Årsaker, symptomer og behandling av erytrocytose

I medisinsk praksis anses erytrocytose som et klart tegn på funksjonsfeil i de indre organene eller systemene.

Tilstanden selv betraktes ikke som en sykdom, siden den ikke truer menneskers liv og helse. Det er preget av blodpropper. På denne bakgrunn øker risikoen for å utvikle blodpropper, som allerede er livstruende.

Årsaker til patologi

Erytrocytose er preget av flere manifestasjoner. Gjennom sin detaljerte analyse er det mulig å fastslå årsakene som førte til dannelsen av patologi.

Sykdommen utvikler seg i en relativ og sann form. Den første er diagnostisert hvis en pasient har et stort antall røde blodlegemer per blodenhet.

I tillegg kan du registrere en betydelig reduksjon i plasmakapasiteten. Det totale antall røde blodlegemer er imidlertid uendret.

Relativ erytrocytose forekommer hos mennesker av flere grunner:

  • På grunn av indre sykdommer blir organene hele tiden tvunget til å miste mye væske. Hennes norm har ikke tid til å fylle opp.
  • Pasienten lever i konstant stress.
  • I menneskehistorien er det hypertensive kriser.
  • Fedme.

Sann (absolutt) erytrocytose er diagnostisert mot bakgrunnen av et permanent økt antall erytrocytter i blodet. Situasjonen blir observert hvis beinmargen ikke fungerer som den skal.

Absolutt erytrocytose oppstår under påvirkning av følgende årsaker:

  • Genetisk predisponering fører til at pasienten har observert endringer på enzymatisk nivå. De påvirker sammensetningen av røde blodlegemer, som er nødvendige for transport og frigjøring av oksygen. På bakgrunn av mangelen på denne komponenten i hver celle, virker mekanismen for å øke det totale antall røde blodceller.
  • Hypoksi fører til at hemoglobin øker. For eksempel blir en person regelmessig forgiftet av røyking. Det kliniske bildet er farlig og kan provosere sykdommer i øvre luftveier. Øker også risikoen for hjertesykdom.
  • Røde blodlegemer produseres ved eksponering for erytropoietin. Denne stimulatoren produseres i stor grad i nærvær av patologier i nyrene. Situasjonen observeres hos pasienten i tilfelle maligne neoplasmer.

Typer og klassifisering

Avhengig av form og art av sykdomsforløpet, erverver de ervervet og arvelig erytrocytose. I noen medisinske publikasjoner kalles det også primær og sekundær.

Sykdommen kan utvikles hos menn og kvinner. Graden av manifestasjon er imidlertid radikalt forskjellig.

Sekundær erytrocytose utvikler seg mot bakgrunnen for tilstedeværelsen av somatiske sykdommer i menneskekroppen. Det kliniske bildet er direkte avhengig av organismens individuelle egenskaper.

Ved hjelp av hemogram er det mulig å nøye analysere den patologiske tilstanden. Røde blodlegemer kan øke betydelig eller moderat. I så fall er alle andre komponenter innenfor det normale området.

For å forstå hva det er, kan du bare gjennom alle nødvendige analyser. Hvis det ikke er noen åpenbare tegn på denne form for patologi, så sjekk familiens natur av sykdommen.

Primær erytrocytose kan bare diagnostiseres hos et barn. Patologi er lett gjenkjent av følgende funksjoner:

  • Den har en karakteristisk rødaktig fargetone.
  • Selv den første fasen er preget av en betydelig økning i antall røde blodlegemer i blodet. Hemoglobin og hematokrit er heller ikke normale.
  • Leukocytter og blodplater er på randen av økning.
  • Skipene er fulle, så blodet er preget av overdreven viskositet.
  • Reduserer blodets hastighet gjennom karene.

Behandling bør gjøres i rette tid hos kvinner, menn og barn. Ellers øker risikoen for fartøyskomplikasjoner. På grunn av disse kan de danne blodpropper.

symptomer

Manifestasjonen av sykdommen avhenger av utviklingsstadiet. Symptomatisk erytrocytose ved første fase av utviklingen er preget av følgende:

  • Panmielose finnes i benmargen.
  • Helt ingen komplikasjoner i fartøyene.

Varigheten av dette stadiet er vanskelig å fastslå entydig. En person kan ikke mistenke i flere år om problemet med dannelsen av røde blodlegemer.

På det progressive stadiet av sykdommen har pasienten allerede andre symptomer:

  • Overflod har en lysere karakter.
  • Dannelsen av blodpropper er tilbakevendende i naturen.
  • Kroppen lider av konstant utmattelse.
  • Markert økning i basofiler.
  • En detaljert analyse av blodserum kan oppdage et høyt innhold av urinsyre i den.

På dette stadiet er den systemiske manifestasjonen av sykdommen som regel diagnostisert.

Delvis uttømming av kroppen er observert ved anemisk stadium. I tillegg er det preget av:

  • En signifikant økning i leveren og milten i størrelse.
  • Pancytopeni.
  • En detaljert studie av det røde benmarg kan detektere lesjoner.

Falsk og sann erytrocytose er preget av følgende manifestasjoner:

  • Cyanose.
  • Pasienten er ofte svimmel. Dette kan føre til svakhet.
  • Alvorlig smerte i hodet.
  • Forekomst av neseblod.
  • Komplikasjoner på bakgrunn av trombose.

diagnostikk

Selv med en detaljert analyse av symptomene, er nøyaktig diagnose ikke mulig. For å bestemme patologien krever en analyse. Legen bruker mye tid på å finne ut hvorfor røde blodlegemer produseres i store mengder. En omfattende undersøkelse er nødvendig.

Tilordnet fullstendig blodtelling. Nøkkelindikatoren er antall røde blodlegemer. Det fulle utvalget av diagnostiske tiltak inkluderer laboratorie- og instrumentundersøkelse.

Hvis frekvensen ikke er etablert, er pasienten ytterligere pålagt å utføre en differensialdiagnose.

Funksjoner av terapi

Behandling av sykdommen er laget for å eliminere overskytende røde blodlegemer, noe som kan øke viskositeten til blodet flere ganger. Terapi hos voksne og barn er forskjellig. Det overordnede målet er å forhindre utvikling av sykdommer i luftveiene, hjerte og blodårer. Til dette formål brukes spesielle medisiner.

Hvis sykdommen er forårsaket av mangel på oksygen, anbefales det å rette en innsats for å gjenopprette sin normale mengde. Shunts i karene kan bare fjernes ved kirurgisk inngrep.

Kliniske anbefalinger inneholder en klausul om obligatorisk opphør av røyking.

Hvis en pasient har økt kroppsvekt, må han fortsette å følge et spesielt diett.

