandling
• Antiplatelet terapi (f.eks. Aspirin, klopidogrel) kan være tilstrekkelig til å forhindre et senere slag.
• Antikoagulant terapi (spesielt warfarin) brukes ofte, men overlegenheten over antiplatelet har ikke blitt bevist.
- De fleste pasienter først i 6 uker. antikoagulantia foreskrives, og deretter overføres de til aspirin eller klopidogrelbehandling.
• Kirurgisk behandling er ikke obligatorisk, men med vedvarende symptomer kan stenting utføres.

Viktige notater
• Prognosen er vanligvis gunstig.
• Sterke slag utvikler seg bare i 10% av tilfellene.
• Vanligvis innen 6 måneder. rekanalisering av den dissekerte arterien forekommer.
• Etter noen måneder må en CTA eller MPA gjentas for å vurdere graden av rekanalisering.
• Antiplatelet terapi er foreskrevet for livet, uavhengig av nivået av rekanalisering.

Vertebral arterie disseksjon: patofysiologi, årsaker, behandling

Vertebral arteriell disseksjon (RPA) er en relativt sjelden, men stadig vanlig årsak til hjerneslag hos pasienter yngre enn 45 år. Selv om begrepet "spontan RPA" brukes til å beskrive tilfeller som ikke inkluderer betydelig stump eller penetrerende traumer som en akselerasjonsfaktor, hadde mange pasienter med såkalt spontan disseksjon av vertebralarterien en historie med trivial eller mindre skade med en viss forvrengning av livmorhalsen.

Selv om dens patofysiologi og behandling ligner meget på den patologiske tilstanden, er carotisarteriedisseksjonen (IHD), det kliniske bildet, etiologien og epidemiologiske profilen til RPA unike.

Tegn og symptomer

En typisk pasient med en vertebral arteriebunt er en ung mann som opplever alvorlig occipital hodepine og ryggsmerter i nakken etter en hodeskader eller nakkeskade og utvikler deretter fokale nevrologiske tegn forbundet med cerebral iskemi eller cerebellum. Fokus tegn kan imidlertid bare vises etter en latent periode på opptil 3 dager, og rapporterte også forsinkelser i uker og år. Mange pasienter er kun tilstede ved utbruddet av nevrologiske symptomer.

Når neurologisk dysfunksjon oppstår, rapporterer pasienter oftest symptomer relatert til lateral medullær dysfunksjon (dvs. Wallenberg syndrom). Sakshistorikken kan inneholde følgende:

Ipsilateral ansikts dysestesi (smerte og nummenhet) er det vanligste symptomet

Dysartri eller heshet (kranialnervene)

Kontralateralt tap av smerte og temperaturfølelse i bagasjerommet og ekstremiteter

Ipsilateralt tap av smak (kjerne og ensomkanal)

Kvalme og oppkast

Diplopia eller oscillopsi (bildebevegelse opplevd under hodebevegelse)

Sjelden kan pasienter oppleve følgende symptomer på medial medullær syndrom:

Kontralateral svakhet eller lammelse (pyramidale kanaler)

Kontralateral følelsesløshet (medial lemniscus)

Avhengig av hvilke områder av hjernestammen eller cerebellum er iskemisk, kan følgende symptomer være tilstede:

Ataxia på lemmer eller lemmer

Ipsilateralt Hornersyndrom

Ipsilateral hypogemi eller agesea (dvs. en reduksjon eller mangel på smakfølelser)

Ipsilateral forstyrrelse av subtil berøring og proprioception

Kontralateralt brudd på smerte- og varmefornemmelser i lemmerne (dvs. i spinotalamuskanalen)

Lateral medullær syndrom

Funnene av cerebellum kan omfatte følgende:

Medial medullary syndrom

Avvik i tungen i retning av nederlag (brudd på XN XII)

Ipsilateral brudd på fin følelse av berøring og proprioception (Gracilia-kjernen)

Nukleær oftalmoplegi (lesjon av medial langsgående bunt)

Trauma kommer vanligvis fra en triviell mekanisme, men er forbundet med en viss grad av cervikal forvrengning.

