WPW syndrom: hva er det, årsaker, diagnose, behandling

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er ERW syndrom (WPW) og ERW fenomen (WPW). Symptomer på denne patogen, manifestasjoner på EKG. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for sykdommen, prognose.

WPW syndrom (eller transliterasjon av ERW, hele navnet er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesykdom der det er en ekstra (ekstra) vei som gjennomfører impulsen fra atrium til ventrikkelen.

Pulsens hastighet langs denne "omveien" -banen overskrider passasjens hastighet langs den normale bane (atrioventrikulær knutepunkt), på grunn av hvilken del av ventrikkelen kontraktene for tidlig. Dette gjenspeiles på EKG som en spesifikk bølge. Den unormale vei er i stand til å utføre en puls i motsatt retning, noe som fører til arytmier.

Denne anomali kan være helseskadelig, og kan være asymptomatisk (i dette tilfellet er det ikke et syndrom, men et fenomen av ERW).

Diagnose, overvåking av pasienten og behandling av en arytmolog. Du kan helt eliminere sykdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil bli utført av en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

årsaker

Patologi utvikler seg på grunn av nedsatt embryonisk utvikling av hjertet. Normalt forsvinner ytterligere ledningsbaner mellom atria og ventrikler etter 20 uker. Deres bevaring kan skyldes genetisk predisponering (direkte slektninger hadde et slikt syndrom) eller faktorer som påvirker graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger) negativt.

Varianter av patologi

Avhengig av plasseringen av den ekstra stien er det 2 typer WPW-syndrom:

  1. Type A - Kent ligger mellom venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passering langs denne banen, trekkes delen av venstre ventrikel tidligere enn resten av den, som trekker seg når impulsen når den gjennom atrioventrikulærknutepunktet.
  2. Type B - Kent-pakken forbinder høyre atrium og høyre ventrikel. I dette tilfellet reduseres delen av høyre ventrikel for tidlig.

Det finnes også type A - B - når både høyre og venstre er ekstra ledende baner.

Klikk på bildet for å forstørre

Med ERW-syndrom fremkaller tilstedeværelsen av disse ekstra banene angrep av arytmier.

Separat er det verdt å markere fenomenet WPW - med denne funksjonen oppdages tilstedeværelsen av unormale veier kun på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne tilstanden krever kun regelmessig overvåkning av en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfall (paroksysmer) av takykardi. De vises når en ekstra ledende sti begynner å utføre en puls i motsatt retning. Dermed begynner impulsen å sirkulere i en sirkel (atrioventrikulærnoden fører den fra atria til ventriklene, og Kent binder tilbake fra en av ventriklene til atriumet). På grunn av dette blir hjerterytmen akselerert (opptil 140-220 slag per minutt).

Pasienten føles angrep av slik arytmi i form av en plutselig følelse av økt og "uregelmessig" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse av "avbrudd" i hjertet, svakhet, svimmelhet og noen ganger besvimelse. Mindre vanlig, paroksysm er ledsaget av panikkreaksjoner.

Blodtrykk under paroksysmer minker.

Paroksysm kan utvikles på bakgrunn av intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning, eller spontant uten åpenbare grunner.

Utenfor arytmia-angrep manifesterer WPW-syndrom seg ikke og kan bare oppdages på et EKG.

Tilstedeværelsen av en ekstra vei er spesielt farlig dersom pasienten har en tendens til atrieflimmer eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atriell fladder eller atrieflimmer, kan den bli til atriell fladder eller ventrikulær fibrillering. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis pasienten på EKG har tegn på å ha en ekstra bane, men det har aldri vært et takykardiangrep, er dette et ERW-fenomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan endres fra et fenomen til et syndrom hvis pasienten har anfall. Den første paroksysmen utvikler seg oftest i alderen 10-20 år. Hvis pasienten ikke har hatt et enkelt angrep før fylte 20 år, er sannsynligheten for å utvikle ERW-syndromet fra fenomenet ekstremt lite.

Wpw syndrom type inn

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).

WPW-syndrom er preget av en reduksjon i PQ-intervallet til 0,08-0,11 s., QRS-kompleksbredden er vanligvis ned til 0,12-0,15 s. QRS-komplekset ligner blokkaden til bunten av Hans. Ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra bølge - deltabølgen. Denne bølgen er rettet oppover hvis QRS-komplekset begynner med R-bølgen, og ned hvis komplekset begynner med Q-bølgen. ST-segmentet med WPW-syndrom blir i de fleste tilfeller forskjøvet i motsatt retning fra hovedbølgen av QRS-komplekset.

Det er 2 hovedtyper av WPW-syndrom: type A (mer sjeldne) og type B.

På type A er vinkelen alfa mer enn 90 grader, QRS-komplekset i høyre brystoppgave, og noen ganger og i alle brystoppgaver blir det rettet opp. Oftere i V1 er et kompleks av type RS eller Rs (mindre ofte RSr1 eller Rsr1); I V6-EKG-type Rs eller R. (se EKG)

Med type B avbøyes den elektriske akse til venstre. I den høyre brystkanten fører S-bølgen over, og i venstre R. Type B ligner blokkaden til venstre bunte av His. (Se EKG)

Det er viktig at PS-intervallet med WPW-syndrom vanligvis er normalt og så forkortet PQ, så lenge QRS.

I tillegg til den permanente formen er det ikke permanent når WPW-komplekser veksler med vanlige sinuskomplekser. (Se EKG).

WPW-syndrom i de fleste tilfeller på grunn av tilstedeværelsen av en unormal tilleggssti mellom atria og ventriklene (Kent-bunten). Atriellimpulsen beveger seg ned begge veier, men raskere langs Kent-strålen, siden den ikke hviler i den atrioventrikulære knutepunktet. Dette fører til en forkortelse av PQ. Når ventriklene nås, sprer seg eksitasjonen gjennom myokardiet uvanlig - ikke langs ledningssystemet, men langs ikke-spesifikke ledningsbaner. Derfor sprer eksitasjonen sakte og deltabølgen blir registrert. Så snart impulsen når ventriklene langs normale baner, sprer den seg normalt. Dermed er den første delen av det ventrikulære komplekset dannet på en uvanlig måte, og enden - den vanlige.

WPW syndrom forekommer hos 0,15-0,20% av mennesker. 20-60 prosent av dem er praktisk talt friske mennesker, siden endringene som er karakteristiske for WPW-syndrom, ikke påvirker hemodynamikk. Og likevel har 40-80% av dem ektopiske og andre rytmeforstyrrelser: paroksysmal supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, atrieflimmer og fladder etc. (se EKG)

Det må huskes at WPW-syndrom, som blokkaden av bena, gjør det noen ganger vanskelig å diagnostisere iskemi og hjerteinfarkt.