Den kroniske formen av sykdommen elimineres ved hjelp av blodstrømningsmetoden. Forløpet av prosedyrer foreskrevet av legen, avhengig av pasientens individuelle egenskaper.

Behandling av sykdommen hos barn innebærer bruk av cytotoksiske legemidler. For å forbedre immunforsvaret anbefales det også å ta vitaminer. Kursets prognose og varighet er direkte avhengig av pasientens generelle tilstand og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Ernæring og diett

Riktig ernæring er en garanti for å bevare helse til en god alderdom. Ved erytrocytose bør pasientene ta hensyn til særegenheter av sykdommen deres.

De er foreskrevet et spesielt diett:

  • Matvarer med høyt innhold av vitamin K er helt utelatt fra dietten. Denne komponenten akselererer blodproppene og kan føre til negative konsekvenser. Blant de farlige produktene skal det noteres spinat og salat. Grønnsaker anses som nyttige, men når erytrocytose bør de bli forlatt.
  • Legene anbefaler kontinuerlig å spise mat med høyt innhold av jod. Den finnes i tilstrekkelige mengder i havkål og sjømat. Takket være dem, vil det være mulig å redusere blodviskositeten betydelig.
  • Som et naturlig middel for å normalisere presset må du bruke nøtter.
  • Fiskolje har en positiv effekt på kroppen. Takket være ham klarer han å oppnå resorbsjon av plakk og blodpropper som allerede har dannet seg i sirkulasjonssystemet.
  • Frukt og grønnsaker med høyt innhold av folsyre har en positiv effekt på kroppen. Hun er rik på tomater, hvitløk og rød pepper.
  • For å redusere blodviskositeten anbefales det å bruke hvetekorn.

Militær tjeneste i erytrocytose

Med denne sykdommen med en uklar opprinnelse, vil fyren få en forsinkelse på 6 til 12 måneder.

Hvis årsakene til den negative tilstanden allerede er kjent, blir beslutningen utarbeidet på grunnlag av dem. Imidlertid er hæren og sykdommen oftest inkompatibel.

Erytrocytose er en alvorlig patologi som er diagnostisert ved overdreven innhold av røde blodlegemer og hemoglobin. På denne bakgrunn øker blodviskositeten.

Situasjonen er farlig, fordi den fører til forstyrrelse av oksygenmetabolismen inne i cellen. Konsekvensene kan være irreversible. Tidlig medisinsk hjelp vil bidra til å unngå utviklingen av situasjonen på en negativ måte. Legen styrer alle krefter for å identifisere årsaken og eliminasjonen.

I dag finnes det et bredt spekter av medisiner som kan redusere pasientens blodviskositet betydelig. Riktig plukke dem ut bare på grunnlag av testresultater.

Polycytemi - stadier og symptomer på sykdommen, apparatdiagnostikk og terapi metoder

Hematologer vet at denne sykdommen er vanskelig å behandle og har farlige komplikasjoner. Polycytemi er preget av endringer i blodsammensetningen som påvirker pasientens helse. Hvordan utvikler patologien, hvilke symptomer karakteriseres av? Lær diagnostiske metoder, behandlinger, medisiner, livsprognoser for pasienten.

Hva er polycytemi

Menn er mer utsatt for sykdommen enn kvinner, og middelaldrende mennesker er oftere syk. Polycytemi er en autosomal recessiv patologi hvor antall røde blodlegemer - blodceller - øker i blodet av ulike årsaker. Sykdommen har andre navn - erytrocytose, polyknemi, Vaquez sykdom, erythremi, sin ICD-10 kode er D45. For sykdommen er preget av:

  • splenomegali - en signifikant økning i miltens størrelse;
  • økt blodviskositet;
  • betydelig produksjon av leukocytter, blodplater;
  • økning i blodvolum i blodet (BCC).

Polycytemi tilhører gruppen av kroniske leukemier, betraktet som en sjelden form for leukemi. True erythremia (polycythemia vera) er delt inn i typer:

  • Primær - en ondartet sykdom med progressiv form, assosiert med hyperplasi av de cellulære komponentene i benmargen - myeloproliferasjon. Patologi påvirker erythroblastisk spire, noe som medfører en økning i antall røde blodlegemer.
  • Sekundær polycytemi er en kompenserende reaksjon på hypoksi forårsaket av røyking, høyhøyde oppstigning, binyretumorer og lungepatologi.

Vaisez sykdom er farlig med komplikasjoner. På grunn av høy viskositet forstyrres blodsirkulasjonen i de perifere karene. Uronsyre utskilles i store mengder. Alt dette er fulle av:

  • blødning;
  • trombose;
  • oksygen sult av vev;
  • blødning;
  • hyperemia;
  • blødning;
  • trophic ulcers;
  • nyrekolikk;
  • sår i fordøyelseskanalen;
  • nyre steiner;
  • splenomegali;
  • gikt;
  • myelofibrose;
  • jernmangel anemi;
  • hjerteinfarkt;
  • slag;
  • dødelig.

Typer av sykdom

Vaisez sykdom, avhengig av utviklingsfaktorene, er delt inn i typer. Hver har sine egne symptomer og behandlingsegenskaper. Leger skiller:

  • ekte polycytemi, som er forårsaket av utseendet i det røde knoglemarv av et svulstsubstrat, som fører til en økning i rød blodcelleproduksjon;
  • sekundær erythremi - det er forårsaket av oksygen sult, patologiske prosesser som forekommer i pasientens kropp og forårsaker kompenserende respons.

hoved~~POS=TRUNC

Sykdommen er preget av en tumoropprinnelse. Primær polycytemi, myeloproliferativ kreft i blodet, oppstår når lesjoner av de kraftige potente stamceller i beinmarg forekommer. Med sykdommen i pasientens kropp:

  • øker aktiviteten av erytropoietin som regulerer produksjonen av blodceller;
  • antall erytrocytter, leukocytter, blodplater øker;
  • syntese av muterte hjerneceller forekommer;
  • spredning av infiserte vev dannes;
  • en kompenserende reaksjon på hypoksi oppstår - det er en ytterligere økning i antall røde blodlegemer.

I denne typen patologi er det vanskelig å påvirke muterte celler som har stor evne til å dele seg. Trombotiske, hemorragiske lesjoner vises. Vaquez sykdom har egenskaper ved utvikling:

  • endringer forekommer i leveren, milt;
  • vev overløp med viskøst blod, utsatt for dannelse av blodpropper;
  • Plethorisk syndrom utvikler seg - kirsebærrød hudfarge;
  • alvorlig kløe oppstår
  • økt blodtrykk (BP);
  • hypoksi utvikler seg.

