Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er den farligste komplikasjonen av blodtransfusjon og dets komponenter. Siden denne prosedyren er selektivt medisinsk, er hovedårsaken feil ved bestemmelse av blodgrupper, Rh-faktorer og tester for kompatibilitet.

Ifølge statistikken står de for opptil 60% av sakene. Hemotransfusjoner utføres bare i stasjonære forhold. Leger er trent i denne teknikken. På store sykehus overvåker frekvensen av en transfusiolog, som kontrollerer transfusjonssaker, korrektheten, bestilling og mottak fra "Blodtransfusjonsstasjonen" det preparerte donerte blodet og dets komponenter, har blitt innført.

Hvilke endringer i kroppen oppstår i blodtransfusjonsjokk?

Når en mottaker mottar blod i blodet, begynner en erytrocytmasse som er uforenlig med AB0-systemet, ødeleggelsen av donorrøde blodlegemer (hemolyse) inne i karene. Dette medfører frigjøring og opphopning i kroppen:

  • fritt hemoglobin;
  • aktiv tromboplastin;
  • adezindifosforsyre;
  • kalium;
  • erytrocyt koagulasjonsfaktorer;
  • biologisk aktive stoffer, koagulasjonsaktivatorer.

En lignende reaksjon refereres til som cytotoksisk, en type allergisk.

Som et resultat av dette, lanseres flere patogenetiske mekanismer i blodtransfusjonsjokkstaten på en gang:

  • modifisert hemoglobin mister sin forbindelse med oksygenmolekyler, noe som fører til vevshypoksi (oksygenmangel);
  • fartøy spasmer først, deretter parese og ekspansjon oppstår, mikrocirkulasjon er forstyrret;
  • en økning i permeabiliteten av de vaskulære veggene letter utgangen av fluid, og viskositeten til blodet øker;
  • økt koagulasjon forårsaker utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC);
  • På grunn av økningen i innholdet av syreester forekommer metabolisk acidose;
  • I nyretubuli akkumuleres hematinhydroklorid (resultatet av hemoglobinsoppløsning) kombinert med spasme og nedsatt vaskulær glomerulær patency, dette bidrar til utvikling av akutt nyresvikt, filtreringsprosessen reduseres gradvis, konsentrasjonen av nitrogenholdige stoffer, øker kreatinin i blodet.

Kliniske manifestasjoner

Blodtransfusjonssjokk utvikles umiddelbart etter transfusjon, innen få timer etter det. Klinikken er ledsaget av lyse karakteristiske symptomer, men kanskje mangelen på et klart bilde. Derfor, etter hver blodtransfusjon, må pasienten være under oppsyn av en lege. Tilstanden til pasientens helse, laboratorie tegn på blodtransfusjonsjokk, kontrolleres. Tidlig påvisning av blodtransfusjonskomplikasjon krever nødtiltak for å redde pasientens liv.

De første symptomene er:

  • pasientens kortvarige begeistret tilstand
  • utseendet av kortpustethet, følelse av tyngde når du puster;
  • blåaktig farge på huden og slimhinner;
  • chill, rystende følelse kaldt;
  • smerte i lumbal regionen, mage, bryst, muskler.

Legen spør alltid pasienten om smerter i ryggen under blodtransfusjonen og etterpå. Dette symptomet tjener som en "markør" av begynnende forandringer i nyrene.

Økende sirkulasjonsendringer forårsaker ytterligere:

  • takykardi;
  • blanchering av huden;
  • klebrig kald svette;
  • jevn nedgang i blodtrykket.

Mindre vanlige symptomer inkluderer:

  • plutselig oppkast;
  • høy kroppstemperatur;
  • lær har en marmor skygge;
  • kramper i lemmer;
  • ufrivillig utslipp av urin og avføring.

I mangel av medisinsk behandling i denne perioden utvikler pasienten:

  • hemolytisk gulsott med gul hud og sclera;
  • hemoglobinemia;
  • akutt nyresvikt.

Funksjoner av kliniske manifestasjoner av sjokk, dersom pasienten er under anestesi i operasjonen:

  • en anestesiolog registrerer en blodtrykksfall;
  • i kirurgisk sår ser kirurger økt blødning;
  • langs utløpskateteret går urinen inn i urinalen med flager som ligner kjøttslip.

Patologi patologi

Sværheten av sjokk avhenger av:

  • pasientens tilstand før blodtransfusjon;
  • blodtransfusjonsvolum.

I henhold til nivået på blodtrykk, fokuserer legen på graden av sjokk. Det er generelt akseptert å tildele 3 grader:

  • Den første er at symptomene vises på bakgrunn av trykk over 90 mm Hg. v.;
  • den andre er preget av et systolisk trykk i området 70-90;
  • den tredje - tilsvarer et trykk under 70.

I det kliniske løpet av blodtransfusjonsjokk utmerker man perioder. I det klassiske kurset følger de etter hverandre, i alvorlig sjokk er det en kortvarig endring av symptomer, ikke alle perioder kan ses.

  • Blodtransfusjonssjokk i seg selv - manifestert av DIC, en dråpe i blodtrykk.
  • Perioden med oliguri og anuria er preget av utvikling av en nyreblokk, tegn på nyresvikt.
  • Stadig gjenoppretting av diuresis - oppstår med kvaliteten på medisinsk behandling, gjenopptakelse av filtreringsevnen til nyrene.
  • Rehabiliteringsperioden karakteriseres ved normalisering av indikatorer for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, røde blodlegemer.

Primære omsorgsaktiviteter for pasienten

Ved påvisning av pasientens typiske klager eller tegn på blodtransfusjonssjokk, er legen plikt til umiddelbart å stoppe transfusjonen, dersom den ikke er fullført. På kortest mulig tid er det nødvendig:

  • erstatte transfusjonssystemet;
  • installer en mer praktisk for ytterligere behandling kateter i subclavian venen;
  • juster tilførselen av vått oksygen gjennom masken;
  • begynne å kontrollere mengden urin (diuresis);
  • ring en tekniker for akutt blodinnsamling og bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
  • send en pasient urinprøve for en komplett akutt analyse.

Om mulig utføres:

  • måling av sentralt venetrykk
  • analyse av fritt hemoglobin i plasma og urin;
  • elektrolytter (kalium, natrium) i plasma, syre-basebalanse er bestemt;
  • EKG.

Baxters test utføres av erfarne leger uten å vente på resultatene av laboratorietester. Dette er en ganske gammel måte å fastslå inkompatibiliteten til det transfiserte blodet. Etter jetinjeksjonen til pasienten ca 75 ml donorblod etter 10 minutter, ta 10 ml fra en annen vene, lukk røret og sentrifuger. Mistenkt inkompatibilitet kan være på den rosa fargen på plasmaet. Normalt bør det være fargeløst. Denne metoden er mye brukt i felthospitaler i militære forhold.

behandling

Behandling av blodtransfusjonsjokk bestemmes av verdien av diuresis (med mengden urin samlet i urinbeholderen i timen). Ordninger er forskjellige.

