Hvordan forkortelsen av CHF 2 FC 2 sykdommen er stavet

CHF 2 FC 2 kalles en av graden av kronisk hjertesvikt.

Denne sykdommen er preget av manglende evne til hjertet og blodkarene til å forsyne kroppen med blodet.

Sykdommen er klassifisert som en farlig patologi, så uten rask behandling er det risiko for alvorlige komplikasjoner eller til og med død av eldre pasienter.

Årsaker til CHF, risikofaktorer

Hovedårsaken til denne patologien er en merkbar nedgang i fyllingen av hjertet med blod, noe som resulterer i at utstøtningen av væske fra arterien også vil bli redusert.

På grunn av dette bruddet forekommer en reduksjon i EF (det vil si en brøkdel av hjerteutgangen). I en sunn voksen i en rolig tilstand bør EF være 4,5-5 l / min. Denne mengden blod er tilstrekkelig for normal tilførsel av kroppen med oksygen.

Noen ganger oppstår hjertesvikt som følge av skade på myokardiet eller andre strukturer i dette organet.

Ofte årsaken til patologien er hjerteårsaker eller et økt behov for kroppsvev for oksygen.

De viktigste hjertefaktorene er:

  1. Alvorlige brudd. For eksempel, hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom og betennelse i hjertemuskelen. På grunn av nekrose eller vevskader, mister muskelen sin elastisitet og kan ikke trekke seg i full kraft.
  2. Hjertefeil eller skader. Som følge av slike endringer er hjertet ikke i stand til å gi normal blodtilførsel.
  3. Dilatasjon, samt hypertrofisk kardiomyopati, som fører til en reduksjon i muskelelasticitet.

Hjertefeil oppstår på grunn av stress, dårlige vaner eller på grunn av kraftig fysisk arbeidskraft.

Ofte kan den kroniske formen av sykdommen utløses av upassende medisinering.

En slik reaksjon forekommer på antiarytmiske legemidler eller NSAIDs.

Klassifisering av patologi og symptomer på CHF 2 grader

Hjertefeil er betinget oppdelt i flere faser, som hver har sine egne egenskaper:

  1. På stadium I er sykdommen latent, derfor forekommer uvanlige symptomer bare som følge av økt stress.
  2. På fase 2 utvikler bruddene selv om pasienten er i ro. Dessuten er 2A preget av moderate hemodynamiske forstyrrelser i en av hjerteseksjonene. Og ved 2B er det et brudd på blodsirkulasjonen i begge avdelinger, noe som fører til patologiske endringer.
  3. Det siste, fase III - betraktes som terminal, så det resulterer ganske ofte i uførhet. Pasienten har alvorlige metabolske forstyrrelser, i tillegg kan indre organer bli påvirket, noe som fører til forstyrrelse av deres funksjon.

Avhengig av alvorlighetsgraden av CHF er det vanlig å klassifisere i 4 FCs (funksjonsklasse):

  1. Hvis en person har FC I, er han i stand til å tolerere fysisk aktivitet normalt, vil resultatet av en tung belastning være kortpustethet og tretthet.
  2. Med FC II vil pasientaktiviteten være moderat begrenset.
  3. Med FC III er vanlig aktivitet sterkt begrenset på grunn av uttalt symptomatologi.
  4. Ved IV FC vil det ikke lenger være mulig å utføre den nødvendige belastningen uten smerte, og tegnene på patologi vises selv i ro.

Funksjoner i andre grad CHF

Ved grad 1A er symptomene litt uttrykt, hovedsakelig på grunn av økt stress. Resultatet av dette er ventrikulærfeil (venstre hjerteområder påvirkes). Pasienten vil ha venstre hjerte grense skiftet, suffocation angrep vises, leveren endrer sin størrelse (øker).

Hvis høyre hjerteområder påvirkes, er tegn på stagnasjon av blodsirkulasjonen merkbare (i en stor sirkel). Resultatet er akrocyanose, ascites og takykardi. Alle grenser i hjertet utvides. Når CHF er i andre grad - 2B, er signifikante brudd merkbare, fordi to sirkler (store og små) har mangel på blodsirkulasjon.

Pasienten klager over kortpustethet, hjertebank, svakhet. En person kan ikke ligge på ryggen, og han utvikler ortopedi. I tillegg øker hjerteets grenser, leveren øker, og noen ganger vises ekstrasystolen.

Hvordan behandle CHF

Hjertefeil må behandles raskt for å forhindre ytterligere forverring av pasientens tilstand. Men i tillegg til høyverdig medisinbehandling, og noen ganger kirurgi, anbefales en diett. I tillegg må du ta vare på rasjonell fysisk aktivitet, samt psykologisk rehabilitering.

De mest effektive stoffene for CHF er beta-blokkere, spesielle ACE-hemmere, hjerteglykosider, etc. I tillegg til anleggsmidler er det noen ganger behov for tillegg (statiner og antikoagulantia) og hjelpestoffer.

Elektrofysiologiske behandlingsmetoder skal skelnes mellom. Det kreves dersom behandling ikke har ført til riktig resultat. Operasjonen på implantasjon av en pacemaker, bruk av noen typer hjertestimulering, etc. har vist seg godt.

I de mest alvorlige tilfeller av hjertesvikt, er hjerte-transplantasjon eller implantasjon av en kunstig ventrikel kreves.

Kombinasjonsterapi av CHF må nødvendigvis omfatte overholdelse av riktig ernæring. For å forhindre uførhet og bli kvitt patologien, er det viktig å begrense mengden salt som er konsumert, og i tilfelle av alvorlig hevelse drikker ikke mye væske. Det er å foretrekke å fokusere på mat med høyt kaloriinnhold, som inneholder mye vitaminer og protein.

Ved behandling av CHF 2 FC 2 er fysisk aktivitet indikert. Imidlertid er det nødvendig å riktig bestemme det mest passende nivået av stress for pasienten. Assistent i dette vil være en spesiell test-tur.

Takket være den daglige gangveien, forbedrer pasienten treningstoleranse og effektiviteten av behandlingen. Etter behandlingen er det anbefalt å gjøre rasjonelle laster en del av hverdagen.

Tidlig diagnostisert CHF vil bidra til å hindre utviklingen til terminal III-scenen. Denne patologien rammer først og fremst de eldre, så hvis du opplever uvanlige symptomer, anbefales det at du straks søker kvalifisert medisinsk rådgivning.

Kronisk hjertesvikt (CHF): klassifisering, symptomer og behandling

Kronisk hjertesvikt (CHF) er preget av manglende samsvar mellom hjertets evner og kroppens behov for oksygen. I utgangspunktet manifesteres utilstrekkelig hjertefunksjon bare med trening, og deretter i ro. Kronisk hjertesvikt karakteriseres av et kompleks av karakteristiske symptomer (kortpustethet, nedsatt fysisk aktivitet, ødem), ofte ledsaget av væskeretensjon i kroppen.
Årsaken til hjertesvikt er en forverring i hjertets evne til å fylle eller tømme. Det er forårsaket av myokardskader og ubalanse av reguleringssystemer. I denne artikkelen beskriver vi symptomene, behandling av kronisk hjertesvikt, og også snakk om klassifisering av CHF.

klassifisering

I vårt land ble klassifiseringen av CHF i henhold til ND vedtatt. Strazhesko og V.H. Vasilenko. Den forutsetter sin betingede oppdeling i tre faser.
Fase I - den første (latent, skjult). Underverdigheten av hjertearbeidet manifesteres bare under belastning.
Trinn II - Et brudd på hemodynamikken manifesteres i fred. På stadium II A er hemodynamikken nedsatt moderat, det lider hovedsakelig eller høyre eller venstre hjerte. På stadium II B er blodsirkulasjonen i begge sirkler svekket, merkede patologiske endringer i hjertearbeidet er notert.
Trinn III - terminal (endelig). Alvorlig sirkulasjonsfeil ledsages av en uttalt forandring i metabolisme, skade på strukturen til indre organer og brudd på deres funksjoner.
Foreløpig klassifiseringen av CHF alvorlighetsgrad i henhold til toleransen for belastninger. Det er 4 funksjonelle klasser (FC) CHF. Da jeg FC-pasienten godt tolererte normal fysisk aktivitet. Overdreven fysisk anstrengelse kan være ledsaget av kortpustethet eller tretthet. I CHF II FC er normal fysisk aktivitet moderat begrenset, i FC III er det en betydelig begrensning av vanlig aktivitet på grunn av kortpustethet og andre symptomer. IV FC er ledsaget av manglende evne til å utføre fysisk aktivitet uten klager, symptomene vises i ro.
Funksjonelle klasser av CHF kan variere avhengig av behandlingen. Det er ingen komplett sammenheng mellom funksjonsklassene og Strazhesko-Vasilenko-stadiene.
I tillegg er systolisk og diastolisk CHF (primær brudd på kontraktilitet eller avslapping av myokardiet) isolert. Noen ganger utmerker høyre og venstre ventrikulær insuffisiens, avhengig av den mest berørte delen av hjertet.

symptomer

Trinn I

Pasienten klager over tretthet, kortpustethet, rask hjerterytme når man utfører fysisk aktivitet (klatring av trapper, rask gange).
Ved undersøkelse kan du se akrocyanose (cyanose av hender, føtter). Ofte er det en svak hevelse av anklene, nedre ben på kvelden.
Under belastning er det observert en rask økning i hjertefrekvensen. Det kan bli notert en moderat utvidelse av hjerteets grenser, myke toner, svak systolisk murmur ved toppunktet. Bildet ved undersøkelse av en pasient bestemmes av den underliggende sykdommen (hypertensjon, hjertesykdom og så videre).

II-scenen

Symptomer i hvilen uttrykkes litt, forverres kun med lasten. I tilfelle av patologi i venstre del av hjertet utvikles ventrikulær svikt, noe som manifesteres av nedsatt hemodynamikk i lungesirkulasjonen. Hun er ledsaget av klager om åndenød når han går, klatrer trapper. Det kan være astma om natten (kardial astma), tørr hoste, noen ganger hemoptyse. Pasienten blir raskt sliten med normal trening.
Ved undersøkelse kan du se blek, akrocyanose. Det er ingen ødem. Det er et skifte på hjerteets venstre kant, ofte en hjerterytmeforstyrrelse, døvetoner. Leveren er ikke forstørret. I lungene høres tørre raler med uttalt stagnasjon - fine boblende raler.
Med patologen til høyre hjerte er det tegn på stagnasjon i stor sirkulasjon. Pasienten klager over tyngde og smerte i riktig hypokondrium. Det er tørst, hevelse, diurese reduseres. Det er en følelse av abdominal distans, kortpustethet under normal fysisk aktivitet.
Ved undersøkelse er akrocyanose, hevelse i nakkene, benødem og noen ganger ascites synlige. Karakterisert av takykardi, ofte hjerterytmeforstyrrelser. Hjertets grenser utvidet i alle retninger. Leveren er forstørret, overflaten er jevn, kanten er avrundet, smertefull på palpasjon. Behandling forbedrer tilstanden til pasientene betydelig.