Fokale nevrologiske tegn relatert til cerebral iskemi eller cerebellum utvikles til slutt hos 85% av pasientene; Imidlertid er en ventetid på 3 dager mellom smertestart og utvikling av komplikasjoner i sentralnervesystemet (CNS) ikke uvanlig. Forsinkelser i uker og år har også blitt rapportert. Mange pasienter er kun tilstede ved utbruddet av nevrologiske symptomer. Derfor, hvis VAD mistenkes, bør klinikere vurdere pasienter for ensidig hodepine og / eller nakkesmerter og svimmelhet med eller uten objektive nevrologiske tegn.

Når neurologisk dysfunksjon oppstår, rapporterer pasienter oftest symptomer relatert til lateral medullær dysfunksjon (dvs. Wallenberg syndrom).

patofysiologi

Et ekspanderende hematom i karvegveggen er en lesjon av roten under separasjonen av vertebralarterien. Dette intramurale hematom kan forekomme spontant eller som et sekundært resultat av en mindre skade på grunn av vasa-vasorumblødning i karet. Det kan også settes inn gjennom en innvendig ventil som utvikler seg på nivået av fartøyets indre lumen. En alvorlig skade er også en stadig mer anerkjent årsak til RPA.

Denne indre blødningen kan utvikle seg på ulike måter, noe som fører til noen av følgende konsekvenser:

Hematomet kan lukke og, hvis det er lite nok, forblir i stor grad asymptomatisk.

Hvis disseksjonen er subintimal, kan det ekspanderende hematomet delvis eller helt overlappe vertebralarterien eller en av dens grener. Omfattende disseksjoner (de som strekker seg intrakranielt og involverer den basilære arterien) resulterer i hjerteinfarkt av hjernestammen, cerebellum eller, sjelden, ryggmargen. Subintimale bunter kan også briste tilbake i vertebralarterien, og derved opprette en falsk lumen (pseudo-lumen).

Subadventuelle bunter har en tendens til å forårsake pseudo-aneurysmal dilatasjon av vertebralarterien, som kan komprimere tilstøtende nevrologiske strukturer. Disse subadventinale separasjonene er utsatt for brudd gjennom adventitia, noe som fører til subarachnoid blødning. I obduksjonsserien på mer enn 100 pasienter med subarachnoid blødning ble 5% av blødninger anerkjent som resultat av RPA.

Ødeleggelsen av intima og lave strømningsforhold som oppstår i RPA, skaper et trombogent miljø hvor emboli kan danne seg og spre seg distalt. Dette fører til forbigående iskemi eller hjerteinfarkt.

Forståelse av anatomien til vertebralarterien er nyttig. Forløpet av vertebralarterien er vanligvis delt inn i 4 segmenter som følger:

Segment I går fra sin start i den første grenen av den subklave arterien til de tverrgående åpningene i den cervicale vertebra C5 eller C6.

Segment II går helt innenfor de tverrgående hullene fra C5 / C6 til C2.

Segment III, et skjevt segment, begynner i det tverrgående hullet C2, passerer posterior lateralt, viklet rundt den bakre buen C1, og passerer deretter mellom atlaset og nakken. Dette segmentet er innelukket i musklene, nerver og atlanto-okkipitalt membran.

Segment IV, det intrakranielle segmentet, begynner når det punkterer dura materen i en stor åpning, og fortsetter til forvirringen av ponsen og medullaen, hvor vertebrale arterier smelter sammen med den store proksimale basilisk stammen.

Spontan disseksjon av vertebralarterien forekommer vanligvis i det tortuøse distale ekstrakranielle segmentet (segment III), men kan strekke seg til den intrakraniale delen eller segmentet IV.

årsaker

Spontan vertebral arteriediseksjon er et begrep som brukes til å beskrive alle tilfeller som ikke inkluderer stump eller penetrerende traumer som en akselererende faktor. Imidlertid har en historie med pasienter med såkalt spontan RPA i historien ofte mindre eller mindre skader. Diagnosen av traumatisk vertebral arteriedisseksjon er reservert for pasienter med alvorlig historie med traumer, inkludert trafikkulykker, fall eller penetrerende skader. Til tross for skademekanismens alvor, er vertebral arteriedisseksjon under disse forhold ekstremt sjeldne.

Flere risikofaktorer har vært knyttet til utviklingen av RPA. Disse inkluderer følgende:

Spinal manipulasjon: har en av de mest studerte og tydeligst viste årsaker.