Sann polycytemi er farlig på grunn av sin ondartede utvikling, noe som forårsaker alvorlige komplikasjoner. Denne form for patologi er preget av følgende faser:

  • Initial - varer omtrent fem år, er asymptomatisk, størrelsen på milten endres ikke. BCC økte noe.
  • Utplassert stadium - varigheten på opptil 20 år. Den har høyt innhold av røde blodlegemer, blodplater, leukocytter. Den har to underlag - uten å skifte milt og med nærvær av myeloid metaplasi.

Den siste fasen av sykdommen - post-erytmisk (anemisk) - er preget av komplikasjoner:

  • sekundær myelofibrose;
  • leukopeni;
  • trombocytopeni;
  • myeloid transformasjon av leveren, milt;
  • gallestein, urolithiasis;
  • forbigående iskemiske angrep
  • anemi - resultatet av benmarg utmattelse;
  • lungeemboli;
  • hjerteinfarkt;
  • nefrosklerose;
  • akutt, kronisk leukemi;
  • hjerneblødning.

Sekundær polycytemi (relativ)

Denne form for Vacaise sykdom er provosert av eksterne og interne faktorer. Med utviklingen av sekundær polycytemi, fyller viskøs blod, som har økte volumer, karene, noe som fører til dannelse av blodpropper. Med oksygen sult av vev utvikler kompensasjonsprosessen:

  • nyrer begynner å intensivt produsere hormonet erytropoietin;
  • Aktiv syntese av røde blodlegemer i benmargen lanseres.

Sekundær polycytemi forekommer i to former. Hver av dem har funksjoner. Det finnes slike varianter:

  • stress - forårsaket av en usunn livsstil, langvarig overbelastning, nervøse sammenbrudd, ugunstige arbeidsforhold;
  • falsk, der totalt antall røde blodceller, leukocytter, blodplater i analysene ligger innenfor det normale området, forårsaker en økning i ESR en reduksjon i plasmavolumet.

årsaker til

Provokative faktorer for utviklingen av sykdommen er avhengig av sykdomsformen. Primær polycytemi oppstår som et resultat av en svulst av et rødt benmarg. De viktigste årsakene til ekte erytrocytose er:

  • genetiske forstyrrelser i kroppen - en mutasjon av enzymet tyrosinkinase, når aminosyrevalinet er erstattet av fenylalanin;
  • genetisk predisposisjon;
  • knoglemarvskreft;
  • oksygenmangel - hypoksi.

Den sekundære form for erytrocytose skyldes eksterne årsaker. Ikke mindre viktig rolle i utviklingen av samtidige sykdommer. De provokerende faktorene er:

  • klimatiske forhold;
  • overnatting i høylandet;
  • kongestiv hjertesvikt;
  • kreft i indre organer;
  • hypertensjon av lungene;
  • virkningen av giftige stoffer;
  • overbelastning av kroppen;
  • X-stråler;
  • mangel på oksygen til nyrene;
  • forgiftningsinfeksjoner;
  • røyking,
  • dårlig økologi;
  • spesielt genetikk - europeerne er sykere oftere.

Den sekundære formen av Vaisez sykdom er forårsaket av medfødte årsaker - autonom produksjon av erytropoietin, høy affinitet av hemoglobin for oksygen. Det er oppkjøpte faktorer for utviklingen av sykdommen:

  • arteriell hypoksemi;
  • nyresykdommer - cystiske lesjoner, svulster, hydronephrosis, nyrearterie stenose;
  • bronkial karsinom;
  • binyretumorer;
  • cerebellar hemangioblastom;
  • hepatitt;
  • levercirrhose;
  • tuberkulose.

Symptomer på Vacaise-sykdom

Sykdom forårsaket av økning i antall røde blodlegemer og blodvolum, preges av karakteristiske trekk. De har sine egne egenskaper, avhengig av scenen i Vaisez sykdommen. Observerte vanlige symptomer på patologi:

  • svimmelhet;
  • synshemming;
  • Kupermans symptom er en blåaktig tinge av slimhinner og hud;
  • angina angrep
  • rødhet av fingrene til nedre og øvre ekstremiteter, ledsaget av smerte, brennende følelse;
  • trombose av ulike lokaliseringer;
  • alvorlig kløe i huden, forverret ved kontakt med vann.

Etter hvert som pasienten utvikler seg, opptrer smertesyndrom av ulike lokaliseringer. Observerte forstyrrelser i nervesystemet. For sykdommen er karakteristisk:

  • svakhet;
  • tretthet,
  • temperaturøkning;
  • forstørret milt;
  • tinnitus;
  • kortpustethet
  • følelse av bevissthetstap
  • Plethorisk syndrom - Burgund-rød hudfarge;
  • hodepine;
  • oppkast;
  • økt blodtrykk;
  • smerter i hender fra berøring;
  • chilliness av lemmer;
  • øye rødhet;
  • søvnløshet;
  • smerte i hypokondrium, bein;
  • lungeemboli.

Initialt stadium

Sykdommen er vanskelig å diagnostisere i begynnelsen av utviklingen. Symptomene er milde, lik en forkjølelse eller tilstanden til eldre, tilsvarende eldre. Patologi oppdages ved en tilfeldighet under analyse. Symptomene på den første fasen av erytrocytose er:

  • svimmelhet;
  • reduksjon i synsskarphet;
  • hodepine;
  • søvnløshet;
  • tinnitus;
  • ømme fingre fra berøring;
  • kalde lemmer;
  • iskemiske smerter;
  • rødhet av slimete overflater, hud.

Utplassert (Erythremic)

Utviklingen av sykdommen er karakterisert ved utseendet av uttalt tegn på høy blodviskositet. Merket pankytose - en økning i analysen av antall komponenter - erytrocytter, leukocytter, blodplater. Tilstedeværelsen av følgende trinn er karakteristisk:

  • rødhet av huden til lilla nyanser;
  • telangiektasi - punktblødninger;
  • akutte angrep av smerte;
  • kløe, forverret av samspill med vann.

På dette stadiet av sykdommen er det tegn på jernmangel - et bunt negler, tørr hud. Et karakteristisk symptom er en sterk økning i leverenes og miltens størrelse. Pasienter bemerket:

  • fordøyelsessykdommer;
  • åndedrettsstress
  • arteriell hypertensjon;
  • felles smerter;
  • hemorragisk syndrom;
  • mikrotrombozy;
  • sår i magen, tolvfingertarm
  • blødning;
  • kardialgi - smerte i venstre bryst;
  • migrene.