Trinn II

Tegn på sirkulasjonsfeil i stor og liten sirkel er karakteristisk. Det er klager om kortpustethet med liten belastning og i ro. Hjertet hjertesykdommer, forstyrrelser i hjertets arbeid, ødem, smerte i riktig hypokondrium er karakteristiske. Forstyrret av sterk svakhet, forstyrret søvn.
Ved undersøkelse er ødemer, akrocyanose, og i mange tilfeller ascites bestemt. En tvunget posisjon av pasienten, orthopnea, vises, hvor pasienten ikke kan ligge på ryggen.
Hjertets grenser er utvidet i alle retninger, det er takykardi, ekstrasystol, rytme i rytmen. I lungene bestemmes det av hard pust, tørr og våt rale, i alvorlige tilfeller samler væske i pleurhulen. Leveren er forstørret, tett, med en glatt overflate, en spiss kant.

Trinn III

Det dystrofe stadium manifesteres av alvorlige hemodynamiske lidelser, metabolske forstyrrelser. Strukturen og funksjonene til de indre organene blir irreversibelt krenket.
Tilstanden til pasientene er alvorlig. Uttrykt kortpustethet, hevelse, ascites. Hydrothorax oppstår - opphopning av væske i pleurhulen. Congestion i lungene utvikler seg.

behandling

Behandling av CHF har slike mål som å forhindre utvikling av symptomer (for asymptomatisk stadium) eller eliminere dem; forbedre livskvaliteten; redusere antall sykehusinnleggelser; prognose forbedring.
De viktigste retningene for behandling av CHF:

  • diett;
  • rasjonell fysisk aktivitet;
  • psykologisk rehabilitering, pasientutdanning;
  • medisinering;
  • elektrofysiologiske metoder;
  • kirurgiske og mekaniske metoder.

diett

Anbefalt restriksjon av salt. Jo mer uttalt symptomene er, desto mer trenger du å begrense saltet, opp til avvisningen av det.
Væske anbefales å begrense bare ved uttalt ødem. Det anbefales vanligvis å drikke fra 1,5 til 2 liter væske per dag.
Mat bør være høyt kalori, med tilstrekkelig protein og vitaminer.
Det er nødvendig å overvåke vekt daglig. Økningen i kroppsvekt på mer enn 2 kg i tre dager indikerer væskeretensjon i kroppen og trusselen mot dekompensert CHF.
Vekt bør også overvåkes for å forhindre utvikling av kakeksi.
Begrensning av alkoholinntak er i form av generelle anbefalinger, unntatt for pasienter med alkoholisk kardiomyopati. Det er nødvendig å begrense bruken av et stort volum væske, spesielt øl.

Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet anbefales til pasienter i alle stadier i stabil tilstand. Det er kontraindisert bare med aktiv myokarditt, valvulær stenose, alvorlige rytmeforstyrrelser, hyppige angina angina pectoris.
Før du bestemmer belastningsnivået, er det nødvendig å utføre en prøve med en 6-minutters spasertur. Hvis en pasient passerer mindre enn 150 meter på 6 minutter, er det nødvendig å begynne å puste øvelser. Du kan blåse opp en ballong, svømme sirkel flere ganger om dagen. Etter å ha forbedret staten går øvelser i en sittestilling sammen.
Hvis pasienten kan gå fra 150 til 300 meter på 6 minutter, vises fysisk aktivitet i form av normal gangavstand med gradvis lengre avstand til 20 km per uke.
Hvis en pasient kan gå mer enn 300 meter på 6 minutter, blir han tildelt belastninger i form av rask gange opp til 40 minutter per dag.
Fysisk aktivitet øker økt treningstoleranse, forbedrer behandlingseffektivitet og prognose. Effekten av slik opplæring vedvarer i 3 uker etter avslutningen. Derfor bør rasjonell belastning være en del av livet til en pasient med CHF.

Pasientutdanning

En pasient med CHF skal kunne få all den informasjonen han trenger om sin sykdom, livsstil og behandling. Han burde ha evnen til selvkontroll over sin tilstand. Derfor er det nødvendig å organisere "skoler" for slike pasienter og deres slektninger.
En betydelig rolle i å forbedre livskvaliteten til en slik pasient har medisinsk og sosialt arbeid rettet mot dannelsen av en sunn livsstil, valg av fysisk aktivitet, sysselsetting, pasienttilpasning i samfunnet.

Narkotika terapi

Prescribing medisiner for CHF er basert på prinsippene for bevisbasert medisin.
Anleggsmidler, hvis virkning ikke er i tvil:

Ekstra midler, hvor effektiviteten og sikkerheten krever videre studier:

Ekstra legemidler kan foreskrives ut fra den kliniske situasjonen:

  • perifere vasodilatatorer (med samtidig angina);
  • blokkere av langsomme kalsiumkanaler (med vedvarende angina og vedvarende arteriell hypertensjon);
  • antiarytmiske legemidler (med alvorlige ventrikulære arytmier);
  • aspirin (etter hjerteinfarkt);
  • ikke-glykosid inotrope stimulanter (med lav hjerteutgang og hypotensjon).

Elektrofysiologiske og kirurgiske metoder

Bruken av elektrofysiologiske metoder er indisert hos pasienter med den mest aktive, men ikke tilstrekkelig effektive medisinering, som kan opprettholde en høy livskvalitet. Grunnleggende metoder:

  • implantering av en pacemaker;
  • hjerte resynkronisering terapi (en form for hjerte stimulering);
  • Produksjon av en cardioverter-defibrillator for alvorlige ventrikulære arytmier.

I alvorlige tilfeller av CHF, kan spørsmålet om hjerte-transplantasjon, bruk av hjelpesirkulasjonsapparat (hjerte kunstige ventrikler) omslutte hjertet med et spesielt maskebur for å forhindre remodeling og progressjon av hjertesvikt. Effektiviteten av disse metodene er for tiden under studiet.

CHF Stage 2 FC 2

✓ Artikkel verifisert av lege

Uttrykket "hjertesvikt" er allment kjent. Men det er ofte brukt er ikke helt riktig, noe som betyr de fleste hjertesykdommer. Å forstå årsakene til og mekanismen for hjertesvikt bidrar til rettidig identifisering av problemer og økning av pasientens forventede levealder.

CHF 2 grad FC 2

Dekryptere konseptet

Hjertefeil (HF) kalles et symptomkompleks, som kan omfatte:

  • kortpustethet
  • orthopnea;
  • svakhet;
  • økt tretthet;
  • hjertebank;
  • natt hoste;
  • utseendet av ødem;
  • hevelse i nakkeårene.

Dermed er det ikke en uavhengig sykdom. Under hjertesvikt, forstår legene et sett symptomer som er forbundet med utilstrekkelig perfusjon av organer og vev i ro eller under stress, og ofte med væskeretensjon i kroppen.

Viktig: Effektiv behandling av symptomer på HF er bare mulig når du blir kvitt den underliggende sykdommen.

Hva er kronisk hjertesvikt?

Hva forårsaker hjertesvikt

I mekanismen for forekomst av de ovennevnte symptomene, kan du velge følgende rekkefølge:

  1. Noen sykdommer fører til skade og svekkelse av myokardiet - hjertens hovedmuskulatur.
  2. Myokardiepatologier forårsaker at kroppen ikke fullt ut tilfredsstiller kroppens behov for blodtilførsel.
  3. Dårlig blodtilførsel fører til utilstrekkelig ernæring av indre organer og vev.
  4. Blodstasis forekommer i kroppen, noe som provoserer patologiske prosesser på stedet for dannelsen.

Årsaker til kronisk hjertesvikt

De viktigste og mindre vanlige årsakene er gitt i tabellen:

I hvilken som helst variant av forstyrrelsen, forekommer acidose, hypoksi av vev og indre organer, og metabolske forstyrrelser.

Andre årsaker til CHF

Funksjoner i løpet av hjertesvikt

Gjennom årene utvikler symptomene seg, og signaliserer utseendet på nye problemer i kroppen. Mangel på tilstrekkelig behandling fører til forverring av pasientens helse og forverring av patologiske prosesser.

Hjertesvikt kan være akutt eller som en kronisk prosess.

Den akutte formen er en følge av problemer med myokardiell sammentrekning, som er ledsaget av en reduksjon i minutt og systolisk blodvolum. Den akutte form kan oppstå på grunn av inntak av giftstoffer, tilstedeværelse av hjertesykdommer, skader. Det manifesteres av kritiske forhold: kardiogent sjokk, hjertestimme, akutt nyresvikt, lungeødem. Manglende behandling kan føre til døden.

Kronisk form utvikler seg i lang tid og forklares av tilstedeværelsen av grunnårsaken, som forårsaket hjerteinfarkt. Symptomene dukker opp, øker med tiden. Graden av prosessen og antall symptomer bestemmer stadiet av kronisk hjertesvikt.

Viktig: behandlingen av kronisk form er som regel lang og kompleks. Ofte må pasientene helt endre sin livsstil.

klassifisering

Klassifisering av CHF av Strazhesko

Det er to klassifikasjoner som gir en klar forståelse av hvor langt den patologiske prosessen er lansert og hvor alvorlig pasientens tilstand er. Generelt er de veldig liknende og ofte likeverdige. Den tidligere vurderer imidlertid stadiet av hjertesvikt fra synspunktet til legen og de synlige symptomene, og sistnevnte vurderer klager og funksjonsbegrensninger i pasientens liv. For klarhet er de presentert i et bord:

Pasient: Opplever ikke ubehag under noen fysisk aktivitet. Når belastningen ikke virker kvalme, kortpustethet, takykardi, hjertesmerter. Fasen er asymptomatisk, det er ingen klager.

Leger: Hemodynamiske endringer er fraværende. Med fysisk aktivitet kan studier avdekke en redusert ejektionsfraksjon eller en liten økning i veggene i hjerteets ventrikler.

Pasient: i ro er helsetilstanden helt kjent. Den gjennomsnittlige aktivitetsbelastningen forårsaker imidlertid kvalme, hjertebank, uvanlig kortpustethet. Pasienten prøver å kontrollere eller eliminere slik fysisk aktivitet.

Leger: Hemodynamiske lidelser påvirker en sirkel av blodsirkulasjon. Du kan visuelt oppdage cyanose. En tørr lungearm vises, kongestiv raler i lungene høres.

Syk: velvære bare i rolige omgivelser. Vanskeligheter og forverring av tilstanden forårsaker den minste trening, som er ledsaget av anginal smerter, tap av styrke, mangel på luft, hjertebank. Pasienten merker mer sjelden og mindre rikelig vannlating.