Vertebral arterie hypoplasia

Mindre nakkeskader

Medisinske risikofaktorer

Kronisk hodepine / migrene syndromer

Intern vaskulær patologi

Cystisk medial nekrose

Når pasienter med alvorlig nakkeskader eller brudd i livmorhalsen blir undersøkt for skade på vertebralarterien, kan 20-40% demonstrere traumatisk okklusjon. Denne traumatiske okklusjonen av vertebralarterien (i motsetning til disseksjon) er asymptomatisk, og behandlingen er kontroversiell.

behandling

Pasienter som har et signifikant nevrologisk underskudd, fortjener transport til strokesentre eller andre medisinske fasiliteter som kan tilby passende hjelp til spontan eller traumatisk adskillelse av vertebralarterien.

Umiddelbar behandling av bunter som fører til akutt iskemi, involverer administrering av trombolytiske midler, forutsatt at det ikke foreligger kontraindikasjoner for deres bruk. Denne behandlingen er best reservert for pasienter som utvikler seg innen 4,5 timer etter symptomstart. I tillegg til denne fasen er behandling med antikoagulant eller antiplatelet midler et behandlingsalternativ.

Acceptabel behandling av bevist eller mistanke om spontan RPA består av antitrombotisk terapi (blodplate eller antikoagulantiske legemidler) hos de pasientene som ikke har noen komplikasjoner av subarachnoid blødning. Denne tilnærmingen er utformet for å forhindre trombogen eller embolisk okklusjon av vertebrobasilar-nettverket og etterfølgende infarkt av de bakre strukturer av CNS, hjernestammen og cerebellum.

Den patofysiologiske mekanismen som ligger bak RPA inkluderer arteriell blødning og subaraknoid blødning som en destruktiv komplikasjon av tilstanden.

Kirurgisk terapi

Nye teknologiske fremskritt i endovaskulære prosedyrer indikerer den økende populariteten til endovaskulær rekanalisering av bunter. Disse prosedyrene er levedyktige, effektive og tolerante behandlingsalternativer med imponerende radiografiske resultater. Endovaskulær behandling er imidlertid kontroversiell, siden det meste av den tilknyttede dødeligheten og morbiditeten er sekundær til dannelsen av emboli i karet, som er mottagelig for antiplatelet eller antikoagulant terapi. I tillegg helbrede de fleste kuttene spontant. Kirurgisk eller endovaskulær reparasjon av bunter passer best for pasienter som opplever tilbakevendende iskemiske episoder, til tross for antitrombotisk behandling. Dette kan også være viktig for pasienter med intrakraniale bunter som har subarachnoid blødning.

En 2014-meta-analyse av vertebrale arteriepakker behandlet endovaskulært viste at 86,3% av prosedyrene var forbundet med gode eller gode resultater. Postoperative komplikasjoner oppstod i 10,5% (komplikasjoner inkludert vasospasm, blødning etter operasjon og iskemi) med en total dødelighet på 8,7%. Forfatterne antydet at redusert arbeidstid, minimal invasivitet og komparativ sikkerhet gjør endovaskulære prosedyrer egnet for dissektering av inngrep.

Kirurgisk behandling er beregnet for de pasientene hvis symptomer er vedvarende og resistente mot maksimal medisinbehandling og som ikke er kandidater for endovaskulære prosedyrer. Kirurgiske alternativer for vertebral arteriediseksjon inkluderer in situ transplantasjon eller ekstrakranial-intrakranial shunting.

Antikoagulanter og antiplatelet midler er de valgte stoffene for å forhindre tromboemboliske lidelser forbundet med separasjon av vertebralarterien. Sterkere midler (for eksempel intra-arterielle trombolytika) er også blitt beskrevet i behandlingen av selektive tilfeller.

Nylige studier viser at nye orale antikoagulantia, som dabigatran, rivaroxaban og apixaban, kan være levedyktige alternativer med lignende effekt- og sikkerhetsindikatorer som ligner på K-vitaminantagonister. De kan være forbundet med lignende indikatorer for slagtilfelle med etterfølgende oppfølging, men de har mindre hemorragiske komplikasjoner. Det er imidlertid behov for videre forskning.

Disseksjon av de indre karotiske og vertebrale arteriene: klinikk, diagnose, behandling

Disseksjon av ICA og PA er en vanlig årsak til AI i ung alder, mindre ofte årsaken til en isolert cervikal / hodepine. Disseksjon er penetrasjon av blod gjennom det intimale gapet fra arteriell lumen i veggen med dannelsen av intramuralt hematom (IMG), som stenoser / okkluderer lumen av arterien eller er en kilde til arterio-arteriell emboli, som igjen fører til iskemisk berøring.