På den utviklede stadiet av erytrocytose klager pasientene på mangel på appetitt. Ved undersøkelser er det funnet stein i en galleblære. Sykdommen er forskjellig:

  • økt blødning fra mindre kutt
  • rytmeforstyrrelse, hjerteledning;
  • hevelse;
  • tegn på gikt;
  • hjertesmerter;
  • mikrocytose;
  • symptomer på urolithiasis;
  • endringer i smak, lukt;
  • blåmerker på huden;
  • trophic ulcers;
  • nyrekolikk.

Anemisk stadium

På dette stadiet av utvikling passerer sykdommen inn i terminalfasen. Kroppen har ikke nok hemoglobin til normal funksjon. Pasienten observerte:

  • en signifikant økning i leveren;
  • fremdriften av splenomegali;
  • komprimering av miltvev;
  • med maskinvareforskning - cicatricial endringer i benmargen;
  • vaskulær trombose av dype vener, koronar, cerebrale arterier.

I anemisk stadium utgjør utviklingen av leukemi en fare for pasientens liv. For denne fasen av Vaisezs sykdom er forekomsten av aplastisk jernmangelanemi karakteristisk, og årsaken til dette er forskyvningen av hematopoietiske celler fra beinmargene ved bindevev. Samtidig observeres symptomer:

  • generell svakhet;
  • besvimelse;
  • føles kortpustet.

På dette stadiet, hvis ubehandlet, blir pasienten raskt dødelig. Trombotiske og hemorragiske komplikasjoner fører til det:

  • iskemisk slag;
  • pulmonal arterie tromboembolisme;
  • hjerteinfarkt;
  • spontan blødning - gastrointestinal, esophageal vener;
  • cardio;
  • arteriell hypertensjon;
  • hjertesvikt.

Symptomer på sykdommen hos nyfødte

Hvis fosteret har hatt hypoksi i perioden med prenatal utvikling, begynner kroppen i respons å styrke produksjonen av røde blodlegemer. Medfødt hjertesykdom og pulmonale patologier blir en provokerende faktor for utseendet av erytrocytose hos spedbarn. Sykdommen fører til følgende konsekvenser:

  • dannelse av beinmargesklerose;
  • brudd på produksjonen av leukocytter ansvarlig for immunsystemet til den nyfødte;
  • dødelige infeksjoner.

På begynnelsen av sykdommen oppdages av resultatene av analyser - nivået av hemoglobin, hematokrit, erytrocytter. Med patologiens fremgang i den andre uken etter fødselen, observeres uttalt symptomer:

  • baby gråter fra berøring;
  • hud rødt;
  • størrelsen på leveren, milten øker;
  • trombose oppstår;
  • redusert kroppsvekt;
  • i analysen viste et økt antall røde blodlegemer, hvite blodlegemer, blodplater.

Diagnose av polycytemi

Pasientens kommunikasjon med hematologen begynner med en samtale, en ekstern undersøkelse og anamnese. Legen finner ut arv, egenskaper ved sykdomsforløpet, tilstedeværelse av smerte, hyppig blødning, tegn på trombose. Under mottak av en pasient oppdages et polycytemisk syndrom:

  • purpur rød rødme;
  • intensiv farging av slimhinnene i munnen, nesen;
  • cyanotisk (cyanotisk) farge på ganen;
  • endre formen på fingrene;
  • røde øyne;
  • palpasjon bestemmes av økningen i størrelsen på milten, leveren.

Den neste fasen av diagnosen er laboratorietester. Indikatorer som snakker om utvikling av sykdommen:

  • en økning i den totale mengden av røde blodlegemer;
  • økning i antall blodplater, leukocytter;
  • signifikant nivå av alkalisk fosfatase;
  • høye nivåer av vitamin B 12 i serum;
  • økt erytropoietin i sekundær polycytemi;
  • reduksjon av siturasjon (blodsyremetning) - mindre enn 92%;
  • reduksjon av ESR;
  • økning i hemoglobin til 240 g / l.

For den differensielle diagnosen av patologi brukte spesielle typer forskning og analyse. Konsulter av urologen, kardiologen, gastroenterologen holdes. Legen foreskriver:

  • biokjemisk blodprøve - bestemmer nivået av urinsyre, alkalisk fosfatase;
  • radiologisk forskning - viser en økning i sirkulerende røde blodceller;
  • sternal punktering - gjerde for cytologisk analyse av benmarg fra brystbenet;
  • trefinbiopsi - en histologi av vevene fra ileum, som avslører en tresidig hyperplasi;
  • molekylær genetisk analyse.

Laboratorietester

Polycytemi sykdom er bekreftet ved hematologiske endringer i blodparametere. Det er parametere som karakteriserer utviklingen av patologi. Data fra laboratorieundersøkelser som indikerer polycytemi:

Masse av sirkulerende røde blodlegemer

Nivået på serum vitamin b 12

Maskinvare diagnostikk

Etter å ha utført laboratorietester, foreskriver hematologer ytterligere tester. For å vurdere risikoen for å utvikle metabolske trombohemoragiske sykdommer, brukes maskinvarediagnostikk. Pasienten gjennomgår forskning, avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet. Pasienter med polycytemi bruker:

  • Ultralyd av milten, nyre;
  • hjerte undersøkelse - EchoCG.

Metoder for maskinvarediagnostikk bidra til å vurdere tilstanden til fartøyene, oppdage tilstedeværelse av blødning, sår. Oppnevnt av:

  • fibrogastroduodenoscopy (FGDS) - instrumentell studie av slimhinnene i mage, tolvfingertarm;
  • Doppler-ultralyd (USDG) av nakkens fartøy, hode, vener i ekstremiteter;
  • Beregnet tomografi av indre organer.

Behandling av polycytemi

Før du går videre til terapeutiske tiltak, er det nødvendig å finne ut hvilken type sykdommen og dens årsaker - behandlingsregimet avhenger av det. Hematologer står overfor utfordringen:

  • i tilfelle primærpolycytemi, for å hindre tumorens aktivitet ved å virke på svulsten i benmarget;
  • i sekundær form - for å identifisere sykdommen som provoserte patologien og eliminere den.

Behandling av polycytemi inkluderer utarbeidelse av en rehabiliterings- og forebyggingsplan for en bestemt pasient. Terapi innebærer:

  • blodsetting, reduserer antall røde blodlegemer til normalt, - 500 ml blod tas fra pasienten hver annen dag;
  • opprettholde fysisk aktivitet
  • erytocytophoresis - blodoppsamling fra en vene, etterfulgt av filtrering og tilbake til pasienten;
  • slanking;
  • transfusjon av blod og dets komponenter;
  • kjemoterapi for å forhindre leukemi.