Legen: Meget merkbar cyanose, ødem i ekstremitetene, hvesning i lungene og hjertemormen høres, patologisk forstørrelse av leveren, ascites bestemmes av palpasjon. Pasienten blir deaktivert

Pasient: Kortpustethet i ro, enhver belastning forårsaker ubehag. Pasienten prøver å unngå ekstra aktivitet.

Doktor: sier uttalt endringer
hemodynamikk og alvorlige (irreversible) strukturelle endringer i målorganer (hjerte, lunger, blodkar, hjerne, nyrer).

For den mest nøyaktige beskrivelsen av pasientens tilstand, kombinerer leger begge modellene, som indikerer både scenen og funksjonsklassen.

Funksjonell klassifisering av CHF

Videre vil hjertesvikt i kronisk form bli vurdert på eksemplet på fase 2 i II-funksjonsklassen.

symptomer

Basert på sirkelen der blodsirkulasjonsproblemer oppstår, kan symptomene i andre trinn avvike noe.

Symptomer som vises i patologiene til en liten blodkretsløp:

  • økt tretthet, irritabilitet;
  • rask puls etter fysisk aktivitet;
  • orthopnea;
  • nighttime choking angrep;
  • kortpustethet
  • orthopnea;
  • svakhet;
  • hjertebank;
  • natt hoste;
  • utseendet av ødem;
  • hevelse i nakkeårene;
  • cyanose.

Symptomer på kronisk venstre ventrikulær svikt

Symptomer som forekommer i patologier av lungesirkulasjonen:

  • kortpustethet etter anstrengelse eller tungt måltid;
  • hudens hud, akrocyanose, cyanose av slimhinner;
  • tap av appetitt;
  • puste i lungene (symmetrisk fra de nedre delene til hele overflaten av lungene);
  • svekkelse av den første tonen i hjertepunktet, tilstedeværelsen av en galopprytme,
    nærværet av støyrelatert svikt atrioventrikulære ventiler.

På fase 2a er det bare en av sirkulasjonskretsene som er merkbar. I den siste fasen av den andre fasen, som er klassifisert som 2b grad, påvirker problemene begge sirkler av blodsirkulasjon. Symptomene blir alvorlige og påvirker pasientens livskvalitet betydelig. Ifølge utenlandsk klassifisering svarer ikke grad 2b til den andre, men til den tredje funksjonelle klassen på grunn av kursets alvorlighetsgrad.

Symptomer på kronisk høyre ventrikulær svikt

Den andre fasen er avgjørende for utfallet av sykdommen. I løpet av denne perioden er symptomene allerede ganske tydelige og bør varsle pasienten. Et rettidig besøk til legen i andre etappe lar deg starte den riktige behandlingen, som sannsynligvis vil føre til full kompensasjon. Hvis behandling ikke er startet, begynner symptomene å forverres og går inn i tredje fase, hvis behandling er umulig for moderne medisin.

Viktig: pasienten må være motivert for å få behandling og ønsker å gjenopprette. Dette vil bidra til å følge legenes anbefalinger nøye og ikke gå glipp av medisinen. En frivoløs tilnærming til behandling gjør det nesten ubrukelig.

behandling

Hjertefeil er helt vanskelig å kurere. I de fleste tilfeller klarer leger å forbedre pasientens tilstand og gå tilbake til første fase. Det er mye lettere å forhindre utseendet av hjertesvikt, så det er svært viktig å utføre bestemte forebyggende tiltak, ta vare på hjertes helse og behandle andre sykdommer i tide.

I andre trinn II er FCs fra legemiddelbehandling foreskrevet:

  • diuretika (diuretika);
  • ACE inhibitor;
  • statiner;
  • beta blokkere;
  • hjerte glykosider;
  • omega-z PUFA;
  • ARA;
  • antikoagulantia og antiplatelet midler;
  • antiarytmika, etc.

Det er viktig: bare en lege kan velge riktig gruppe, generasjon og varemerke for stoffet. Hvis du har hjerteproblemer, ta medisiner som noen informerte kan koste deg livet ditt!

I tillegg til narkotikapreparasjon blir mye oppmerksomhet til:

  1. Modus for fysisk aktivitet Legen justerer dosen og hyppigheten av belastninger.
  2. Diet. Ingredienser som er gode for hjertet er inkludert i kostholdet, og all skadelig mat og drikke er utelukket. For trinn 2 CHF er anbefalinger for saltinntak ikke mer enn 1,5 g per dag.
  3. Slutte å røyke
  4. Den psykologiske tilstanden til pasienten. Dette vil tillate deg å bevisst behandle behandlingen og redusere nivået av daglig stress, noe som har en negativ effekt på hjertes helse.

Narkotikabehandling av CHF

Et viktig punkt i alle faser, spesielt det andre, er terapeutisk diett. Dette konseptet omfatter medisinsk rådgivning og pasientens overholdelse av behandlingen. Legene lærer pasienten og hans slektninger å overvåke hjertefeil, bestemme alvorlige forhold og gi førstehjelp. Pasienten mottar fullstendig informasjon om sykdommen. Behandlingen blir mer forståelig for ham, og symptomene blir mindre skremmende.

Leger utgjør den anbefalte daglige rutinen for pasienten, som viser aktivitetstimer, trening, dag og natt søvn.

Hjertesvikt 2 a

Sammendrag: Hjertefeil 2

IV. Brukt litteratur

Jeg vet fra biologiens grunnleggende at alle levende organismer består av celler, cellene i sin tur forener i vev, vev danner forskjellige organer. Og anatomisk homogene organer som gir noen komplekse aktivitetshandlinger, blir kombinert i fysiologiske systemer. I menneskekroppen er det systemer: blod, blodsirkulasjon og lymfesirkulasjon, fordøyelse, bein og muskel, respirasjon og sekresjoner, endokrine kjertler, eller endokrine og nervesystemet. Jeg vil nærmere diskutere strukturen og fysiologien til sirkulasjonssystemet.

Sirkulasjonssystemet består av hjerte og blodkar: blod og lymf. Hovedverdien til sirkulasjonssystemet er tilførsel av blod til organer og vev. Hjertet på bekostning av injeksjonsaktiviteten sørger for bevegelse av blod gjennom et lukket blodkar.

Blodet beveger seg kontinuerlig gjennom fartøyene, som gjør det mulig å utføre alle vitale funksjoner, nemlig transport (oksygen- og næringsmiddeltransport), beskyttelse (inneholder antistoffer) regulatoriske (inneholder enzymer, hormoner og andre biologisk aktive stoffer).

Menneskets hjerte er et hul muskelorgan. En kontinuerlig vertikal septum i hjertet er delt inn i to halvdeler: venstre og høyre. Den andre septum, som løper horisontalt, danner fire hulrom i hjertet: de øvre hulrommene til auricleen, de nedre ventriklene. Den gjennomsnittlige hjertemassen til nyfødte er 20 g. Den voksne hjertemassen er 0,4250 570 kg. Lengden på hjertet i en voksen når 1215 cm, den transversale størrelsen er 810 cm, anteroposterior 58 cm. Massen og størrelsen på hjertet øker i visse sykdommer (hjertefeil), så vel som hos personer som har vært engasjert i intens fysisk arbeid eller idrett i lang tid. : innendørs, mellom og ytre. Det indre laget er representert ved endotelmembranen (endokardiet), som linjer den indre overflaten av hjertet. Mellomlaget (myokard) består av en striated muskel. Atriens muskler skilles fra muskler i ventriklene ved bindevevspartisjonen, som består av tette fibrøse fibre av den fibrøse ringen. Det muskulære laget av atriene er utviklet mye svakere enn det muskulære laget av ventriklene, som er forbundet med egenskapene til funksjonene som hver del av hjertet utfører. Den ytre overflaten av hjertet er dekket med en serøs membran (epikardium). som er den indre brosjyren til perikardiet av perikardiet. Under serøs membran er de største kranspulsårene og blodårene, som gir blodtilførsel til hjertevævet, samt en stor akkumulering av nerveceller og nervefibre som innerverer hjertet. Perikardiet (hjerte skjorte) omgir hjertet som en sekk og sikrer fri bevegelse. Perikardiet består av to ark: internt (epikardium) og eksternt, vendt mot brystkanten. Mellom arkene i perikardiet er det et gap fylt med serøs væske. Fluidet reduserer friksjonen av perikardiearkene. Perikardiet begrenser strekningen av hjertet ved å fylle det med blod og er en støtte for koronarbeinene.

I hjertet er det to typer ventrikkel-ventrikulær (atrioventrikulær) og halvmåne. Atrioventrikulære ventiler er plassert mellom atria og de tilsvarende ventrikler. Det venstre atrium fra venstre ventrikel skiller bicuspidventilen. På grensen mellom høyre atrium og høyre ventrikel er en tricuspidventil. Kanter på ventiler er koblet til ventrikels papillære muskler med tynne og sterke senetråder som faller inn i hulrommet. Semilunarventilene adskiller aorta fra venstre ventrikel og lungestammen fra høyre ventrikel. Hver blæreventil består av tre klaffer (lommer), i midten av hvilke det er knuter i tykkelsen. Disse knutene, tilstøtende, til hverandre, gir fullstendig tetning ved lukking av semilunarventilene.

I hjertets aktivitet kan man skille mellom to faser: systole (sammentrekning) og diastol (avslapping). Atriell systole er svakere og kortere enn ventrikulær systole: Den varer 0,1 s i det menneskelige hjerte og ventrikulær systole 0,3 s. atriell diastol tar 0,7 sek, og ventrikler 0,5 sekunder. Den generelle pause (samtidig atrial og ventrikulær diastol) i hjertet varer 0,4 s. Hele hjertesyklusen varer 0,8 s. Varigheten av de ulike faser av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag reduseres aktiviteten til hver fase, spesielt diastoler.

II. Hjertesviktsklinikk

Hjertesvikt er en patologisk tilstand forårsaket av hjertets insolvens som en pumpe som gir tilstrekkelig blodsirkulasjon. Det er en manifestasjon og konsekvens av patologiske forhold som påvirker hjertemuskelen eller (og) kompliserer hjertets arbeid: hjerteinfarkt, hjertefeil, hypertensjon, diffus lungesykdom, myokarditt, myokarddystrofi, inkludert tyrotoksisk, sport og andre. Hjertesvikt forårsaket av nedsatt hjertefunksjon, på grunn av dannelsen av arrvæv som erstatter hjertemusklen etter å ha liddet et hjerteinfarkt, er en direkte fortsettelse av den patologiske prosessen som utgjør kjeden: angina - hjerteinfarkt - postinfarkt cardiosklerose (dvs. arr) og som følge av hjertesvikt.

Manifestasjoner av hjertesvikt er symptomer som ødem, hovedsakelig på underkroppene, kortpustethet, spesielt forverret av pasientens horisontale stilling, noe som fører til at ønsket om å ligge i seng i en halv sitteposisjon, svimmelhet, øynene i øynene og andre karakteristiske tegn.