I de siste årene har interessen for disseksjon av arteriene som leverer hjernen, økt jevnt i verden - et relativt nytt og utilstrekkelig studert problem med cerebrovaskulære sykdommer. Dens viktigste kliniske manifestasjon er iskemisk berøring (AI), som oftest utvikler seg i ung alder. Studien og in vivo diagnosen disseksjon av cerebrale arterier ble mulig takket være den omfattende introduksjonen av magnetisk resonans imaging (MR) i klinikken. MR gjør det mulig å gjennomføre en gjentatt angiografisk undersøkelse trygt for pasienten, noe som er viktig for diagnostisering av disseksjon, siden det er en dynamisk patologi, og ved bruk av T1-modusen med signalundertrykkelse fra fettvev (T1 fs), er det mulig å visualisere det intramale (intrastate) hematom (IMG) direkte tegn på disseksjon. Bruken av MR viste at disseksjon er en svært vanlig patologi, og ikke uvanlig, som tidligere antatt. I tillegg ble det klart at disseksjonen av cerebrale arterier bare i et lite antall tilfeller fører til døden, mens det i utgangspunktet ble ansett som en dødelig sykdom.

I Russland begynte en målrettet studie av disseksjon av cerebrale arterier i det russiske medisinske vitenskapelige senter for neurologi (frem til 2007, Norges forskningsinstitutt for det russiske medisinske akademi) begynt å bli gjennomført fra slutten av 1990-tallet, nesten samtidig med forskning utført i utlandet. Men de første morfologiske beskrivelsene av individuelle tilfeller av cerebral disseksjon, klinisk, men ukjente, ble gjort på 80-tallet av XX-tallet. i vårt land, D. E. Matsko, A. A. Nikonov og L. V. Shishkina et al. Foreløpig er studiet av dette problemet utført i Vitenskapssenteret for Nevrologi ved Det Russiske Akademiske Medisinske Vitenskap, hvor mer enn 200 pasienter med in vivo verifisert disseksjon av cerebrale arterier ble undersøkt, hvorav over halvparten er pasienter med disseksjon av de indre karoten (ICA) og vertebrale arteriene.

Disseksjon av cerebrale arterier er gjennomtrengning av blod fra lumen av arterien inn i veggen gjennom det intimale gapet. IMG dannet samtidig, separering av lagene av arterievegg, strekker seg langs lengden av arterien på forskjellige avstander, oftest mot intima, som fører til en innsnevring eller til og med okklusjon av lumen av arterien, som forårsaker cerebral iskemi. Mindre stenose forårsaket av IMG, kan klinisk være asymptomatisk. Spredningen av HBI mot ytterkappen (adventitia) fører til utvikling av pseudo-aneurisme, noe som kan forårsake en isolert nakkehodet, eller til en ekte dissekerende aneurisme. Blodpropper som dannes i en dissekerende aneurisme, er en kilde til arterio-arteriell emboli og AI. Disseksjon utvikler seg både i hovedkaretene av hodet (ICA og PA), og i deres grener (midterste, bakre, fremre cerebrale arterier, hovedkarakteristikk). Imidlertid tror de fleste forskere at disseksjon skjer oftere i ICA og PA enn i deres grener. Samtidig kan det ikke utelukkes at disseksjon i grenene til ICA og PA ofte blir undervurdert på grunn av vanskeligheten ved å visualisere IMG i dem og feilaktig betraktes som trombose. Disseksjon kan utvikles i alle aldre - fra spedbarn til eldre, men i de fleste tilfeller (ifølge Research Center for Neurology of the Russian Academy of Medical Sciences - 75%), er det observert hos unge mennesker (under 45 år). Det er bemerket at med intrakraniell lesjon er pasientalderen som regel mindre enn med ekstrakraniell, og med involvering av PA, er det mindre enn med lesjoner av karoten arterier. Fordelingen av pasienter etter kjønn avhenger også av disseksjonsstedet: ICA er oftere påvirket hos menn og PA hos kvinner. Disseksjon utvikler seg vanligvis hos personer som anser seg sunn, ikke lider av atherosklerose, trombofili, diabetes mellitus og sjelden har moderat arteriell hypertensjon.

