Typer myokardinfarkt: anginal, atypisk og andre former

Typer av hjerteinfarkt - hva er og hva er grunnlaget for sykdommens klassifisering? Et hjerteinfarkt kalles mykning av vev på grunn av nekrose, dvs. deres død på grunn av fravær av oksygen til dem.

Et hjerteinfarkt kan forekomme i forskjellige indre organer, men hjerteinfarkt er mest vanlig. Hva er det og hvorfor skjer det? På grunn av hjertets funksjonelle betydning og det store behovet for hjertemuskel for oksygen, utvikler myokardinfarkt veldig raskt og ledsages av irreversible konsekvenser. Flere varianter av hjerteinfarkt klassifiseringer er opprettet, som hver har en verdi i klinikken.

5 typer hjerteinfarkt i henhold til klassifikasjonen av World Heart Federation

Hovedklassifisering av hjerteinfarkt er for tiden klassifiseringen utarbeidet av en felles gruppe forskere fra World Heart Federation, som er basert på prinsippet om en integrert tilnærming til årsaken, patogenesen og kliniske manifestasjoner av patologi. Dermed er myokardinfarkt delt inn i 5 typer:

  • type 1 spontan myokardinfarkt forårsaket av et primært brudd på kransløpssirkulasjonen, for eksempel ødeleggelse av koronarveggens vegg, erosjon av en atherosklerotisk plakk i sin lumen, separering av beholderen, dvs. fôringsbeholderen er skadet, hvilket fører til utilstrekkelig trofisme;
  • Type 2 er et sekundært myokardinfarkt, som skyldes utilstrekkelig blodsirkulasjon på grunn av koronar spasmer eller tromboembolisme i kranspulsåren. I tillegg er mulige årsaker til den andre typen anemi, nedsatt tilstrekkelig perfusjon (pumping) av blod, blodtrykkssykdommer, arytmier;
  • type 3, eller plutselig koronar død forårsaket av akutt iskemi i kombinasjon med hjertesykdommer - blokkering av venstre ben av hans bunt med karakteristiske tegn på EKG;
  • type 4 er delt inn i 4a - en komplikasjon av perkutan koronarintervensjon (ballongangioplastikk, stenting) og 4b - en komplikasjon av koronar intervensjon assosiert med stenttrombose;
  • type 5 - myokardinfarkt assosiert med koronararterie bypass kirurgi. Kan oppstå både under operasjonen og som en sen komplikasjon.

4 og 5 typer indikerer iatrogen, dvs. nedsatt hjertecirkulasjon, fremkalt av doktors handlinger.

Voldgiftsmetoder for diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) og bestemmelse av bestemte markører for betennelse i blodet.

Klassifisering av myokardinfarkt etter utviklingsstadiet

De fleste av de organiske endringene i hjertemuskelen under et hjerteinfarkt forekommer de første få timene etter angrepet. I løpet av hjerteinfarkt utmerker seg flere perioder.

  1. Den skarpeste perioden er de første seks timene fra angrepet. På dette tidspunkt er maksimal iskemi notert, celledød begynner, og kompenserende mekanismer aktiveres. Et viktig punkt i behandling av infarkt er å hjelpe nøyaktig i denne perioden - ved å utvide karene og gi myokardium mer oksygen, kan du forhindre massiv celledød.
  2. Den akutte perioden begynner seks timer etter angrepet og varer opptil to uker. I løpet av denne perioden er det nødvendig å følge pasientens vitale tegn nøye, siden risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt er høy. I tillegg kan en farlig komplikasjon under behandling med fibrinolytika utvikles - reperfusjonssyndrom. Den er preget av enda større skade på hjertemuskelen og nekrose etter en abrupt gjenopptakelse av blodsirkulasjon i det skadede området. Fra dette følger at blodstrømmen skal gjenopptas sakte for å unngå vevskader av frie radikaler av friskt blod.
  3. Subakutt periode - fra to uker til to måneder. På dette tidspunktet dannes hjertesvikt, da pumpefunksjonen reduseres kraftig på grunn av tap av nekrose fra arbeid. 35% av pasientene i denne perioden utvikler Dresslers syndrom - en autoimmun reaksjon av kroppen til nekrotisk vev, noe som fører til en kraftig forverring i pasientens tilstand. En slik tilstand undertrykkes med legemidler som undertrykker produksjonen av antistoffer som er spesifikke for myokardium.
  4. Åretiden begynner med slutten av den subakutte perioden og varer til dannelsen av arr på stedet for nekrose sentrum. Egenskapene til cicatricial vev er ikke i det hele tatt lik hjertemuskelets egenskaper, hjertet vil ikke kunne fullføre sin funksjon - resultatet vil være dannelsen av vedvarende hjertesvikt som varer for livet. Det er mulighet for tynning av hjertevegget i arrområdet, brudd i hjertet med betydelig fysisk anstrengelse.
De fleste av de organiske endringene i hjertemuskelen under et hjerteinfarkt forekommer de første få timene etter angrepet. Se også:

Anginale og atypiske former for hjerteinfarkt

Inndelingen i former skjer i henhold til de viktigste symptomene på sykdommen. Karakteristiske tegn på en typisk form for hjerteinfarkt er intense brennende brystsmerter (medisinsk definisjon - anginal), som utstråler mellom skulderbladene, i armen, ribber eller kjeve og fjernes ikke av analgetika. Denne tilstanden er ledsaget av arytmi, svakhet, takykardi, kvalme, overdreven svette. Et hjerteinfarkt som har slike typiske manifestasjoner kalles en anginal form - i navnet smertsyndrom.