I vanskelige situasjoner som truer pasientens liv, utføres beinmargstransplantasjon, splenektomi - fjerning av milten. Ved behandling av polycytemi legges mye vekt på bruk av rusmidler. Behandlingsregime inkluderer bruk av:

  • kortikosteroidhormoner - med alvorlig sykdom;
  • cytostatika - Hydroxyurea, Imifos, redusere veksten av ondartede celler;
  • antiplatelet midler som tynner blodet - Dipyridamole, Aspirin;
  • Interferon, som øker beskyttende krefter, forbedrer effektiviteten av cytostatika.

Symptomatisk behandling involverer bruk av legemidler som reduserer blodviskositet, forhindrer blodpropper, utvikling av blødning. Hematologer foreskriver:

  • å utelukke vaskulær trombose - heparin;
  • med alvorlig blødning - aminokapronsyre;
  • i tilfelle av erythromelalgi - smerte i fingertuppene - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Voltaren, Indomethacin;
  • med hud kløe - antihistaminer - Suprastin, Loratadin;
  • med den smittsomme genetikken av sykdommen - antibiotika;
  • med hypoksiske årsaker - oksygenbehandling.

Blødning eller rød blodcelle

Effektiv behandling for polycytemi er flebotomi. Når blodet utløses, reduseres volumet av sirkulerende blod, antall røde blodlegemer (hematokrit) reduseres, og kløe elimineres. Funksjoner av prosessen:

  • før phlebotomy, heparin eller reopolyglucin administreres til pasienten for å forbedre mikrosirkulasjonen, blodstrømmen;
  • overskudd blir fjernet med leeches eller de gjør et snitt eller punktering av en blodåre;
  • opptil 500 ml blod fjernes ad gangen;
  • prosedyren utføres med et intervall på 2 til 4 dager;
  • hemoglobin reduseres til 150 g / l;
  • hematokrit er justert til 45%.

Effektivitet er en annen metode for behandling av polycytemi, erytrocytopherese. Ved ekstrakorporeal hemokorrering fjernes ekstra røde blodlegemer fra pasientens blod. Dette forbedrer bloddannelsen, øker benmarginntaket av jern. Skjema for cytophorese:

  1. Lag en ond sirkel - pasienten kobler venene til begge hender gjennom et spesielt apparat.
  2. Fra en ta blod.
  3. Pass det gjennom enheten med en sentrifuge, separator, filtre, som eliminerer en del av de røde blodcellene.
  4. Renset plasma returneres til pasienten - injisert i en blodåre derimot.

Myelodepressiv cytostatisk terapi

Med alvorlig polycytemi, når blødning ikke gir positive resultater, foreskriver legene legemidler som undertrykker dannelse og reproduksjon av hjerneceller. Behandling med cytostatika krever konstante blodprøver for å overvåke effekten av behandlingen. Indikasjoner er faktorer som følger med polycytemisk syndrom:

  • viscerale, vaskulære komplikasjoner;
  • kløe;
  • splenomegali;
  • trombocytose;
  • leukocytose.

Hematologer forskriver medisiner basert på resultatene av testene, det kliniske bildet av sykdommen. Kontraindikasjoner for behandling av cytostatika er et barns alder. For behandling av polycytemi gjelder legemidler:

  • Mielobramol;
  • Imifos;
  • cyklofosfamid;
  • Alkeran;
  • Mielosan;
  • hydroksyurea;
  • cyklofosfamid;
  • mitobronitol;
  • Busulfan.

Forberedelser for normalisering av blodets aggregattilstand

Mål for behandling av polycytemi: Normalisering av bloddannelse, som inkluderer å sikre blodets væskestatus, dens koagulasjon med blødning, restaurering av fartøyets vegger. Før leger er et seriøst valg av narkotika, for ikke å skade pasienten. Prescribe medisiner for å stoppe blødning - hemostatika:

  • koagulanter - trombin, vikasol;
  • fibrinolyse inhibitorer - Kontrykal, Amben;
  • vaskulære aggregasjonsstimulerende midler - kalsiumklorid;
  • permeabilitetsreduserende stoffer - Rutin, Adrokson.

Bruk av antitrombotiske midler er av stor betydning ved behandling av polycytemi for å gjenopprette blodets aggregattilstand:

  • antikoagulantia - Heparin, Hirudin, Fenilin;
  • fibronolitov - streptoliaz, fibrinolizin;
  • antiplatelet midler: blodplate - Aspirin (acetylsalisylsyre), dipyridamol, indobrufen; erytrocyt - Reogluman, Reopoliglyukina, Pentoksifillina.

Recovery prognose

Hva venter en pasient med diagnose av polycytemi? Projeksjoner avhenger av type sykdom, rettidig diagnose og behandling, årsakene, utseendet på komplikasjoner. Varez sykdom i sin primære form har et ugunstig utviklingsscenario. Forventet levetid er opptil to år, noe som er forbundet med kompleksiteten til terapi, høy risiko for hjerneslag, hjerteinfarkt, tromboemboliske effekter. Overlevelse kan økes ved å anvende slike behandlingsmetoder:

  • lokal bestråling av milten med radioaktivt fosfor;
  • livslang blødning prosedyrer;
  • kjemoterapi.

En mer gunstig prognose i sekundær form av polycytemi, selv om sykdommen kan føre til nefrosclerose, myelofibrose, erytrocyanose. Selv om en fullstendig kur er umulig, blir pasientens liv utvidet i lengre tid - over femten år - gitt:

  • kontinuerlig overvåkning av en hematolog
  • cytostatisk behandling;
  • vanlig hemokorreksjon;
  • gjennomgår kjemoterapi;
  • eliminering av faktorer som provoserer utviklingen av sykdommen;
  • behandling av patologier som forårsaket sykdommen.

Årsaker og behandling av erytrocytose

Erytrocytose er ikke ofte en uavhengig sykdom, men blant sine varianter er det mulig å skille mellom individuelle former for utvikling av patologi. Oftest er erytrocytose preget av visse patologier i kroppen, hvor diagnosen starter med denne tilstanden.

klassifisering

For å forklare årsakene til utviklingen av denne patologien er det nødvendig å skissere typene erytrocytose. Sykdommen er av slike former:

Primær kalles slik erytrocytose, som er en uavhengig sykdom. Sekundær kalles et skjema som indikerer patologiske prosesser i kroppen.

I tillegg er hovedformen delt inn i typer:

  • Vaisez sant polycytemi sykdom;
  • Arvelig erytrocytose.

Den sekundære skjemaet er delt inn i:

  • Absolutt erytrocytose;
  • Relativ erytrocytose - hypervolemi og omfordelende erytrocytose.