Disseksjon av den indre halspulsåren.

De viktigste utfellende faktorene for disseksjonen av ICA er en skade på hode eller nakke, vanligvis milde; fysisk anstrengelse med muskelspenning i skulderbelte og nakke; vippe, slippe, dreie hoder; alkoholinntak; nåværende eller tidligere infeksjon; tar prevensjonsmidler eller postpartum perioden hos kvinner. Under forholdene til den tidligere svakheten i arterievegget, spiller disse faktorene og tilstandene en provokasjon, snarere enn en årsakssammenheng, rolle som fører til en intimal ruptur og utviklingen av disseksjon, som i disse tilfellene anses som spontan.

Klinisk manifesteres disseksjonen av ICA oftest av AI, mindre vanlig, en forbigående cerebral sirkulasjonsforstyrrelse (MND). Mer sjeldne (mindre enn 5%) av manifestasjoner inkluderer isolert cervikal / hodepine, lokalisert i de fleste tilfeller på disseksjonssiden; en isolert ensidig lesjon av kranialnervene på grunn av deres iskemi, når arteriene som leverer nerver forlater stratifisert ICA; isolert Horners syndrom, på grunn av effekten av IMH på det periarteriale sympatiske plexus, når hematomen hovedsakelig strekker seg til adventitia og ikke signifikant begrenser lumen i ICA. Liten IMG kan være asymptomatisk og oppdages tilfeldig av MR. Et karakteristisk trekk ved NMC i disseksjonen av ICA er hodepine / nakkesmerter. Smerter, vanligvis kjedelig, pressende, mindre pulserende, skyting, vises noen få timer eller dager før AI på disseksjonssiden. Årsaken er irritasjonen av de følsomme reseptorene i vaskulærvegen ved at hematom utvikler seg i den. Ca. en tredjedel av pasientene med AI har en forbigående NMC i hjernebassenget i ICA eller den orbitale arterien i form av en kort sikt i syn på disseksjonssiden. NMC utvikler som regel i bassenget i den midtre cerebrale arterien (SMA) og manifesteres av motoriske, følsomme og aphasiske lidelser, som i halvparten av tilfellene oppdages om morgenen ved oppvåkning, i den andre halvparten av tilfellene - under aktiv våkenhet.

Livsforventningen er i de fleste tilfeller gunstig, døden observeres i ca 5% av tilfellene. Det oppstår vanligvis med omfattende cerebrale infarkt forårsaket av disseksjon av intrakranial avdeling av ICA med overgangen til MCA og den fremre cerebrale arterien. I flertallet av pasientene, spesielt med nederlaget til den ekstrakranielle avdelingen i ICA, er prognosen for livet gunstig, og det er god gjenoppretting av funksjonshemninger. Ved involvering av ICAs intrakraniale avdeling og formidling av disseksjonen til MCA eller embolus av sistnevnte, er gjenopprettelsen av funksjonshemninger verre.

Tilbakevending av disseksjon forekommer sjelden og er vanligvis observert i 1. måned etter debut av sykdommen. De kan vises både i den intakte arterien og i den allerede dissekerte arterien.

Hovedmekanismen for utviklingen av AI er hemodynamisk under forhold til en økende stenosering-okklusiv prosess i ICA, på grunn av IMG. Mindre vanlig utvikler NMC seg etter mekanismen for arteriell arteriell emboli. Kilden er blodpropper som dannes i en dissekerende aneurysm, tromboserte IMG-fragmenter som kommer inn i blodet i løpet av et sekundært intimalt gjennombrudd eller trombotiske stratifikasjoner ved stedet for intimal ruptur.

Disseksjon av vertebralarterien.

Oppsigelsen av PA, ifølge de fleste forfattere, observeres noe mindre hyppig enn disseksjonen av ICA. Det kan imidlertid ikke utelukkes at PA er involvert oftere enn angitt i litteraturen, siden mange tilfeller av disseksjon av PA, som manifesterer seg som isolert cervikal-cephalgia, ikke er klinisk anerkjent og ikke statistisk tatt hensyn til.