Det finnes andre former der kliniske manifestasjoner ikke sammenfaller med det klassiske boklige bildet av sykdommen. Disse inkluderer:

  • abdominal myokardinfarkt - et symptomkompleks ligner akutt pankreatitt. Pasienten klager over magesmerter, oppblåsthet, kvalme, hikke, oppkast. Alvorlig smerte er den samme som i et typisk hjerteinfarkt, ikke lindret av antispasmodik og smertestillende midler;
  • astmatisk - på grunn av rask progressiv hjertesvikt, utvikler symptomer som bronkial astma, den viktigste er åndenød;
  • Den smertefri form er typisk for pasienter med diabetes mellitus. På grunn av den høye blodglukoseindikatoren er smertefølsomheten dytt. Dette er en av de farligste skjemaene, da det svekkede kliniske kurset fremmer sen søker medisinsk hjelp;
  • cerebral eller hjerneform - det er preget av tap av bevissthet, svimmelhet, kognitive forstyrrelser og følelsesforstyrrelser. I dette tilfellet kan myokardinfarkt lett forveksles med et slag,
  • Collaptoid form - som et resultat av kardiogent sjokk og en kraftig nedgang i blodtrykket, faller sammen, pasienten føler seg svimmel, svelging i øynene, alvorlig svakhet og kan miste bevisstheten;
  • perifer - karakterisert ved en spesiell bestråling av smerter i halsen, lemmer eller fingre, ryggrad, mens smerten i hjertet er mild eller fraværende;
  • arytmisk - det viktigste symptomet er en uttalt arrytmi;
  • ødem - den raske utviklingen av hjertesvikt fører til fremveksten av ekstrakardiale manifestasjoner: ødem i ben og armer, kortpustethet, ascites (væske i magen).

Atypiske former kan kombineres med hverandre, så vel som med anginal form av myokardinfarkt.

Ifølge EKG er det mulig å bestemme graden av myokardiell nekrose, dens utseende og den omtrentlige dybden av den resulterende feilen, for å vurdere gjenværende ledningsevne, spenning og andre egenskaper i hjertemuskelen.

Anatomiske klassifikasjoner

Siden ulike deler av hjertet har forskjellig blodpåfylling, vil deres nederlag ha forskjellige manifestasjoner og prognose. I følge anatomien til lesjonen utmerker seg følgende typer hjerteinfarkt:

  • transmural nekrose påvirker hele tykkelsen av hjertemuskelen;
  • intramural - fokus ligger i tykkelsen av veggen, oftest venstre ventrikel, mens endokardiet og epikardiet ikke påvirkes;
  • subendokardial - sentrum av nekrose ligger ved en smal stripe under endokardiet, ofte på den fremre veggen til venstre ventrikel;
  • subepicardial - påvirker ikke de dype lagene i hjertet, utvikler seg umiddelbart under det ytre skallet - epikardiet.

Basert på den anatomiske beliggenheten og størrelsen av fokuset på nekrose, isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også referert til som Q-infarkt. Navnet skyldes spesifikke EKG-tegn på denne type hjerteinfarkt - det har Q-bølge beholdt.

De resterende tre alternativene relaterer seg til en liten brennskader, har ikke en Q-bølge på kardiogrammet, og kalles derfor ikke-Q-infarksjoner.

En annen klassifisering tar hensyn til lokaliseringen av sentrum av nekrose i de anatomiske områdene i hjertet:

  • hjerteinfarkt i venstre ventrikel - forekommer oftest. Avhengig av den berørte veggen utmerker man anterior, lateral, nedre og bakre disposisjon.
  • isolert hjerte apex;
  • septal infarkt - området av lesjonen er interventricular septum;
  • hjerteinfarkt i høyre ventrikel - er ekstremt sjelden, som er lesjonen av hjerteets bakvegg.

Blandet lokalisering er mulig.

Diagnose av sykdommen

Voldgiftsmetoder for diagnose er EKG (elektrokardiografi), ekkokardiografi (ultralydundersøkelse av hjertet) og bestemmelse av bestemte markører for betennelse i blodet.

Basert på den anatomiske beliggenheten og størrelsen av fokuset på nekrose, isoleres et stort fokal myokardinfarkt, også transmural, også referert til som Q-infarkt. Navnet skyldes spesifikke EKG-tegn på denne type hjerteinfarkt - det har Q-bølge beholdt.

Ifølge EKG er det mulig å bestemme graden av myokardiell nekrose, dens utseende og den omtrentlige dybden av den resulterende feilen, for å vurdere gjenværende ledningsevne, spenning og andre egenskaper i hjertemuskelen.

Ekkokardiografi forbinder det klassiske EKG med ultralydundersøkelse av hjertet og bruker Doppler-effekten til å visualisere bevegelsen av blodstrømmen inne i hjertet. Denne modusen lar deg se hemodynamikken, ventrikulær insuffisiens, oppblåsing av blodmassene som er nødvendige for å vurdere konsekvensene av infarkt. EchoCG lar deg også bestemme nøyaktig plassering av nekrose sentrum.

Biokjemisk analyse av blod tjener som endelig bekreftelse på diagnosen. Etter ødeleggelsen av myokardceller frigjøres proteiner og enzymer (troponin, CK-MB, etc.). De indikerer en høy spesifisitet av nekrose, det vil si plasseringen av fokuset i myokardiet.

Alle disse klassifikasjonene bidrar til å bestemme type myokardinfarkt nøyaktig, for å utvikle prinsippene for tilnærming til hver av dem, for å vurdere den nødvendige mengden behandling og etterfølgende rehabilitering, og noen ganger med høy grad av nøyaktighet for å gi en prognose.

video

Vi tilbyr for å vise en video om emnet i artikkelen.

Typer myokardinfarkt

Myokardinfarkt (MI) kan også kategoriseres i henhold til etiologi, som definert i retningslinjene fra European Heart Society:

Type 1. Spontan hjerteinfarkt (MI) forbundet med iskemi på grunn av koronar primær hendelse (for eksempel erosjon, brudd, slitasje eller lagdeling dekk aterosklerotisk plakk).

Type 2. Sekundær hjerteinfarkt (MI) forbundet med iskemi på grunn av enten en økning i myokardial oksygenbehov eller reduksjon i koronar blodstrøm (for eksempel på grunn av koronaroangiospazma, koronararterie-emboli, anemi, arytmier, hypertensjon (AH) eller hypotensjon).

Type 3. Den uventede plutselig hjertedød (inkludert hjertefeil, som ofte innledes med symptomer som tyder på myokardial iskemi), fulgt hovedsakelig frisk-elevasjon ST, eller bruk av blokaden av venstre grenblokk eller at det er friskt trombose i kransarterien i koronar angiografi (CAT ) og / eller ved obduksjon Samtidig utvikler døden før en blodprøve kan tas eller i perioden før utseendet av biomarkører av myokardisk nekrose i blodet.