Med tilstrekkelig diuresis (mer enn 30 ml per time) administreres pasientene på 4-6 timer:

  • Reopoliglyukin (poliglyukin, gelatinol);
  • natriumbikarbonatløsning (brus), laktasol for alkalisering av urin;
  • mannitol;
  • glukoseoppløsning;
  • Lasix for diuresis i mengden 100 ml eller mer per time.

Totalt skal minst 5-6 liter væske overføres innen den angitte perioden.

  • Forberedelser som stabiliserer permeabiliteten til vaskemuren: Prednisolon, askorbinsyre, troxevasin, Etamnatrium, Tsitomak.
  • Heparin injiseres først i en vene, deretter subkutant hver 6. time.
  • Proteinenzymhemmere er vist (Trasilol, Contrycal).
  • Antihistaminer (Dimedrol, Suprastin) er nødvendige for å undertrykke avvisningsreaksjonen.
  • Brukte disaggreganter som nikotinsyre, Trental, Komplamin.

Hvis pasienten er bevisst, kan du foreskrive Aspirin.

Reopolyglukin, brusløsning er introdusert, men i et mye mindre volum. De resterende stoffene blir brukt like mye.

For alvorlige smerter indikeres narkotiske analgetika (Promedol).

Økende luftveissvikt med hypoventilering av lungene kan kreve overgang til kunstig åndedrettsapparat.

Hvis mulig, utfør prosedyren for plasmaferese - blodprøvetaking, rengjøring ved å passere gjennom filtrene og introduksjonen til en annen blodåre.

Ved å identifisere brudd på elektrolytkomposisjonen til behandlingen, legg til med kaliumnatrium, natrium.

Ved diagnose av akutt nyresvikt er et tiltak for hjelp en akutt hemodialyse, det kan være nødvendig å ha mer enn én prosedyre.

outlook

Prognosen til pasienten avhenger av rettidig behandling som tilbys. Hvis terapien utføres i de første 6 timene og er fullstendig fullført, vil 2/3 av pasientene få full utvinning.

Må jeg transfisere blod?

Spørsmålet om muligheten for transfusjoner, som det viktigste punktet i forebygging av blodtransfusjonssjokk, bør vurderes av de behandlende leger før utnevnelsen av prosedyren. Hemotransfusjoner for anemi er aktivt brukt i hematologi klinikker. I tillegg til denne patologien er de absolutte indikasjonene:

  • stort blodtap under skade eller under operasjon;
  • blodsykdommer;
  • alvorlig forgiftning med forgiftning;
  • purulent-inflammatoriske sykdommer.

Ta alltid hensyn til kontraindikasjoner:

  • dekompensering av hjertesvikt;
  • septisk endokarditt;
  • brudd på hjernecirkulasjon;
  • glomerulonephritis og renal amyloidose;
  • allergiske sykdommer;
  • leversvikt;
  • svulst med forfall.

Sørg for å fortelle legen din om:

  • forbi allergiske manifestasjoner;
  • reaksjoner på blodtransfusjoner;
  • for kvinner om dysfunksjonell fødsel, barn med hemolytisk gulsott.

Hvem har rett til å overføre blod til pasienten?

Blodtransfusjon og dets komponenter håndteres av den behandlende lege og sykepleier. Legen er ansvarlig for å kontrollere gruppekompatibilitet, gjennomføre biologiske prøver. Sykepleiere kan utføre en blodgruppetest, men gjør det bare under oppsyn av en lege.

Transfusjon begynner med en biologisk prøve. Ved en hastighet på 40-60 dråper per minutt injiseres 10-15 ml blod tre ganger i pasienten. Avbrudd er 3 minutter.

Hver introduksjon følges av en kontroll av pasientens tilstand, en måling av trykk, puls, en forespørsel om mulige tegn på inkompatibilitet. Hvis pasientens tilstand er tilfredsstillende, fortsetter hele foreskrevet blodvolum.

I tilfelle komplikasjoner vurderes de på korrektheten av det medisinske personellets handlinger. Noen ganger må du sjekke merking av pakken fra "stasjonens blodtransfusjon."

All informasjon om pasienten, transfusjonen, donor (fra etiketten) er registrert i sykdommens historie. Det underbygger også indikasjonene på blodtransfusjon, resultatene av tester for kompatibilitet.

Observasjon av mottaker utføres innen 24 timer. Han er målt på timen temperatur, blodtrykk og puls, kontroll diurese. Neste dag, sørg for å ta blod og urintester.

Med en forsiktig tilnærming til utnevnelsen og gjennomføring av blodtransfusjon oppstår ingen komplikasjoner. Millioner donorer redder liv for pasienter. Påvisning av blodtransfusjonssjokk krever observasjon og kontroll av mottakerne, undersøkelse og vedvarende spørsmål om symptomene den første dagen etter transfusjonen. Dette er nøkkelen til suksess og fullstendig gjenoppretting.

Transfusjonssjokk

Beskrivelse:

Blodtransfusjonssjokk refererer til 11 typer anafylaktiske reaksjoner - cytotoksisk. Ødeleggelsen av røde blodceller er gitt av komplementsystemet. Tromboplastin, ADP, kalium, fritt hemoglobin, erytrocyt koagulasjonsfaktorer, biologisk aktive substanser inn i blodbanen fra erytrocytter. Metabolisk acidose utvikler, DIC-syndrom starter, ARF utvikler seg, oksygenkapasiteten i blodet reduseres, innholdet av bilirubin, urea, kreatinin og kalium øker.

symptomer:

Tegn på blodtransfusjonssjokk:

1) spenning av pasienter
2) brystsmerter;
3) ryggsmerter.

Deretter utvikler du:
4) hudens hud
5) takykardi
6) kald svette;
7) vedvarende fall i blodtrykk.

Senere utvikle seg:

8) hemoglobinemi;
9) hemolytisk gulsott;
10) arrester;
11) akutt leversvikt.

Hvis støt utvikles under operasjon, under anestesi, er symptomene:

1) vedvarende fall i blodtrykk,
2) økt blødning fra det kirurgiske såret,
3) utseendet av urin i fargen på "kjøttslop" (derfor i tilfelle blodtransfusjon under operasjon er blærekateterisering obligatorisk).

Graden av blodtransfusjonssjokk:

1 grad - reduksjon i systolisk blodtrykk til 90 mm Hg. v.; 2 grader - opp til 80-70 mm Hg. v.; Grad 3 - under 70 mm Hg. Art.

Perioder med blodtransfusjonssjokk:

1) riktig blodtransfusjonssjokk;
2) perioden med oliguri og anuria
3) diuresis utvinning periode;
4) gjenvinningsperiode.

Kliniske symptomer på sjokk

Pasienten er engstelig, klager over smerte og tetthet i brystet, rygg i smerter, muskler og noen ganger kuldegysninger, kortpustethet, pustevansker; ansikt hyperemisk, noen ganger blek eller cyanotisk. Kvalme, oppkast, ufrivillig vannlating og avføring er mulig. Pulsfrekvens, svak fylling, blodtrykk reduseres.