En ekstrem manifestasjon av hjertesvikt er lungeødem, en alvorlig akutt tilstand som truer pasientens liv, og krever akuttmedisinsk behandling med obligatorisk sykehusinnleggelse i intensivavdelingen. Lungødem oppstår som en manifestasjon av den såkalte overbelastningen i den lille (lunge) sirkulasjonen, når en økning i trykk i sistnevnte fører til svetting av væskedelen av blod (plasma) direkte inn i lungalveolene. I siste omgang fyller dette væsken lungene og deres respiratoriske funksjon er svekket. En pasient i en slik tilstand har alvorlig dyspnø med karakteristisk boblende pust, frykt for død, et ønske om å være i en sitteposisjon.

Som kjent er akutt og kronisk hjertesvikt blant de ledende årsakene til hjerte-og karsykdommedødelighet, som på grunn av den ekstreme forekomsten av denne typen patologi gjør problemet med å behandle disse to forhold svært alvorlige.

Hva er behandlingen av hjertesvikt, hva er doktorns rolle, og hva kan pasienten gjøre?

Hjertefeil oppstår ofte på bakgrunn av ulike metabolske forstyrrelser. For eksempel er diabetes mellitus (karbohydrat og fettmetabolismeforstyrrelser) ganske ofte forbundet med hjertesvikt, og forstyrrelser av vann-saltmetabolisme (vann og saltretensjon i kroppen) generelt kan betraktes som en integrert del av hjertesviktssyndromet. Vi legger også til at slike metabolske lidelser betydelig kompliserer hjertefeil. Det er derfor i behandlingen av hjertesvikt mye oppmerksomhet til næringsbehandling. Prinsippene for ernæringsmessig behandling av hjertesvikt er:

1. Begrensning av forbruk av matvarer med høyt innhold av kolesterol og animalsk fett;

2. Begrensning av det totale kaloriinnholdet i mat (opptil 1900-2500 kcal) og oppgivelsen av matvarer som er rike på lett fordøyelige karbohydrater (søtsaker, melprodukter, søte frukter, honning);

3. Begrensning av saltinntak (opptil 5-6 g per dag, inkludert salt som allerede finnes i ferdigretter og produkter);

4. Begrensende væskeinntak til 1,5 liter. (inkludert flytende retter, te, juice, etc.). En mer alvorlig begrensning av væskeinntaket kan bare forverre pasientens tilstand og anbefales derfor ikke.

5. Bruk i kaliumbaserte næringsmidler: rosiner, tørkede aprikoser, bananer, poteter, fersken, havregryn, bokhvete).

6. Matfesting med matvarer som er høy i flerumettede fettsyrer: vegetabilske oljer, oliven, fettfisk.

III. Hjelpe med hjertesvikt

FØRSTE HJELP, i medisin - Haster behandling og forebyggende tiltak i tilfelle ulykker, forgiftninger og plutselige sykdommer (f.eks. Immobilisering ved benbrudd). Det kan gis av en lege, en gjennomsnittlig medisinsk arbeidstaker, samt en person som ikke har spesiell medisinsk trening (selvhjelp og gjensidig hjelp).

Lungødem er en variant av akutt utvikling av hjertesvikt, og det er ekstremt viktig å hjelpe pasienten til en slik utvikling av situasjonen. Å gi pasienten en sittestilling, i begynnelsen av et angrep, er den første og mest tilgjengelige måten å hjelpe ham med. Unødvendig å si, er det nødvendig å umiddelbart ringe en ambulanse. I tillegg, selv før brigadens ankomst, er det mulig å bruke under tungen av et legemiddel fra gruppen av hjerteglykosider, vanligvis digoksin (det vanligste legemidlet) eller celanid. Det er fornuftig å gi et kraftig vanndrivende stoff, som ofte er lasix (furosemid). Ytterligere aktiviteter skal utføres av fagfolk.

Hovedinnretningene som brukes til kronisk utvikling av hjertesvikt, er alle de samme hjerteglykosider som tilhører en gruppe medikamenter kalt kardiotoniske, det vil øke tonen i hjertemuskelen, og dermed øke effektiviteten til hjertepumpen. Det viktigste stoffet er det samme digoksinet, mindre vanlig celanid. Utvelgelse av dosen av hjerteglykosider bør kun utføres av en kardiolog under tilsyn av et EKG-studie, på grunn av deres toksisitet ved overdosering og evne til å akkumulere i kroppen. Begge disse funksjonene bestemmer inntaket av disse stoffene i henhold til en spesiell ordning som er utviklet av legen for hver pasient. Pasienten må nøye overholde legenes forskrifter.

I tillegg har et stoff som koenzym Q10, produsert av ulike bedrifter hovedsakelig som kosttilskudd (biologisk aktivt additiv), en kardiotonisk effekt. Dens bruk kan redusere behovet for hjerteglykosider, og i milde tilfeller, selv forlate dem. Derfor, når det påføres, bør legen være pålagt å overvåke og justere dosen av glykosider.

En annen gruppe medikamenter foreskrevet for nesten alle pasienter er diuretika, ofte med egenskapen for utskillelse av kalium, derfor bør de også tas i henhold til foreskrevet ordning, eller kombinert med hverandre, eller med utnevnelse av korreksjon med kaliummedikamenter (panangin, asparkam) og med visse pause mellom opptakskurs.

IV. Brukt litteratur

Klassifisering av hjertesvikt.

Klassifiseringen av akutt ventrikulær insuffisiens ifølge T. Killip - J. Kimball ved akutt myokardinfarkt - se kapittel 9.

Den generelt aksepterte klassifiseringen av kronisk hjertesvikt i New York Heart Association - NYHA (1973) er basert på en klinisk vurdering av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av en begrenset funksjonell tilstand hos pasienter, det vil si deres toleranse for daglig fysisk anstrengelse (tabell 53). De viktigste symptomene som begrenser fysisk aktivitet er kortpustethet, hjertebank, tretthet og svakhet. Ulempene ved NYHA-klassifiseringen er kriteriene for subjektivitet og et begrenset antall grader, noe som resulterer i at nesten alle pasienter med et utviklet klinisk bilde av hjertesvikt er enten III. enten til klasse IV.

En mer nøyaktig vurdering av alvorligheten av å begrense toleransen til pasienter med fysisk aktivitet gjør det mulig å bestemme deres fysiske ytelse og oksygenforbruk i siste trinn av belastningen ved hjelp av en submaximal spiroeloerometrisk test. Klassifiseringen av fysisk tilstand og arbeidskapasitet hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer av N.M. Amo-ugle og Ya.Bendet (1975), som gir tildeling av 5 grupper av fysisk tilstand (tabell 54), er basert på disse kvantitative indikatorene.

I vårt land, i praksis, fortsetter å bruke klassifiseringen av sirkulasjonsfeil ND Strazhesko og V. Kh. Vasilenko, vedtatt på XII-kongressen til terapeuter av tidligere Sovjetunionen i 1935. Det sørger for at sirkulasjonsfeil fordeles i akutt og kronisk tilstand. Akutt svikt inkluderer syndromer av akutt hjerte-, vaskulær, kardiovaskulær, venstre ventrikulær og høyre ventrikulær svikt. Det er flere stadier av kronisk sirkulasjonsfeil. reflekterer sekvensen av dens progresjon. I fase I, eller de første, latente symptomer på sirkulasjonsfeil, vises bare når

økt fysisk anstrengelse, som tidligere ikke forårsaket dem (for eksempel oppstigningen til fjerde etasje). I hvile er ikke hemodynamikk og hjertefunksjon svekket. Funksjonshemming er moderat begrenset. Dette stadiet inkluderer syndromer av kronisk hjerte og vaskulær insuffisiens. I den andre fasen, lenge, er det 2 perioder. Periode A, eller utbruddet av et forlenget stadium, er karakterisert ved utseendet av symptomer på sirkulasjonsfeil under normal fysisk anstrengelse (for eksempel stigning til 2. etasje) og dårlig uttrykt forringelse av hjertefunksjonen eller en hvilken som helst del av det i ro. Evnen til å jobbe er betydelig redusert. I periode B (slutten av forlenget stadium) er symptomer notert med liten anstrengelse og i ro. Karakterisert ved alvorlig dysfunksjon av alle deler av hjertet og hemodynamiske lidelser i ro. Funksjonshemming helt tapt. I fase II er isolasjonen av kronisk hjerte og kardiovaskulær insuffisiens og kronisk insuffisiens av hovedsakelig venstre og høyre ventrikel tilveiebrakt. I fase III uttales hemodynamiske forstyrrelser i ro. Irreversible dystrophic endringer av alle organer og vev og vedvarende dysfunksjon av deres funksjoner er notert.

Det bør bemerkes at klassifisering av kronisk mangel på CD-blodsirkulasjon. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko er mer praktiske for å karakterisere oppstart av hjertesvikt med sekundær utvikling av riktig hjertesvikt. Samtidig gir bruken i tilfelle av isolert høyre ventrikulær insuffisiens, for eksempel i kronisk lungekart, vanskeligheter. I praksis er det nødvendig å møte tilfeller av venstre ventrikulær insuffisiens, der fra begynnelsen av utviklingen til slutten av pasientens liv, er tegn på mangel på bare en hjerte seksjon notert, som påpekt av G. Flang i 1936.

Basert på klassifiseringen av ND.Strazhsko og V.Kh.Vasilenko, N.M. Muharlyamov (1978) ble en klassifisering av kronisk hjertesvikt utviklet under hensyntagen til dets etiologi, patogenese og kliniske varianter (Tabell 55). Trestrinns system for utvikling av hjertesvikt bevares i den, men stadium I og stadium II er delt inn i to perioder. Perioder B i disse stadiene samsvarer med I og III stadier av sirkulasjonsfeil i henhold til ND Strazhesko og V.Kh. Vasilenko. Periode A i stadium I er preklinisk hjertesvikt, som er preget av et komplett fravær av hals og minimal myokarddysfunksjon under fysisk aktivitet i form av en liten økning i ventrikulært trykk og ventrikulær depresjon og reduksjon i EF. Periode A i III-stadiet manifesteres ved alvorlig bivirkningsfrekvens med bukspyttkjertel ijekami ^ før anasarca, ascephalis, 1 ordorex og andre symptomer og tegn og muligheten for å oppnå sin ustabile positive dynamikk med aktiv terapi. Tatt i betraktning visse funksjoner i kurset og behandlingen, identifiserer forfatteren spesifikke kliniske muligheter for kronisk hjertesvikt. Disse inkluderer hyperkinetisk variant med en relativt høy MOS, en collaptoid en kjennetegnet ved samtidig vaskulær insuffisiens med en reduksjon i OPSS

På grunn av overbelastning av diastolisk overveiende fase II.

volumfeil høyre ventrikulær periode A

Primær myokardisk blandet total fase III.