Type 4a. Myokardinfarkt (MI) assosiert med prosedyren for invasiv intrakoronær perkutan intervensjon (CHKB).

Type 4b. Myokardinfarkt (MI) assosiert med stenttrombose, som dokumentert med CAG eller obduksjon.

Type 5. Myokardinfarkt (MI) assosiert med koronararterie bypass kirurgi.

Typer myokardinfarkt

Under hjerteinfarkt innebærer nekrotisk skade på hjertemuskelen som følge av utilstrekkelig blodtilførsel. Blokkering av koronarbeholdere fører til oksygen sult og gradvis død av friske celler. Utviklingen av sykdommen påvirkes av følgende faktorer: stadium, klinisk form, alvorlighetsgrad av symptomer, en rekke hjerteinfarkt i historien. Det er flere klassifikasjoner av hjerteinfarkt, noe som forenkler formuleringen av den korrekte diagnosen. Avhengig av mottatt informasjon behandles pasienten basert på patogenetisk klassifisering og pasientens individuelle egenskaper.

Stadier av utvikling av hjerteinfarkt

Et hjerteinfarkt oppstår plutselig, mot bakgrunnen av langvarig iskemi, som gir en rekke smertefulle følelser til pasienten. Trykk på smerter bak brystbenet vedvarer til en sone av nekrose er dannet. Deretter opptrer erstatning av døde celler med bindevev.

Myokardinfarkt - en nødsituasjon, oftest forårsaket av trombose i kranspulsåren

Sykdommen går videre i flere stadier, som preges av ulike endringer i det kliniske bildet og formen på tennene på EKG:

  • stadium av skade - i begynnelsen går det ubemerket, over tid oppstår en akutt sirkulasjonsforstyrrelse som fører til transmural skade på hjertets muskelvev (varer i flere timer, men kan utvikles opptil tre dager);
  • Den mest akutte perioden innebærer et hjerteinfarkt, ledsaget av alvorlige smerter med rask ekspansjon av det nekrotiske fokuset, hvis den patologiske tann Q ikke hadde tid til å danne tidligere, så blir det merkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
  • akutt periode - begynner flere timer etter angrepet, varer i opptil 14 dager, i løpet av den akutte perioden, kommer vevets nedbrytningsprodukter inn i blodet og forårsaker forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før blir negativ;
  • subakutt stadium - ledsaget av ST-segmentet nærmer seg isoelektriske linjen, lindring av nekrotisk syndrom og begynnelsen av dannelsen av bindevev arr, varer den subakutte perioden i de neste 1,5-2 månedene.

Fullfører patogenesen av hjerteinfarkt-cikatriasjonstrinnet. Dannelsen av en sone av bindevev på hjertet fører til en reduksjon i området for fungerende kardiomyocytter. Etter at typiske symptomer forsvinner, følger en lang rehabiliteringsperiode.

Anatomisk klassifisering av myokardinfarkt

Hjertet er delt inn i tre baller (endokardium, muskelkule og epikardium), hvis nederlag kan ha ulike komplikasjoner. Den medisinske prognosen avhenger av plasseringen av det berørte området og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende lesjonen i venstre ventrikel, noe som fører til en betydelig forstyrrelse av hjerteaktiviteten.

Stortfokalt (transmural) infarkt - skader sprer seg til hele tykkelsen av hjertemusklen og fanger det store området

Anatomisk klassifisering omfatter følgende typer hjerteinfarkt:

  • transmural infarkt (intraparietal) - påvirker hjertets muskellag som helhet, og i fravær av rettidig medisinsk behandling fører til alvorlige komplikasjoner, kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
  • intramural - kjennetegnes av en liten lesjon i venstre ventrikulærvegg, det er ingen unormal Q-bølge, bare en negativ T-bølge og en mindre uttalt forskyvning av ST-segmentet er tilstede på EKG;
  • subendokardial - nekrotisk senter er under epicardium i form av smale strimler og vil ikke påvirke andre deler av hjertet, i de fleste tilfeller zubetsQ frakoblet, er ST-segment i henhold til konturlinjen ved en avstand som er større enn 0,2 mV;
  • subepicardial - dødsone er lokalisert nær den epicardiale (ytre lag av hjertet) og vises som endringer på EKG, fører til de tilsvarende patologiske zubetsQ spores og stiger over det isoelektriske linjesegmentet ST.

En storfokale lesjon, som ikke alltid er transmural, og en liten fokal nekrose, skiller seg utover volumet av problemssonen. Ved død av et stort antall celler, som bare påvirker muskellaget, ser prognosen mer trøstende ut.

Liten fokal nekrose er ledsaget av milde symptomer, men hvis det ikke er behandlet, kan det bli en stor fokalform.

Den lukkede lumen av fartøyet hindrer levering av blod og oksygen, noe som fører til døden av en del av hjertemuskelen

Typer hjerteinfarkt, avhengig av lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kalt akutt myokardinfarkt. Denne kategorien inkluderer ikke den overførte versjonen av sykdommen, så vel som komplikasjoner forbundet med dannelsen av en nekroskilde. Underklassen av den transmurale form av sykdommen, dannet i samsvar med nekrose av cellene i en bestemt hjertevegg, er separat angitt.

Basert på plasseringen av lesjonen i hjertemuskelen, er følgende vanligste typer myokardinfarkt preget:

  • septal (påvirker septum mellom ventrikkene);
  • basal (høye deler av hjerteets bakre vegg påvirkes);
  • nekrose av venstre ventrikel (forekommer oftere enn andre);
  • nekrose av høyre ventrikel (i praksis er det mindre vanlig).

Det finnes mange typer av nekrotiske lesjoner av hjertemuskelen (den fremre vegg i membranveggen, bunnveggen, etc.) og noen blandede versjoner, for eksempel: anterolaterale og nizhnezadnyaya skjema sykdom. EKG- og ultralyddiagnostikk av hjertet vil bidra til å etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassifisering etter frekvens

Tatt i betraktning hver sykdom tatt separat, spesielt fra kardiologiområdet, er det verdt å ta hensyn til de tilsvarende endringene i historien. Myokardinfarkt - en veldig lumsk sykdom, tilbøyelig til tilbakefall, med hvert nytt hjerteinfarkt bærer alle de store risikoene.