Klinikk under generell anestesi:

Ved inkompatibel blodtransfusjon under operasjon under anestesi, er manifestasjoner av sjokk ofte fraværende eller svakt uttrykt. I slike tilfeller er inkompatibiliteten til blod indikert ved økning eller reduksjon av blodtrykk, cyanose i huden og synlige slimhinner, økt, noen ganger signifikant blødning av vev i det kirurgiske såret.

Blodtransfusjonsreaksjoner og komplikasjoner er klassifisert:

- ABO-inkompatibilitet, Rh, HLA-hemolytiske reaksjoner;
- febril - HLA;
- anafylaktisk - IgA;
- allergisk - plasmaproteiner;
- massivt blodtransfusjonssyndrom.

- dårlig blod;
- infisert blod;
- feil i transfusjonsteknikken;
- Mottakerens tilstand.

Årsakene:

Blodtransfusjonssjokk forekommer under blodtransfusjon, rød blodcellemasse som er uforenlig med ABO-gruppesystemet. Manifisert i løpet av eller i neste time etter blodtransfusjon i form av en blodtrykksfall, utseendet på mørk brun urin og oligoanuri, kuldegysninger, smerte i lumbalområdet, kortpustethet, gulsott.

Årsaken - i de fleste tilfeller, ikke å følge reglene for blodtransfusjon på et av stadiene. Patogenese: Intravaskulær ødeleggelse av donorblod erythrocytter fører til frigjøring i blodet av fritt hemoglobin, aktivt tromboplastin, som fører til DIC-syndrom, svekket mikrocirkulasjon, sentralnervesystem, sjokk.

behandling:

For behandling foreskrevet:

Hvis det er tegn på blodtransfusjonssjokk, er det nødvendig å stoppe blodtransfusjonen umiddelbart, for å starte anti-sjokkterapi - polyglucin, narkotisk analgetika, heparin, antihistaminer, kortikosteroidhormoner. Deretter er det nødvendig å gjennomføre tvungen diurese, plasmaferese, ifølge indikasjoner - hemodialyse, med anemi - transfusjon av individuelt utvalgte vasket røde blodlegemer.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er en av de farligste komplikasjonene ved transfusjon av blodkomponenter, manifestert i ødeleggelsen av røde blodlegemer med utslipp av giftige stoffer inn i blodbanen av pasienten. Det er preget av psyko-emosjonell oppblåsthet, smertefulle opplevelser i lumbalområdet, takykardi, en dråpe i blodtrykk, gulsott. Det er diagnostisert på bakgrunn av det kliniske bildet, en rekke indikatorer for den generelle analysen og den biokjemiske sammensetningen av blodet, antiglobulintesten. Behandling involverer umiddelbar opphør av blodtransfusjon og symptomatisk terapi: utskillelsen av erytrocyt-sammenbruddsprodukter, delvis eller fullstendig erstatning av funksjonen av målorganer.

Transfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk - en ekstrem manifestasjon av reaksjonen av inkompatibilitet. Det er sjeldent (i 7% av alle blodtransfusjoner), men dominerer strukturen av transfusjonskomplikasjoner (fra 50% til 61,5%). I dette tilfellet kan dødeligheten, ifølge ulike kilder, nå 71,2%. Utviklet direkte under prosedyren eller i løpet av de neste 1-2 timene etter ferdigstillelsen. Symptomer på sjokk, som regel, vises innen 30-45 minutter fra starten av blodtransfusjon. På grunn av faren for utvikling av sjokkkondisjon og forekomst av dødelige konsekvenser, utføres transfusjon utelukkende i et sykehusmiljø av en transfusiolog eller anestesiolog og gjenoppliving spesialist som har gjennomgått spesiell trening.

årsaker

Det antas at hovedårsaken til utviklingen av tilstanden er uforenligheten mellom blodet fra giveren og pasienten. I denne forbindelse er hovedrisikofaktorene brudd på blodtransfusjonsregler, mangel på tilstrekkelige kvalifikasjoner hos legen som utfører transfusjonen. Blodtransfusjonssjokk utvikles når:

  • Inkompatibiliteten til gruppen av de røde av ABO-systemet. Det skjer sjelden, siden standardene for medisinsk behandling er strengt regulert og krever minimum trefoldig bestemmelse av mottakers blodgruppe og en dobbel donor. Inkompatibilitet kan oppstå når fenomenet "blodkimær" (den samtidige forekomsten av antigener i en person av to forskjellige grupper).
  • Inkompatibilitet av resultatet -Faktor (Rh). Det er karakteristisk for pasienter med lavt positiv rhesus, siden de har et mindre antall antigener sammenlignet med personer med en uttalt positiv faktor. I tilfeller av tvilsom Rh-faktor, anbefales behandling av rhesus som antigenfri og blodtransfusjon av Rh-negativt blod.
  • Irritabilitet av andre antigener. Ikke mindre enn 500 blodantigener er kjent som danner 40 biologiske systemer. Ofte er det et brudd på Kell-kompatibilitet, mindre ofte Duffy, Lewis og Kidd, eller på grunn av tilstedeværelsen av uoppdagbare sjeldne blodplateantigener, som også kan føre til blodtransfusjonssjokk. Den avgjørende faktoren for å bestemme kompatibiliteten er en trippel biologisk test.

Støtfenomen kan utvikles etter transfusjon av et infisert miljø i tilfelle lekkasje av hamacon, feil lagring eller manglende overholdelse av plasma karantantiden. Litteraturen beskriver potensialet for blodtransfusjonskomplikasjoner i alvorlige andre allergiske reaksjoner, systemiske sykdommer, med en transfusjon av inkompatible komponenter i historien.

patogenesen

Den patogenetiske mekanismen til blodtransfusjonsjokket er basert på den andre typen allergisk reaksjon, cytotoksisk. Disse reaksjonene er preget av en rask frigjøring av histamin, en høy utviklingshastighet (noen ganger innen få minutter). Når en inkompatibel komponent med et volum på 0,01% eller mer fra BCC går inn i blodbanen, begynner hemolyse (destruksjon av transfuserte røde blodlegemer) i mottakerens fartøy. Samtidig slippes biologisk aktive stoffer inn i blodet. Betydelig er ubundet hemoglobin, aktiv tromboplastin og intra-erytrocyt koagulasjonsfaktorer.

Som et resultat av frigjøring av hemoglobin dannes dets mangel som oksygenbærer, passerer den gjennom nyrebarrieren, noe som skader nyre-hematurien. Alle faktorer forårsaker en spasme, og deretter utvidelse av små fartøy. Under innsnevring av kapillær lumen utvikler hemosiderose - en farlig prosess som fører til akutt nyreskade på grunn av nedsatt filtrering. Med høy frigjøring av koagulasjonsfaktorer er sannsynligheten for DIC høy. Gjennomførbarheten av det vaskulære endotelet øker betydelig: den flytende delen av blodet forlater kanalen, og konsentrasjonen av elektrolytter øker. Som et resultat av økende konsentrasjon av sure rester øker acidose.