(metabolisk) mangel Hyperkinetisk periode A

feil Collaptoid periode B

og blodtrykk, tilsynelatende på grunn av en kraftig reduksjon i MOS, en variant med bevaret sinusrytme og bradykardi.

Differensiell diagnose av hjertesvikt inkluderer: Stage I - Differensial diagnose med andre sykdommer som manifesterer som kortpustethet eller kvelning, arteriell hypotensjon med tegn på vevshypoperfusjon, cyanose og perifert ødem; Stage II - etablere årsaken til hjertesvikt som følge av differensial diagnose av ulike sykdommer som kan forårsake det. Separate kapitler er viet til differensial diagnose av dyspné, ødem og kardiomegali (v. 2).

Diagnosen hjertesvikt som et klinisk syndrom er hovedsakelig basert på kliniske undersøkelsesdata. Baser STATLIGE funksjoner i venstre-sidede svikt er kortpustethet under trening i en liggende stilling og orthopnea, dextral - Uwe lichenie lever, ødem, halsvene-oppblåsthet og øke CVP, og i begge tilfeller, dessuten acrocyanosis, oliguria, galoppere rytme og en økning i hjerte størrelse ved fysisk og spesielt radiologisk undersøkelse. Det sistnevnte kriteriet er viktig, men ikke strengt obligatorisk. Bekrefte diagnosen tillater demonstrasjons lidelser pumping sic ktsii ventrikkel (eller ventriklene) av hjertet basert på endringer eksponenter for cardiohemodynamics (MOS BWW DAC, vWF) ved hvile, mens i tilfeller av initial hjertesvikt - ved anstrengelse, ved en gitt NYM ekkokardiografi, radionuklid eller radiopaque ventrikulografi og hjertekateterisering.

Komplikasjoner av hjertesvikt er ikke-spesifikke og er vanligere i sine sena stadier.

1. Hemoptysis. Forårsaget av diapedesis eller brudd på dilaterte lunge- og bronkiale kapillærer på grunn av en signifikant økning i trykk i dem. Av og til, når de små bronkialårene brister, kan det oppstå lungeblødning. Det er en relativt tidlig komplikasjon.

venstre sidet hjertesvikt, avsluttet med utviklingen av vaskulær sklerose. Det er kjent i hjertesyma, lungeødem, og kan også skyldes TEVLA.

2. Hyppige luftveisinfeksjoner og bronkopneumonitet. Gunstige infeksjonsbetingelser skaper stagnasjon og ekstravasering av væskedelen av blodplasma i alveolene, samt hypoventilering.

3. Hjerte rytmeforstyrrelser og plutselig død. Andelen plutselig hjertedød blant dødsårsaker hos pasienter med kongestiv hjertesvikt varierer fra 40 til 60% (CONSENSUS Trial Study Group 1987, W. Stevenson et al., 1993), og ifølge en metaanalyse av 12 studier, 44% (G. Francis, 1986). Kriteriet for plutselig hjertedød i kongestiv hjertesvikt STI, inkludert uttrykt er en plutselig inntreden av dødelig uc slag - i løpet av noen minutter (inntil 1 h) fra den nye symptomer eller under søvn, for stabilisering eller positive dynamikken ki symptomer og tegn på kongestiv hjerte mangler i de foregående 2-4 uker (L. Hirkle, H. Thaler, 1982, H. Greene et al., 1989). Samtidig forsvinner puls og bevissthet for det kritiske fallet av MOC og nedsatt perifer sirkulasjon, det vil si sjokk. Mer enn halvparten av tilfellene av plutselig septelnial blanding og akutt insolvens er forbundet med potensielt dødelig ventrikulær arytmier (P. Milner et al., 1985 og andre).

Major og uavhengig risikofaktor for plutselig hjertedød, kongestiv hjertesvikt, som myokardial infarkt, er uttalt myokardial dysfunksjon (ejeksjonsfraksjon på venstre zhelu datter mindre enn 40%) og komplekse ventrikulære arytmier, inkludert asymptomatisk sløv. Rollen til andre prediktorene påvist dem ved stinfarktnyh pasienter - indusert ventrikulær tachycardia eller fib rillyatsii ventriklene ved elektrofysiologisk undersøkelse av senpotensialer og redusere variabiliteten i hjertefrekvensen som en indikator vegetativ Nogo ubalanse - pasienter med kongestiv hjertesvikt, OCO sielt noncoronary genese inntil definert og tilsynelatende relativt liten.

Hyppigheten av asymptomatiske ventrikulære arytmier i Holter EKG-overvåking hos pasienter med kongestiv hjertesvikt varierer mellom 85-95%, inkludert klasse III -IV klasse i henhold til B. Lown-80-85% og 44-60% av ventrikulær takykardi-løp. Ifølge en meta-analyse av P. Podrid og medforfattere (1992) av 13 studier som dekker 1322 slike pasienter, er forekomsten av asymptomatiske ventrikulære arytmier 87% og ustabil ventrikulær takykardi 45%. Eksponering, alvorlighetsgrad i henhold til B. Lown og det daglige antallet for tidlige kolesterolkontraksjoner synes ikke å avhenge av etiologien av hjertesvikt og korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden.

Morfologiske endringer i myokardiet, med nærvær av mer eller mindre omfattende sklerosefoci, er et strukturelt substrat av ri-entri

ved å dispergere den effektive ildfaste periode og membranledningsevne i myokardiet. Dette resulterer i myokardial hypertrofi, som i tillegg ledsages av en økning i amplituden av postpolarisering og utløsningsaktivitet på grunn av forstyrrelsen av Ca 2+ intracellulær utveksling.

En viktig rolle i arytmogenese tilhører ventrikulær dysfunksjon. Den regionale eller totale myokardiale ekspansjonen som oppstår med en økning i veggspenningen, fører til en forkortelse av handlingspotensialet og effektiv refraktær periode, samt membran depolarisering i begynnelsen av diastolen, som kan være en utløser og forårsake et ekstraordinært handlingspotensial. Dette fenomenet, kalt mekanisk-elektrisk tilbakemelding, kan forklares ved tilstedeværelsen av spesielle Na + -kanaler i cellemembranen, aktivert ved sin strekking, hvor åpningen som starter fra et visst antall fører til spontan depolarisering (D. Hansen et al., 1990). Den heterogeneiteten av veggspenningen i ulike deler av ventrikkelen under dens dysfunksjon forverrer spredning av myokardial de- og repolarisering og dens aritmiske beredskap. Myokardisk iskemi bidrar også til endringen i myokardieets elektrofysiologiske egenskaper og deres heterogenitet.

I de siste årene har det blitt lagt økende oppmerksomhet på rollen som å øke aktiviteten til sympatisk-binyrene og renin-angiotensin-aldosteronsystemene, som regelmessig utvikles med kongestiv hjertesvikt som en viktig kompensasjonsrespons som er rettet mot å opprettholde MOC. Involvering av disse neurohormonal faktorene i aritmogeneza realisert ved både direkte virkninger på de elektrofysiologiske egenskapene til membran kardiomyocytter og indirekte - på grunn av sekundære gipoka- Liem, økt intravaskulær væske postnag pre- og manuell ultrasonisk inspeksjon og myokardial oksygenbehov.

Preparater som brukes til å behandle hjertesvikt (se ovenfor) har en signifikant effekt på forekomsten av arytmier, på grunn av K + og Mg 2+ nyreutskillelse (saluretika) eller økning i

automatisme og spenning av myokardiet i ventriklene (inotrope midler av forskjellige virkemekanismer). Tilgjengelige data som øker frekvensen og alvorlighetsgraden av ventrikulære arytmier under behandling med p-agonister og fosfodiesterasehemmere, tyder på deres rolle i å øke risikoen for plutselig hjertedød hos slike pasienter. Markert ved evnen av noen direkte vasodilatorer, minoksidil og særlig dihydropyridinderivater, øker antallet ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulær takykardi løp som forklarer refleks ak tivatsiey sympathoadrenal og renin-angiotensin-aldosteron-systemet (M. Packer. 1992 et al.).

For forekomsten av atrielle arytmier, blant hvilke atriet er spesielt vanlig, er dilatasjon av hjertebånd, hypoksi og acidose også viktig.

4. Levercellefeil. Manifestasjon av gulsott og endringer i laboratorieparametere av leverfunksjon. Hovedårsakene er vevstopp og forverring av perfusjonen som et resultat av sentralisert blodstrøm under forhold med lav MOS. Leverdysfunksjon er svært mild og krever ingen spesiell behandling, men det øker risikoen for blødning under behandling med antikoagulantia. I motsetning til de primære leversykdommene, til tross for hepatomegali og ascites, er splenomegali ikke karakteristisk. Hyperbilirubinemi og gulsott kan også skyldes intravaskulær hemolyse i lungeinfarkt, milt og nyre.

5. Komplikasjoner på grunn av blodstasis. Blodpropper som dannes i blodårene i det underreale lemmet og dilaterte hulrom i hjertet, er kilder til emboli og lungeinfarkt og indre organer.

6. Komplikasjoner på grunn av lav MOS. Disse inkluderer: a) kronisk nyresvikt; b) kardiokerebral insuffisiens c) intestinale organer injeksjoner uten okklusjon av arterier med et bilde av akutt underliv.

7. Hjertekakeksi. Tapet på kroppsvekt, noen ganger signifikant, er kjent med langtgående hjertesvikt og skyldes: a) anoreksi på grunn av venøs overbelastning i lever og organer i fordøyelseskanalen; b) nedsatt fettabsorpsjon c) økt metabolisme som følge av en betydelig økning i arbeidet i respiratoriske muskler.

Behandling av hjertesvikt. Tradisjonell behandling av slike pasienter er rettet mot å oppnå symptomatisk forbedring og redusere alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Imidlertid har kooperative placebokontrollerte studier de siste årene overbevisende vist at det eksisterer en reell mulighet til å endre den kliniske kursen av kongestiv hjertesvikt og forbedre prognosen (J. Cohn et al. 1986, CONSENSUS Trial Study Group 1987, etc.). Dette lar deg skifte vekt i tilnærmingen til slike pasienter fra å løse umiddelbare, taktiske oppgaver for å gjennomføre et langsiktig program for å forbedre deres overlevelse.

Siden alvorlighetsgraden av hjertesvikt varierer i

Symptomatisk forbedring Økt overlevelse

Positive inotrope midler Noen perifere vasodilatorer

Perifere vasodilatorer Spesifikke inotrope midler og ana

Diaré diaré medisiner?

Saltrestriksjon Implantert automatisk defib

Fysisk aktivitet begrensning

Negative inotrope midler og andre hjertetransplantasjon gii-legemidler som reduserer hjertefrekvensen Preparater som forbedrer diastolisk myokardiell avspenning Hjertetransplantasjon

Brede grenser, først og fremst, bør alvorlighetsgraden av pasientens tilstand vurderes, og det bør avgjøres hvor intensiv behandlingen skal være.