Et hjerteinfarkt kan være primært (forekom for første gang), gjentakende (tidligere har det allerede vært hjerteinfarkt) og tilbakevendende (det utvikles i perioden opp til 28 dager etter forrige infarkt

Klassifikasjonen av hjertenekrose ved utviklingstid inkluderer:

  • primært fokus - innebærer en historie med akutt angrep assosiert med koronarinsuffisiens og ledsaget av dannelse av et fokus på nekrose (differensiert fra angina pectoris);
  • tilbakefall av sykdommen - forekommer innen 8 uker etter et akutt angrep, krever spesiell oppmerksomhet og kontroll av alle vitale tegn, er en svært alvorlig tilstand, da det innebærer en reduksjon i kardial kontraktilitet;
  • tilbakevendende anfall - oppstår minst 8 uker etter å ha opplevd sykdommen, forekommer ofte hos eldre pasienter. Årsaken er økt belastning på myokardiet, noe som fører til ulike komplikasjoner mot bakgrunnen til den tidligere nekrosone.

Hvis en pasient har hatt et hjerteinfarktangrep tidligere, men for øyeblikket ikke viser klager, kalles denne sykdomsformen ut. Det krever ikke intensiv behandling, men det tvinger en syke person til å revurdere sin livsstil, mosjon og ernæring.

Typer av infarkt avhengig av kliniske manifestasjoner

Ovenfor ble nevnt de typiske varianter av utviklingen av nekrose av hjertemuskelen, ledsaget av brystsmerter og tegn på vedvarende iskemi. De utgjør den mest omfattende kategorien - kardial klinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestasjoner av sykdommen, som ligner andre patologier, vanlige i dag.

Gastritt myokardinfarkt. Manifisert som alvorlig smerte i den epigastriske regionen og ligner forverring av gastritt.

Blant de mer sjeldne kliniske formene er det:

  • gastralgic - minner fordøyelsesbesvær, ledsages av smerte i epigastrisk sone, kvalme, oppkast, flatulens, tyngde i bukspyttkjertelen;
  • Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er uttalt svimmelhet, støttet av hodepine, offeret under angrepet føles veldig svakt;
  • astma - denne type hjerteinfarkt ligner et angrep av bronkial astma, det inkluderer alvorlig kortpustethet, blå hud, en følelse av trykk i brystet;
  • Perifer - Kjennetegnet av smerte, som gir i venstre skulder, skulderblad og kjeve, føles det sterkere enn den brennende følelsen i brystet, mens den syke personen er vanskelig å flytte den problematiske lemmen;
  • asymptomatisk - ledsager hjerte muskelfibrene, kan også observeres hos personer med nedsatt følsomhet av vev til smerte, for eksempel ved alvorlig diabetes mellitus.

Utseendet til karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteinfarkt. Noen leger kaller separat en arytmisk type hjerteinfarkt, i tilfeller av vektlegging presist på ujevn hjerteslag. Tilstedeværelsen av et blandet bilde indikerer kombinert form.

Universell klassifisering av hjerteinfarkt

Tilstedeværelsen av et stort antall alternativer for nekrose av hjertemuskelen gjør diagnosen mye vanskeligere. Klassifiseringen, som inkluderer dem alle, er en verdifull utvikling av menneskeheten. Likevel er det tilfeller der legen krever aktivitetshastighet. Den universelle klassifikasjonen av myokardinfarkt er en glede basert på etiologien til en bestemt variant av sykdommen.

Det er 5 typer nekrose av hjertemuskelen:

  1. Spontan, forårsaket av den primære lesjon av koronarbeholdere på grunn av separasjon, blokkering av plakk eller trombus.
  2. En sykdom som oppstår på bakgrunn av iskemi forbundet med andre patologier i sirkulasjonssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeinene, en alvorlig form for anemi, arteriell hypertensjon.
  3. Plutselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akutt iskemi, utføres en slik diagnose før du tar blod og etablerer nivået av biokjemiske markører.
  4. Den fjerde typen er delt inn i to undertyper: A og B. Den første av disse er forbundet med perkutan koronarintervensjon, den andre med trombose av en tidligere installert stent.
  5. Sykdom forårsaket av koronararterie bypass kirurgi.

På grunn av ulike klassifikasjonsalternativer har mange medisinske teknikker blitt utviklet for å maksimere pasientgjenoppretting etter et angrep. For vellykket behandling er det viktig å finne årsaken til sykdommen, samle en detaljert historie, ta hensyn til alle kliniske symptomer, fastslå plasseringen og stadium av nekrose.

Klassifikasjon av myokardieinfarkt og artforskjeller

Myokardinfarkt kalles skaden på hjertemuskelen på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen. I den delen hvor oksygen sult utviklet, dør cellene av, den første dør innen 20 minutter etter at blodstrømmen er stoppet.

Hjerteinfarkt er blant de beste sykdommene som forårsaker dødelighet. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker av denne grunnen.

Stadier av utvikling og klinikk typiske former

Klassifiseringen av myokardinfarkt innebærer fire stadier av sykdomsutviklingen etter tid og klinisk bilde - skade, akutt, subakutt, cicatricial.

Skadeperiode (innledende)

Symptomer oppstår fra noen timer til 3 dager. På dette stadiet observeres transmural skade på fibrene som følge av sirkulasjonsforstyrrelser. Jo lenger latent fase, jo mer alvorlig sykdommen.

Kjenne til sykdommen gir et EKG. Kaliumioner, som går utover de døde celler, danner strømmer av skade. Deretter er det en patologisk Q-bølge, som er løst på den andre dagen.

Hvis nekrotiske abnormiteter opptrer i hjertet, er ST-segmentet mye høyere enn isolinet, konveksiteten er rettet oppover, og gjentar formen på en monofasisk kurve. Samtidig er fusjonen av dette segmentet med den positive T-bølgen løst.

Det er bemerkelsesverdig at hvis det ikke er Q-bølge, så lever alle cellene i hjertemuskelen fremdeles. Denne tann kan vises selv på den sjette dagen.

akutt

Varigheten av den andre fasen er fra 1 dag til 3 uker.