For tiden blir kompliserte tilfeller av WPW syndrom behandlet raskere.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs vei mellom atria og ventrikler. Andre navn på syndromet er WPW syndrom, ventrikulært for tidlig opphissesyndrom.

En ekstra eksitasjonsbane går gjennom strålen (i de fleste tilfeller er det en Kent-stråle), som har alle egenskapene til Hans bunt og er parallell med den. Atriellimpulsen passerer fra atria til ventrikkene både langs hovedveien (bunte av hans) og supplerende. Videre går eksitasjonspulsen raskere langs den ekstra banen, siden Kjører ikke i atrioventrikulærnoden, når ventriklene tidligere enn forventet. Som et resultat registreres et tidlig QRS-kompleks med et forkortet PQ-intervall på EKG. Etter at impulsen når ventriklene, forplanter den seg på en uvanlig måte, derfor er eksitasjonen langsommere enn normalt - et EKG registrerer en deltabølge, etterfulgt av resten av QRS-komplekset (denne "normale" impulsen er oppfanget med en impuls utført på en uvanlig måte).

WPW syndrom karakteristisk trekk er nærværet av delta-bølgen (på grunn av puls utført av flere avvikende måter) til normal eller nesten normal QRS-komplekset (som er forårsaket av magnetisering gjennom knuten).

Det er to typer WPW-syndrom:

  • Type A (sjeldnere) - forlengelse bane av pulsen til venstre for knuten mellom venstre forkammer og venstre hjertekammer, noe som bidrar til for tidlig eksitasjon av venstre ventrikkel;
  • Type B - En ekstra bane for impulser er plassert til høyre mellom høyre atrium og høyre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av høyre ventrikel.

Som nevnt ovenfor, med WPW-syndrom, sprer en unormal eksitasjonspuls gjennom Kent-strålen, som kan ligge til høyre eller venstre for atrioventrikulærknutepunktet og hans bunt. I sjeldne tilfeller kan unormal eksitasjon puls forplanter seg gjennom bjelken James (atrium er forbundet med endepartiet av den AV-noden eller med starten av bunten av His), eller bjelke Mahayma (strekker seg fra begynnelsen av sitt bunt til ventriklene). Samtidig har EKG en rekke karakteristiske trekk:

  • Utbredelsen av en puls langs Kent-strålen fører til utseendet til et forkortet PQ-intervall, tilstedeværelsen av en deltabølge og utvidelsen av QRS-komplekset.
  • Utbredelsen av en puls langs bunten av James fører til utseendet på et forkortet PQ-intervall og et uendret QRS-kompleks.
  • Ved impulsutbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjelden utvidede) intervallet PQ, delta-bølge og bredere QRS-komplekset.

Egenskaper ved et EKG ved et WPWs syndrom

  • PQ-intervallet, som regel, forkortet til 0,08-0,11 s;
  • normal P-bølge;
  • det forkortede PQ-intervallet er ledsaget av et bredere QRS-kompleks opptil 0,12-0,15 s, mens det har en stor amplitude, og er lik i form til et QRS-kompleks når bunten av hans bunt er blokkert;
  • ved begynnelsen av QRS-komplekset registreres en ekstra deltabølge, i form som ligner en stige som er i stump vinkel mot hovedbølgen av QRS-komplekset;
  • Hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet oppover (R-bølge), blir deltabølgen også rettet oppover;
  • hvis den første delen av QRS-komplekset er rettet nedover (Q-bølge), så ser den deltabølge også nedover;
  • jo lengre varigheten av deltabølgen, desto mer uttalt deformasjonen av QRS-komplekset;
  • i de fleste tilfeller blir ST-segmentet og T-bølgen skiftet i retning motsatt hovedtanden til QRS-komplekset;
  • I ledninger I og III blir ofte QRS-komplekser rettet i motsatt retning.

EKG med WPW syndrom (type A):

  • EKG ligner et EKG under blokkering av høyre ben av bunten av His;
  • alfa vinkelen ligger innenfor + 90 °;
  • i brystledninger (eller i høyre brystledninger), er QRS-komplekset rettet oppover;
  • i bly har V1 EKG formen av en stor amplitude R-bølge med en bratt stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
  • i hoved V6, har EKG som regel regelen R eller R.

EKG med WPW syndrom (type B):

  • EKG ligner EKG under blokkering av venstre bunte av His;
  • i den høyre brystkanten fører negativpinnen S;
  • i venstre brystledninger - en positiv R-bølge;
  • EOS av hjertet blir avvist til venstre.

WPW syndrom forekommer hos omtrent hver tusen innbygger, med over halvparten av pasientene som lider av ulike hjertesympesykdommer, primært med supraventrikulær takykardi. Ofte med WPW-syndrom, observeres paroksysmal blinking eller atrieflimmer (paroksysmal takykardi observeres hos 60% av personer med WPW-syndrom). Hver fjerde person som lider av WPW syndrom har en ekstrasystole (supraventricular er dobbelt så ofte som ventrikulæren).

WPW syndrom kan være medfødt og manifest i alle aldre. Menn lider av WPW syndrom oftere enn kvinner (ca 60%). WPW syndrom kombineres ofte med medfødt hjertesykdom, utvikler seg med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, Fallo's tetrad. Men omtrent halvparten av mennesker med WPW har ingen hjertesykdom.

WPW syndrom kan provosere sykdommer som kronisk hjertesykdom, myokardinfarkt, myokarditt av ulike etiologier, revmatisme, reumatiske hjertefeil. Ofte, etter utvinning, forsvinner WPW syndrom.

WPW syndrom i seg selv har ingen spesielle manifestasjoner, og er bare en EKG-patologi (hvis den blir observert hos friske mennesker).

Dødelighet hos pasienter med WPW er noe høyere, på grunn av den hyppige utviklingen av paroksysmal takykardi.

WPW syndrom kan forsvinne under påvirkning av en rekke medisiner. Slike rusmidler inkluderer: aymalin, nitroglyserin, amylnitrit, atropin, prokainamid, lidokain, kinidin.

WPW-syndrom forhindrer deteksjon av andre patologiske manifestasjoner av EKG (for eksempel samtidig blokkering av bunten av His- eller myokardinfarkt). I slike tilfeller bør du ty til bruk av narkotika som bidrar til at WPW-syndromet forsvinner.

Ta en online test (eksamen) på emnet "Disorders of cardiac conduction."

WPW syndrom: årsaker og symptomer, behandlingsmetoder og prognostiske evalueringer

Med innrom er ERW en medfødt utviklingsavvik av kardiale strukturer, hvor en ekstra ledende stråle dannes i hjertet, og transporterer en elektrisk impuls fra sinusknutepunktet til ventriklene og omgår den atrioventrikulære knutepunktet, noe som fører til for tidlig ventrikulær eksitasjon.