De viktigste kliniske tegn på disseksjon av PA er iskemisk NMC og isolert cervikal / hodepine. Denne smerten oppstår i omtrent en tredjedel av tilfellene. Sjeldne manifestasjoner inkluderer sirkulasjonsforstyrrelser i livmorhalskel, isolert radikulopati og hørselstap. Mer enn en tredjedel av pasientene disseksjon blir detektert i både PA, kan det PA lyd disseksjon være årsaken til CVD, og ​​den andre PA - føre de isolerte vena / hodepine eller klinisk asymptomatiske og blir detektert bare når neuroimaging. Et karakteristisk trekk ved NMC med disseksjon av PA, som med disseksjonen av ICA, er dens tilknytning til cervikal / hodepine på siden av den eksfolierte PA. Vanligvis er smerte lokalisert på baksiden av nakken og på baksiden av hodet, som vises noen få dager eller 2-3 uker før fokale nevrologiske symptomer. Smerten oppstår ofte etter gjentatte svinger, sving i hodet, et langt hode i hodet i en ubehagelig stilling, sjeldnere - etter en hode / nakkeskade, som regel mild. Den observerte spenningen av PA med svakheten i vaskulærmuren forårsaker en intimal ruptur og initierer disseksjonen. Årsaker til livmorhalskreft / hodepine under disseksjon av PA er irritasjon av smertereceptorer av arterievegget ved hematom som dannes i den, samt iskemi av nakkemuskulaturene, i blodtilførselen av hvilke grener av PA som er involvert. Et annet trekk ved NMC er at det ofte (ca. 80%) utvikler seg når det dreier seg eller vipper hodet. Fokale nevrologiske symptomer - ataksi, vestibulære lidelser, sjeldnere - følsomhetsforstyrrelse, dysartri, dysfagi, dysfoni, parese.

Den vanligste mekanismen for utvikling av NMC i disseksjonen av PA er arterio-arteriell emboli. Dette indikeres av de kliniske manifestasjoner (akutt utvikling av symptomer på cerebral ischemi, vanligvis i løpet av aktiv våkenhet, ofte med pan / tilt hode) og resultatene av angiografi (nærværet av de fleste pasienter med hemodynamisk signifikante stenoser som ikke signifikant forstyrrer cerebral hemodynamikk og gi fjern avansement emboli). Kilden til emboli, mange forskere mener fragmenter av IMG, går inn i blodet under sekundær intimal gjennombrudd. Ifølge andre forskere er disse intravaskulære parietaltrombier dannet på stedet for intimal ruptur. Avgjørende betydning for å verifisere disseksjonen av ICA og PA har en nevroimagingstudie, hovedsakelig MR i angiografimodus (MRA) og MR i T1-f-s-modusen, slik at det kan identifiseres IMG. Den vanligste kjennetegn angiografisk tegn disseksjon av ICA / PA er ujevn, i det minste - selv forlenget stenose ( "et symptom på rosary" eller "streng av perler", "symptom av strenger"), predokklyuzionnoe avsmalnende ICA-lumen ( "symptom av et brennende stearinlys"). Slike karakteristiske angiografiske disseksjons tegn som en dissekerende aneurisme og dobbelt lumen er mye mindre vanlige. Disseksjon er en dynamisk patologi: Stenoser av ICA / PA på grunn av en IMG er i alle tilfeller helt eller delvis løst på 2-3 måneder. Rekanalisering av den første okklusjonen forårsaket av disseksjon, observeres kun i halvparten av tilfellene. Karakteristiske MR-tegn på disseksjon er IMG, som visualiseres i T1 f-s-modus i ≥2 måneder, og en økning i den utvendige diameter av arterien. Det skal huskes at i løpet av 1 uke av en sykdom med IMH med MR i T1-modus, ikke er detektert f-s, derfor er beregningstomografi (CT) og MR i T2-f-s-modus av diagnostisk betydning.

I de fleste tilfeller oppstår en god eller fullstendig restaurering av funksjonshemninger i løpet av tiden. PA disseksjon kan gjentas. Etter 4-15 måneder ble tilbakefall observert hos 10% av pasientene.