Forstyrrelser av mikrosirkulasjon, omfordeling av væske mellom kar og interstitium, hypoksi fører til syndromet ved multippel organsvikt - påvirker lever, nyrer, lunger, endokrine og kardiovaskulære systemer. Kombinasjonen av brudd medfører en kritisk reduksjon av blodtrykket. Blodtransfusjonssjokk refererer til sjokkene av omfordeling.

klassifisering

Tre nivåer av hemotransfusjonssjokk observeres i synlighet fra en nedgang i det angioplastiske industrielle trykket: I grad - HELL dråper til 90 mm Hg. v.; II - opptil 70 mm Hg. v.; III - under 70 mm Hg. Art. Mer indikativ er periodene for utvikling av sjokk, hvor de karakteristiske egenskapene er et detaljert klinisk bilde og hengivenhet av målorganer:

  • Periode av sjokk. Det begynner med omfordeling av væske- og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Det viktigste kliniske aspektet er en blodtrykksfall. Ofte er det DIC-syndrom. Ledende er manifestasjoner av det kardiovaskulære systemet. Det varer fra flere minutter til 24 timer.
  • Periode oliguri / anuria. Det er preget av ytterligere skade på nyrene, et brudd på deres filtreringskapasitet og en reduksjon i reabsorpsjon. Ved kunstig urindirigering observeres hematuri og urinblødning. Symptomer på sjokk blir sløret. Ved utilstrekkelig behandling kreves økende doser av sympatomimetika.
  • Gjenopprettingstid. Det kommer med rettidig behandlingstart. Nyrene filtreringsfunksjonen er bedre. Med en langvarig andre sjokkperiode er nyreskade irreversibel, dette vil bli indikert av proteinuri og en reduksjon i plasmaalbumin.
  • VEDRØRENDE (RECOVERY). Perioden for normalisering av alle systemer, funksjonsfeil regres fullstendig, anatomisk kompensert. Det er full gjenvinning av koagulasjon, vaskulær barriere, elektrolyttbalanse. Varighet 4-6 måneder. På slutten av scenen kan du dømme kronisk skade på organer.

Symptomer på blodtransfusjonssjokk

Kliniske manifestasjoner observeres allerede under blodtransfusjon, men kan slettes og gå ubemerket mot bakgrunnen av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Mer enn 70% av pasientene opplever mental agitasjon, uklar angst; ansiktsspyling mot en bakgrunn av generell blekhet, cyanose eller marmorering; knusende brystsmerter; kortpustethet, kortpustethet; takykardi. Kvalme eller oppkast er sjeldne. Et karakteristisk uønsket symptom er ryggsmerter, noe som indikerer nyreskade.

Ved et lynnedslag kan pasienten dø i noen minutter fra et kritisk fall i blodtrykk, ildfast mot sympatomimetiske midler. Hvis utviklingen av sjokk er gradvis, oppstår en midlertidig imaginær forbedring hos pasienter. I fremtiden vokser klinikken: kroppstemperaturen stiger, hudens yellowness og hud ser ut, smerten øker. Over tid, med stor blodtransfusjon, vises ødemer og hematuri.

Når en blodtransfusjonskomplikasjon oppstår under anestesi, blir bildet alltid slettet, mange symptomer er fraværende. En pasient i koma eller under generell anestesi kan ikke uttrykke angst, derfor er det på transfusiologen og anestesiologen rettidig påvisning av en livstruende tilstand. I fravær av bevissthet blir utseendet av urin i fargen på "kjøttslip", et hopp i temperatur, trykkfall, cyanose og økt blødning i det kirurgiske såret de ledende tegnene.

komplikasjoner

Blant de viktigste komplikasjonene ved sjokk er flere organsvikt og akutt nyresvikt. Ved behandlingssvikt blir den akutte prosessen kronisk og fører til pasienthemming. En stor mengde blodtransfusjon og sen diagnose forårsaker akkumulering av en kritisk konsentrasjon av elektrolytter. Hyperkalemi forårsaker ildfaste livstruende arytmier. Etter skade på myokard og nyrer i blodtransfusjonsjokk, blir blodtilførselen til alle organer og vev forstyrret. Åndedrettsfunksjon utvikler seg. Lungene kan ikke utføre ekskresjonsfunksjonen og fjerne toksiner fra kroppen, forverrende forgiftning og iskemi. En ond sirkel og flere organsvikt danner.

diagnostikk

Det viktigste diagnostiske kriteriet for blodtransfusjonssjokk er sammensetningen av blodtransfusjon med symptomer. Det kliniske bildet gjør det mulig å mistenke utviklingen av sjokk og skille det fra en rekke andre komplikasjoner ved transfusjon. Med utseendet på typiske symptomer utføres laboratoriediagnostikk, konsultasjon med en hematolog og en transfusiolog. Obligatoriske tester er:

  • Generelle og biokjemiske blodprøver. Hos pasienter med inkompatibel blodtransfusjon utvikler hypokrom anemi, antall blodplater reduseres, fritt hemoglobin vises i plasma, hemolyse bestemmes. Etter 12-18 timer øker transaminaser, urea, kreatinin, kalium og natrium. Gassanalyse og blod CSF tillater å evaluere effektiviteten av oksygenering, lungefunksjon, kroppens evne til å kompensere for acidose og hyperkalemi.
  • Studien av hemostase. Koagulogram karakteristisk for DIC. Stadiet av hyperkoagulasjon erstattes av uttømming av koagulasjonskomponenter, opp til et totalt fravær. Hos eldre pasienter som tar warfarin, anbefales tromboelastogram. Basert på dataene, løses spørsmålet om behovet for å bruke koagulanter, plasma-transfusjoner og plasmafaktorer, trombocytmasse.
  • Antiglobulintester. Er standardundersøkelsen av pasienter med komplikasjoner av blodtransfusjon og differensial diagnose. Den viktigste er Coombs-testen. Et positivt resultat betyr tilstedeværelsen av At til Rh-faktoren og spesifikke antistoffer-globuliner, som er fikserte på erytrocytene. Baxter-testen gjør det mulig å mistenke riktig diagnose med høy sannsynlighet og å starte intensiv behandling til andre laboratoriedata er klare.
  • Urinprøver. Oliguria eller anuria indikerer nyreskade. I urinen vises fri hemoglobin, brutto hematuri, protein. Grenseindikatoren for overføring av pasienten til intensiv omsorg er en reduksjon i daglig diurese til 500 ml.

I forhold til intensivavdelingen utføres EKG-overvåking hver time til den akutte tilstanden er stoppet. Differensiell diagnose utføres med akutt nyreskade av en annen etiologi og det massive blodtransfusjonssyndromet. I det første tilfellet spilles hovedrollen av blodtransfusjon og tidspunktet for utvikling av sjokk, i andre tilfelle - Coombs-testen og volumet av mediumet transfusjonert. Syndromet med massiv blodtransfusjon og sjokk har lignende patogeneser og behandlingsprinsipper, krever ikke differensiering i den første behandlingsdagen. Ofte er disse diagnosene etablert retrospektivt.