Av sin natur er dette en vice, men det er ikke umiddelbart tydelig. Symptomatologi i de tidlige stadiene er minimal. Som regel er deteksjon av et lignende fenomen en ulykke detektert under elektrokardiografi. Symptomene er ganske karakteristiske fordi forvirrende staten er nesten umulig.

Dessuten kalles sykdommen Wolf-Parkinson-White syndrom, ved navnene til de mest fremtredende forskerne.

Behandling av tilstanden har visse utsikter til enhver tid. De er best på deteksjonstidspunktet, når det ikke er organiske mangler.

Patologiutviklingsmekanisme

Essensen av avviket ligger i dannelsen av en ekstra vei i hjertet.

Den normale situasjonen er som følger. Kardiale strukturer har evnen til å kontrakt og arbeide autonomt på grunn av tilstedeværelsen av en klynge av aktive celler som genererer en elektrisk impuls.

Dette er den såkalte sinus node eller naturlig pacemaker. Han jobber hele tiden. De såkalte hans bunter er ansvarlige for å bære signalene, de har en forgrenet struktur og ender på nivået av ventriklene.

På bakgrunn av ERW-syndromet (Wolf-Parkinson-White), dannes en ekstra bane av impulsbevegelse langs Kent-strålen.

En økt aktivitet av kardial aktivitet, som manifesterer seg som takykardi (sammentrekninger som går gjennom en full syklus, oppstår imidlertid ikke alltid) og andre typer arytmier (fra fibrillering til ekstrasystol). Alt avhenger av egenskapene til utviklingen av sykdommen hos en bestemt person.

Etter hvert som problemet utvikler seg, er det forstyrrelser i normal drift av alle organer og systemer. Hjertet lider først, så fartøyene. Hjernen, nyrene og leveren.

Noen relativt milde former er asymptomatiske. Andre gir et utprøvd klinisk bilde og er forbundet med økt risiko for plutselig død av pasienten på kort sikt.

klassifisering

Typifikasjoner er hovedsakelig topografiske. Det vil si at den bestemmer hvor den ekstra ledende strukturen kommer fra, i hvilken retning den strekker seg og hvordan den samhandler med de omkringliggende vevene.

Totalt er det ca. 10 arter, avgrenset av dette grunnlaget. Et slikt mangfold bestemmer heterogeniteten av mulige varianter av kurset og patologiske manifestasjoner, samt spådommer.

For en pasient, betyr ikke disse klassifiseringene mye, siden forståelsen av deres kliniske betydning uten spesiell kardiologisk trening ikke vil fungere, og forklaringer vil ta mye tid.

En stor rolle er gitt til definisjonen av løpet av den patologiske prosessen.

Av denne grunn kaller de:

  • Den manifesterende typen. Oppstår spontant. En episode kan provoseres av overdreven fysisk anstrengelse, nervøsitet, kortvarig eller langvarig natur, forbruk av koffein, tobakk og psykoaktive stoffer. Utseendet bestemmes av alvorlig takykardi, arytmiske komponenter er mulige, men de er relativt sjeldne. Hyppigheten av tilbakefall varierer: fra flere ganger i året til dusinvis av tilfeller i en måned.
  • Intermitterende (overføring) type. Bestemmet av lignende kliniske tegn, men de ser ut med mindre kraft. I tillegg er arytmi mer vanlig og forekommer mer uttalt, noe som gjør dette skjemaet farligere enn det forrige.
  • Latent type Han er skjult. Det er ingen symptomer i det hele tatt, problemet oppdages ved elektrokardiografi. Er det da en forskjell mellom fenomenet ERW og syndromet? Utvilsomt. Sykdommen i en lignende form, selv om den ikke gjør seg selv, fortsetter å utvikle seg, ødelegger kroppen. Prosessen kan ta flere år. Bare i det øyeblikk når kompenserende mekanismer ikke lenger takler, vil patologi manifestere seg.

En annen forståelig måte å skrive prosessen på er å lokalisere den uregelmessige strålen.

Følgelig er det to typer:

  • A. Ligger mellom venstre atrium og ventrikkel. Normalt passerer impuls til siste fra sinus gjennom atrioventrikulærknutepunktet. Med type A når signalet den anatomiske strukturen tidligere, blir stimuleringen duplisert langs den normale banen, noe som fører til overdreven aktivitet. Derav brudd på hemodynamikk og blodsirkulasjon i en stor sirkel.
  • B. Lokalisering - mellom høyre atrium og ventrikel. Mekanismen er identisk, men siden den rette strukturen krymper, lider lungesystemet først.

Klinisk er det vanskeligste alternativet blandet når det er flere grener. Dette er en AB-type. Behandling utføres raskt.

Hva er forskjellen mellom syndromet og fenomenet ERW?

Faktisk er de synonymt. Forskjellen er en. Om fenomenet wpw sier, når pasienten ikke gjør noen klager om sin egen helse.

Anomali oppdages forresten (ved et uhell) under diagnosen for tredjeparts sykdommer. Det forekommer hos 30-50% av befolkningen i deprimert tilstand. Kardiale strukturer og kroppen tilpasser seg generelt. Dette påvirker ikke levetiden.

Som for sykdommen. WPW syndrom er en klinisk relevant art. Men han fortsetter på forskjellige måter, noe som gir en god sjanse når det gjelder kur og prognose. Intensiteten til det kliniske bildet i de tidlige stadier er minimal, progresjonen er langsom, det er tid for full diagnose og terapi.

Dermed er WPW-fenomenet et klinisk funn på et EKG. For pasienter med nedsatt funksjonsevne må du se nøye ut. I fravær av symptomer i minst 2-4 måneder, kan en person betraktes som betinget sunn. Syndromet bestemmer behovet for planlagt behandling. I nødstilfeller - presserende.

årsaker

Den viktigste påvist faktor i utviklingen av den patologiske prosessen er en medfødt anomali. Normalt er hjertet og hele blodforsyningssystemet lagt i 3. uke av graviditeten. Noen faktorer medfører avvik i normal dannelse av fosteret, provoserer medfødte feil.

Det er mulig at ERW-syndrom ikke vil være den eneste i spedbarnets historie. Men et øyeblikk forklarer ikke årsakene som bestemmer selve muligheten for en defekt på en så tidlig dato.

Den ekstra ledende bunten legges i hver og en, men ved slutten av første trimester løser det, alt går tilbake til normalt.