Generelle prinsipper og midler til behandling av hjertesvikt. Nedenfor vil bli betraktet problemene med terapi hovedsakelig sin kroniske form, som imidlertid i stor grad gjelder for akutt. Nødbehandling av kardiogent ødem i lungene og akutt pulmonal hjerte som akutt venstre og høyre ventrikulær insuffisiens er diskutert nedenfor.

Behandling av kronisk venstre, høyre og total hjertesvikt er i utgangspunktet den samme.

Begrensningen av fysisk aktivitet er basert på evnen til både fysisk og emosjonell belastning til å øke myokardieenergien og oksygenbehovet og forårsake en forsinkelse av Na + og vann på grunn av økt aldosteronsekresjon og en reduksjon i perfusjonen ved sjekk. Når mekanismene i sengestøtten forstyrres, oppnås en signifikant effekt som bidrar til reduksjon av venøs stasis, dilatasjon av hjertet og en økning i diurese. Varigheten av hvileperioden avhenger av alvorlighetsgraden og årsaken til hjertesvikt, pasientens alder. For rask gjenopptakelse av daglig aktivitet umiddelbart etter at ødem forsvinner, negerer effekten som oppnås. Økt venøs tilstrømning til hjertet i utsatt stilling og risikoen for dyp venetrombose og TEVLA bør også vurderes.

For å forhindre dem, om nødvendig, foreskriver langvarig immobilisering heparin i små doser subkutant for å aktivere pasienten.

Oppmuntring til pasienten er viktig, og samtidig opprettholde angst og søvnforstyrrelser - bruk av beroligende midler, antidepressiva og sovende piller.

Normalisering av overvekt og tilstrekkelig korreksjon av arteriell hypertensjon bidrar også til å redusere forbruket av energi og oksygen ved myokardiet.

Oksygenbehandling er indikert i forsinkelsesperioder med en reduksjon i arteriell oksygenmetning på mindre enn 90%. Unntatt i tilfeller av alvorlig hypoksemi, utføres den gjennom nasalkatetrene med fuktet oksygen, mindre enn 100% konsentrasjon, 4-6 l / min.

Begrensning av saltinntaket fra mat. Inntaket av Na + forverrer perifere manifestasjoner av hjertesvikt, noe som er spesielt viktig på grunn av en reduksjon i utskillelsen av nyrene i forhold til reduksjonen i nyreblodstrøm og MOC.

Bare terminering av saltet mat og utelukkelse fra kostholdet av pickles og matvarer med høyt salt (flis, hermetisk kjøtt og grønnsaker, etc.) fører til en reduksjon i saltinntaket med 50%. Større begrensning av saltinntaket i behandlingen av tilstrekkelige doser av vanndrivende legemidler er vanligvis ikke nødvendig, bortsett fra i tilfeller av spesielt alvorlig hjertesvikt eller lav effekt av kraftige diuretika.

Væskebegrensning. Siden volumet av ekstracellulær væske er direkte proporsjonal med saltinnholdet, er begrensningen av inntaket, vanligvis opptil 1,5 l / dag, vist primært i fortynningshyponatremi. Behovet for væskebegrensning oppstår også når hjertesykdom er langt borte, spesielt komplisert ved nedsatt funksjon av nyrene med refraktighet mot vanndrivende legemidler. I slike tilfeller

Fig. 71. Bruksområder for diuretika og legemidler med en diuretisk effekt i nephronen (ifølge B. Katzung et al. 1992, med tillegg): / - dopamin, digitalis, xanthines; 2 - acetazolamid: 3 - osmotiske diuretika; 4-løkke diuretika; 5-tiazid diuretika; 6- kaliumsparende diuretika. ADH - antidiuretisk hormon

Ventrikulær fyllingstrykk kan ledsages av en reduksjon i frigjøringen på grunn av flattning av Frank-Starling-kurven med utilstrekkelig overflødighet (Fig. 70).

Avhengig av brukspunktet langs nephronen, fordeles legemidler som har en vanndrivende effekt, som vist i fig. 71.

1. Klubochek. Økt glomerulær filtrering fører til en økning i antall filtrerte Na + og deres utskillelse i urinen. Hjerteglykosider, dopamin og xantiner (eufillin, etc.) har denne egenskapen.

2. Passiv reabsorpsjon på ca. 2/3 av Na + og vann assosiert med aktiv transport av NaHC 03, glukose og aminosyrer utføres i den proksimale konvolutte tubule. Økningen i osmotisk trykk som utvikler seg i nyrens interstitiale vev sikrer passiv transport av vann. På grunn av frigjøringen av NaHC 03 i det proksimale tubulet øker konsentrasjonen av SG, noe som gjør at de kan reabsorberes av konsentrasjonsgradienten. Etter C1

langs den elektrokemiske gradienten blir Na + passivt reabsorbert. og etter NaCl absorberes vann langs den osmotiske gradienten.

Den proksimale innviklede tubule tjener som handlingssted

karbonsyre-hemmere og osmotiske diuretika. Akkumulerer i sine celler har karbanhydrasehemmere (diacarb eller fonuritt eller acetazolamid etc.) en vanndrivende effekt ved å redusere dannelsen av H + som er nødvendig for reabsorpsjon av NaHC 03. Å nøytralisere HC03

, mer Na +. Derfor forblir vann i rørets lumen. Den vanndrivende effekten er forbundet med mengden filtrert NaHC 03, som øker med metabolisk alkalose og reduseres med acidose. Siden utvekslingen av H + til Na +. faller gjennom rørene, flyttes blodets pH til den sure siden. På grunn av den raske utviklingen av toleranse, anbefales karbonsyre-hemmere å brukes 1-2 ganger i uken. I denne forbindelse, og også, gitt den svake vanndrivende effekten, er de for tiden praktisk talt ikke brukt til behandling av hjertesvikt, bortsett fra korreksjon av metabolisk alkalose.

Virkningen av osmotiske diuretika (mannitol, urea, etc.) er basert på en økning i blodplasmaets osmolaritet, noe som fører til en forbedret overgang av interstitiell væske inn i karet og den etterfølgende utskillelsen av nyrene. Den økte i første fase av tiltaket, er økningen i CPV forbundet med risikoen for lungeødem, og i forbindelse med hjertesvikt er det vist at osmotisk diuretika er motsatt.

3. Den nedadgående delen av løkken i Henle er preget av lav permeabilitet for Na + og høy for vann og urea. Vannet her absorberes sterkt passivt på grunn av den høye osmolariteten til det interstitiale vevet opprettet av urea. Den tynne stigende delen av løkken i Henle, derimot, er permeabel for Na + og ugjennomtrengelig for vann og urea. På grunn av hyperosmolariteten til den medfølgende urinurinen oppstår passiv reabsorpsjon av NaCl langs den osmotiske gradienten. I den tykke, stigende delen av løkken blir SG aktivt absorbert, hvorpå Na + passivt reabsorberes. Ugjennomtrengelighet av denne delen av nefronen til vann fører til en økning i det osmotiske trykket i det interstitiale vevet og hypo-osmolariteten til det rørformede innholdet,

Loop diuretics furosemide (lasix), etakrynsyre (uregitt) og bumetanid har en sterk vanndrivende effekt ved å redusere den aktive reabsorpsjonen av SG i den tykke, stigende delen av Henle-sløyfen. Dette medfører en reduksjon i Na + reabsorpsjon og som et resultat en reduksjon i hyperosmolariteten til det interstitiale vevet, som i vesentlig grad bestemmer den relative tettheten av utskilt urin. Det er mulig at narkotikas andre handlingssted er den nedadgående delen av løkken i Henle. Loop diuretika er den kraftigste av alle kjente diuretika, siden de blokkerer reabsorbsjonen av opptil 25-40% filtrert Na +. Kloredetisk effekt er mer uttalt enn natriuretisk. Fungerer proksimalt med K + sekresjonsstedet, øker de tapet med urin. Legemidler foreskrevet, om nødvendig, en signifikant økning i urinproduksjonen. De er effektive på

markert reduksjon i glomerulær filtrering. Ved intravenøs administrering øker og utvikler den vasodilaterende virkningen med nedsatt trykk i lungene, og som følge derav en forringelse av forspenning, i 2-10 minutter, før en økning i diurese, som oppstår etter 15-30 minutter. Denne effekten av medisiner forklarer deres vellykkede bruk i behandlingen av lungeødem og alvorlig hjertesvikt.

På grunn av kraften i diuretisk virkning, presenterer sløyfedriurittene den største faren med hensyn til utvikling av alvorlige bivirkninger (se nedenfor). Som en følge av dette, bør de bare bli foreskrevet i tilfelle av ineffektivitet av mer svake virkende stoffer. Ved oral administrasjon begynner natrium og diuretisk effekt etter 30-60 minutter (Tabell 56). Maksimal effekt observeres etter 4 timer, slutten - etter ca. 6 timer. Legemidlene gir en doseavhengig effekt i doser: 20-500 mg furosemid, 50-200 mg etakrynsyre og 1-8 mg bumetanid. Med en god effekt for å kompensere for tapet av K + og Na +

og for å unngå bivirkninger, anbefales det å ta det hver annen dag eller to ganger i uken, hvis dette er nok til å opprettholde konsistens i kroppsvekt (tørrvekt). Behandling begynner med utnevnelse av 40 mg furosemid og 25-50 mg etakrynsyre om morgenen på tom mage med en gradvis økning i dose. Med motstand i tilfelle av alvorlig hjerte- og nyresvikt kan diuretisk effekt økes ved å dividere den daglige dosen i 2 eller 3 doser (tidlig om morgenen, ca 12 og 17-18 timer).

4. I det distale innviklede tubulatet er en aktiv re-

Na + absorpsjon. som forsterkes av aldosteron. Med dette

Na + utveksles for K + utskilles i rørets lumen.

Den distale kronen og det distale segmentet av løkken i Henle er stedet for virkningen av tiaziddiuretika, hvis mekanisme ikke er helt klar. Tilsynelatende er det forbundet med en nedgang i permeabiliteten til tunnelen for Na +. Som et resultat reduseres reabsorpsjonen av dette ionet. Samtidig øker K + sekresjonen.

Ved styrken av vanndrivende virkningen opptar tiazid diuretika en mellomliggende stilling, noe som gir vei til loopback diuretika. I den høyeste effektive dosen reduserer de reabsorpsjonen av Na + med bare 5% av dets filtrerte mengde, som imidlertid er tilstrekkelig til å oppnå effekten hos en rekke pasienter med ødem. Tiaziddiuretika er ineffektiv for å redusere glomerulær filtrering til mindre enn 30 ml / min, noe som begrenser bruken av dem i alvorlig hjertesvikt.