Behandling av blodtransfusjonssjokk

Hvis det antas en uforlikelighet, bør blodtransfusjoner umiddelbart stoppes og infusjonsterapi skal påbegynnes. Behandlingen utføres i ICU under kontroll av en resuscitator og med deltakelse fra en transfusiolog. Hovedaktivitetene er rettet mot akselerert eliminering av giftige stoffer, opprettholder homeostase, og om nødvendig proteser av vitale funksjoner. Obligatorisk kateterisering av den sentrale venen. Narkotika terapi inkluderer:

  • Forberedelser for å øke blodtrykket. For å opprettholde myokardets trykk- og pumpefunksjon, brukes sympatomimetika (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Infusjonsbehandling kompletterer volumet i vaskulærsengen, gir tilstrekkelig hjerteutgang. Sørg for å bruke krystalloider med kolloider for å redusere effekten av omvendt strømning.
  • Anti-sjokk medisiner. Antihistaminer og glukokortikosteroider reduserer puffiness og omfordeling av væsker. Kalsiumklorid er i stand til å redusere permeabiliteten til vaskemuren. NSAID reduserer smerte og hevelse av vev, stabiliserer endotelet. Med deres ineffektivitet, uttrykt bekymring for pasienten, brukes narkotiske analgetika.
  • Korrigering av koagulasjonssystemet. For å redusere blodproppene i perioden med hyperkoagulasjon og utjevning av virkningene av endringer i mikrosirkulasjon, anvendes disaggreganter. For å forbedre de reologiske egenskapene til blod antioksidanter er vist. Antikoagulantia, trombose og plasma brukes avhengig av stadiet av ICE-syndrom under kontroll av et koagulogram.
  • Tvungen diurese. Involver innføring av diuretika i kombinasjon med en stor mengde infusjon. Stimulering av diurese bidrar til akselerert eliminering av nedbrytningsprodukter fra kroppen. Tidlig initiert tvungen diurese med et lite volum av inkompatible komponenter som transfiseres, reduserer alvorlighetsgraden av nyreskade. I sjokkbetingelser er det nødvendig å strengt holde oversikt over vannbalansen for å unngå lunge- og hjerneødem.

Erstatningsterapi utføres strengt i henhold til indikasjoner. Plasmaferese er kun effektiv ved første sjokkfase, når fjerning av antigen-antistoffkomplekser kan være tilstrekkelig til beskyttelse av nyrene. Hemodialyse brukes til å eliminere toksiner, korrigere elektrolytsammensetningen for alvorlig nedsatt nyrefunksjon. Forebyggende beskyttelse av andre målorganer består i rettidig oksygenbehandling, fra oksygeninnufflering til kunstig ventilasjon av lungene, reduksjon av energibehovet til organene (medisinsk koma) og symptomatisk terapi.

Prognose og forebygging

Prognosen for blodtransfusjonssjokk er ugunstig. Invaliditet, kronisk nyreskade forekommer hos mer enn 90% av overlevende pasienter. Moderne metoder for nyreutskiftingstrening gir imidlertid mange pasienter en sjanse for en anstendig livskvalitet. Med rettidig intensiv omsorg er det mulig at et kompensert kurs på CKD i mange år. En nyretransplantasjon kan bli nødvendig for å øke levetiden.

Forebygging består i streng overholdelse av de etablerte transfusjonsreglene, tydelig innstilling av absolutte og relative indikasjoner på blodtransfusjon, bestemmelse av det minste tilstrekkelige volum av blodkomponenter. Det er ekstremt viktig å være forsiktig med å bestemme kompatibilitet, og forsiktig samle historien. En spesiell rolle spilles av en biologisk test for kompatibilitet, visuell vurdering av haemacoons.

Blodtransfusjonssjokk: egenskaper ved den patologiske tilstanden og behandlingsmetoder

Blodtransfusjonssjokk kan utvikles direkte fra blodtransfusjon eller innen en time etter avslutning av prosedyren. Det er viktig å diagnostisere en farlig tilstand i tide og gi medisinsk hjelp så snart som mulig.

Mekanisme for utvikling av hemotransfusjonssjokk

Blodtransfusjonssjokk er en tilstand av kroppen som oppstår som svar på feil som ble gjort under blodtransfusjon.

Når et inkompatibelt blod legges til kroppen, ødelegger mottakerens agglutininer (mottaker) de røde blodceller fra giveren, noe som fører til utseendet av fritt hemoglobin. Som et resultat blir blodstrømmen forstyrret og DIC-syndrom (disseminert intravaskulær koagulasjon) observeres, noe som forårsaker oksygen sult og funksjonsfeil i alle organers funksjon. Et sjokk som krever øyeblikkelig legehjelp utvikler seg.

Regler for blodtransfusjon - video

årsaker

Alle mulige årsaker til tilstanden kan deles inn i to grupper:

  1. immun:
    • antigenisk inkompatibilitet med AB0 blodgruppe og Rh Rh faktor;
    • inkompatibilitet i blodplasma.
  2. ikke-immun:
    • penetrering i blodet av pyrogene (økende kroppstemperatur) substanser;
    • transfusjon av dårlig kvalitet eller infisert blod;
    • Krenkelse av syrebasenes balanse i blodet;
    • feil i hemodynamikk (blodsirkulasjon);
    • manglende overholdelse av metoden for transfusjon.

Symptomer og tegn

Transfusjonssjokk kan være ledsaget av:

  • følelse av smerte i brystbenet, magen og midjen;
  • muskel smerte;
  • føler seg kald og feber;
  • temperaturøkning;
  • pusteproblemer og kortpustethet
  • rødhet, blå eller blek hud;
  • hyppig og svak puls;
  • redusert trykk;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • kvalme og oppkast;
  • ufrivillig vannlating og avføring;
  • oligoanuri - en kraftig reduksjon i urinproduksjonen.

Symptomene varierer avhengig av scenen:

  1. Ved begynnelsen av den patologiske tilstanden blir pasienten agitert. Han har smerte i brystet og på ryggen.
  2. Etter en stund:
    • huden blir blek;
    • blodtrykket faller dramatisk;
    • takykardi manifesterer seg
    • Kroppen er dekket med kald svette.
  3. I det siste stadiet oppdages hemoglobinemi (forhøyede nivåer av fritt hemoglobin i blodet), hemolytisk gulsott, nyre- og leverinsuffisiens.

Hvis et støt utvikles under en kirurgisk prosedyre, så:

  • blodtrykket er sterkt redusert;
  • øker blødningssår
  • urin kjøper fargen på "kjøttbunke".

Intensiteten av manifestasjon av tegn er påvirket av volumet blodtransfusjonert, den primære sykdommen, alderen, den generelle tilstanden til pasienten før blodtransfusjon og anestesien som brukes. Graden av sjokk bestemmes av trykket.

Hva å gjøre når transfusjonssjokk, dets årsaker og tegn

Blodtransfusjonssjokk (hemolytisk) - en komplikasjon som oppstår under transfusjonen er helt uforenlig eller for noen blodindikator. Det oppstår vanligvis under eller ved slutten av en blodtransfusjon.

Hvilke endringer forekommer i kroppen?