De direkte faktorene for utviklingen av sykdomsfenomenet er:

  • Genetiske mutasjoner. De kan ha en spontan karakter, det vil si bli bestemt ut av kontakt med foreldrenes kromosomale defekter. Dette er en relativt sjelden klinisk variasjon. Et annet alternativ er arv av visse gener fra forfedre. Dominerende eller recessiv type finner sted - den spiller ikke en stor rolle. Bare i dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle patologi lavere, derimot er alle kjente sykdommer av denne typen mye vanskeligere. Ofte ikke bare hjertefeil, men også generelle problemer oppdages.
  • Stress under graviditet. Har stor klinisk betydning. Den fremtidige moren bør unngå psyko-emosjonell overbelastning under svangerskapet. Dette er ikke en garanti for fravær av patologier, men risikoen er minimert. På tidspunktet for stress slippes et stort antall kortikosteroider og katecholaminer inn i blodet. En slik reaksjon er en naturlig mekanisme for negative miljøfaktorer som sikrer overlevelse. Forbindelser som kortisol, norepinefrin og andre øker muskeltonen, blodtrykket, har noen toksisk effekt når det gjelder utvikling av barnet.
  • Overdreven fysisk aktivitet. Moren bør ikke sitte på ett sted, men i alt trenger du å vite når du skal stoppe. Unormal aktivitet vil føre til det samme resultatet som stress, om ikke mer. Mulig spontan abort, som et resultat.
  • Forbruk av tobakksprodukter, alkohol, spesielt rusmidler, øyeblikk av svangerskapet. Uaktsomme "foreldre" tenker lite om helsen til sine egne avkom, eller unnslippe ondsinnede vaner og svakheter på grunn av manglende kompleksitet, frykt for tilbaketrekningssyndrom. Dette er en grunnleggende feil praksis, skadelig effekt på fosteret. Hvis et barn er født sunt eller ikke - selv den beste legen vil ikke si i det tilfellet.
  • Dårlig mat, vann. Hvilken rolle denne faktoren spiller er vanskelig å bestemme. En negativ effekt på fosteret av kreftfremkallende stoffer som isolerer hurtigmat, den såkalte "skadelige" maten, som stekt mat, røkt kjøtt, hermetikk og tvilsom næringsmiddel. På samme måte påvirker mangelen på vitaminer og mineraler med et ensartet kosthold. Menyen må justeres for å gjenspeile interessene til det ufødte barnet. En ernæringsfysioter vil hjelpe i dette.
  • Negative miljøfaktorer, samt et overskudd av ioniserende stråling i boligområdet. Kroppen kan tilpasse seg den økte bakgrunnen for stråling, men senere vil dette øyeblikket påvirke barnets helse med høy sannsynlighet. Negative fenomener inkluderer luftforurensning, overflødig metallsalter i drikkevann, samt solaktivitet og ultrafiolett strålingsnivå.
  • Tilstedeværelsen av somatiske sykdommer i historien. Spesielt hormonprofil. De forverrer ikke bare graviditeten, noen ganger gjør den uutholdelig, men påvirker også fosteret. Behandling utføres ideelt før graviditet planlegges. Hypertyreoidisme, mangel på bestemte stoffer i skjoldbruskkjertelen, mangel eller overskudd av binyrebarkhormoner og kvinnelige sykdommer (ovarie dysfunksjon med ustabil bakgrunn) spiller en stor klinisk rolle.
  • Arvelig faktor. Hvis det var minst én person som lider av ERWs syndrom, er sannsynligheten for å overføre den til avkom nesten tredoblet. På samme tid avgjøre om han er tilstede i barnet i kraft av leger. Umiddelbart etter fødselen. Conditionality er absolutt, det vil si med arv, det er ingen mulighet for korreksjon i fremtiden. Behandling er allerede nødvendig, forebygging vil ikke hjelpe. Heldigvis er denne typen defekt relativt mild med strømmen, og frekvensen av utviklingen er ikke stor.

Disse grunnene bør vurderes i komplekset. Videre bør gynekologen ta hensyn til dem i planleggingsstadiet av graviditet eller i de tidlige stadiene av svangerskapet. Hvis nødvendig, sendes en henvisning til en spesialist.

symptomer

Tegn er heterogene (de avviger fra ett tilfelle til et annet). Hvis vi snakker om skjult form, er de ikke i det hele tatt. Intermitterende eller primære varianter bestemmes av det kliniske bildet av ulik fylde og intensitet av symptomer.

En prøveliste ser slik ut:

  • Det mest karakteristiske øyeblikket i nærvær av en ekstra pulsbane er arytmi. Det er mange alternativer. Ventrikulære, atriale typer (den første er langt mer farlig), takykardi, senking av kardial aktivitet, gruppe eller individuell ekstrasystol, fibrillering. Sjelden lagret de riktige intervaller mellom sammentrekninger. Dette er et relativt sent tegn på avvisning. Utviklingen tar mer enn ett år. Bevis til fordel for forsømt syndrom. I innledningsfasen er alt begrenset til takykardi.
  • Brystsmerter av ukjent opprinnelse. Kan være forbundet med episoder eller være en avkortet versjon av dem. Brennende opplevelser, trykk er karakteristiske. Tingling forekommer ikke. Mulig utvikling av samtidige sykdommer.
  • Kortpustethet. På bakgrunn av intens fysisk anstrengelse eller i en tilstand av fullstendig hvile. Avhenger av scenen av den patologiske prosessen.
  • Svakhet, døsighet, redusert arbeidsevne. Spesielt med arbeidets fysiske natur.
  • Cyanose av nasolabial trekant. Blå område i nærheten av hjørnet.
  • Blek hud, svette, følelse av varme, hetter.
  • Synkope og synkope. Regelmessig natur.
  • Krenkelser av mental aktivitet, minne.

Mange av symptomene som presenteres er ikke direkte relatert til ERWs syndrom, de skyldes sekundære eller tertiære forhold som flyter parallelt.

Det er ikke vanskelig å avgjøre hvor sykdommen slutter, og komplikasjonene begynner. WPW er preget av arytmier av varierende alvorlighetsgrad. De resterende skiltene er ikke typiske for henne.

Hvordan stoppe et angrep?

For den beskrevne tilstanden er takykardier mest karakteristiske. Gjennom Kent's bundler returnerer impulsen fra ventriklene til atria, og AV-noden sender den tilbake fra atria til ventriklene. Dermed beveges signalet i en sirkel, og hjertefrekvensen dobler eller tredobles.

Uavhengig av lokalisering av den patologiske impulsen, er det nødvendig å ta tiltak for å stabilisere seg.

Men det bør tas i betraktning: det er umulig å prøve å kurere deg selv. Det er sløsing med tid.

Terapi avhenger av typen rytmisk forstyrrelse. Ved å ta medisiner upassende, kan du dø av hjertestans, hjerteinfarkt eller andre komplikasjoner.