En slik forklaring skyldes det faktum at det i hvert enkelt tilfelle finnes spesielle mekanismer for utvikling av patologi, som krever klassifisering.

årsaker

Årsakene til erytrocytose varierer også avhengig av hvilken form for sykdommen som ble diagnostisert.

Sann form

Den sanne formen er en gren av de primære former for erytrocytose og er ganske sjelden. Årsakene til utviklingen er som følger:

  • Genetiske feil
  • Arvelig faktor.

I dette tilfellet vokser beinmargene for mye og produserer store konsentrasjoner av røde blodlegemer enn det er nødvendig. Dessuten observeres dette skjemaet i karbonmonoksydforgiftning eller i lungesykdommer, spesielt apné og hypoksi.

Absolutt form

Den absolutte form refererer til gruppen av sekundær erytrocytose. I dette tilfellet forblir beinmargen innenfor normale grenser, men overdreven produksjon av røde blodlegemer er forbundet med patologiske prosesser i menneskekroppen, særlig blant dem:

  • Godartede neoplasmer;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Langvarig hypoksi;
  • Sykdommer i lungene og deres funksjonsfeil.

Årsaken kan gjemme seg i eksterne faktorer. For eksempel finnes den absolutte formen for erytrocytose hos mennesker som bor i fjellet eller i nærheten av fjellene, med det resultat at blodet blir mindre forsynt med oksygen og blir tykkere. Konsentrasjonen av røde blodlegemer øker.

Den absolutte formen er også mulig hos personer som arbeider med kjemikalier som kan binde hemoglobin. Dette gjelder kjemikere som arbeider på industriområder med anilin og lignende stoffer.

Relativ form

Den relative form for erytrocytose eller hypervolemi er observert som følge av en reduksjon i konsentrasjonen av vann i blodet. Årsaken kan være:

  • Stort blodtap
  • Langvarig dehydrering på grunn av for eksempel diaré;
  • Intoxicering av kroppen;
  • Klinisk fedme;
  • Akutt hypertensjon.

Noen ganger skjer denne tilstanden med sterke psykiske sjokk, eller hos mennesker som stadig tar vanndrivende rusmidler. Erytrocytose hos kvinner og menn i dette skjemaet kan indikere utviklingen av:

  • Vaskulær stenose;
  • Hjerteinfarkt;
  • tumorer;
  • Tuberkulose.

Men man bør ikke umiddelbart få panikk - slike tilstander blir også observert hos personer som leder en stillesittende, stillesittende livsstil, og etter å ha korrigert det daglige diett, kommer konsentrasjonen av erytrocytter tilbake til normal.

Primær og sekundær form

Symptomer på den sekundære sykdomsformen er oftest funnet i eldre aldersgruppen og betraktes som patofysiologi - et tegn på den dominerende patologien i kroppen, hvor søket utføres av detaljert diagnostikk.

Dette skjemaet er preget av forhøyede konsentrasjoner av erytrocytter, med normal blodplate og leukocyttall i serum.

Hvis diagnosen ikke avslørte andre abnormiteter, sier de om den arvelige primære formen for erytrocytose. Dette skjemaet er mer vanlig i ungdomsårene. Det er preget av langsom blodstrøm i karene, økt blodviskositet.

symptomatologi

Symptomer kan deles inn i flere komplekse fenomener, avhengig av sykdomsstadiet.

I første fase:

  • En liten økning i miltens størrelse, bestemt av palpasjon;
  • Benmarv panmielose;
  • Fartøyene forblir normale.

Den innledende fasen kan vare i flere år og ikke vise symptomer i lang tid.

Den andre fasen er preget av:

  • Utvikling av trombose;
  • Vekttap, fysisk utmattelse;
  • Påvisning av basofile celler;
  • Påvisning av urea i blodet.

Ofte er det på dette stadiet at erytrocytose oppdages hos pasienten.

Den tredje fasen er preget av slike symptomer:

  • Forstørret milt og lever, håndgripelig;
  • Tilstedeværelsen av lesjoner av det røde benmarg
  • Utmattelse, svakhet, døsighet.

I tillegg er det vanlige symptomer for alle stadier - svimning og svimmelhet, hyppig trombose, dårlig terapi, neseblod og hodepine.

diagnostikk

Det er umulig å diagnostisere sykdommen, avhengig av symptomene alene. For å bestemme årsaken til hvilken økt blodviskositet og rød blodkonsentrasjon, utføres laboratorieundersøkelser.

Pasienten anbefales å ta et hemogram, en generell og detaljert blodprøve, samt en blodprøve for biokjemisk undersøkelse. Konsentrasjonen av urinsyre og hemoglobin bestemmes - tilstedeværelsen av urinsyre i blodserumet og forhøyet hemoglobin kan indikere erytrocytose.

Konsentrasjonen av røde blodlegemer over 6 gram per liter blod, i tillegg til de oppnådde dataene, vil også indikere utviklingen av patologi.

Hvis det var unormaliteter som kan forårsake en slik tilstand, kaller de symptomatisk erytrocytose og refererer til symptomene på de identifiserte patologiske prosessene.

Behandlingsmetoder

Behandling av erytrocytose innebærer utryddelse av årsaken som førte til en lignende tilstand.

  • Når en godartet tumor oppdages, er kirurgisk fjerning indikert;
  • Maligne tumorer blir også fjernet kirurgisk med etterfølgende kjemoterapi;
  • Ved etablering av årsaken i form av hypoksi, er det vist prosedyrer innenfor oksygenbehandlingens ramme - spesielle masker;
  • I tilfelle av en arvelig form av sykdommen som forårsaker en økning i produksjonen av røde blodlegemer i benmargen, utføres blodsettingstiltak, og deretter administreres glukose og blodsubstitutter;
  • Hvis fedme er blitt årsaken, er et spesialt terapeutisk diett foreskrevet av ernæringsfysiologen, som må følges;
  • Røykere pasienter anbefales sterkt først og fremst å gi opp dårlige vaner;
  • I nærvær av gjentatt trombose er cytostatika og antikoagulantia indikert.

årelating

Denne metoden bør diskuteres mer detaljert, siden det er overraskende for mange pasienter - medisin har brukt denne metoden i mange århundrer på rad, og blodsetting er i dag ansett for å være noe som har overlevd seg selv.

Faktisk, med en arvelig form av sykdommen, er blodsetting ofte den eneste metoden som kan forhindre komplikasjoner og forbedre pasientens tilstand.

Indikasjoner for blødning bestemmes av volumet av røde blodlegemer og evnen til å transportere oksygen. Denne verdien kalles hematokrit og bestemmes av hemogram.