Morfologisk undersøkelse av hjernens arterier under disseksjon spiller en grunnleggende rolle i å identifisere årsakene til svakhet i arterievegget, noe som fører til disseksjon. Det gir deg mulighet til å identifisere stratifisering, tynning, og noen ganger fraværet av den indre elastiske membranen, områder av fibrose i intima, feil orientering av myocytter i media. Det antas at endringen i vaskemuren skyldes genetisk bestemt svakhet i bindevevet, primært patologien av kollagen. Imidlertid blir ikke mutasjoner i kollagengenet detektert. For første gang i verden foreslo ansatte av det nasjonale vitenskapelige senter for neurologi fra det russiske medisinske akademiske fag at årsaken til svakheten i arterievegget er mitokondriell cytopati. Dette ble bekreftet av en studie av muskel- og hudbiopsier. Histologisk og histokemisk undersøkelse av muskler avslørte røde revne fibre, en endring i reaksjonen for å succinere dehydrogenase og cytokromoksidase, en subkaparcolimmal type farging i fibre med en bevaret reaksjon. Electron mikroskopisk undersøkelse av huden arterier viste unormal mitokondriene, vacuolization, fett deponering, lipofuscin og glykogen i celler med endret mitokondrie kalsium deponering i den ekstracellulære matrise. Komplekset av identifiserte endringer som er karakteristiske for mitokondriell cytopati, tillot russiske forskere å foreslå begrepet "mitokondriell arteriopati" for å referere til patologien til arterier som predisponerer for disseksjon.

Behandling av AI forårsaket av disseksjon bestemmes ikke definitivt, siden det ikke foreligger randomiserte, placebokontrollerte studier med inkludering av et stort antall pasienter. I denne forbindelse er det ikke klart fastlagte behandlingsmetoder i den akutte perioden med hjerneslag. Det anbefales oftest å administrere direkte antikoagulantia etterfulgt av bytte til indirekte antikoagulantia, som brukes i 3-6 måneder. Formålet med avtalen er å forhindre arteriell-arteriell emboli og opprettholde IMG i en flytende tilstand, noe som bidrar til oppløsning. Det bør tas i betraktning at utnevnelsen av store doser av antikoagulantia kan føre til en økning i IMG og forringelsen av blodtilførselen til hjernen. Som et alternativ til disse stoffene i den akutte perioden med stroke, anbefales bruk av antiplatelet midler, mens det ikke foreligger forskjeller i resultatene av slag, ifølge foreløpige data. For å kunne vurdere sikkerheten ved behandling med lavmolekylær heparin og aspirin i den akutte perioden med disseksjon, utførte franske forskere en måling av volum og omfang av IMG i løpet av den første ukens behandling. En liten økning i disse parametrene ble observert hos en tredjedel av pasientene, men i intet tilfelle var det en økning i graden av stenose eller utviklingen av en re-disseksjon. Bruk av antikoagulantia og antiplatelet midler er begrenset til 2-3 måneder, hvor utviklingen av IMG oppstår. Videre profylaktisk administrering av disse legemidlene er uhensiktsmessig, da årsaken til IS under disseksjon ikke er hyperkoagulasjon, men svakhet i arterievegg. Siden hovedårsaken til å utvikle disseksjonen - svakhet i arterievegget, bør terapeutiske tiltak i både akutt og lang sikt av strekk være rettet mot å styrke den. Hvis vi ser på dataene på mitokondrie tsitopatii fører til underernæring celler i arterieveggen og dens dysplasi bidrar forekomst disseksjon kan anses som rimelig bruk av narkotika med en "trofisk" og energotropic handling. Et av disse legemidlene er Aktovegin, som brukes både i akutt og langsiktig slag, forårsaket av disseksjon. Det er en biologisk aktiv substans av naturlig opprinnelse - deproteinisert derivat av kalvblod. Aktovegina hovedvirkning er å forbedre cellemetabolismen ved å lette tilførsel av oksygen og glukose inn i cellen, noe som gir en ekstra strøm av energi substrater og øker 18 ganger produksjonen av ATP - den universelle donator av energi som er nødvendig for liv og funksjon i cellen. Andre legemidler med nevrometabolisk virkning brukes til å gjenopprette funksjonene som forstyrres av stroke: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

I den akutte perioden med disseksjon, i tillegg til medisinsk behandling, er overholdelse av følgende regler av stor betydning: Det er nødvendig å unngå plutselige hodebevegelser, skader, fysisk anstrengelse, belastning, noe som kan føre til økt disseksjon.

Disseksjon av ICA og PA er en vanlig årsak til AI i ung alder, mindre ofte årsaken til en isolert cervikal / hodepine.

Kunnskap om de kliniske og angiografiske egenskapene til denne typen vaskulær patologi i hjernen tillater riktig behandling og sekundær profylakse.