  • Ring en ambulanse. Selv om episoden skjedde for første gang.
  • Rolig ned, trekk deg sammen.
  • Åpne vinduet, vinduet for frisk luft i rommet.
  • Fjern knusende ting, dekorasjoner.
  • Ta foreskrevet medisiner. Hvis det ikke er noen, vil Anapralin (1 tablett) være egnet for lindring av takykardi i systemet med Diltiazem eller Verapamil (samme mengde). De vil bidra til å normalisere rytmen, og ikke bare sakte den ned.
  • Du kan drikke tabletterte modermorter, valerianer, legemidler basert på fenobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Lig deg ned, pust jevnt og dypt. Du kan prøve å bruke vagalteknikker (trykk på øyebollene med liten styrke, hver 5-10 sekunder, pust-hold mens du inhalerer med belastning og andre).

Ved ankomst, brigaden å snakke om deres følelser. Hvis et sykehus tilbys, gå til eksamen.

diagnostikk

Er under kontroll av en kardiolog. På sykehus eller på poliklinisk basis. Uansett hvilken type, er det tid til å hjelpe. Derfor er hasteforanstaltninger sjelden tatt, og bare hvis det er komplikasjoner.

  • Muntlig spørsmålet om pasienten. Gir vanligvis lite, spesielt i de tidlige stadiene.
  • Samler historie. Faktorer identifiseres: familiehistorie, somatiske patologier, medisiner tatt, vaner og andre.
  • Måling av hjertefrekvens.
  • Lytte til hjerte lyd.
  • EKG. Utnevnt i første omgang etter rutinemessige aktiviteter. Bestemmer type funksjonsnedsettelse. Med rette kvalifikasjoner kan legen samle mye nyttig informasjon. Mulig kombinasjon med EFI.
  • Ekkokardiografi. Å identifisere organiske brudd på primær eller sekundær type.
  • MR. For detaljerte bilder av hjertet. Relativt sjeldne, ifølge indikasjoner. Hvis det er mistanke om andre mangler i hjertestrukturer.

Koronografi, blodprøve, stresstester etter skjønn fra legen.

Tegn på EKG

  • Utvidelse av QRS-komplekset (over 0,12 sek.). Deformasjoner som likner Hans føtter.
  • Innsnevring av P-Q-intervallet.

Deltabølgeendringer, avhengig av type prosess:

Wpw syndrom type inn

Med akselerert ledelse bare langs stiene til Torel og James, kommer impulsen på forhånd til den øvre delen (ikke forgrening) av hans stamme og deretter samtidig inn i alle tre hovedgrenene i hans bunt. I slike tilfeller er det ventrikulære komplekset ikke endret, og EKG akselerert bare resultere A - V av en forkorting av intervallet P - Q. Slike preexcitation syndrom begge ventriklene beskrevet Clerc, Levy, Cristesco (1938), og bestemt dens forhold til supraventrikulær takykardi Lown, ganong og Levine (1952).
Kort sagt, dette syndromet, ved navnene til forfatterne, ble betegnet enten CLC eller LGL, og kalles nå det korte intervallssyndromet P - Q (P - R).

Kombinasjonen av akselerasjonen langs baner Toreli og James og grener Maheyma hovedsakelig utfører bare banene Maheyma kan gi en lavere grad av forkortelse av intervallet P - Q, noen ganger på den nedre grense for det normale nivå (0,12 -. 0,14 sek) og en kort A - en bølge som kan defineres som atypisk eller redusert WPW syndrom.

Hvis WPW syndrom er ofte forårsaket av EKG diagnostiske feil på grunn av endringer i den innledende del av de komplekse QRS, RS segmentet - T og T-bølgen deteksjon hindre deres bakgrunn tegn på myokardial infarkt, og koronar insuffisiens. På den annen side har en lekmann ofte et QS eller QR-kompleks, forårsaket av en nedadgående D-bølge, betraktet som et tegn på hjerteinfarkt, og sekundære endringer i S-T og T-tegn på koronarinsuffisiens.
WPW og korte P-Q syndromer er ofte komplisert av paroksysmal arytmier.

Rosenbaum et al. (1945) utforsket to typer WPW syndrom. Med type A er venstre ventrikel for tidlig opptatt, med type B, høyre ventrikel. For tiden finnes det en rekke EKG-typer av dette syndromet, avhengig av lokalisering av flere baner i nærheten eller på avstand fra MRS, i de fremre, bakre eller sideveggene til RV eller LV.

I type I alt vektor for tidlig eksitere venstre ventrikkel basal kortet er rettet nedover og forover, så bestemmer i ledningene II, III, V1 - V5 retning opp A-bølgeamplituden og en forholdsvis stor tann RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i disse lederne øker noe på grunn av summen av vektoren til venstre ventrikel med vektoren for kontinuerlig eksitering av basal-delen, orientert nedover. I ledelsen kan det være to alternativer for retningen til D-bølgen, og derfor to former for QRS-komplekset: RS og QR. Begge varianter kjennetegnes av en liten amplitude av R-bølgen, siden den rådende vertikale posisjonen til forkreftingen av ventrikkene (fra basen ned) er vinkelrett på lederens akse I.

Således er begge varianter av type A kjennetegnet ved den elektriske akse vertikale posisjon, eller avviket til høyre.

Hovedforskjellen mellom disse to typene A er retningen til D-bølgen. Sistnevnte er sannsynligvis avhengig av lokalisering av den raske banen. Hvis den ekstra ledningsbanen ligger i nærheten av A-V-noden og stammen til His-bunten (i interventrikulær septum eller i nærheten av den er medialvarianen), sprer prematur eksitasjon i venstre ventrikel fra høyre til venstre, mot sidevæggen. Deretter er D-bølgevektoren orientert til venstre, til den positive polen av blyaksen I, og derfor blir D-bølgen rettet oppover fra den isoelektriske linjen. QRS-komplekset har RS-skjemaet. I den andre (laterale) versjonen av type A WPW ligger rundkjøringsbanen for hurtig ledning nærmere til sidevæggen til venstre ventrikel, og eksitasjonen sprer seg i basaldelen av sistnevnte fra venstre mot høyre, dvs. Samtidig er D-bølgen rettet nedover fra den isoelektriske linjen og QRS-komplekset, har QR-former. For denne type A-varianten er en relativt stor amplitude av RV1 også karakteristisk enn med RS1-varianten, siden den initiale vektoren er orientert ikke bare fremover, men også til høyre. I ledelsen til V6, med denne varianten, blir tidlig spalting av det stigende kneet R eller en liten q-bølge (D-bølge) ofte registrert.

Type B WPW er assosiert med for tidlig eksitering av den basale delen av høyre ventrikkel og er derfor preget av retningen til D-bølgevektoren uttrykt venstre og tilbake, og den gjennomsnittlige QRS-vektoren til venstre og oppover. Følgelig EKG i I og i det venstre bryst fører til A-bølgen er rettet oppover fra izoelektricheskoi linje og QRS-komplekset er representert ved en høy tann R, mens i bly III og V, er D-bølgen rettet nedover, og registreres QSIII kompleks, V1. Noen ganger er en del av A-bølgen i disse lederene rettet oppover, og deretter i III eller V1 registreres en lav r og dyp S (rS) eller qrSV1.