Behandling begynner med utnevnelse av hydroklortiazid (hypotiazid) 1 gang om dagen om morgenen med en gradvis økning i dose til 50-100 mg. I forbindelse med flattning av dose-effektavhengighetskurven, forårsaker en økning i en enkeltdose over 100 mg ikke en ytterligere økning i diurese og er derfor ikke tilrådelig. Når det indgives oralt, begynner virkningen etter 1-2 timer og når maksimalt etter 4 timer, og varigheten er i de fleste tilfeller opptil 12 timer (se Tabell 56). Det er foretrukket å ta 2-3 ganger i uken under kontroll av måling av kroppsvekt, noe som er ønskelig å utføres daglig. Bivirkninger og forholdsregler er beskrevet nedenfor.

5. Aktiv reabsorpsjon av Na + forekommer i oppsamling av rør.

under påvirkning av aldosteron, som utveksles for K + og H +, utskilles

gitt i deres lumen. Antallet utvekslet K + avhenger av innholdet

Na + i kanalikulær væske. Med økning i tilfeller øker

matinntak eller redusert reabsorpsjon er forbedret.

de maksimale delene av nefronen under påvirkning av loopdiuretika og tiazider,

K + sekresjon øker. Aktiv oppsamling skjer også ved innsamling av rør.

reabsorpsjon av vann, som er helt bestemt av virkningen av antidiuretisk

av hormonet til kanalikulær permeabilitet.

Spironolakton, amilorid og triamteren har evne til å hemme virkningen av aldosteron og derved redusere reabsorpsjonen av Na + og tapet av K +. På grunn av det faktum at inhiberingen av K + sekresjon uttrykkes i mye større grad enn økningen i utskillelsen av Na +. Disse stoffene kalles kaliumsparende. For å øke diuresen i

Som monoterapi brukes de bare i levercirrhose. For hjerte- og nyresødem, brukes disse stoffene utelukkende i kombinasjon med sterkere diuretika for å redusere tapet av K + i urinen. Samtidig, for å unngå utvikling av hyperkalemi, er det nødvendig å systematisk kontrollere innholdet av K + i blodplasmaet. Risikoen for økningen øker når man tar ACE-hemmere, og spesielt når oliguria, som et resultat av hvilke slike legemidler er kontraindisert ved nyresvikt.

Spironolakton (veroshpiron) utøver sin virkning ved å binde til cellereceptorene av aldosteron, idet den er den sanne konkurrerende antagonisten. Effektive doser varierer fra 25 til 400 mg per dag, avhengig av alvorlighetsgraden av aldosteronisme. En karakteristisk forsinket virkning som når sitt maksimum etter 24-72 timer. Spironolakton stimulerer dannelsen av renin, angiotensin II. og som et resultat kan aldosteron, som et resultat av dette, under behandlingsprosessen være en økning i dosen.

Siden triamteren og amilorid ikke er ekte aldosteronantagonister, er de i motsetning til spironolakton effektive i begynnelsen av hjertesvikt i fravær av hyperaldosteronisme. I en dose på 5 til 20 mg per dag har amilorid en sterkere effekt og tolereres bedre enn triamteren, samt spironolakton.

Spesielle problemer ved behandling av vanndrivende legemidler hjertefeil. 1. Overdreven diuresis og absolutt hyponatremi (utmattelseshyponatremi). Bruken av store doser diuretika, spesielt de mest kraftfulle loopdiuretika, kan føre til en reduksjon i CPV, venøs tilstrømning til hjertet, MOS og dermed arteriell hypotensjon og en reduksjon i glomerulær filtrering. Dette er spesielt farlig i tilfeller av overveiende diastolisk hjertesvikt, der tilstrekkelig MOS er gitt av økt CDD, som for eksempel ved hypertrofisk kardiomyopati, konstrictiv perikarditt og, i mindre grad, i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Refleksstimulering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet har også en skadelig effekt. Klinisk utvikler pasienter alvorlig svakhet, døsighet, muskelkramper, en reduksjon i hudturgor, en liten rask puls og oliguri. Utviklingen av ødem av postural hypotensjon, forsvinden av den synlige pulsasjonen av livmorhalsen, azotemi, en økning i hematokrittalet tillater mistanke om hypovolemi. Innholdet av Na + og SG i blodet ligger i det normale området. Behandlingen består i å suspendere administrasjonen av diuretika, øke tilførselen av salt med mat og om nødvendig intravenøs infusjon av en 3-5% løsning av natriumklorid. Med gjenopptakelse av lungterapi ved bruk av mindre doser svakere midler.

2. Relativ hyponatremi eller fortynning hyponatremi. Oppstår med overveiende vannretensjon på grunn av hypersekresjon karakteristisk for en rekke pasienter med hjertesvikt.

antidiuretisk hormon og vasopressin, samt med en kraftig økning i innholdet av angiotensin II. Pasienter er bekymret for svakhet, tørst og dårlig generell trivsel. I motsetning til absolutt hyponatremi, i slike tilfeller fortsetter ødem, reduseres innholdet av Na + i blodet, og den relative tettheten av urin reduseres (med hyponatremi av utmattelse øker den). Behandlingen består i en kraftig begrensning av væskeinntak (opptil 500-800 ml per dag), samt i kombinert bruk av furosemid med ACE-hemmere.

Z. Hypokalemi. Årsakene er: 1) en økning i utvekslingen av Na + til K + i endeseksjonene av de distale innviklede rørene og oppsamlingskanaler som et resultat av blokkering av Na + -reabsorpsjon i den proximale delen av nefronen; 2) økt sekresjon av aldosteron som respons på en reduksjon i innholdet av Na + i blodet. Når det gjelder muligheten for hypokalemi, er utseendet på alvorlig muskelsvikt, kvalme, oppkast, og noen ganger arteriell hypotensjon, samt ektopisk arytmi, alarmerende. Ønskede rytmeforstyrrelser som kan bidra til ventrikulær fibrillasjon er spesielt farlige. I alvorlige tilfeller er den eneste pålitelige metoden for å fylle kaliumtap intravenøs administrering av en 3-4% løsning av kaliumklorid, da absorpsjonen i fordøyelseskanalen er svært variabel og er forbundet med en irritasjonsvirkning på slimhinnen. Forebygging av hypokalemi inkluderer: 1) en diett rik på kalium; 2) Når det er mulig, foreskrives vanndrivende legemidler, som starter med tiaziddiuretika i små doser, i henhold til intermitterende ordningen; 3) kombinasjonen av tiazid og loop diuretika med kaliumsparing, noe som er mer effektivt enn det ytterligere formål med kaliumpreparater inni. Ved økning av nivået av kalium i blodplasma til 5 - 6 mmol / l, må mottaket avbrytes midlertidig.

4. Metabolisk alkalose. Det skyldes en økning i SG-tapet på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonen i de proximale delene av nefronen og H + på grunn av en økning i sekresjon sammen med K4 i oppsamlingsrørene under behandling med tiazid og sløyfediuretika. Vanligvis krever det ikke behandling. Om nødvendig korrigeres ved intravenøs administrering av kaliumklorid.

5. Hypomagnesemi. Kan utvikle seg på grunn av nedsatt Mg 2+ reabsorpsjon i den stigende delen av løkken i Henle under påvirkning av tiazid og sløyfediuretika. Dette tilrettelegges ved bruk av mykt drikkevann og nedsatt absorpsjon. Kliniske manifestasjoner i form av depresjon, muskel svakhet og ildfaste atrielle og ventrikulære arytmier er relativt sjeldne og korrigeres ved intravenøs administrering av magnesiumsulfat.

6. Hyperuricemia. Denne effekten av tiaziddiuretika, furosemid og etakrynsyre er av klinisk betydning bare hos pasienter med gikt. Når du tar disse stoffene på grunn av konkurranse med sekresjon i nyrene med urinsyre, kan det fremkalle et angrep av leddgikt.

7. Redusert toleranse for karbohydrater (tiazid

diuretika). Uttrykt hovedsakelig i diabetes mellitus og mai

Øk insulindosen.

8. Redusert nyreblodstrømning (tiaziddiuretika).

9. Hypercalcemia (tiazid diuretika).

10. Hyperlipidemi (tiazid diuretika). Vanligvis ubetydelig og ustabil. Dens kliniske betydning er uklart.

11. Overfølsomhetsreaksjoner (tiaziddiuretika). Sjelden oppstått og kan forekomme med hudutslett, agranulocytose, trombocytopeni, vaskulitt, glomerulonephritis og interstitial nephritis.

Generelle prinsipper for bruk av vanndrivende legemidler for hjertesvikt. Med væskeretensjon, som ikke er egnet til moderat begrensning av saltinntak, det vil si eliminering av salivasjon og uendret nyrefunksjon, når en relativt moderat økning i diuresis er tilstrekkelig, begynner behandlingen med en intermitterende administrering av tiazidderivatet. Ved utilstrekkelig effekt blir en av kaliumsparende diuretika tilsatt, og hvis ødemet opprettholdes, bytter det til det daglige inntaket av begge legemidlene. Hvis det til tross for dette ikke oppnås den ønskede effekten, erstattes tiazid-diuretikumet med en tilbakeslag. Om nødvendig bør mer aktiv vanndrivende terapi forsøke å sikre at den daglige mengden urin råder over den fulle væsken 1,5-2 ganger, eller 1,5-2 liter per dag. I tilfeller av avansert hjertesvikt, løper de til en kombinasjon av 3 legemidler: loop-, tiazid- og kaliumbesparende diuretika, noe som resulterer i en sekventiell blokkering av Na + -reabsorpsjon for en betydelig del av nephronen. Samtidig foreskrives tiazid diuretika, triamteren og amilorid 2 ganger daglig, loop diuretika ki - oftere en gang med periodiske pauser, spironolakton 3-4 ganger om dagen.

Noen pasienter med alvorlig hjertesvikt er resistente mot vanndrivende legemidler. Årsakene til dette kan være:

1) Feil administrering av legemidler, for eksempel tiazid diuretika med redusert glomerulær filtrering, bruk av for høye doser;

2) nedsatt absorpsjon i fordøyelseskanalen;

3) elektrolyttbalanse forårsaket av diuretisk terapi (hyponatremi, hypomagnesi, hypokalemi);

4) hypovolemi som følge av overdreven diurese, noe som fører til en reduksjon i nyreblodstrøm og glomerulær filtrering;

5) det samme på grunn av det høye nivået av sirkulerende katekolaminer som er karakteristisk for hjertesvikt (for korreksjon er det nødvendig å øke inotropisk støtte);

6) sekundær aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Korrigert ved tilleggsavtale av ACE-hemmere;

7) dårlig pasientoverensstemmelse.