Denne tilstanden er preget av ødeleggelse av donor erythrocytter i kar under påvirkning av antistoffer, frigjøring av hemoglobin, biogene aminer, kalium, vævstromboplastin. På grunn av påvirkning av en stor konsentrasjon av disse stoffene oppstår:

  • alvorlig vasospasme, er det en rask overgang fra innsnevring til ekspansjon. Som et resultat av dette oppstår hypoksi, forstyrrelse av mikrosirkulasjonen av blodet, økning av viskositeten, en økning i permeabiliteten av blodkarets vegger.
  • Lavt oksygeninnhold og tilstedeværelsen av syre metabolitter fører til forstyrrelse av kroppssystemene, til deres morfologiske forandringer. Det er en reduksjon i blodet Ph.
  • Prosessen med hemoglobin-sammenbrudd har en ødeleggende effekt på nyrefunksjonen. Som et resultat av innskudd i tubulinene av nyren saltsyre hematin, samt spasme og forekomsten av vaskulær obstruksjon, utvikler akutt nyresvikt. Dette fører til en gradvis opphør av organiseringsfunksjonen, en økning i blodnivået av kreatinin og nitrogenholdige stoffer.

Blodtransfusjonssjokk er preget av tilstedeværelse av trombohemoragisk syndrom. Dette bruddet blir provosert av tromboplastiner som har gått inn i blodet på grunn av ødeleggelsen av røde blodlegemer og aktiverer dens koagulering.

I trombohemoragisk syndrom dannes blodpropper i små kar, som alle organer og systemer er skadet for, spesielt lungene, leveren og endokrine kjertler.

Hva er årsakene til sjokket?

Årsaker til hemolytisk sjokk kan forekomme:

  • feil i legene under serologiske tester (bestemmelse av blodgrupper, dets Rhesus tilbehør) - deres inkompatibilitet;
  • manglende overholdelse av blodtransfusjonsteknikken, forstyrret lagring av donorblod, dårlig kvalitet (forekomst av bakterier, hemolyse, uheldig temperatur).

Den første årsaken er den vanligste - hvis ABO-systemet (blodgrupper) ikke overholder Rh-faktoren, eller transfusjonsjoket forekommer i 60% tilfeller.

Klinisk bilde og symptomer på hemolytisk sjokk

Blodtransfusjonssjokkklinikken dekker følgende symptomer som oppstår ved begynnelsen av denne tilstanden:

  • økt angst;
  • forekomsten av forbigående opphisselse;
  • smerte syndrom, lokalisert i thoracic og lumbar regionen, så vel som i magen;
  • føler pasienten har kuldegysninger og kulderystelser;
  • rask og arbeidet puste;
  • Blå hud og slimhinner.

Smerte i nedre rygg kalles symptom- "markør" eller patognostiske manifestasjoner som er karakteristiske for hemolytisk sjokk. I denne tilstanden oppstår sirkulasjonsforstyrrelser karakterisert ved:

  • hypotensjon;
  • utseendet av klebrig kaldt svette;
  • hjertearytmi med tegn på akutt hjertesvikt;
  • hjertebanken ledsaget av smerte.

Tilstanden for hemotransfusjonssjokk er preget av stabil hemolyse med nedbrytning av røde blodlegemer. Oppkjøp av brun nyanse av urin, høyt proteininnhold (ifølge analyser) er også et karakteristisk symptom. Også, det er et brudd på prosessen med blodpropp, klinikken av dette symptomet manifesteres i rikelig blødning.

Sjeldne symptomer er:

  • økt kroppstemperatur;
  • rødhet eller omvendt, blek hud på ansiktet;
  • kvalme og oppkast;
  • marmorering av huden;
  • utseendet av anfall
  • inkontinens av avføring og urin.

Symptomer under prosedyren utført under generell anestesi kan heller ikke manifestere seg eller kan uttrykkes i svakt mål. Forsiktig observasjon av leger av blodtransfusjonsprosedyren og nødhjelp i tilfelle slike komplikasjoner er nøkkelen til vellykket eliminering.

Blodtransfusjonssjokk

Alvorlighetsgraden av denne tilstanden avhenger hovedsakelig av pasientens velvære før blodtransfusjon og på volumet av transfusjonert blod. Når det oppstår, måler legen nivået av blodtrykk og bestemmer graden av sjokk:

  • Første grad - trykknivået overstiger 90 mm Hg. v.;
  • andre grad - trykk fra 70 til 90 mm Hg. v.;
  • den tredje - trykknivået faller under 70 mm Hg. Art.

Den hemolytiske støtklinikken inkluderer også sine perioder. Hvis komplikasjonene er klassiske, erstatter disse fasene hverandre. Med et alvorlig sjokk, er det en rask endring av symptomer, ikke alle stadier kan tydelig spores. En manifestasjon av selve blodtransfusjonssjokk er:

  • DIC (eller trombohemoragisk syndrom);
  • hypotensjon.

Perioden av oliguri (reduksjon av urin dannet) og anuria (opphør av urin som går inn i blæren) inkluderer:

  • utvikling av en nyreblokk - en tilstand der urinstrømmen hindres
  • fremveksten av tegn på nyresvikt, oppsigelse av nyres funksjon.

Hvis beredskapstiltak ble levert i tide, begynner en fase når diuresen gjenopprettes, og nyre-tubulens evne til å filtrere urin gjenopptas. Deretter kommer rehabiliteringsperioden, hvor indikatorene for koagulasjonssystemet, hemoglobin, bilirubin, erytrocytnivå normaliseres.

Nødrespons

Algoritme for manipulasjoner i tilfelle hemolytisk sjokk:

  • Hvis pasienten klager eller symptomene på en slik tilstand oppstår, bør legen stoppe transfusjonsprosedyren.
  • må erstatte transfusjonssystemet;
  • Et nytt kateter er nødvendig;
  • å gi maskeforsyning av fuktet oksygen;
  • kontroll av urinvolum
  • laboratorieanrop, haster å ta en blodprøve for å bestemme antall røde blodlegemer, hemoglobinnivå, hematokrit, fibrinogen.

Utfør følgende tiltak hvis mulig:

  • måle sentralt venetrykk
  • å analysere innholdet av fritt hemoglobin i urin og plasma;
  • å bestemme elektrolyttene (kalium, natrium) i plasma, samt syre-basebalansen;
  • lage et EKG.

I mangel av reagenser kan Baxter samples for å bestemme uforenligheten mellom blodet fra giveren og mottakeren. Den består av jetinjeksjon til pasienten opptil 75 ml blod, etterfulgt av samlingen (etter 10 minutter) fra en annen blodåre på 10 ml. Etter det er røret lukket, sentrifugert. Inkompatibilitet kan bestemmes dersom plasmaet oppnår en rosa farge med en normal fargeløs væske.

Behandlingsmetoder

Hemolytisk sjokkbehandling og beredskapsbehandling involverer flere typer prosedyrer:

    Metoder for infusjonsterapi (infusjon av reopolyglukin, polyglucin, gelatinpreparater for å stabilisere blodsirkulasjonen og gjenopprette mikrosirkulasjon). Behandling inkluderer innføring av 4% sodavannløsning for å forårsake en alkalisk reaksjon i urinen, og hindrer dannelsen av hemin.