WPW syndrom, type A.
Pasient 28 år gammel med paroksysmal takykardi i historien. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,11 s.
Positiv deltabølge i fører I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tannen i den andre ledningen, den store Q-tannen i leder III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformert, som under blokkaden av PNPG, som husker bokstaven "M" i bly V1. Høy R-bølge i bly V5.
Et klart brudd på myokardets excitabilitet. WPW syndrom, type B.
Pasienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og tilsvarer 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Delta-bølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lik 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyp og bred Q-bølge, i leder V4-V6 - en høy R-bølge. Restaureringen av myokardial spenning er svekket.
Feil diagnoser: IM av den fremre veggen (på grunn av en stor Q-bølge i bly V1); blokkering av LNPG (på grunn av det bredere QRS-komplekset, stor Q-bølgen i bly V1 og nedsatt gjenoppretting av myokardial spenning); LV hypertrofi (på grunn av høy R-bølge og depresjon av ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

Hva er ERW syndrom (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Wolff-Parkinson-White-syndrom eller SVC (WPW) er en klinisk manifestasjon av EKG den ventrikulær kontraksjon del av myokardium som er basert på dens overexcitation impulser som kommer på flere (unormale) baner (Kent bunter) mellom atriene og ventriklene i hjertet. Klinisk manifesterer dette fenomenet seg i fremveksten av ulike typer pasienter takykardi, blant som oftest og atrieflutter, supraventrikulær takykardi, ekstrasystoler.

WPW syndrom er vanligvis diagnostisert hos menn. For første gang kan symptomene på patologi manifestere seg i barndommen, hos barn 10-14 år gammel. Sykdommens manifestasjoner blant eldre og eldre er bestemt i medisinsk praksis svært sjelden og er snarere unntaket til regelen. På bakgrunn av slike endringer i hjerteledning, dannes komplekse rytmeforstyrrelser over tid, som er en trussel mot pasientens liv og trenger gjenopplivning.

Hvorfor utvikler syndromet?

Ifølge en rekke vitenskapelige studier innen kardiologi, var forskerne i stand til å fastslå årsaken til syndromet Wolff-Parkinson-White - for å spare mer muskuløse forbindelser mellom atriene og ventriklene som et resultat av ufullstendig cardiogenesis prosessen. Som kjent er ytterligere atrioventrikulære veier til stede i alle embryoer frem til den 20. uke med intrauterin utvikling. Disse muskelfibrene begynner i andre halvdel av graviditeten og forsvinner derfor hos nyfødte barn, slike forbindelser er vanligvis fraværende.

Årsakene til nedsatt embryonisk utvikling av hjertet kan være følgende faktorer:

  • komplisert graviditet med manifestasjoner av føtal intrauterin vekst og hypoksi;
  • genetisk predisposisjon (i arvelig form av syndromet, blir flere unormale veier diagnostisert);
  • den negative virkningen av giftige faktorer og smittsomme stoffer (hovedsakelig virus) på kardiogeneseprosessen;
  • dårlige vaner av den fremtidige moren;
  • kvinner over 38 år gammel;
  • dårlig miljøsituasjon i regionen.

Svært ofte blir ytterligere atrioventrikulære veier diagnostisert sammen med medfødte hjertefeil, bindevevsdysplasi, genetisk bestemt kardiomyopati, samt andre stigmatisering av deembryogenese.

Moderne klassifisering

Avhengig av lokaliseringen av Kent-bjelker, er det vanlig å skille mellom følgende typer ERW-syndrom:

  • rettidig, mens du finner unormale forbindelser i høyre hjerte;
  • venstre side når bjelkene er plassert til venstre;
  • paraseptal, i tilfelle av passasje av ytterligere portager nær kardialt septum.

Klassifisering av syndromet involverer tildeling av former for den patologiske prosessen i henhold til arten av dens manifestasjoner:

  • manifesterer variant av syndromet, som manifesterer seg med periodiske anfall av takykardi med sterkt hjertebank, samt tilstedeværelsen av karakteristiske endringer på EKG i en tilstand av absolutt hvile;
  • intermittent WPW syndrom, hvor pasienter diagnostiseres med sinusrytme og forbigående eksitering av ventriklene, som det også kalles intermittent eller forbigående WPW syndrom;
  • skjult WPW-syndrom, EKG-manifestasjoner som bare vises under et takykardi-angrep.

Det er flere hovedtyper av Wolf-Parkinson-White-syndromet:

  • WPW syndrom, type A - er preget av for tidlig eksitering av den bakre basale og septal basale sonen i venstre ventrikel;
  • WPW syndrom, type B - et for tidlig opphisset område av hjertet som befinner seg i bunnen av høyre ventrikel;
  • WPW syndrom type C - den nedre delen av venstre atrium og lateral øvre region i venstre ventrikkel er for tidlig opphisset.

Fenomenet og syndromet til ERW. Hva er forskjellen?

Ytterligere unormale bjelker er ikke bare karakteristiske for WPW-syndrom, de er også tilstede i hjertet av pasienter som har blitt diagnostisert med WPW-fenomenet. Ofte blir disse begrepene feilaktig tatt som tilsvarende. Men dette er en dyp vrangforestilling.

Hva er WPW-fenomenet? I denne patologiske tilstanden er tilstedeværelsen av unormale Kentbjelker bestemt utelukkende ved EKG-undersøkelse. Dette skjer ved en tilfeldighet under forebyggende undersøkelser av pasienter. Samtidig har en person gjennom hele sitt liv aldri takykardiangrep, det vil si denne typen medfødt defekt av det kablede hjertesystemet er ikke aggressivt og kan ikke skade pasientens helse.

Klinisk bilde

Uavhengig av type WPW syndrom, leds sykdommen av takykardiangrep med en økning i hjertefrekvens til 290-310 slag per minutt. Noen ganger i patologiske tilstander forekommer ekstrasystoler, atrieflimmer eller atrieflimmer. Sykdommen manifesterer oftest hos menn mellom 10 og 14 år, når barnet går inn i pubertetperioden for sin utvikling.

I ERWS syndrom kan arytmiaangrep utløses av stress, følelsesmessig overstyring, overdreven fysisk aktivitet og lignende. Denne tilstanden er ofte manifestert i mennesker som misbruker alkohol, og kan også forekomme uten tilsynelatende grunn. På hvordan å fjerne angrepet av arytmi, skrev vi en detaljert artikkel, les koblingen, det vil være nyttig.

Et angrep av arytmi i ERW-syndrom er ledsaget av følgende symptomer:

  • utviklingen av et hjerteslag med følelse av et synkende hjerte;
  • smerte i myokardiet
  • utseendet av kortpustethet;
  • følelser av svakhet og svimmelhet;
  • sjeldnere kan pasienter miste bevisstheten.