Med tanke på disse faktorene, for å overvinne motstand, korrigerer de i henhold til indikasjoner vannelektrolyttbalansen, overfører til foreldreadministrasjonen, øker inotropisk støtte og drar til dopamin.

i små, såkalte vanndrivende, doser (se nedenfor). Ofte får en god effekt av kombinasjonen av vanndrivende legemidler med ACE-hemmere. Imidlertid kan disse stoffene i noen tilfeller tvert imot føre til en dråpe i glomerulær filtrering med azotemi, som er reversibel når de avbrytes.

Diuretisk terapi bør utføres spesielt nøye hos pasienter som får hjerteglykosider, da hypokalemi øker risikoen for giftig virkning.

Hjerteglykosider. De har okkupert et viktig sted i behandlingen av hjertesvikt i over 200 år. Likevel er mekanismen for deres handling fortsatt ikke helt klar, og dens styrke og, i noen tilfeller, direktivitet, kan variere avhengig av mange faktorer.

På molekylnivå ligger inhiberingen av Na + under den farmakologiske virkningen av glykosider. K + -ATP-ase. Dette bestemmer direkte deres elektrofysiologiske effekt - en reduksjon i automatismen og konduktiviteten til sinoatriale og atrioventrikulære noder og indirekte inotropiske.

1. Effekt på myokardial kontraktilitet. Økningen i styrken og hastigheten på sammentrekning av det arbeidende myokardiet skyldes en økning i Na + innholdet inne i kardiomyocyttene ved hjertesyklusens begynnelse, noe som fører til en økning i Ca2 + -strømmen i Na + - Ca2 + -utvekslingsmekanismen (Na + forlater cellen, utveksling for Ca2 +). Som et resultat av en økning i konsentrasjonen av intracellulær Ca2 +, øker antallet dannede actomyosinbroer. Oppnådd inotrop effekt hos pasienter med hjertesvikt fører til økning i AOS, noe som bidrar til en reduksjon i CDD i ventrikkene og press på måtene deres tilstrømning, en økning i nyreblodstrøm og diurese.

2. Innflytelse på automatisme: a) sinoatriell knutepunkt. Utvide langsom diastolisk depolarisering, glykosider er i stand til å redusere automasjonen av celler i atrioventrikulærknutepunktet, noe som gir en negativ kronotropisk effekt. Den kardiotoniske effekten av legemidler, som eliminerer behovet for kompenserende takykardi for å opprettholde MOC, samt deres refleksvagotoniske virkning, bidrar også til en reduksjon i hjertefrekvensen.

b) atrioventrikulær kryss, Purki-nye fibre og atrielle og ventrikulære myokardfibre. Glykosidernes evne til å øke automatikken til pacemakere av II og III-ordrene skyldes: 1) delvis depolarisering av disse cellene i ro på grunn av en økning i innholdet av intracellulært Na + og en reduksjon i K +; 2) En økning i amplituden av depolariseringspulser, som kan nå terskelnivået. Forekomsten av ektopiske arytmier, spesielt ventrikulære arytmier, er karakteristisk for tegn på glykosidisk forgiftning (se nedenfor).

3. Effekt på konduktivitet: a) ledende system

hjerte. Ved direkte forlengelse av ildfaste periode og fletter

vagotonisk virkning av glykosider reduserer konduktiviteten. dette

Absorpsjon i fordøyelseskanalen,% 66> 90 digoksin> lanatozid C> strophanthin> Korglikon, som bør vurderes når man forskriver dem.

Taktikk av glykosider. Avhengig av tempoet for å oppnå full klinisk effekt, er det tre typer digitalisering. Med rask og moderat rask digitalisering er høye, såkalte lastdoser foreskrevet, og deretter overført til støttedoser, som tas i lang tid. Verdien av totalbelastningen

eller metning, bestemmes dosen ved oppnåelse av metning. Kriteriene er å oppnå en klinisk effekt i form av å redusere hjertefrekvensen til 60-70 om 1 minutt i ro uten å øke under trening eller etter administrering av atropinsulfat, reduksjon av kortpustethet og økning i diurese, fortrinnsvis 1,5 ganger. Ytterligere metning stoppes også når de første tegn på beruselse oppstår, vanligvis anoreksi eller arytmi. Samtidig er utseendet på EKG av en karakteristisk tregformet depresjon av ST-segmentet. passerer inn i en asymmetrisk negativ G-bølge i en tann med høy R-bølge betraktes som en manifestasjon av virkningen av glykosider, og ikke deres toksisitet. Disse endringene kan vedvare etter at glykosider er forsvunnet fra blodet.

Størrelsen på metningsdosen for hvert legemiddel varierer og varierer avhengig av pasientens individuelle egenskaper. I gjennomsnitt er det for digoksin: oralt - 1,5 mg (opptil 3 mg), intravenøst ​​- 0,75-1 mg; for digitoksin: inne - 1,2 mg (opptil 1,6 mg); for lanatozida med: intravenøst ​​- 0,8 mg; for strophanthin K: intravenøs - 1 mg. Med hurtig digitalisering administreres den gjennomsnittlige metningsdosen på en gang eller, som er mindre risikabel, fraksjonalt i 12-24 timer i intervaller på 2-4 timer. Med moderat rask digitalisering utføres metning i 2-3 dager i intervaller på 6-8 timer Noen forfattere anbefaler imidlertid på den første dagen å gå inn på 50% av den gjennomsnittlige metningsdosen.

Hvis behandling begynner med utnevnelse av lastdoser, kan verdien av vedlikeholdsdosen (PD) beregnes ved hjelp av spesielle formler som er gitt nedenfor for digoksin:

PD = ND •% eliminering, hvor ND er lastdosen, det vil si den totale aksepterte dosen, som fikk oppnå metning. Prosentandelen av eliminering (% EL) av digoksin per dag bestemmes av verdien av glomerulær filtrering og kan beregnes

% EL = 11,6 + for menn

Klassifisering av sirkulasjonsfeil

For å vurdere graden av sirkulasjonsfeil hos barn, er klassifiseringen av N. D. Strazhesko og V. X. Vasilenko vanligvis brukt, ifølge hvilken kronisk hjertesvikt er delt inn i tre faser: HK1. HK2a. HK2b. HK3.

NK1 - den første fasen av sirkulasjonsfeil - er en periode med latent, latent insuffisiens. Når det oppdages symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser bare under trening og manifest kortpustethet og takykardi.

I utgangspunktet oppstår kortpustethet og takykardi med stor fysisk anstrengelse (rask klatring til høye etasjer, kroppsopplæring, sport, løftevekter osv.), Da øker disse symptomene gradvis, og kortpustethet og takykardi utvikler seg selv med liten fysisk anstrengelse (med langsom klatring trapper, langsom gange, etc.).

Etter opphør av fysisk trening, er det vanskelig for pasienter med sirkulasjonsfeil å "få pusten", det vil si at det er en ganske lang periode for å eliminere hypoksi og gjenopprette normal frekvens og dybde av pusten. Pasienter klager over økt tretthet, redusert ytelse.

En objektiv studie av pasienter med NK1, bortsett fra kortpustethet og takykardi som oppstår etter trening, kan ikke oppstå tegn på hjertesvikt.

I dag har svært informative metoder begynt å brukes i klinisk praksis, slik at de kan fange de første manifestasjonene av hjertesvikt. Slike metoder inkluderer ultralydsplassering av hjertet, basert på Doppler-effekten - ekkokardiografi, som gjør det mulig å bestemme tykkelsen av veggene i ventriklene, volumet av hjertekamre og også å evaluere kontraktiliteten til venstre ventrikulær myokardium. Endringen i disse indikatorene kan vurderes ved tilstedeværelse av sirkulasjonsfeil.

HK2 - fase II sirkulasjonsfeil - preget av tilstedeværelse av symptomer på hjertesvikt i ro. Den andre fasen av sirkulasjonsfeil i henhold til alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser er vanligvis delt inn i 2 perioder - HK2a og HK2b.

HK2a preget av et primært brudd på hemodynamikk i den lille eller i stor sirkulasjon. Stagnasjon i denne perioden uttrykkes mildt.

Med HK2b Tilstrekkelig dype hemodynamiske forstyrrelser finner sted i både den mindre og den store sirkulasjonen som følge av mangel på høyre og venstre hjerte.

HK2a preget av tilstedeværelse av kortpustethet, takykardi i ro og en kraftig økning i disse symptomene, selv med liten anstrengelse. Med en objektiv undersøkelse av pasienten, observeres en liten cyanose av leppene, fenomenene myogen dilatasjon av hjertet oppdages: den er signifikant økt i størrelse, den apikale impulsen svekkes. Det maksimale arterielle trykket er fortsatt ikke klart endret, selv om det i en rekke pasienter kan oppfattes en liten økning, stiger minimumspresset vanligvis; dermed blir pulstrykket naturlig mindre. Sentralt venetrykk økte. Den kliniske manifestasjonen av økt venetrykk er hevelse i nakkene. Hvis det er en overveiende lesjon av høyre hjerte, så med HK2a Overbelastning i blodets store blodsirkulasjon uttrykkes mildt. Det er en liten økning i leveren. I de tidlige stadier av stagnasjon er leveren jevn, noe tykkere, smertefull på palpasjon. Det er pastoznost eller moderat hevelse i beina. Hos noen pasienter vises hevelse i beina bare om kvelden, om morgenen forsvinner de.

Hvis hjertets venstre deler hovedsakelig påvirkes, oppdages symptomer på venøs stasis i lungesirkulasjonen: kongestiv hvesenhet i lungene ser ut, under røntgenundersøkelse viser de et bilde av venøs stasis.

HK2b Kjennetegnet ved en signifikant økning i leveren, vedvarende ødem (transsudat kan oppstå i hulrommene), markert overbelastning i lungene.

Som følge av endringer i hemodynamikk i systemet med den store sirkulasjonen av blodsirkulasjon, kan nyresvikt utvikles, som er preget av utseende av albuminuri fra spor til hele ppm, mikrohematuri og sylindruri. I perioden med økende ødem oppstår oliguri. Konsentrasjonsnyrefunksjon i dette stadiet av sirkulasjonsfeil er vanligvis ikke signifikant påvirket. Ved riktig og rettidig behandling kan alle disse symptomene forsvinne. Denne fasen av sirkulasjonsfeil er fortsatt reversibel.

Med HK3 irreversible dystrophic endringer i organer og vev (leverceller i lever, dystrofi, etc.) utvikles som følge av vedvarende hemodynamiske lidelser sammen med uttalt symptomer på hjertesvikt.

I 1955 foreslo A.N. Bakulev og E.A. Damir en klassifisering av stadier av hjertefeil hos pasienter med mitralstenose, med tanke på hemodynamiske egenskaper. De identifiserte 5 stadier av sirkulasjonsfeil.

Denne klassifiseringen brukes til å vurdere sirkulasjonsfeil, hovedsakelig i hjerteoperasjonsklinikker.