Et 50% volum av røde blodlegemer i blodet er den foretrukne indikasjonen for blødning, og med en økning i dette nummeret, er prosedyren ikke bare ønskelig, men obligatorisk.

Ikke mer enn 200 ml blod er tillatt hver uke. Slike prosedyrer utføres med forsiktighet hos pasienter som lider av samtidige hjertefeil og lungeobstruksjon.

outlook

Avhengig av grunnårsaken kan prognosen ta på seg mange forskjellige verdier. Jo tidligere årsaken er identifisert og eliminert, desto større er sjansen for at verken årsaken eller erytrocytosen, som et symptom, vil komme seg igjen.

Ved arvelig erytrocytose er det viktig å kontrollere konsentrasjonen av røde blodlegemer og tynne blodet for å forhindre blodpropper. Hvis erytrocytose ennå ikke er en kritisk patologi, kan blodpropper utgjøre en reell trussel mot pasientens liv.

Dette problemet er løst ved hjelp av antikoagulantia og blodfortynnende legemidler, periodisk blødning, som bor i et område langt fra industrielle anlegg og store byer.

polycytemi

Erytrocytose er en viss patologisk tilstand i kroppen, som preges av en økning i blodet av antall erytrocytter og hemoglobin. Man kan snakke om tilstedeværelsen av erytrocytose hos mennesker med en økning i røde blodlegemer fra 6 T / l og hemoglobin - fra 170 g / l.

Det er viktig å forstå at erytrocytose er en indikator på den patologiske prosessen. På sin egen måte er erytrocytose en slags "speilpatologi", fordi det oftest virker som en tilpasningsfunksjon av kroppen til visse patofysiologiske prosesser. I tillegg kan erytrocytose være en manifestasjon av tumorprosesser eller kronisk hypoksi og kan være deres eneste manifestasjon. Derfor må du kjenne alle manifestasjoner av denne tilstanden og årsakene som kan forårsake det. Dette er nødvendig for tidlig gjenkjenning og behandling, som må gjøres før noen irreversibel skade oppstår i kroppen.

Erytrocytose årsaker

Årsakene til erytrocytose er forskjellige.

Allokere fysiologisk erytrocytose, hvis forekomst skyldes fysiologiske endringer i kroppen. Dette inkluderer erytrocytose hos innbyggere i høylandet. Faktum er at i slike områder er oksygeninnholdet i luften redusert, det kommer inn i kroppen i mindre mengder enn det det trenger. Automatisk produserer kroppen flere røde blodlegemer enn normalt. Utvikler fysiologisk erytrocytose. På denne måten prøver han å "gripe" så mye oksygen som mulig med erytrocytter: hypoksi-prosessen utløser utskillelsen av erytropoietin ved nyrene og aktiverer dannelsen av røde blodlegemer i beinmarg.

Det er viktig å merke seg at denne prosessen ikke er øyeblikkelig, men utvikler seg gradvis som kroppens tilpasningsfunksjon til hypoksi. Derfor er det nødvendig å lete etter erytrocytose blant dem som har levd tilstrekkelig stor tid i forhold til sjeldne luft.

Også observeres fysiologisk erytrocytose hos nyfødte. Siden barnet fikk mors blod i livmoren, hvor prosentandelen oksygen var mye mindre enn prosentandelen i luften. Derfor, ved fødselen, har barnet et høyere antall røde blodlegemer enn ved en lignende analyse, for eksempel 2-3 dager etter fødselen.

I tillegg til det fysiologiske er det to typer: absolutt erytrocytose og relativ.

Absolutt erytrocytose oppstår på grunn av økt erytropoietisk funksjon av benmargen. Det kan stimuleres av kroniske lungesykdommer (som KOL, lungemfysem, blå medfødte hjertefeil: Fallot's tetrad).

Relativ erytrocytose er en økning i antall erytrocytter og hemoglobin per volum av blod på grunn av et underskudd på plasmavolum. Et levende eksempel på relativ erytrocytose er blodtap, en nedgang i volumet av sirkulerende væske under oppkast og massert diaré.

Allokere primær og sekundær erytrocytose

Årsakene til primær erytrocytose er genetiske defekter, på grunn av hvilke røde blodlegemer tyngre gir oksygen til vev. Genetiske defekter forekommer i globin, en integrert del av hemoglobinmolekylet, eller den spesielle regulatoren i erytrocyter forstyrres, som er ansvarlig for oksygenering og deoksygenering («lasting» og «lossing» av oksygen i røde blodlegemer). Som et resultat øker dette hemoglobins affinitet for oksygen og forverrer dets tilbake til vevet. Hemisk hypoksi utvikler, som stimulerer utskillelsen av erytropoietin av nyrene, noe som stimulerer erytropoiesis i det røde benmarg.

Sekundær erytrocytose

Sekundær (symptomatisk erytrocytose) inkluderer slik erytrocytose, som oppsto som et resultat av andre sykdommer.

Sekundær erytrocytose er også delt inn i forholdsvis og absolutt. Den sekundære absolutte erytrocytose inkluderer tilstander som skyldes, som et resultat av mer aktiv erytropoiesis eller frigjøring i blodbanen fra benmargen, antall erytrocytter per blodvolum av blod øker.

Årsaken til sekundær absolutt erytrocytose kan være forskjellige tilstander. For eksempel, sykdommer som involverer iskemi eller svulster i nyrene, resulterer i en stor frigjøring av erytropoietin, som vil være et stimulus for opprettelsen av nye røde blodlegemer i det røde benmarg.

Situasjoner som involverer nyre-iskemi kan skyldes nyrecyster, forskjellige betennelser, nyrearterie-stenose og hydronephrose. Nyrene hypernefromer, nefroblastomer og erytropoietinsekreterende svulster kan tilskrives svulster i nyrene, noe som vil føre til økt produksjon av røde blodlegemer. I tillegg kan et økt antall røde blodlegemer føre til nyretransplantasjoner, blodtransfusjoner av idrettsutøvere.

Erytrocytose kan også være forårsaket av ulike forstyrrelser av nevrohumoral regulering, der sympatisk nervesystem vil bli begeistret.

I tillegg kan økt produksjon av erytropoietin føre til økt hormonproduksjon. Dette skyldes at skjoldbruskhormoner, adrenokortikotrope hormoner, katekolaminer og glukokortikoider øker bruken av oksygen i kroppen. Et ytterligere mønster av kroppens respons på en reduksjon i oksygen i den er ganske forutsigbar: erytropoietin vil bli frigjort i blodet som følge av hypoksi, og antallet røde blodlegemer vil øke etter det. Dette kan også inkludere å ta androgene steroider som doping for å øke muskelmassen.