Takykardiangrep kan vare fra noen få sekunder til en time. Mindre ofte stopper de ikke over flere timer. I WPW-syndrom manifesterer spontan hjerteslag seg som en forbigående lidelse, og i de fleste tilfeller går den bort alene eller etter å ha utført en enkel refleksøvelse av en syk person. Langvarige anfall som ikke går bort i en time eller lenger krever umiddelbar sykehusinnleggelse for beredskapsbehandling av en patologisk tilstand.

Diagnostiske funksjoner

Som regel oppstår diagnosen syndromet med for tidlig eksitering av visse deler av hjertet hos pasienter som har blitt tatt opp på sykehus med et taktak av takykardi av ukjent opprinnelse. I dette tilfellet utfører doktoren først en objektiv undersøkelse av en person og samler en sykdomshistorie, som fremhever hovedsyndromene og symptomene på sykdommen. Spesiell oppmerksomhet er også gitt til slektshistorie med avklaring av genetiske faktorer og følsomhet for forekomsten av en anomali av det kablede systemet i hjertet.

Diagnosen er bekreftet ved hjelp av instrumentelle metoder for forskning, inkludert:

  • elektrokardiografi, som identifiserer endringer som er karakteristiske for tilstedeværelsen av flere Kent bjelker i hjertet (forkorting av PQ-intervallet, sammensmelting og deformasjon av QRS-komplekset, deltabølge);
  • Holter daglig overvåking av elektrokardiogrammet, som lar deg diagnostisere episodiske paroksysmer av takykardi;
  • ekkokardiografi, som gjør det mulig å oppdage organiske endringer i ventiler, hjertevegger og lignende;
  • elektrofysiologisk studie, som er en spesifikk sonde i hulrommene i hjertet ved å introdusere en tynn sonde inn i lårbenen, gjennom den påfølgende passasje gjennom den overlegne vena cava;
  • transesophageal elektrofysiologisk studie, som gjør det mulig å bevise tilstedeværelsen av unormale bjelker av Kent, som provoserer utseendet av spontane paroksysmer av takykardi.

Moderne tilnærminger til behandling av WPW-syndrom

Behandlingen av WPW syndrom er for tiden implementert i klinisk praksis på to måter: ved medisinering og gjennom kirurgi. Både konservativ og kirurgisk behandling forfølger et viktig mål - forebygging av takykardiangrep, som kan forårsake hjertestans.

Konservativ terapi for ERW syndrom innebærer å ta antiarrhythmic medisiner som kan redusere risikoen for å utvikle unormal rytme. Et akutt angrep av takykardi stoppes ved å bruke de samme antiarytmiske legemidlene som administreres intravenøst. Noen stoffer med antiarytmiske effekter kan forverre sykdomsforløpet og forårsake utvikling av alvorlige komplikasjoner av hjerterytmeforstyrrelser. Så, med denne patologiske tilstanden, er følgende grupper av legemidler kontraindisert:

  • beta blokkere;
  • hjerte glykosider;
  • langsomme Ca-kanal blokkere.

Indikasjoner for kirurgisk behandling er:

  • mangel på effekt av antiarytmiske stoffer over en lang periode;
  • Tilstedeværelsen av kontraindikasjoner fra pasienten til konstant inntak av legemidler for arytmier (ung alder, komplekse patologier i hjertet, graviditet);
  • hyppige episoder av atrieflimmer;
  • angrep av takykardi ledsages av tegn på hemodynamiske forstyrrelser, alvorlig svimmelhet, bevissthetstap, kraftig blodtrykksfall.

Hvis det foreligger indikasjoner på operativ korrigering av defekten, utføres radiofrekvens intrakardial ablation (destruksjon av ytterligere Kent bjelker), som er et radikalt kirurgisk inngrep med en effektivitet på ca. 96-98%. Tilbakevending av sykdommen etter denne operasjonen skjer nesten aldri. Under operasjon, etter introduksjon av anestesi, blir en leder satt inn i hjertet inn i pasientens hjerte, som ødelegger unormale veier. Tilgang foregår via femoral vein kateterisering. Generelt foretrekkes generell anestesi.

Prognoser og mulige komplikasjoner

Kun asymptomatiske former for WPW-syndromet avviker i gunstige prognoser. Med utvikling av angrep av takykardi, advarsler leger om muligheten for komplikasjoner hos pasienter, som ofte er farlige for menneskelivet. ERW-syndrom kan forårsake atrieflimmer og plutselig hjertestans, samt provosere dannelsen av intrakardielle blodpropper, utilstrekkelig blodtilførsel og hypoksi av de indre organene.

Forebyggende tiltak

Dessverre er det ingen spesifikk forebygging av Wolf-Parkinson-White syndrom. Legene anbefaler gravide kvinner som har familiehistorie for å unngå kontakt med aggressive kjemiske miljøer, beskytte kroppene deres mot virus, spise riktig og ikke stresse seg selv.

I de fleste kliniske tilfeller er det den asymptomatiske versjonen av sykdommen som er diagnostisert. Hvis en pasient ble funnet å ha en sykdom under et elektrokardiogram, anbefales det å gjennomføre profylaktiske undersøkelser årlig, selv med en tilfredsstillende helse og det totale fraværet av kliniske manifestasjoner av takykardi. Når de første symptomene på en patologisk tilstand oppstår, bør man umiddelbart søke hjelp fra en kardiologisk lege.

Anledningen til en person som har blitt diagnostisert med ERW, bør også være oppmerksom på tilstanden til hjertets arbeid, da en slik anomali har en genetisk predisposisjon. Pasientens familiemedlemmer er invitert til å gjennomgå en elektrokardiografisk undersøkelse, 24-timers Holter EKG-overvåkning, ekkokardiografi og elektrofysiologiske studier for tilstedeværelsen av Kent-bjelker i hjertet.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom preget av pre-excitering av ventrikkene langs ytterligere atrioventrikulære veier og utvikling av paroksysmale takyarytmier. WPW-syndrom er ledsaget av ulike arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller flutter, atriell og ventrikulær ekstrasystol med relevante subjektive symptomer (følelse av hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, svimmelhet, brystsmerter). Diagnostikk av WPW-syndromet er basert på EKG-data, daglig EKG-overvåkning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling av WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom av for tidlig oppblåsthet av ventriklene, forårsaket av ledning av impulser langs ytterligere anomale ledende bunter som forbinder atria og ventrikler. Utbredelsen av WPW syndrom, ifølge kardiologi, er 0,15-2%. WPW syndrom er mer vanlig hos menn; i de fleste tilfeller manifesterer seg i ung alder (10-20 år), mindre ofte hos eldre personer. Den kliniske signifikansen av WPW-syndromet er at når det er til stede, utvikler alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, som utgjør en trussel mot pasientens liv og krever spesielle behandlingsmetoder.