Gradvis blir kaliumioner vasket ut av skadeområdet, svekkende styrken av strømmen. Samtidig blir det skadede området redusert, etter hvert som enkelte fiberseksjoner dør, og den overlevende delen prøver å gjenopprette seg og blir til iskemi (lokal reduksjon i blodsirkulasjon).

ST-segmentet faller ned til isolinet, og den negative T-bølgen oppnår en uttrykksdyktig kontur. Imidlertid, ved infarkt av den fremre veggen i myokardets venstre ventrikel, er det sannsynlig at ST-forhøyning vedvarer i en viss tidsperiode.

Hvis et omfattende transmuralt hjerteinfarkt har skjedd, varer veksten av ST-segmentet lengst, noe som indikerer et sterkt klinisk bilde og en dårlig prognose.

Hvis det ikke var Q-bølge i første fase, vises det nå i form av QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakutt

Scenen varer i ca 3 måneder, noen ganger opptil et år.

På dette stadiet passerer dypt skadede fibre inn i nekrosen, som stabiliserer seg. Andre fibre blir delvis restaurert og danner en iskosone. I denne perioden bestemmer legen størrelsen på lesjonen. I fremtiden reduseres iskemisk sone, fibrene i den fortsetter å gjenopprette seg.

Cicatricial (endelig)

Scarring av fibrene varer hele pasientens levetid. På nekroseområdet er vevene i nærliggende friske områder forbundet. Prosessen er ledsaget av kompenserende hypertrofi av fibrene, de berørte områdene blir redusert, den transmurale typen blir noen ganger ikke-transmural.

I det siste stadiet viser kardiogrammet ikke alltid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sykdommen. Det er ingen skadesone, ST-segmentet faller sammen med isolinen (myokardinfarkt fortsetter uten økning). På grunn av mangel på iskemi viser EKG en positiv T-bølge, karakterisert ved flathet eller lavere høyde.

Anatomi av lesjonen

Anatomi av lesjonen skiller sykdommen:

  • transmuralt;
  • utført;
  • subendokardial;
  • subepicardial.

transmuralt

Når transmuralt infarkt oppstår, er det iskemisk skade på hele det organiske legemet. Sykdommen har mange symptomer som er karakteristiske for andre sykdommer. Dette gjør behandlingen mye vanskeligere.

I følge symptomene ligner sykdommen angina pectoris med den forskjellen at i det siste tilfellet er iskemi et midlertidig fenomen, og i tilfelle et hjerteinfarkt blir det irreversibelt.

veggmaleri

Lesjonen er konsentrert i tykkelsen av veggen til venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epikardiet. Størrelsen på lesjonen kan være forskjellig.

subendokardial

Såkalt infarkt i form av en smal stripe på endokardiet til venstre ventrikel. Deretter er det berørte området omgitt av subendokardial skade, noe som resulterer i at ST-segmentet faller ned under isolinet.

I normal sykdomsforløp passerer eksitasjon raskt de subendokardiale delene av myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølgen ikke tid til å dukke opp over infarktssonen. Hovedfunksjonen i subendokardformen er at ST-segmentet under den elektriske ledningen er mer enn 0,2 mV horisontalt forskjøvet over lesjonområdet.

subepicardial

Lesjonen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet uttrykkes subepikardial form i en redusert amplitude av R-bølgen, i lederne over infarktområdet er en patologisk Q-bølge sett, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i første fase.

For mer informasjon om å bestemme sykdommen på EKG, se videoen:

Volum av det berørte området

Det er storfokal eller Q-myokardinfarkt, og liten fokal, som også kalles ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsaker trombose med stort fokalinfarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer utviklingen av Q-infarkt:

  • smerte bak brystbenet, gir til høyre øvre del av kroppen, under venstre skulderblad, til underkjeven, til andre deler av kroppen - skulder, arm på høyre side, epigastrium;
  • nitroglyserins ineffektivitet;
  • Varigheten av smerten er forskjellig - kortsiktig eller mer enn en dag, flere angrep er mulige;
  • svakhet;
  • depresjon, frykt;
  • ofte - kortpustethet;
  • lavere blodtrykk hos hypertensive pasienter;
  • slimhinne, cyanose (cyanose) i slimhinnene;
  • overdreven svette
  • noen ganger - bradykardi, noe som i noen tilfeller blir til takykardi;
  • arytmi.

Undersøkelse av et organ avslører tegn på atherosklerotisk kardiosklerose, utvidelse av hjertet over. Over toppen og ved Botkin-punktet er den første tonen svekket, noen ganger delt, den andre tonen dominerer, systoliske lyder blir hørt. Begge hjertetoner blir dempet. Men hvis nekrose utviklet seg ikke mot bakgrunnen av patologiske forandringer i orgelet, så gjelder den første tonen.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardial friksjonsstøy, hjertetrytmen blir galopperende, noe som indikerer en svekket sammentrekning av hjertemuskelen.

Laboratorietester avslører et høyt nivå av leukocytter i kroppen, en økning i ESR (etter 2 dager), effekten av "saks" observeres i forholdet mellom disse to indikatorene. Makrofokalformen er ledsaget av andre biokjemiske anomalier, hvorav hovedsakelig er hyperfermentemi, som oppstår i de første timer og dager.

På det store brennpunktet indikeres sykehusinnleggelse. I den akutte perioden foreskrives pasienten hvile, mental hvile. Mat - brøkdelte, begrensede kalorier.

Formålet med medisinering er å forebygge og eliminere komplikasjoner - hjertesvikt, kardiogent sjokk, arytmier. For lindring av smerte, brukes narkotiske analgetika, nevrologika og nitroglyserin (intravenøs). Pasienten er foreskrevet antispasmodik, trombolytika, antiarytmiske legemidler, ß-adrenerge blokkere, kalsiumantagonister, magnesia, etc.

Små brennpunkt

I denne form har pasienten små lesjoner i hjertemuskelen. Sykdommen kjennetegnes av et lettere kurs i sammenligning med den store fokale lesjonen.

Lyden av toner forblir den samme, det er ingen galopperende rytme og perikardial gnidestøy. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke høyere.

Nivået på leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høy ESR blir ikke alltid oppdaget, i de fleste tilfeller forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og litt.