Avhengig av nivået av sentralt venetrykk transfiseres et passende volum av polyionoppløsninger som fjerner fritt hemoglobin og forhindrer fibrin nedbrytning.

  • Medisinske metoder brukes som førstehjelp. De involverer bruk av klassiske stoffer i eliminering av sjokkstaten - prednisolon, aminofyllin, lasix. Antiallergiske legemidler, som tavegil og narkotiske analgetika (promedol) brukes også.
  • Ekstrakorporeal metode. Denne behandlingen innebærer fjerning fra pasientens kropp av fri hemoglobin, toksiner og andre produkter som bryter med kroppssystemets funksjoner. Plasmaferese brukes.
  • Korrigering av funksjonene til systemer og individuelle organer - bruk av narkotika, avhengig av patologien.
  • Korrigering av blodkoagulasjonssystemet ved nyresvikt - en behandling for å gjenopprette nyres funksjon.
  • Forebygging av hemolytisk sjokk er:

    • streng overholdelse av regler for blodtransfusjon;
    • det er riktig lagring
    • grundig donor screening;
    • riktig oppførsel av serologiske test.

    Forebygging er en svært viktig tilstand for blodtransfusjoner!

    prognoser

    Det vellykkede resultatet av sjokk er bestemt av følgende punkter:

    • rettidig tilveiebringelse av beredskapsavdeling;
    • kompetent rehabiliteringsbehandling.

    Hvis disse forholdene ble utført i løpet av de første 4-5 timene i en tilstand av komplikasjon, forutsier legene i de fleste tilfeller forebyggingen av alvorlige forstyrrelser i kroppssystemets funksjon.

    Det må påpekes at forebygging er nøkkelen til vellykkede blodtransfusjoner. Hvis likevel en slik komplikasjon av blodtransfusjon oppstår som blodtransfusjonssjokk, vil en riktig utført behandling og nødtiltak hjelpe pasienten til å gjenopprette og deretter gå tilbake til et helt liv.

    Transfusjonssjokk

    Årsaker til sjokktransfusjon

    Transfusjonssjokk er en konsekvens av immun- og ikke-immune årsaker.

    Immunårsaker inkluderer:

    • Inkompatibilitet av blodplasma;
    • Gruppens uforenelighet og Rh-faktoren.

    Ikke-immune årsaker er som følger:

    • Inntrengingen av stoffer i blodet som øker kroppstemperaturen;
    • Transfusjon av infisert blod;
    • Sirkulasjonsforstyrrelser;
    • Manglende overholdelse av regler for transfusjon.

    Symptomer og tegn

    Det kliniske bildet med sjokk er ledsaget av karakteristiske manifestasjoner, men eksperter tar alltid hensyn til at de slettede symptomene også oppstår. Videre gir den korte forbedringen som oppstår hos mange pasienter plutselig vei til en tilstand med uttalt og akutt manifestasjoner av alvorlig nyre-hepatisk lesjon, som i 99% av tilfellene er hovedårsaken til døden.

    Derfor, under og etter blodtransfusjoner, må pasienten være under kontinuerlig observasjon.

    Symptomer på blodtransfusjonssjokk - tabell

    Egenskaper av sykdommen generelt anestesi

    Ved inkompatibel blodtransfusjon til en pasient under anestesi under kirurgisk behandling, er tegn på sjokk mild eller fraværende.

    Pasienten føler seg ikke noe, klager ikke, derfor faller tidlig diagnose av patologisk utvikling helt på legene som utfører operasjonen.

    Angiv unormal blodtransfusjonsreaksjon:

    • en økning eller omvendt en dråpe i blodtrykket under normale verdier;
    • økt hjertefrekvens;
    • kraftig temperaturstigning;
    • blanchering, cyanose (blå) av huden og slimhinner;
    • en markert økning i vevsblødning i det kirurgiske sårområdet;
    • Utgivelsen av brun urin med inneslutninger som ligner kjøttflak i struktur.

    Under en operativ blodtransfusjon er plassering av et kateter i blæren obligatorisk: i dette tilfellet kan fargen og typen urin visuelt spores.

    Graden av sjokkreaksjon bestemmes av legen i henhold til blodtrykksindikatorer.

    Graden av blodtransfusjonssjokk - bord

    Symptomer og tegn

    Tegn på utviklingen av patologi kan manifesteres som umiddelbart etter blodtransfusjonsprosedyren, og i de neste timer etter

    det. De første symptomene inkluderer:

    • Kortsiktig emosjonell oppmuntring;
    • Pustevansker, kortpustethet
    • Manifestasjonen av cyanose i huden og slimhinner;
    • Feber fra chill;
    • Muskel, lumbal og brystsmerter.

    Spasmer i nedre rygg signalerer først og fremst begynnelsen på transformasjoner i nyrene. Fortsatte endringer i blodsirkulasjonen manifesteres i form av en merkbar arytmi, blek hud, svette og en jevn reduksjon av blodtrykket.

    diagnostikk

    Diagnose utføres på grunnlag av analysen av pasientens subjektive følelser, særlig oppmerksomhet til ryggsmerter - et spesifikt symptom. Av de objektive tegnene legger de stor vekt på et sterkt trykkfall, rødhet av urin, redusert diurese, økning i temperatur og økning i hjerterytme.

    Analysen er vanskelig fordi i noen tilfeller det eneste tegn på komplikasjon er en temperaturstigning hos pasienten, derfor blir en endring i denne indikatoren observert innen 2 timer etter transfusjonen.

    Siden rettsmidler for sjokk bør være umiddelbare, og det er nødvendig med tid til å oppnå testresultater, erfarne spesialister ty til den gamle metoden for å bestemme inkompatibiliteten til transfusjonert blod, som ble mye brukt på militære sykehus under kampforhold - testen av Baxter.

    Baxters test: Etter administrasjon til pasienten ca 70-75 ml donorblod 10 minutter senere, samles en annen blodår inn i et reagensrør i et volum på 10 ml. Deretter utføres sentrifugering for å skille den flytende delen - plasmaet, som normalt ikke har noen farge. Rosa fargestoffer indikerer en høy sannsynlighet for blodtransfusjonssjokk som følge av inkompatibilitet.

    Laboratorietester avslører:

    1. Tegn på hemolyse (destruksjon av røde blodlegemer), som inkluderer:
      • Utseendet av fritt hemoglobin i serum (hemoglobinemi-indeksen når 2 gram per liter) i de første timene;
      • påvisning av fritt hemoglobin i urinen (hemoglobinuri) innen 6-12 timer etter prosedyren;
      • et høyt innhold av indirekte bilirubin (hyperbilirubinemi), som varer opptil 5 dager, sammen med utseendet av urobilin i urinen og en økning i steromebilinnholdet i avføringen.
    2. En positiv reaksjon i direkte antiglobulintest (Coombs test), som betyr tilstedeværelse av antistoffer mot Rh-faktor og spesifikke antistoffer-globuliner, som er fikserte på erytrocytter.
    3. Påvisning av agglutinering (liming) av erytrocytter i studien av blod under et mikroskop (et tegn på nærvær av et antigen eller antistoff).
    4. Reduksjon av hematokrit (rød blodcellefraksjon i blodet).
    5. Reduksjon eller fravær av haptoglobin (et hemoglobintransporterende protein) i serum.
    6. Oliguri (redusert mengde urin utskilles) eller anuria (urinretensjon), som indikerer nyresvikt og utvikling av mangel.