Årsaker til WPW-syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende tilleggs-atrioventrikulære forbindelser som følge av ufullstendig kardiogenese. Når dette skjer, er en ufullstendig regresjon av muskelfibre ved dannelsen av fibrøse ringer av tricuspid og mitralventiler.

Normalt finnes flere muskelbaner som forbinder atria og ventrikler i alle embryoer i de tidlige utviklingsstadiene, men etter hvert blir de tynnere, kontrakt og forsvinner helt etter den 20. utviklingsuke. Hvis dannelsen av fibrøse atrioventrikulære ringer blir forstyrret, blir muskelfibrene bevart og danner den anatomiske basis for WPW-syndromet. Til tross for den medfødte naturen av ekstra AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først vises i alle aldre. I familienes form av WPW-syndrom er flere flere atrioventrikulære forbindelser mer vanlige.

WPW syndrom klassifisering

I henhold til WHOs anbefalinger, skiller fenomenet og syndromet WPW. WPW-fenomenet er preget av elektrokardiografiske tegn på impulskonduksjon gjennom ekstra forbindelser og pre-excitering av ventrikkene, men uten kliniske manifestasjoner av AV-gjensidig takykardi (re-entry). WPW syndrom er en kombinasjon av ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

Gitt det morfologiske substratet, skilles flere anatomiske varianter av WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

  • går gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling
  • går gjennom aortic-mitral fibrøs veikryss
  • kommer fra venstre eller høyre atriell vedlegg
  • assosiert med aneurisme av Valsalva sinus eller midterhjerteven
  • septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med spesialiserte muskel AV-fibre ("Kent-bunter"), som stammer fra et rudimentært vev som ligner strukturen av en atrioventrikulær knutepunkt:

  • atrio-fascicular - inkludert i høyre ben av bunten av hans
  • medlemmer av myokardiet i høyre ventrikel.

Det finnes flere kliniske former for WPW-syndrom:

  • a) manifestere - med konstant tilstedeværelse av en deltabølge, sinusrytme og episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.
  • b) intermitterende - med forbigående pre-excitering av ventriklene, sinusrytmen og verifisert atrioventrikulær reciprok takykardi.
  • c) skjult - med retrograd ledning langs en ekstra atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom blir ikke påvist, det er episoder av atrioventrikulær gjensidig takykardi.

Pathogenese av WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaket av spredning av excitasjon fra atria til ventrikkene gjennom ekstra unormale veier. Som et resultat skjer eksitering av del eller hele ventrikulær myokardium tidligere enn under forplantning av en puls på vanlig måte - langs AV-noden, bunten og hans gren. Pre-excitering av ventriklene reflekteres på elektrokardiogrammet som en ekstra bølge av depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidig, og lengden på QRS øker.

Når den viktigste depolariseringsbølgen kommer inn i ventriklene, blir deres kollisjon i hjertemusklene registrert som det såkalte konfluente QRS-komplekset, som blir noe deformert og bredt. Atypisk eksitering av ventriklene ledsages av en ubalanse av repolariseringsprosessene, som finner uttrykk på EKG som en uheldig kompleks QRS-forskyvning av RS-T-segmentet og en forandring i polariteten til T-bølgen.

Fremveksten av paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og atrieflimmer i WPW-syndrom er forbundet med dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry). I dette tilfellet beveger impulsen seg langs AB-noden i anterogradretningen (fra atria til ventrikkene), og langs flere baner - i retrograd retning (fra ventrikkene til atriene).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestasjonen av WPW syndrom forekommer i alle aldre, før den kan være asymptomatisk. WPW-syndrom er ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser: gjensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimmer (15-30%), atriell fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Noen ganger med WPW-syndrom utvikler mindre spesifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angrep av arytmi kan forekomme under påvirkning av følelsesmessig eller fysisk overstyring, alkoholmisbruk eller spontant, uten tilsynelatende grunn. Under et arytmisk angrep vises følelser av hjertebank og hjertesvikt, kardialgi, en følelse av mangel på luft. Atrieflimmer og fladder er ledsaget av svimmelhet, besvimelse, kortpustethet, arteriell hypotensjon; En plutselig hjertedød kan oppstå ved overgang til ventrikulær fibrillasjon.

Arrhythmia paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra noen få sekunder til flere timer; Noen ganger stopper de seg selv eller etter å ha utført refleksteknikker. Langvarige paroksysmer krever sykehusinnleggelse av pasienten og inngrep av en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis det er mistanke om WPW-syndrom, utføres komplisert klinisk og instrumentell diagnostikk: 12-ledig EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvåking, transesofageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

De elektrokardiografiske kriteriene for WPW-syndromet inkluderer: forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,12 s), deformert konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen av en deltabølge. Daglig EKG-overvåking brukes til å oppdage forbigående rytmeforstyrrelser. Ved utførelse av et ultralyd i hjertet, tilknyttede hjertefeil, oppdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gjør at man kan bevise tilstedeværelsen av ytterligere måter å lede, for å indusere paroksysmer av arytmier. Endokardial EFI lar deg nøyaktig bestemme lokaliseringen og antall ekstra baner, verifisere den kliniske formen for WPW-syndromet, velg og evaluer effektiviteten av medisinering eller RFA. Differensiell diagnose av WPW syndrom utføres med blokkering av bunten av Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær av paroksysmale arytmier krever WPW syndrom ikke spesiell behandling. I hemodynamisk signifikante anfall sammen med synkope, angina pectoris, hypotensjon, økte tegn på hjertesvikt, er det nødvendig med umiddelbar ekstern elektrisk kardioversjon eller transesofageal pacing.

I noen tilfeller er refleksvagalmanøvrer (karoten sinusmassasje, Valsalva manøvre), intravenøs administrering av ATP eller kalsiumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske stoffer (novokainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive for å stoppe paroksysmer av arytmier. Fortsatt antiarytmisk behandling er indisert hos pasienter med WPW-syndrom.

Ved resistens mot antiarytmiske legemidler utføres utviklingen av atrieflimmer, kateter-radiofrekvensablasjon av ytterligere veier med transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang. Effektiviteten av RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbakefall er 5-8%.

Prognose og forebygging av WPW syndrom

Hos pasienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observasjon er bare nødvendig for de med en familiehistorie av plutselig død og profesjonelt vitnesbyrd (idrettsutøvere, piloter, etc.). Hvis det er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre et bredt spekter av diagnostiske undersøkelser for å velge den optimale behandlingsmetoden.

Pasienter med WPW syndrom (inkludert de som har hatt RFA) må overvåkes av en kardiologistarythmolog og en hjertekirurg. Forebygging av WPW syndrom er sekundær i naturen og består av antiarytmisk terapi for å hindre gjentatte episoder av arytmier.