På elektrokardiogrammet faller RS-segmentet - T, ofte under isolinet. Patologiske endringer av T-bølgen observeres også: Som regel blir den negativ, symmetrisk og tar en spissform.

Små brennpunktsinfarkt er også en grunn til innlegging av pasienten. Behandlingen utføres på samme måte og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for dette skjemaet er gunstig, dødeligheten er lav - 2-4 tilfeller per 100 pasienter. Aneurysme, hjertesvikt, hjertesvikt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser av liten fokal myokardinfarkt er sjeldne, men denne fokalformen av sykdommen hos 30% av pasientene utvikler seg til storfokus.

lokalisering

Avhengig av lokaliseringen skjer myokardinfarkt i følgende kliniske alternativer:

  • av venstre og høyre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vegger påvirkes samtidig.
  • septal, når interventricular septum lider;
  • apical nekrose forekommer i hjertepunktet;
  • basal - skade på de høye delene av den bakre veggen.

Atypiske sykdomsformer

I tillegg til det ovenfor er det andre former for denne sykdommen - atypisk. De utvikler seg i nærvær av kroniske sykdommer og dårlige vaner, på grunn av aterosklerose.

Atypiske former kompliserer betydelig diagnosen.

Det er gastralgisk, astmatisk, asymptomatisk og mange andre variasjoner av hjerteinfarkt. Nærmere om atypiske former for hjerteinfarkt, fortalte vi i en annen artikkel.

mangfold

På denne bakgrunn utmerker seg følgende typer myokardinfarkt:

  • primær - forekommer først;
  • tilbakevendende - lesjonen er løst i to måneder etter den forrige, og i samme sone;
  • fortsatte - det samme som tilbakevendende, men det berørte området er annerledes;
  • gjentas - det er diagnostisert om to måneder og senere, er noen sone påvirket.

Derfor, ved de første symptomene som kan indikere et hjerteinfarkt, bør du øyeblikkelig søke lege.

MedGlav.com

Medisinsk register over sykdommer

Hovedmeny

Myokardinfarkt. Typer, årsaker og behandling av hjerteinfarkt. Kardiogent sjokk.

Myokardinfarkt.

Myokardinfarkt (IM) er en fokal nekrose (nekrose) i hjertemuskelen (myokard), på grunn av en mer eller mindre langvarig opphør av blodets tilgang til myokardiet.
Grunnlaget for denne prosessen er et brudd på patensen til en av hjertets hjerteslag (hjerte), som er berørt av aterosklerose, noe som fører til hjerteinfarkt. Aterosklerose er en lang prosess som gradvis fører til innsnevring av blodårene, og senker blodstrømmen.
Hjerteinfarkt er den mest alvorlige manifestasjonen av hjertesykdom.

Krenkelse av patronen til kranspulsårene kan oppstå som følge av blokkering av arterien med en trombose eller på grunn av sin skarpe innsnevring - spasme.
Oftest er begge disse faktorene samtidig involvert i opprinnelsen til hjerteinfarkt.
Den langvarige og alvorlige krampen i kranspulsåren, senking av blodstrømmen i den og dannelse av blodpropp som følge av dette som følge av nerves påvirkning (overarbeid, agitasjon, psykisk traumer etc.).
I mekanismen for utbruddet av infarkt er et brudd på blodkoagulasjonsprosessen av stor betydning: En økning i blodet av protrombin og andre stoffer som øker blodkoagulasjonen, noe som skaper tilstander for dannelse av blodpropp i arterien.

Med hjerteinfarkt, i gunstige tilfeller, etter smelting av det døde vevet, blir det resorbert og erstattet med ung bindevev (arrdannelse). Et varig arr er dannet innen 1,5 - 6 måneder.
Sjelden, med en ugunstig, alvorlig infarktfeil, når hjertemuskelen har gjennomgått nekrose til store dyp, blir den skarpere og under påvirkning av intrakardialt trykk dannes en utbuling av hjertemuskelen på dette sted - et hjerteanorysme. Det kan oppstå brudd på dette stedet, noe som kan føre til umiddelbar død, men dette er ganske sjeldent.


Årsaker til hjerteinfarkt.

  • Trombose, tromboemboli + aterosklerose.
  • Aterosklerose + neurosykologisk stress, fysisk anstrengelse.
  • Stress.
    Som et resultat av stress, er det en frigjøring av katekolaminer, noe som øker og øker hjertekontraksjoner, noe som forårsaker vasokonstriksjon, noe som resulterer i kronisk hypoksi av vev og organer.
  • Røyking.
  • Alkoholmisbruk.

Hjerteinfarkt forekommer oftere hos menn i alderen 40-60 år, og noen ganger hos yngre. Personer med stillesittende livsstil, utsatt for atherosklerose, hypertensjon, fedme, diabetes og andre metabolske sykdommer, er mer sannsynlig å bli syke. Omtrent halvparten av tilfellene av hjerteinfarkt forekommer på bakgrunn av angina, og vice versa - hos mange pasienter med angina oppstår etter et hjerteinfarkt.
Angina pectoris og myokardinfarkt er forskjellige manifestasjoner av samme sykdomsprosess.


Typer myokardinfarkt.

Hjerteangrep utvikler seg oftest i den fremre veggen til venstre ventrikel, den bakre veggen til venstre ventrikel, inngrepsseptumet og sidevæggen til venstre ventrikel. Hjerteangrep i høyre ventrikel er svært sjeldne.

Ved lokalisering av fokus for nekrose:
1. Myokardinfarkt i venstre mage (anterior, lateral, inferior, posterior)
2. Isolert hjerteinfarkt av hjertepunktet,
3. Myokardinfarkt av interventrikulær septum,
4. Myokardinfarkt i høyre ventrikel,
5. Kombinert lokalisering: bakside, frontside, bunnside, etc.