    Vanskeligheter med differensialdiagnose er forbundet med hyppig fravær eller slitasje på de kliniske symptomene ved reaksjonen på transfusjon. Når det ikke er nok til å undersøke utviklingen av akutt hemolyse, er det tatt med flere serologiske analyser.

    behandling

    Behandling av blodtransfusjonssjokk utføres i intensivavdelingen og inkluderer et sett med tiltak.

    Nødresponsalgoritme

    Nødsituasjoner i forbindelse med blodtransfusjonskomplikasjon er rettet mot å forebygge koma, hemorragisk syndrom og nyresvikt.

    Når de første tegn på sjokk oppstår:

    1. Transfusjonsprosedyren stoppes raskt, og uten å fjerne nålen fra venen blokkerer de dropperen med en klemme. Deretter vil gjennom den venstre nålen være en massiv infusjonsinfusjon.
    2. Bytt disponeringssystem for steril transfusjon.
    3. Injiseres subkutant (eller intravenøst) adrenalin. Hvis blodtrykket ikke stabiliseres etter 10-15 minutter, gjenta prosedyren.
    4. Begynn administrering av heparin (intravenøst, intramuskulært, subkutant) for å forhindre utvikling av DIC, som er preget av massiv trombusdannelse og blødning.
    5. Infusjonsbehandling utføres for å stabilisere blodtrykket til en minimum normal hastighet på 90 mm Hg. Art. (Systolisk).
    6. Kalsiumkloridoppløsning injiseres intravenøst ​​(reduserer permeabiliteten til veggene i blodårene og lindrer allergiske reaksjoner).
    7. Perirenal (pararenal) blokkering utføres - introduksjon av Novocain løsning ifølge A.V. i pararenal fiber. Vishnevsky for fjerning av vasospasme, ødem, opprettholde blodsirkulasjon i vev og anestesi.
    8. Infundert i en blodåre:
      • midler for å opprettholde hjertearbeidet - Cordiamin, Korglikon med en løsning av glukose;
      • antishock medisiner (contrycal, trasilol);
      • Morfin, Atropine.

    Med utviklingen av hemorragisk syndrom:

    • Nypreparert blod (enkeltgruppe), plasma, blodplate og erytrocytmasse, kryoprecipitat, som har en effektiv anti-sjokk-virkning, som forhindrer nyreskader, begynner å bli transfisert til pasienten;
    • Injiseres intravenøst ​​med epsilon-aminokapronsyre som et hemostatisk middel for blødning assosiert med økt fibrinolyse (trombusoppløsningsprosesser).

    Samtidig utføres instrumentelle målinger av blodtrykksindikatorer, utføres blærekateterisering for å spore nyrefunksjon og samle urin for hemolyse.

    Narkotikabehandling

    Hvis blodtrykket kan stabiliseres, utføres en aktiv medisinbehandling.

    • intravenøs diuretika (deretter intramuskulært i 2-3 dager) for å fjerne fri hemoglobin, redusere risikoen for akutt nyre, leversvikt eller redusere alvorlighetsgrad: Lasix, Mannitol. I dette tilfellet kombineres furosemid (Lasix) med Eufillin i henhold til skjemaet.

    Det er viktig! Hvis den terapeutiske effekten er fraværende under Mannitol-infusjon, stoppes administrasjonen på grunn av trusselen om lungeødem, hjerne og samtidig dehydrering av vev.

    Støtkonsekvenser

    Alvorlighetsgraden og mulige konsekvenser av blodtransfusjonsjokk er avhengig av en rekke årsaker, inkludert pasientens generelle tilstand, alder, anestesi og volumet av infisert donormateriale.

    Et vellykket resultat, først og fremst avhenger av profesjonaliteten til det medisinske personalet, samt på faktorer som:

    • Hastigheten til nødopplæring;
    • Kvaliteten på rehabilitering.

    Forebygging av blodtransfusjonssjokk

    Nesten den eneste metoden for å forhindre utvikling av blodtransfusjonskomplikasjoner er å nekte blodtransfusjoner. Imidlertid bør spørsmålet om muligheten for sin oppførsel bli diskutert med en lege.

    Blodtransfusjonsprosedyren er obligatorisk for utførelse i følgende tilfeller:

    Forebygging av blodtransfusjonssjokk består i å overholde prinsippet: Den medisinske tilnærmingen til blodtransfusjonsprosedyren bør være like ansvarlig som for organtransplantasjon, inkludert begrensning av indikasjonene på transfusjon, riktig testing og foreløpig test i henhold til instruksjonene.

    Hovedindikasjonene for blodtransfusjon:

    1. Absolutte indikasjoner på blodtransfusjon:
      • akutt blodtap (mer enn 21% av blodvolumet)
      • traumatisk sjokk 2-3 st;
    2. Relative indikasjoner på blodtransfusjon:
      • anemi (hemoglobinnivå i blod mindre enn 80 hl);
      • inflammatoriske sykdommer med alvorlig forgiftning;
      • fortsatt blødning;
      • brudd på blodkoagulasjonssystemet;
      • reduksjon i kroppens immunforsvar;
      • langvarig kronisk inflammatorisk prosess (sepsis);
      • noen forgiftning (slangegift, etc.).

    For å forhindre utvikling av transfusjonskomplikasjoner er det nødvendig å:

    • eliminere feil ved å bestemme pasientens blodgruppe og gjennomføre kompatibilitetstester;
    • å utføre kontrollen gjentatt bestemmelse av pasientens blodgruppe umiddelbart før blodtransfusjonsprosedyren;
    • eliminere sannsynligheten for å utvikle Rh-konflikt, som det er nødvendig å undersøke pasientens Rh-tilknytning og antistofftiter, utføre kompatibilitetstester;
    • eliminere muligheten for uforenlighet av blod for sjeldne serologiske faktorer ved bruk av Coombs-prøver;
    • bruk bare engangssystemer for blodtransfusjon;
    • visuelt vurdere typen og volumet av urin utskilt av pasienten under og umiddelbart etter transfusjonen (volum, farge);
    • overvåke og analysere symptomene på blodtransfusjonssjokk, hemolyse;
    • monitorer pasienten nøye i 3 timer etter blodtransfusjon (målingstemperatur, trykk, pulsfrekvens hver time).

    Prognosen for blodtransfusjonssjokk avhenger av aktualitet i nødhjelp og videre behandling. Hvis aktiv, fullstendig behandling av patologien med manifestasjoner av hemolyse, akutt nyre- og respiratorisk svikt, hemorragisk syndrom utføres i de første 6 timene etter sykdomsstart, vil 75 av 100 pasienter gjenopprette seg helt. 25-30% av pasientene med alvorlige komplikasjoner utvikler nyre-hepatisk dysfunksjon, hjerte-, cerebral, pulmonal trombose.