Et viktig eksempel på absolutt sekundær erytrocytose er de som oppstod som følge av svulstsykdommer i den røde hemopoiesen i benmargen. Et slående eksempel på disse sykdommene er sann erythremia eller Vacaise sykdom. Det preges av signifikant erytropoiesi: Antallet erytrocytter i blodet til slike pasienter kan øke med 7-10 ganger fra normen.

En av de mest fremtredende årsakene er selvfølgelig effekten av hypoksi og lungesykdommer på utseendet av symptomatisk erytrocytose. Skille mellom hemisk, respiratorisk, sirkulasjons- og vevshypoksi.

Ved hemisk hypoksi vil erytrocytose utvikles som et resultat av en reduksjon i blodets oksygenkapasitet. Som et eksempel, vil karbonmonoksidforgiftning, nitroforbindelser gjøre.

Sirkulasjonshypoksi induserer erytropoese på grunn av utilstrekkelig pumpefunksjon i hjertet og utilstrekkelig blodtilførsel til vev og organer. Et godt eksempel på denne typen hypoksi er hjertesvikt.

Åndedrettshypoksi er en konsekvens av ulike sykdommer i lungesystemet, som følge av at volumet av ventilasjon av alveolene er redusert. Eksempler er: bronkial astma, kronisk bronkitt, ulike kroniske lungesykdommer.

Vev hypoksi vil skyldes en reduksjon i biologisk oksidasjon. Det kan oppstå som et resultat av fremdriften av noen av hypoksiene beskrevet ovenfor.

Erytrocytose av sekundær opprinnelse kan også forekomme under eksogen hypoksi av hypobariske og normobariske typer. Under normobarisk hypoksi mottar kroppen ikke oksygen med luft, med normalt barometertrykk i miljøet. Som et eksempel er det tilfeller der en person er i et lite rom i lang tid med dårlig luftstrøm (skap, heis, mine). I hypobarisk type oppnås en økning i antallet erytrocytter på grunn av en reduksjon av selve barometertrykket. Dekompresjonssyke er et godt eksempel.

Den relative erytrocytosen av sekundær opprinnelse inkluderer hemokoncentrasjonsformer og omfordeling. Hemokoncentrasjon erytrocytose oppstår på grunn av tap av vann fra vaskulærsengen. Eksempel: Sterk svetting av en person under arbeidsforhold ved høye temperaturer, langvarig tørst, oppkast og diaré i smittsomme sykdommer, virkningen av brannsår, ketoacidose koma hos pasienter med diabetes, ulcerative hudlidelser.

Omfordelende former dannes når, under forskjellige stressfulle situasjoner, erythrocytter, som tidligere ble funnet i avsetningsorganer og vev, kastes drastisk inn i det sirkulerende blod.

En av de mest interessante årsakene til symptomatisk erytrocytose er Gaisbek syndrom (Gaisbek sykdom). Det preges av en kombinasjon av erytrocytose med arteriell hypertensjon. Årsakene til forekomsten er ukjente. Det er teorier om genetisk følsomhet for sykdommen.

Erytrocytose symptomer

Symptomer på erytrocytose er hovedsakelig avhengig av sin type og er ganske annerledes. F.eks. Vil fargen på huden hos pasienter med absolutte økning i røde blodlegemer være pletorisk - rød. I relative former, er hudfargen vanligvis ikke endret. Også i begge former viser en objektiv studie ikke en økning i milten.

I cyanotiske varianter av erytrocytose vil hos pasienter i det kliniske bildet bli dominert av cyanose i huden, som vil øke i den bakre posisjonen. All erytrocytose assosiert med nyreskade er sannsynligvis kombinert med høy arteriell hypertensjon.

Med arvelige grunner til økningen i antall røde blodlegemer, vil det oppstå erytrocytotisk farging av huden - rødt med cyanose (siden kroppen tåler hypoksi og inneholder et stort antall erytrocytter i blodet). Også dette alternativet vil bli manifestert hos pasienter fra barndommen.

I tilfelle av Vacaise sykdom, vil pasienten ha karakteristiske symptomer: rød rød farge av ansikt og hud; kløe etter badprosedyrer og patologisk utvidelse av milten.

Det er viktig å vite at med oppkjøpte former øker antall røde blodlegemer som følge av kroppens kompensasjonsreaksjoner. Derfor, oftest med normalisering av faktoren som forårsaket sykdommen forsvinner sekundær erytrocytose.

Det kan også være hodepine, nevrologiske symptomer med hjerneårsaker. Tretthet, døsighet, svakhet kan oppstå som et svar på økt blodviskositet og vevshypoksi. Det er fare for trombose.

For å bestemme en bestemt sykdomsform, må du utføre noen laboratorietester:

- Generell blodprøve: Røde blodlegemer hos menn og kvinner

- Bestemmelse av serumnivåer av erytropoietin

- Studie av blodgassammensetning

- Ultralyd undersøkelse av nyrene

- Måling av hematokrit og hemoglobinnivåer

- Ultralydundersøkelse av hjerte og blodårer

- Bestemmelse av nivået av retikulocytter (unge erytrocytprogenitorer) i blodet

- Bestemmelse av antall blodplater og hvite blodlegemer (for differensiering med Vacaise's sykdom)

Erytrocytose behandling

Behandling av erytrocytose er basert på behandling av den etiologiske faktoren som forårsaket den. Pasienter med hypoksiske former får oksygenbehandling. Når erythremi foreskrevet blødning med passende laboratorieparametere (hematokrit bør være minst 50%). Etter prosedyren administreres forskjellige blodsubstitusjonsløsninger til pasienter for profylakse.

Lignende behandling er også foreskrevet for pasienter med relativ erytrocytose, hvor all oppmerksomhet er utført på gjenoppretting av tapte plasmavolum. I tillegg er den nødvendige korreksjonen av tilstanden som forårsaket denne typen erytrocytose. For eksempel, i tilfelle en smittsom sykdom, bør terapi rettet mot patogenet være foreskrevet. I nærvær av ketoacid koma manifestasjoner, er insulindosen endret, og administrering av isotoniske infusjoner er foreskrevet. Hvis erytrocytose skyldes høye temperaturer, er det nødvendig med en "lytisk" terapi for å redusere den.

Kirurgisk behandling for erytrocytose kan foreskrives ved en tilsvarende forverring av den underliggende sykdommen eller dens onkologiske natur.

Også pasienter følger en bestemt diett: det utelukker fettstoffer og jernholdige matvarer.

I tillegg er det viktig å observere riktig livsstil: Røykepatienter med erytrocytose bør forlate denne vanen, og de pasientene som lider av overvekt, bør gradvis redusere vekten.