Lesjonens bredde , bestemt av EKG:
1. Makrofokalt (omfattende) myokardinfarkt (Q-infarkt),
2. Småbrent myokardinfarkt.

i dybden (avhengig av hvilket lag av hjertet som er dekket):
1. Subendokardial,
2. Subepicardial,
3. Intramural
4. Transmural (dekker alle lag i hjertet).

adrift:
1. Monocyklisk IM
2. Langvarig IM
3. Gjentatt MI (et nytt fokus på nekrose utvikler seg innen 3-7 dager)
4. Gjenta IM (nytt utbrudd utvikler seg etter 1 måned)

Elektrisk stum EKG-soner - det er et hjerteinfarkt.
På EKG, transmuralt infarkt, er infarkt av frontvegget bedre diagnostisert. Det er vanskelig å bestemme ved EKG-infarkt, som kombineres med arytmi, paroksysmal takykardi, blokkater og EKG-negative former. EKG-infarkt bestemmes i 80% av tilfellene.


Stadier av utvikling av hjerteinfarkt.

  • Periode for forløpere, prodromal (fra flere timer til flere dager).
    Manifisert av kortsiktig smerte i hjertet eller bak brystbenet. I løpet av denne perioden reduseres blodtilførselen til hjertet.
  • Den mest akutte perioden, smertefull angrep (fra flere timer til 1 dag).
  • Den akutte perioden, feberaktig (8-10 dager).
    I 2. og 3. periode forekommer nekrose og mykning av det berørte området av myokardiet.
  • Subakutt periode (fra 10 dager til 4-8 uker). Gjenopprettingsperioden begynner.
  • Lærens periode (fra 1,5-2 måneder til 6 måneder).


Klinikken inkluderer 2 syndromer:

1. Smerte syndrom (betinget)
2. Rezatsionno-nekrotisk syndrom (betinget).

  • Smerte syndrom - Dette er en klinisk manifestasjon av et utviklingsfokus på nekrose. (1-trinns nekrose).
    • Typisk smertefull sm.
    Dette er en smerte i hjertet av hjertet, brenner, presser, utstråler bredere enn med angina i venstre hånd, høyre kjeve. Det er ingen posisjon for beroligende smerte. Smerten er økende, pasienten er blek, utseendet av klissete kalde svette, fargen på huden er gråbleg, så voksaktig, det kan være et puffete ansikt, arytmi. Systoliske trykkfall, diastoliske forblir på samme nivå eller stiger. Redusere avstanden mellom blodtrykket mellom systolisk og diastolisk - et tegn på hjerteinfarkt. Pulsen er svak, filiform. Toner er døve.
    • Atypisk smertefull sm.
    Den første gruppen --- Gastralgia smerte, halsbrann, svakhet, oppkast 5-10 minutter etter å ha spist, vanligvis ledsaget av et brudd på stolen, abdominal distention.
    Gruppe 2 --- Smertefritt syndrom, som ligner på et angrep av hjerteastma (status astmatikus), kvælning, boblende puste. Men det er umulig å introdusere aminofyllin under et hjerteinfarkt, akutt venstre ventrikulær insuffisiens.
    Arrytmisk form - inntil arytmen er stoppet, bør pasienten behandles som om han har et hjerteinfarkt.
    Forløpende hjernesykdommer.
    • asymptomatiskskjemaet - ingen klager.
  • Rezaptsionno nekrotiserendesyndromet - kliniske manifestasjoner av et allerede utviklet fokus på nekrose som har utviklet seg i fokus for aseptisk betennelse. (2. trinn av hjerteinfarkt).
    • Rezaptsionno-nekrotisk syndrom - dette er allerede ved slutten av den første dagen, og ved begynnelsen av sekundet stiger temperaturen til 37,5-38,5 C. Temperaturen må normaliseres innen 7 dager. Men hvis det varer mer enn 7 dager, så er det komplikasjoner.


Laboratorie data.

Ved slutten av den første dagen vises leukocytose - 10-12000 (moderat nøytrofilisk), Tessian - opptil 20.000 leukocytter. Protein vises i urinen, urinen er farget rødt (myoglobinuri, myoglobin kommer ut). Myoglobin kommer ut med muskelskader, kan tette nyrefiltre i store mengder og føre til nyresvikt. Accelerasjonen av ESR forekommer ved slutten av den første dagen. Og i 3-4 uker blir det normalisert.

Ved slutten av den første dagen stiger fibrinogen A. Patologisk fibrinogen B opptrer i blodet (opp til ++++). Fibrinogen B bør normaliseres med 3-4 dager. Fibrinogen B økes dersom fibrinolytiske midler administreres til pasienten. C-reaktivt protein vises i det akutte stadium av betennelse.

Økningen i intracellulære transaminaser under et hjerteinfarkt ble beskrevet av Wroblewski. Transaminaser er katalytiske enzymer i celler. Cellene alder, blir ødelagt, transaminaser går inn i blodet. Når mange celler dør, vaskes store mengder transaminaser med blod, myokardiet fungerer mer aktivt - metabolsk hypertrofi. Med hjerteinfarkt øker mengden av transaminase ALAT, AST, kreatinfosfatase, kreatinfosfogenase, laktatdehydrogenase.

Enhancement av enzymer er en god diagnostisk metode, men bare i den akutte fasen.
Ekkokardiogram - bestemmer foci på ethvert tidspunkt, men bestemmer ikke tidspunktet for utvikling av et hjerteinfarkt.


Behandling av akutt myokardinfarkt.


Behandlingen utføres på sykehuset under overvåking. Du trenger en hvilestilling, små bevegelser, obligatorisk lindring av smerte.

  • Du kan varme hjertet, varm te, hold i munnen vodka eller brandy, analgin, smertestillende midler.
    Morfin, Promedol og andre. In / i med små doser Atropin 0,3-0,5 ml kombinert med antihistaminer.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidola + 1 ml Fentanal
  • Pasienten bør ikke sove, skal snakke. Det er nødvendig å kontrollere pusten (innånding - hold opp - puster ut).
    Å gi oksygen gjennom en pute, men gjennom en maske, for å gi fuktet oksygen gjennom alkohol.
    Nitrogenoksid 50% + 50% oksygen. Nitrogenoksyd bør gis gjennom et bedøvelsesapparat.
  • Hvis det er takykardi, er det nødvendig å gi en IV-dråpepolariserende blanding (Glukose + Insulin + Kalium), KCl 1500-4500 + 5% glukose + 4 enheter insulin per 200 ml. Deretter 6 enheter. Insulin 200 ml.
    Det er umulig å gi NaCl i stedet for KCl. Diabetikere i stedet for glukose kan gis pp ring eller øke dosen av insulin
  • Pasienten injiseres 5-10 tusen. Heparin, jet, drypp, i samme drypp som blandingen GIK.
    Lidokain 1 ml. jet, deretter drypp, B-blokkere, Nitroglycerin / in
  • Hvis bradykardi utvikles, administreres Atropine til pasienten hver 2. time.
  • Med ventrikulær defibrillering - hjertemassasje, defibrillatorer.
  • Hvis trykket faller, legg Cordiamine til drypperen.

Behandling av kardiogen sjokk.

Påfør alle metodene, som ved akutt hjerteinfarkt + resten. Pass på at analgesia.
Kardiogent sjokk er assosiert med fall i AD, med en kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet.

  • Vi gir Mezaton, hvis det ikke hjelper, da Adrenalin, Noradrenalin Cap, inn / inn, hvis AD faller.
    Noradrenalin 0,2 p / k, i hver hånd. Dopamin - cap, under kontroll av AD.
  • Du kan gi hjerteglykosider i / i lokket. Strofantin kan gi hjertestans. Korglukon 0,06% til 2,0 ml er det beste hjerteglykosidet, det akkumuleres ikke i kroppen.
  • Når kardiogent sjokk utvikler acidose, kan du gi en dryppe Soda-løsning, kokarboksylase - opptil 200 mg (4 ampuller) kan dryppe, inn / m mer enn 50 mg kan ikke.
  • Med kardiogent sjokk er den første injeksjonen av heparin opptil 20 000 enheter, den daglige dosen når 100 000 enheter.
    I noen tilfeller brukes metoder for ekstern og intern motpulsering.

Klassifisering av hjerteinfarkt: typer, stadier og former

Klassifiseringen av myokardinfarkt i henhold til ICD-10 tildeler I21 til akutt form av sykdommen. I denne gruppen varierer to typer infarkt i dybden av skade - transmural og subendocardial. De har i sin tur en undernummer numerisk betegnelse avhengig av plassering og kombinasjon med hypertensjon. Gjentatt koronar trombose i myokardiet er kode I22.

Hva er et hjerteinfarkt?

Myokardinfarkt er en akutt form for iskemi av hjertemuskelen. En kraftig reduksjon eller opphør av myokardial blodstrøm forårsaker nekrose (død) av områdene. Morfologien til denne prosessen er myomalakia (mykning) av den skadede sonen og betennelse i det omkringliggende vevet.

Årsakene til forekomsten er en innsnevring av koronararteriene med aterosklerotiske plakk. På stedet for akkumulering av fettdeponeringer dannes blodpropper, noe som fører til at blodstrømmen i myokardiet avbrytes. Hypertermi av kroppen er observert som følge av at det faller inn i blodproduktene av forfall av død hud. Jo bredere og dypere nekroseområdet, jo høyere og lengre temperaturen.

Utviklingen av hjerteinfarkt bidrar til diabetes, abdominal fedme, arteriell hypertensjon, immobile livsstil, nervøs eller fysisk stress. De provokerende faktorene er røyking, drikking av alkohol.

Forløpet av infarkt i stadier

Forløpet av akutt iskemi er delt inn i 5 typer. Hver av dem er preget av endringer i elektrokardiogrammet (EKG), dynamikken i laboratoriedataene. Det kliniske bildet er delt inn i perioder eller stadier av infarkt etter tid:

  1. Den opprinnelige perioden regnes som en pre-infarkt tilstand som varer 4-6 uker. Det er preget av paroksysmale, konstrictive smerter i hjerteområdet som utstråler til venstre arm, skulder, tenner, under scapulaen. Allerede i dette stadiet øker blodtrykket, i noen pasienter opptrer arytmi. Hvis du ikke sverger på brystveggen i løpet av 30-40 minutter og ikke lindres av Nitroglycerin, indikerer dette en forestående trussel om hjerteinfarkt. Slike pasienter trenger akutt diagnose og medisinsk behandling.
  2. Den andre typen hjerteinfarkt - den mest akutte scenen - er ledsaget av uutholdelig smerte bak brystbenet. I denne perioden blir den tilsvarende sonen i myokardiet ødelagt, noe som reflekteres på EKG ved en bueformet oppgang i ST-segmentet. Den mest akutte scenen varer opptil 2-3 timer.
  3. Den akutte perioden av et hjerteinfarkt varer fra flere timer til 14-16 dager og manifesteres av alvorlig smerte forårsaket av dannelsen av en sone av nekrose.
  4. Subakutt stadium 4 av typen infarkt er preget av erstatning av død hud med bindevev. Perioden varer fra 2-3 uker til 1,5-2 måneder. Pasientens tilstand er stabilisert. Smerte og takykardi er ikke merket.
  5. Arring av det berørte området avsluttes 2 måneder etter sykdomsutbruddet. Dette stadiet er diagnostisert av leger som post-infarkt cardiosklerose, som fortsetter for resten av livet.

Den farligste perioden av hjerteinfarkt er den mest akutte scenen der det typiske kliniske bildet utfolder seg. Smertsyndrom når en slik intensitet at den effektivt fjernes kun av narkotika. Økt blodtrykk begynner å falle til 80/30 mm. Hg. Art.

Det er viktig! Kardiogent sjokk, venstre ventrikulær svikt kan utvikle seg på dette stadiet.

For den subakutte scenen er preget av en reduksjon i smerte, forbedring i total tilstand. Kroppstemperaturen er normalisert, takykardi minker. Typer av infarkt varierer hos forskjellige pasienter. Også i den subakutte perioden kan utvikle tromboemboliske komplikasjoner.

Konsekvensen av hjerteinfarkt er en endring i hjertets struktur. Vegggen til venstre ventrikel i sonen i det døde området er tykkere. Sunt myokardvev er hypertrofiert på grunn av økt stress. Som følge av forringelsen av pumpefunksjonen utvikler hjertesvikt ofte, og en aneurisme av organveggen kan dannes.

Klassifisering av myokardinfarkt av ICD

Varianter av koronar trombose er forårsaket av flere tegn på akutt iskemi som varer opptil 4 uker.

Den tiende revisjonen av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer deler et akutt myokardinfarkt (AMI) i henhold til graden av forekomst og lokalisering av lesjonen. Dataene som presenteres i tabellen.